DEMAM DENGUE DAN DEMAM BERDARAH

DENGUE

dr. Irene Akasia Oktariana, Sp.A

 DEMAM DENGUE
DAN
DEMAM BERDARAH DENGUE
 DEFINISI

Infeksi virus :
suatu penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus
genus Flavivirus

Host : Manusia Serotipe :

• DEN-1
• DEN-2
• DEN-3
Agen : Vector :
Virus Aedes aegypti • DEN-4
dengue dan Aedes
albopictus
 EPIDEMIOLOGI

Hampir 390 juta orang terinfeksi setiap tahunnya.

Indonesia dilaporkan sebagai negara ke-2

dengan kasus DBD terbersar di antara 30
negara wilayah endemis.
 ETIOLOGI

• Genus : Flavivirus
• Family: Flaviviridae
• Virus kecil ini (50 nm)
• RNA untai tunggal
• Panjangnya 11.644 nukleotida
• 3 gen protein struktural : protein
inti (C), protein terkait membran
(M), protein amplop (E), dan
protein amplop (E)
• 7 non-struktural : gen protein
(NS) NS1
• DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4
VEKTOR

• Aedes aegypti
(didaerah perkotaan)
dan Aedes albopictus
(didaerah pedesaan)
• Senang tinggal pada
air yang jernih dan
tergenang,
• Telurnya dapat
bertahan berbulan-
bulan pada suhu 20-
40oC.
• Nyamuk dewasa yang
sudah menghisap
darah 3 hari dapat
bertelur 100 butir.
TRANSMISI
 PATOFISIOLOGI

1. Kebocoran Plasma Efusi pleura/asites

• Spesifik pada permukaan pleura dan
peritoneal.
• Tidak ada vaskulitis dan cedera pada dinding
pembuluh darah kebocoran plasma  sitokin
yang dimediasi oleh peningkatan Hemokonsentrasi
permeabilitas pembuluh darah.
• Prinsip starling : Hipoproteinemia
Gerakan albumin dan↓tekanan onkotik
intravaskular
Glikokaliks rusak menyebabkan
hilangnya albumin ke dalam kompartemen
ekstravaskular.
2. Imunopatogenesis

• Infeksi dengue sekunder 

DBD yang lebih berat
• Aktivasi komplemen serta
permeabilitas vaskular
dapat dipengaruhi oleh
produk viral seperti NS1.
• Mekanisme kekebalan
yang berbeda-beda dalam
bentuk antibodi 
meningkatkan replikasi
virus  respon sitokin yang
berlebihan permeabilitas
pembuluh darah
meningkat
Immunological Enhancement Hypothesis

Infeksi sekunder

cross-reactive non-
neutralising antibody
yang terikat pada
DENV

mengikat reseptor
Fc

• Infeksi 1 serotipe dengue memunculkan kekebalan  replikasi virus yang

tidak memberikan imunitas perlindungan pada meningkat.
serotipe yang berbeda.
 Aktivasi komplemen sebagai hasil dari kompleks imun
(virus-antibodi) atau aktivasi imun dan produksi sitokin
juga dapat
 C3a dan C5a diketahui meningkatkan permeabilitas.
 Antigen NS1 dalam virus dengue telah terbukti
mengatur aktivasi komplemen dan karenanya dapat
memainkan peran dalam patogenesis DBD.
 Monosit, makrofag, dan sel dendritik adalah target
utama untuk DENV.
 Protein NS3 tampaknya menjadi target utama untuk sel
T CD4 + dan CD8 +.
 Sitokin yang dapat menyebabkan kebocoran plasma
seperti interferon g, IL- 2, TNF- 𝛼 , IL-6, IL-8, dan IL-10
meningkat.
Manifestasi Perdarahan

• Patogenesis perdarahan pada

DBD belum jelas.
• Trombositopenia penekanan
sumsum tulang selama fase
viremia
• Trombositopenia progresif
dengan defervesensi 
kerusakan platelet yang
dimediasi oleh imun.
• Kompleks antibodi-virus pada
permukaan trombosit pasien
DBD  penghancuran trombosit
Fibrinogen plasma rendah yang terdeteksi
dalam DBD bisa jadi merupakan tanda dari
kehilangan ke dalam ruang interstitial saat
adanya peningkatan permeabilitas vaskular.
Heparan sulfat membentuk bagian integral dari
glikokaliks yang bila rusak oleh respon sitokin
awal dalam DBD dibebaskan ke sirkulasi dan
bertindak seperti antikoagulan  APTT yang
berkepanjangan.
PERJALANAN PENYAKIT
 FASE FEBRIS

