DOSEN : Mally Ghinan Sholih, M.Farm.

,Apt
 PENGANTAR
SUSUNAN SARAF PUSAT

Beberapa fungsi Susunan saraf pusat (SSP) dapat

mengalami Stimulasi & Depresi karena
pengaruh obat.
Struktur Anatomi & Fisiologi SSP terlebih dahulu
perlu dipahami untuk memudahkan
mempelajari efek obat SSP.
 ANATOMI
SUSUNAN SARAF PUSAT
 ANATOMI
SUSUNAN SARAF PUSAT
1. Serebrum (Otak besar)
Pusat tertinggi susunan saraf sebagai pusat
kesadaran, ingatan, sensoris, pusat
penyesuaian diri & pengatur refleks.
Rangkaian fungsional antara sensoris, motoris &
pengaturannya .
 ANATOMI
SUSUNAN SARAF PUSAT
2. Hipotalamus
Terletak di bawah talamus yang merupakan stasiun
pengatur susunan saraf otonom, suhu tubuh, cairan
tubuh, metabolisme lemak, karbohidrat, tidur, kelenjar
hiposfisis.
Di daerah hipotalamus terdapat sistem retikuler yang
mengatur kewaspadaan, perhatian, kesiapan individu,
gerakan otot lurik (otot sadar).
 ANATOMI
SUSUNAN SARAF PUSAT
3. Talamus
Terletak di bagian bawah serebrum yang berfungsi
sebagai pengatur memori otomatis.

4. Serebelum (otak kecil)

Pengatur keseimbangan otot, sehingga dapat berdiri
tegak.

“Kerusakan serebelum menyebabkan pasien tidak dapat

berdiri tegak dengan menutup mata”
 ANATOMI
SUSUNAN SARAF PUSAT
5. Medula Oblongata (sumsum lanjutan)
Pusat pengaturan sistem pernapasan,
kardiovaskular, refleks, indera, kelenjar.

6. Medula spinalis (STB)

Pusat refleks dari setiap bagian tubuh dan
ekstermitas
 ANATOMI
SUSUNAN SARAF PUSAT
SUSUNAN SARAF OTONOM
 FISIONEUROLOGI OBAT SSP

Obat SSP  menekan / menstimulasi seluruh atau

bagian tertentu dari SSP.

 Jika terdapat penekanan terhadap pusat

sensorik  terjadi kelelahan, mengantuk
berlanjut dengan kehilangan kesadaran.
 Bila penekanan terhadap motorik  terjadi
kelemahan otot lurik, kelumpuhan ringan
hingga kelumpuhan total
 FISIONEUROLOGI OBAT SSP

Stimulasi pusat sensorik akan timbul kegembiraan,

kegelisahan, sulit tidur, mudah marah, pikiran
kacau, hingga ilusi dan halusinasi.
Stimulasi motorik  terjadi tremor, kekejangan
otot lurik hingga serangkaian konvulsi dimana
pasca konvulsi diikuti kelelahan otot (paralisa).

Keadaan ini diawali tidak terkendalinya gerakan

motorik (gangguan gerakan kasar-halus)
FISIONEUROLOGI OBAT SSP

Obat yang menekan SSP secara selektif :

1. Analgesik & Antipiretik
(pusat suhu & hipotalamus)
2. Antipsikotik
(hipotalamus & retikuler)
3. Narkotika
(korteks, talamus, dan hipotalamus)
4. Obat anti epilepsi
(sumber perangsangan dr fokus)
 FISIONEUROLOGI OBAT SSP
Obat yang merangsang seluruh SSP tidak dikenal
tapi kebanyakan obat perangsang SSP bersifat
selektif dan menjadi perangsang umum pada
toksisitas.

Obat yg bersifat merangsang SSP :

1. Stimulan Psikomotor
(Xantin, Nikotin, Kokain, Amfetamin)
2. Stimulan Psikomimetik
(Halusinogen : THC, Fenilsiklidin, LSD)
 STIMULAN SSP

Obat Stimulan dikelompokkan menjadi

2 golongan yaitu :
1. Stimulan Psikomotor
2. Psikotomimetik (Halusinogen)
 STIMULAN PSIKOMOTOR

