HIPERTIROIDISME

Kepaniteraan ILMU PENYAKIT DALAM

Fakultas Kedokteran SULTAN AGUNG
SEMARANG
RSUD RA KARTINI
Periode 19 AGUSTUS – 14 SEPTEMBER 2019
ANATOMI
REGULASI
SEKRESI
HORMON TIROID

 Dilakukan oleh hipotalamus-

hipofisis anterior- kelenjar tiroid
 Hormon yang berperan : TRH
dan TSH
EFEK FISIOLOGIS HORMON
TIROID
 HIPERTIROIDISME
Tirotoksikosis merupakan manifestasi klinis yang
berhubungan dengan kelebihan hormon tiroid
yang beredar dalam sirkulasi.

Hipertiroidisme merupakan tirotoksikosis yang

terjadi akibat kelenjar tiroid hiperaktif
peningkatan sintesis dan sekresi hormon yang
dihasilkan oleh kelenjar tiroid.
 ETIOLOGI
Primary hyperthyroidism

Graves' disease
Toxic multinodular goiter
Toxic adenoma
Functioning thyroid carcinoma metastases
Activating mutation of the TSH receptor
Activating mutation of Gsa (McCune-Albright syndrome)
Struma ovarii
Drugs: iodine excess (Jod-Basedow phenomenon)

Thyrotoxicosis without hyperthyroidism

Subacute thyroiditis
Silent thyroiditis
Other causes of thyroid destruction: amiodarone, radiation, infarction of adenoma
Ingestion of excess thyroid hormone (thyrotoxicosis factitia) or thyroid tissue

Secondary hyperthyroidism

TSH-secreting pituitary adenoma

Thyroid hormone resistance syndrome: occasional patients may have features of thyrotoxicosis
Chorionic gonadotropin-secreting tumorsa
Gestational thyrotoxicosisa
GEJALA DAN TANDA
HIPERTIROID
Untuk mendiagnosis hipertiroid bisa menggunakan
Indeks Wayne
No Gejala yang baru timbul dan Nilai No Tanda Ada Tidak

atau bertambah berat ada

1. Sesak saat kerja +1 1. Tyroid teraba +3 -3

2. Bising tyroid +2 -2
2. Berdebar +2
3. Exopthalmus +2 -
3. Kelelahan +2
4. Kelopak mata tertinggal +1 -
4. Suka udara panas -5 gerak bola mata

5. Suka udara dingin +5 5. Hyper kinetik +4 -2

6. Tremor jari +1 -
6. Keringat berlebihan +3
7. Tangan panas +2 -2
7. Gugup +2
8. Tangan basah +1 -1
8. Nafsu makan naik +3 9. Fibrilasi atrial +4 -

9. Nafsu makan turun -3 10. Nadi teratur

< 80x/rmenit - -3
10. Berat badan naik -3
80-90x/menit - -
>90x/menit +3 -
11. Berat badan turun +3

Hipertiroid : ≥ 20
Eutiroid: 11 – 18
Hipotiroid: <11
Untuk mendiagnosis hipertiroid bisa menggunakan
Indeks Wayne
 Pemeriksaan
Fisik
Pemeriksaan tremor
Pasien menutup mata  angkat
kedua lengan setinggi bahu 
kemudian letakkan kertas di
punggung tangan  liat tremor
+/-
Inspeksi
Inspeksi mata (eksoftalmus) dari
samping
Inspeksi leher  dalam keadaan
agak mendongak  periksa letak
trakea, pembesaran kelenjar
tiroid, bekas luka operasi
Pasien disuruh menelan 
perhatikan gerakan tiroid +/-
Palpasi
 Pemeriksa berdiri di
belakang pasien
 Pasien diminta agak
tunduk dan rileks
 Letakkan jari di
bawah kartilago
cricoid kemudian
melakukan
perabaan dari
medial ke arah
lateral leher
 Pasien diminta utk
menelan ( mobilitas,
ukuran, bentuk,
konsistensi,
permukaan licin/ tdk,
nyeri tekan,
simetris/tdk)
Auskultasi
 Melakukan auskultasi
pada kelenjar tiroid
(bruit)
Pemeriksaan
Penunjang

• Radiologi dan EKG  deteksi penyakit penyerta

• laboratorium  FT4 dan T3 meningkat, TSH menurun
• Lab lain ambilan yodium radioaktif
• USG kelenjar tiroid  membedakan struma difusa/
nodosa
 Tiroid Normal Penyakit Graves
Volume 6-15 cm3 Meningkat
kelenjar (goiter)

Ekogenisitas Sebesar atau Hipoekogenik

lebih besar dari
kelenjar
submandibular

Tekstur Homogen Heterogenik difus

dapat berbentuk
garis
hiperekogenik

Vaskularisasi Peningkatan
Color Doppler
parenkim vaskularisasi difus
memperlihatkan adanya
( “thyroid penigkatan difus dari
inferno”) vaskularisasi parenkim,
SPV (sistolic < 40 cm/det 50 cm/det yang dikenal sebagai “
peak thyroid inferno”
velocity)
Tatalaksana

Tiga modalitas utama:

1. Obat anti tiroid dapat
dikombinasikan dgn β
bloker
2. Terapi radioiodine
3. Tindakan bedah
 Obat anti tiroid  menurunkan konsentrasi
hormone tiroid di perifer.