• Demam tinggi (39-40˚C) mendadak

• 2-7 hari
• kemerahan pada wajah, nyeri pada belakang
bola mata, mialgia, artralgia, dan sakit kepala
• nyeri tenggorokan, injeksi konjungtiva,
anoreksia, mual, dan muntah
• tanda pendarahan : petekie, pendarahan
mukosa, perdarahan pervaginam (pada
beberapa kasus), dan perdarahan
gastrointestinal (jarang)
• uji Tourniquet +
• Leukosit normal
/leukositosis -penurunan
leukosit  titik terendah
akhir fase (<5000)
• Trombosit normal 
penurunan  DD 100.000-
150.000
• DBD <100.000
• Hct awalnya normal 
namun kemudian
meningkat.
• Pada DD  peningkatan 5-
10% saja. DBD  20%
menandakan kebocoran
 FASE KRITIS

 Menurunnya suhu tubuh hingga 37,5-38 ˚C atau lebih

rendah.
 Hari ke 3-7
 Penurunan suhu tubuh disertai dengan kenaikan
permeabilitas kapiler dan timbulnya kebocoran plasma
yang biasanya berlangsung selama 24-48 jam.
 Kebocoran plasma  hematokrit > 20%.
 Leukositosis pada pasien dengan perdarahan berat
 Efusi pleura, asistes, syok
 Syok  hipoperfusi organ yang mengakibatkan
kegagalan organ, asidosis metabolik, dan DIC.
 FASE PEMULIHAN ATAU KOVALESENS

 Pengembalian cairan dari ruang

ekstravaskular secara perlahan 48-72
jam setelah fase kritis.
 KU membaik, nafsu makan pulih
kembali, hemodinamik stabil, dan
diuresis membaik.
 Ruam konvalesens pada hari ke 6-7 
white islands in a sea of red
 Pada DD tidak terjadi fase
kritis/kebocoran plasma, prosesnya
langsung menuju ke fase pemulihan.
 Setelah 24-48 jam, jumlah leukosit
dan trombosit akan meningkat secara
bertahap
 MANIFESTASI KLINIS

Kebocoran plasma :
Hemokonsentrasi, Hipoproteinemia, Efusi pleura/ asites
 DEMAM DENGUE

 Masa tunas 3-5 hari

 1-5 tahun : inflamasi faringeal, rhinitis, dan batuk ringan
 Anak lebih dewasa : demam mendadak hingga 39.4-
41.1 o C disertai gejala prodromal seperti nyeri kepala,
nyeri frontal dan retroorbital terutama pada penekanan
mata, nyeri berbagai bagian tubuh, anoreksia, rasa
menggigil, dan malaise.
 Sindrom trias, yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota
badan, dan timbul ruam (rash).
 Hari ke 3-5, sebelum suhu naik
pertama kali
 Biasanya berlangsung selama 3-4
hari.
 Makulopapular yang menghilang pada
tekanan
 Mula-mula dilihat di dada, tubuh serta
abdomen.
 Sekitar 1-2 hari setelah demam turun,
ruam kedua yang tergeneralisasi
(kecuali telapak), morbiliformis,
makulopapular
 hilang dalam 1-5 hari, terjadi
deskuamasi.
 Pada waktu ruam kedua muncul,
suhu dapat naik kembali, sehingga
 Anoreksi  Disuria
 Obstipasi  Kelenjar limfe servikal
 Perasaan tidak nyaman di dilaporkan membesar
daerah epigastrium pada 67-77% penderita
disertai kolik dan perut yang disebut sebagai
lembek Castelani’s sign
 Perubahan dalam indra
pengecap.
 Fotofobi
 Banyak keringat
 Suara serak
 Batuk
 Epistaksis
DEMAM BERDARAH DENGUE

• Demam tinggi
mendadak dan terus-
menerus selama 2-7
hari

• Anoreksi, lemah,
nyeri punggung,
tulang, sendi dan
nyeri kepala.
Manifestasi Perdarahan

 Uji tourniquet yang positif

 Mudah memar dan berdarah di tempat pengambilan
darah.
 Petekie halus
 Ruam petekial akan berkonfluens sehingga terdapat
hanya daerah kecil kulit normal pada fase konvalesens,
seperti pada demam dengue.
 Ruam makulopapular atau rubelliform dapat diamati
pada awal atau akhir
 Epistaksis, perdarahan gusi, hematuria, perdarahan GI
ringan jarang terjadi.
Hepatomegali:

 Hati biasanya teraba di awal fase febris,

bervariasi dari hanya teraba satu jari
hingga teraba 2- 4 cm di bawah batas
kosta.
 Ukuran hati tidak berkorelasi dengan
tingkat keparahan penyakit, namun
hepatomegali lebih sering terjadi pada
kasus syok.
 Hati berkonsistensi kenyal.
 Umumnya sakit kuning atau jaundice
tidak ditemukan.
 Splenomegali diamati pada bayi di
bawah dua belas bulan dan dikonfirmasi
dengan pemeriksaan radiologi.
 KEBOCORAN PLASMA