 Metilxantin
 Nikotin
 Kokain
 Amfetamin
 STIMULAN PSIKOMOTOR

Golongan Stimulan psikomotor

mempunyai efek :
- Eksitasi dan euforia,
- Mengurangi perasaan lelah dan
- Meningkatkan aktivitas motorik
 I. METILXANTIN
contoh : Teofilin, Kafein & Teobromin.
Mekanisme kerja :
Translokasi Ca ekstrasel,
↑ cAMP & cGMP akibat penghambatan
fosfodiesterase.
Efek pada SSP :
Dosis Kafein 122-200 mg : ↑ kesiagaan mental
rangsangan pada korteks & otak.
Dosis 1,5 g kafein (12-15 cangkir kopi)
 menimbulkan ansietas & gemetar.
 MEKANISME KERJA METILXANTIN (TEOFILIN)

2 mekanisme kerja yang berbeda :

1. Inhibit enzim fosfodiesterase

sehingga terjadi penurunan
hidrolisis, sekresi cAMP lalu
sebagai second messanger
terjadi peningkatan cGMP
(dalam bentuk bronkodilate)
sehingga terjadi translokasi
cairan ekstraseluler.
2. Inhibit Adenosine, adenosine
merupakan stimulan
bronkokonstriksi sehingga akan
terjadi bronkodilatasi apabila
adenosin diblokir.
 METIL XANTIN
Sistem Kardiovaskular :
Kafein dosis tinggi  terjadi ↑ denyut nadi dan
kontraktilitas jantung.
Sistem GIT :
↑ sekresi asam lambung HCl
Sistem Diuretik :
↑ produksi Na, K, Cl urine.
Penggunaan dalam Terapi :
Teofilin untuk melemaskan otot polos bronkus
(bronkodilator) pada penderita asma.
 METIL XANTIN
Farmakokinetika :
- Metilxantin (MX) per oral mudah
diabsorpsi & didistribusikan.
- Obat dapat didistribusikan ke seluruh
tubuh termasuk Otak dan dapat melewati
plasenta ke janin & diekresikan via ASI.
- MX dimetabolisme dlm hati
- MX diekresikan melalui urine.
 METIL XANTIN

Efek Samping :
-Dosis sedang : Ansietas, Insomnia, Agitasi
-Dosis tinggi : Muntah & konvulsi
-Dosis letal : Aritmia jantung
-Pada penggunaan kafein secara rutin
(> 600 mg kopi ~ 6 cangkir kopi / hari),
 penghentian mendadak  sakit kepala
“gejala putus obat”
 II. NIKOTIN
Zat aktif pd tembakau, tidak digunakan utk
terapi kecuali penghentian rokok.
Mekanisme kerja :
Dosis rendah  stimulasi ganglion.
Dosis tinggi  penghambatan ganglion.
Efek SSP :
Dosis rendah : euforia, ↑ Kesadaran, ↑ atensi
relaksasi, ↑ daya belajar, ↑ kecepatan reaksi
Dosis tinggi : paralisa pernapasan & hipotensi
 NIKOTIN pada rokok vs Rokok
Nikotin
PARU-PARU Seluruh tubuh melalui darah

Dopamine => aktivasi SSP dan simpatik

Dampak : ↑ kewaspadaan, konsentrasi, detak jantung, dan TD pada perokok

HILANG
Putus Zat
Efek psikologis : cemas, tertekan, tidak
Setelah 2,5jam
terkendali, mudah marah.

Zat kimia yang Gangguan tidur, ↓ daya ingat tugas

terkandung sederhana dan ↓ konsentrasi
dalam rokok

Dalam mempertahankan efek nikotin akibat kecanduan, perokok akan terus merokok
guna mendapat sensasi tenang, santai, dan bersemangat.
 II. NIKOTIN
Efek perifer :
Stimulasi ganglion simpatik & medula
 ↑ tekanan Darah & nadi
Stimulasi ganglion parasimpatik :
 ↑ aktifitas motorik saluran Cerna
Farmakokinetika :
- Mudah mENembus sawar otak.
- Metabolisme di hati & paru  diekresi via urine
Efek samping :
↑ Denyut jantung & tekanan Darah
↑ Metabolisme beberapa Obat
II. NIKOTIN
 III. KOKAIN
Obat yg bersifat sangat adiktif, tidak mahal, mudah
diperoleh dan sering disalahgunakan.
Mekanisme Kerja :
- Bekerja di sentral & perifer dg inhibisi ambilan
balik NE, serotonin & dopamin ke tempat
transmiter tersebut dilepaskan.
- (inhibisi) ini  ↑ respon SSP .
- Pemanjangan efek dopaminergik sering terjadi 
membawa efek kenikmatan dalam otak & rasa
gembira yang berlebihan.
 III. KOKAIN
Efek pada SSP :
- Perangsangan pada Korteks & sambungan otak.

- ↑ kesadaran mental, perasaan sehat, euforia, halusinasi, paranoid.