•Intratiroidal: hambat oksidasi dan organifikasi iodium,

inhibisi coupling iodotirosin, memengaruhi struktur dan
biosintesis tiroglobulin.
•Ekstratiroidal: hambat konversi T4 menjadi T3

Tionamid (Propiltiourasil/PTU)  hambat

Tatalaksana tiroid peroxidase  300-600 mg/hari, maks.
2.000 mg/hari

Imidazol (Metimazol, Tiamazol, Karbimazol)

 Metimazol: 20-40 mg/hari, Tiamazol: 2x10
mg/hari (ringan), 2x20 mg/hari (berat),
Karbimazol: 15-40 mg/hari (4-8 minggu)

Diberikan sampai eutiroid (biasanya 4-6

mggu) secara klinis, dipertahankan 12-24
bulan sampai remisi
 Radioiodin menggunakan
yodium radioaktif (dlm
bentuk pil/ cairan) untuk
menghancurkan sel-sel
tiroid secara progresif.
KI: ibu hamil dan menyusui.

Tatalaksana Tindakan bedah pada

pasien yang sudah
menjalani pengobatan
dengan OAT namun
mengalami relaps.
Komplikasi: perdarahan,
edema laring,
hipoparatiroidisme.
 TERAPI PENGOBATAN HIPERTIROID
( DIPIRO 2014)
Golongan Obat Mekanisme Kerja Obat dan Dosis Peringatan oat

Antitiroid Memblok sintesis hormon tiroid dengan -PTU ( 300-600 mg/hari, 3-4 dosis terbagi) Efek samping Minor ( sakit pada
inhibisi sistem enzim peroksidase dari persendian, demam, lukopenia) reaksi
kelenjar tiroid -MMI ( 30-60 mg/hari, 3 dosis terbagi ) antat obat terjadi 50% pada pasien
Dosis harian penjagaan
Efek samping mayor ( agranulositosis,
( PTU 50-300mg dan MMI 5-30mg) anemia aplastik,) jika pasien telah
Carbimazole : 20-60 mg/hari (3 kali merasakan efek mayor, maka sebaiknya
sehari) tidak beralih ke obat lain karena reaksi
sensitifitas antar obaIt

Inhibitor anion Menghalangi pelepasan hormon tiroid -KI (SSKI) 38mg iodida/tetes, Efek samping termasuk
Iodida dengan menhalangi penggunaan iodida -Lar.Lugol 6,3mg iodida/tetes, hypersensitivitas, iodisme,
intratiroid, dan menurunkan ukuran & Dosis awal tipikal SSKI 3-10 tetes tiap hari pembengkakan kelenjar ludah .
vaskularitas kelenjar (120-400mg)

Beta Blocker Mengurangi simpom tirotoksik seperti -Propanolol dosis awal ( 20-40mg/hari), Beta bloker dikontraindikasikan pada
palpitasi, cemas, tremor dan tidak tahan dosis kondisi toksik ( 240-480mg/hari) pasien dengan gagal jantung kongestif,
panas dan pada pasien yang mengembangkan
cardiomyopati

Radioaktif Iodine Natrium Iodida adalah cairan oral yang Jika diberikan sebaiknya diberikan setelah Hipotiroid umum terjadi setelah RAI,
terkumpul di tiroid dan menganggu sintesis 3-7 hari setelah RAI, efek samping akut, jangka pendek,
hormon tiroid & tiroglobulin Dosis tunggal 4000-8000 rad, dengan target termasuk pelunakan tiroidal ringan dan
terapi menghancurkan sel tiroid yang dysphagia
hiperaktif
KOMPLIKASI
Penyakit Jantung Hipertiroid

Infeksi

Krisis Tiroid : Mortalitas

 Krisis Tiroid
 Kondisi hipertiroidisme  Faktor risiko krisis
paling berat dan tiroid:
mengancam nyawa.
• Riw. Penyakit
 Kecurigaan akan terjadi hipertiroidisme
krisis apabila ter dapat
• Belum eutiroid.
trias :
• Menghebatnya tanda • Medical crisis (stres
tirotoksikosis apapun, fisik serta
• Kesadaran menurun psikologik, infeksi
• Hipertermia dan sebagainya)
 Diagnosis menggunakan
indeks burch wartofsky
 Krisis tiroid
 Pemeriksaan
Fisisk:
 Gejala dan tanda
khas
hipertiroidisme
 SSP terganggu:
delirium, koma
 Demam tinggi
sampai 40oC
 Takikardia sampai
130-200 x/menit
 Dapat terjadi CHF
 Diare, ikterus
  TSH sangat rendah,
FT4/T3 tinggi,
anemia, limfositosis,
hiperglikemia,
enzim transaminase
Pemeriksaan hati meningkat,
Penunjang: hyperbilirubinemia.
 EKG: sinus takikardi
atau AF Rapid
ventricular response
Tatalaksana:
 Kompres dingin,
antipiretik, rehidrasi
 Blokade eksresi
cairan (Nacl/RL), hormone tiroid:
koreksi elektrolit dan Lugol 10 tetes/6
kalori (glukosa) jam
 Antagonis aktivitas  β- blocker (hambat
hormon tiroid konversi T4):
 Blokade sintesis
hormon :
Propanolol 20-40
• PTU dosis besar mg/6 jam
(loading dose 600-1000  Glukokortikoid:
mg) diikuti dosis 200 Hidrokortison 100-
mg PTU tiap 4 jam
dengan dosis sehari 500 mg/12 jam IV
total 1000-1500 mg)  Antipiretik PCT 3 x
• Metilmazole 20-30 500 mg
mg/4 jam PO
TERIMAKASIH