 Pemeriksaan x-ray dada dekubitus

lateral  efusi pleura yang
sebagian besar di sisi kanan dan
merupakan temuan yang konstan.
 Tingkat efusi pleura berkorelasi
positif dengan tingkat beratnya
penyakit.
 Pemeriksaan ultrasonografi dapat
digunakan untuk mendeteksi efusi
pleura dan asites.
 SYOK

• Fase kritis
• The immunological enhancement hypothesis
• Nyeri di daerah perut sesaat sebelum syok / perdarahan GI
• Nyeri di daerah retrosternal  perdarahan gastrointestinal yang
hebat.
• Syok yang terjadi selama periode demam biasanya mempunyai
prognosis buruk.
Manifestasi syok pada anak terdiri atas :
 Kulit pucat, dingin, dan lembab terutama pada ujung jari
kaki, tangan, dan hidung sedangkan kuku menjadi biru.
Anak yang sebelumnya rewel lama kelamaan menjadi
apatis karena adanya penurunan kesadaran
 Perubahan nadi yang menjadi cepat dan lembut sampai
tidak dapat diraba.
 Tekanan nadi menurun menjadi ≤ 20 mmHg.
 Tekanan sistolik pada anak menurun menjadi ≤80 mmHg.
 Oligouria sampai anuria karena menurunnya perfusi darah
arteri renalis.
 KRITERIA DIAGNOSIS (WHO 2011)
Demam Dengue
A. Kemungkinan diagnosis jika :
Demam akut yang disertai dua atau lebih
hal berikut :
• Sakit kepala
• Nyeri retro-orbital
• Mialgia
• Atralgia/nyeri tulang
• Ruam kulit
Manifestasi perdarahan
Leukopenia ( < 5.000 sel/mm3)
Trombositopenia ( < 150.000 sel/mm3)
Hematokrit meningkat (5-10%)
Dan setidaknya terdapat satu dari
dibawah ini :
• Pemeriksaan serologi serum
dalam sekali pemeriksaan : titer
> 1280 dengan tes
hemaglutinasi inhibisi, IgG pada
ELISA, serta tes IgM antibodi.
• Terjadi pada waktu dan tempat
yang sama terhadap kasus yang
dikonfirmasi sebagai demam
dengue.
Demam Berdarah Dengue
Semua kriteria dibawah ini:
 Demam onset akut durasi 2-7 hari .
 Manifestasi perdarahan (salah satu): tes tourniquet
positif, petechiae, ekimosis atau purpura, atau
perdarahan dari mukosa , saluran pencernaan , area
penyuntikan dan lain-lain
 Trombosit ≤100 000 sel / mm3
 Bukti objektif kebocoran plasma (salah satu):
 Meningkatnya hematokrit / hemokonsentrasi ≥20 %
dari baseline atau penurunan hematokrit pada masa
pemulihan
 bukti kebocoran plasma seperti efusi pleura, asites
atau hipoproteinemia / hipoalbuminaemia
KLASIFIKASI
1997 DAN 2011
 DERAJAT KEPARAHAN DBD

Derajat I : Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya

manifestasi perdarahan ialah uji torniquet positif
Derajat II : Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit dan atau
perdarahan lain Derajat III : Ditemukannnya kegagalan sirkulasi,
yaitu nadi cepat dan lembut, tekanan nadi menurun (<20 mmHg)
atau hipotensi dissertai kulit yang dingin, lembab, dan
penderita menjadi gelisah. Derajat IV : Renjatan berat dengan nadi
yang tidak dapat diraba dan tekanan darah yang tidak dapat
diukur.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Laboratorium
 WBC
Normal/dominasi neutrofil (awal)  menurun hingga terendah
pada akhir fase demam (<5000) rasio neutrofil <limfosit.
Limfositosis ditemukan pada akhir fase demam hingga
pemulihan.