- Memacu aktifitas motorik
- Pada dosis tinggi  tremor, kejang, depresi pernapasan & vasomotor
Efek saraf Simpatik :
- ↑ kerja norepinefrin & menghasilkan sindrom “fight & flight” yg khas utk stimulasi
adrenergik
- Takikardi, hipertensi, midriasis, vasokontriksi
 III.KOKAIN
Penggunaan dlm Terapi :
- Anestesi lokal tindakan bedah mata & THT
- Satu-satunya anestesi lokal yg bersifat
vasokontriksi.
Farmakokinetika :
- Rute pemakaian : dikunyah, dihirup, rokok,
injeksi I.V.
- Efek puncak 15-20 menit per inhalasi.
- I.V efek cepat & lama kerja pendek.
 III . KOKAIN
Efek samping :
- Ansietas
- Kejang
- Aritmia jantung
- Kecepatan respirasi ↑
- Depresi, setelah m’stimulasi SSP diikuti periode
depresi mental.
- Pecandu yg menghentikan pemakaian kokain
memperlihatkan depresi emosional, fisik serta
agitasi.
III . KOKAIN
 IV. AMFETAMIN
Mekanisme Kerja :
- Efek pada SSP & SSP (perifer) secara tdk
langsung dengan ↑ kadar transmiter.
- Amfetamin menghambat monoamin
oksidase (MAO)  peningkatan respon SSP
& atkivasi NE & anti depresi obat.
- Efek euforia berlangsung 4-6 jam atau 4-
8 kali lebih lama dari kokain.
 IV. AMFETAMIN
Efek SSP :
- Memacu serebrospinalis keseluruhan
korteks, batang otak & medula.
- ↑ kesiagaan, berkurangnya keletihan,
menekan nafsu makan, insomnia.
- Pada dosis tinggi : menimbulkan kejang
Efek Saraf simpatik :
- Mempengaruhi sistem adrenergik
- Memacu reseptor secara tak langsung
melalui Norepinefrine.
 IV. AMFETAMIN
Penggunaan dalam terapi :
- Sindrom kurang atensi
- Narkolepsi
- Pengatur nafsu makan
- Terapi depresi.
Farmakokinetika :
- Amfetamin diabsorbsi dalam sal. Cerna
- Dimetabolisme di hati
- Di ekskresikan melalui urine.
 IV. AMFETAMIN
Efek Samping :
a. Efek pusat :
Insomnia, Iritabel, lemah, pusing,
gemetar, adiksi, refleks hiperaktif, sakit
kepala, menggigil.
b. Efek Kardiovaskular :
Palpitasi, aritmia, hipertensi, angina
c. Efek pencernaan :
Anoreksia, mual, muntah, kram perut,
diare.
IV. AMFETAMIN
 PSIKOTOMIMETIK (HALUSINOGEN)

Golongan Psikotomimetik (halusinogen) dapat

menimbulkan :
- Perubahan pola pemikiran
- Perubahan perasaan
- Sedikit berpengaruh pada batang otak &
sumsum tulang belakang.
Stimulan SSP sedikit digunakan dalam klinik tetapi
penting dlm penyalahgunaan obat, selain obat
golongan depresan SSP.
 II. HALUSINOGEN

3 contoh senyawa Halusinogen :