 Trombosit
Normal pada fase awal  menurun  <100.000 akhir fase
demam

 Hct
Normal pada fase awal
Meningkat tiba-tiba saat platelet berkurang
Hemokonsentrasi : naiknya Hct ≥ 20% dari batas normal
 Albumin  hipoproteinemia/ albuminemia (sebagai kosekuensi
kebocoran plasma),

 Elektrolit  hiponatremia, hipokalsemia

 AST/ALT - kenaikan ringan AST serum (<=200 U/L) dengan rasio

AST:ALT>2
 Analisa gas darah  asidosis metabolik pada syok
berkepanjangan
 BUN  meningkat pada shock
 Pemeriksaan koagulasi  berkurangnya fibrinogen,
protrombin, faktor VIII, faktor XII, dan antitrombin.
Pengurangan antiplasmin (penghambat plasmin) juga
terdeteksi pada beberapa kasus.
 Pada kasus berat dengan disfungsi hepar, kofaktor
protrombin tergantung vitamin K berkurang, seperti faktor
V,VII,IX, dan X.
2.Uji Diagnostik

NS-1 : hari ke 1 sampai 5-6

IgM : hari 3-5, naik cepat 2 minggu, hilang 2-3 bulan
IgG : mulai akhir minggu 1 sampai bertahun-tahun.
 DIAGNOSIS BANDING

Virus : virus chikungunya, campak, campak jerman, EBV,

enterovirus, influenza, hep A, hanta virus

Bakteri : meningokokus, leptospirosis, demam tifoid, meiloidosis,

riketsia, demam skarlet

Parasit : malaria

Non-infeksi :ITP
 TATALAKSANA

Demam Dengue
 Dapat berobat jalan
 Tirah baring
 Obat penurun panas  pct, tidak dianjurkan
asetosal/salisilat
 Cairan PO  buah-buahan sirup, sup, susu minimal 2 hari
 Monitor suhu, jumlah trombosit, dan kadar hematokrit
sampai kembali normal
Demam berdarah dengue

Edukasi pasien rawat jalan:

1. Pasien harus cukup beristirahat.

2. Asupan cairan yang cukup.
3. Jaga suhu tubuh teteap di bawah
39°C. Parasetamol tablet : 500
mg atau sirup 120 mg per 5
ml.Dosis 10 mg/kg/dosis dan
diberikan dalam frekuensi tidak
kurang interval enam jam.
4. Aspirin atau OAINS tidak
dianjurkan.
5. Berikan spon hangat di dahi,
ketiak dan kaki.
6. Perhatikan kemunculan warning
sign
 MENGHITUNG BALANCE CAIRAN

OUTPUT :
INTAKE :
BAK : …… cc
Infus : ….. cc BAB : …… cc
Air minum : ….. cc Muntah : …… cc
Air makan : ….. cc Perdarahan : …… cc
Cairan NGT : …… cc
Th. Injeksi : ….. cc
Cairan Drain: …… cc
Th. Oral : ….. cc IWL : …… cc
+ +
Jumlah ……………. cc
Jumlah ..............
cc BALANCE CAIRAN : INTAKE - OUTPUT
 
Diukur Nilai normal
 Urine dewasa : 0,5cc – 1 cc /Kg BB/Jam
 Anak : 1 – 2 cc/Kg BB/jam
 Bayi
RUMUS
IWL = 30-USIA X BB
Rumus diuresis :
 Jumlah urine/KgBB/Jam = Cc/KgBB/Jam
 Cara menghitung jumlah urine :
 Menggunakan gelas ukur
 Pempres
 Berat pampres yang tertampung urine – Berat pampers bersih =
………. Gr = cc
 KRITERIA PEMULANGAN PASIEN:
Tidak adanya demam selama setidaknya 24 jam tanpa
menggunakan terapi anti- demam.
Nafsu makan membaik.
Perbaikan klinis terlihat.
Jumlah produksi urine memuaskan.
Minimal 2-3 hari telah berlalu setelah sembuh dari shock

Tidak ada gangguan pernapasan akibat efusi pleura dan

tidak ada ascites.
Jumlah trombosit lebih dari 50 000 / mm3. Jika tidak,
pasien dapat dianjurkan untuk menghindari kegiatan
traumatis setidaknya 1-2 minggu hingga trombosit
menjadi normal. Pada kebanyakan kasus yang kompleks,
trombosit meningkat normal dalam waktu 3-5 hari.
 PENCEGAHAN

1. Lingkungan
 Menguras bak mandi/penampungan air- sekurang-kurangnya sekali
seminggu.
 Mengganti/menguras vas bunga dan tempat- minum burung
seminggu sekali.
 Menutup dengan rapat tempat penampungan- air.
 Mengubur kaleng-kaleng bekas, aki bekas dan ban bekas di
sekitarrumah- dan lain sebagainya.
Biologis
 Ikan pemakan jentik (ikan adu/ikan cupang)
 Bakteri (Bt.H-14).
Kimiawi
 Pengasapan/fogging (dengan menggunakan malathion dan
fenthion).
 Memberikan bubuk abate (temephos) pada tempat-tempat
penampungan air seperti, gentong air, vas bunga, kolam, dan lain-
lain.
Lainnya:
 Menggunakan kelambu pada waktu tidur
 Memasang kasa
 Menggunakan repellent
 Memasang obat nyamuk
 Memeriksa jentik berkala