1. Asam lisergik dietilamid (LSD)
2. Tetrahidrocanabinol (THC)
3. Fensiklidin (PCP)
 II. HALUSINOGEN

Efek utama obat golongan ini adalah

menimbulkan perubahan persepsi &
mimpi.
Individu di bwh pengaruh obat ini tdk
dapat mengambil keputusan secara
normal.
Senyawa ini dikenal sebagai zat
halusinogen atau Psikotomimetik.
 I. ASAM LISERGIK DIETILAMID
Terjadi aktivasi saraf simpatik yg menyebabkan
- dilatasi pupil - ↑ suhu tubuh
- ↑ tekanan darah - bulu roma berdiri
Dosis rendah LSD :
Halusinasi dg warna berkilauan & perub.
perasaan & pikiran.
Dapat menimbulkan toleransi, adiksi
Efek non klinik : hiperrefleksi, mual, kelemahan
otot, perubahan psikotik.
 II. TETRAHIDROCANNABINOL
Alkaloid utama pada Ganja (Cannabis sativa)
Mekanisme kerja THC blm diketahui pasti.
Efek THC menyebabkan :
- Euforia yg diikuti mengantuk & relaksasi
- ↓ memori jangka pendek & aktv. mental
- ↓ kekuatan otot & aktivitas motorik.
- ↓ nafsu makan
- Mulut kering, halusinasi visual, delusi
- ↑ aktivitas sensorik
II. TETRAHIDROCANNABINOL
Efek maksimal setelah 20 menit secara inhalasi & setelah 3 jam efek hilang.
Efek samping :
- ↑ denyut jantung
- ↑ tekanan darah
- Konjuctiva merah
Dosis tinggi : Psikosis toksik
Penggunaan berulang : toleransi & adiksi
Penggunaan dalam terapi : anti emetik yang poten untuk penderita Ca yang di
kemoterapi.
II. TETRAHIDROCANNABINOL
 III. FENSIKLIDIN
Analog senyawa ketamin menyebabkan anestesi
disosiasi ( kehilangan sensasi nyeri tanpa
kehilangan kesadaran) & analgesik.
Terjadi gangguan melangkah, bicara kaku, otot kaku
& kekacauan.
Peningkatan dosis : anestesi, stupor, koma tapi mata
tetap terbuka.
Peningkatan sensitivitas SSP dpt terjadi sampai 1
minggu.
Efek adiksi > kuat dibandingkan THC & LSD
 ADHD
Attention Deficit Hyperactivity Disorder
 DEFINISI

ADHD merupakan suatu kelainan tingkah laku,

bersifat heterogen yang ditandai dengan tidak dapat
memusatkan perhatian, hiperaktif, dan impulsif. Kelainan ini
dapat menyebabkan gangguan akademis, sosial dan emosi.
Penyakit ini dimulai dari masa anak dan dapat terus
berkembang sampai dewasa.
 Prevalensi

 Dari 34 juta kasus ADHD di USA, Eropa dan

Jepang, diperkirakan 31% menjadi kasus ADHD
dewasa (usia > 19 tahun) dan 69% kasus ADHD
pada usia 3-19 tahun.
 Kira-kira 75% dari anak ADHD juga disertai
gangguan psikiatrik lainnya misalnya gangguan
sikap menentang, gangguan tingkah laku,
gangguan belajar, gangguan penggunaan zat,
gangguan cemas, gangguan tik, dan lain
sebagainya
 Etiologi
 Belum diketahui secara pasti
 Faktor Genetik
 Faktor Neurobiologis (faktor prenatal
(infeksi, keracunan logam berat/ bahan
toksik lain), prematuritas, trauma)
 Faktor Lingkungan
 Faktor Psikososial
 Symtomps

 Gejala hiperaktif-impulsif atau gejala gangguan perhatian

tersebut telah terjadi sebelum berusia 7 tahun
 Sulit memusatkan perhatian
 perhatiannya gampang dialihkan.
 berbicara banyak.
 menjawab sebelum pertanyaan ter-sebut selesai diajukan.
 tampak gelisah saat menunggu giliran.
 Sering kali menyela atau menganggu teman yang lain.
 Pengaturan Perhatian, Aktifitas, &
Emosi
 Pengaturan fungsi atensi, aktifitas dan tingkah laku normal
tersebutdijalankan oleh otak melalui
neurotranmiterterutama katekolamin dan serotonin.
 Katekolamin terdiri atas dopamin, norepineprin dan
epineprin. Katekolamin tersebut terlibat dalam pengaturan
gerak, emosi.
 Reseptor katekolamin dapat ditemukan pada beberapa
bagian otak seperti korteks sereberal ganglia basalis,
thalamus, dan serebelum.
 Reseptor serotonin dapat ditemukan pada kortek serebri
dan ganglia basalis. Serotonin ikut serta dalam pengaturan
emosi dan tingkah laku
 Patofisiologi

 Penurunan volume pada kortek frontalis, ganglia

basalis dan serebelum pada penderita ADHD. Bagian –
bagian otak tersebut berperan didalam pengaturan
aktivitas, perhatian, dan emosi. Karena itu, gangguan
yang terjadi pada penderita ADHD diduga sebagai
akibat dari terjadinya perubahan pada bagian – bagian
otak tersebut
 Psikostimulan
Psikostimulan yang dianjurkan digunakan adalah
 Methylphenidate
 Amphetamine
AMFETAMIN
Indikasi : untuk narkolepsi, gangguan
penurunan perhatian
Efek samping : Euforia dan kesiagaan, tidak
dapat tidur, gelisah, tremor, iritabilitas dan
beberapa masalah kardiovaskuler (Tachicardia,
palpitasi, aritmia, dll)
Farmakokinetik : waktu paruh 4-30 jam,
diekskresikan lebih cepat pada urin asam
daripada urin basa
Reaksi yang merugikan : menimbulkan efek-
efek yang buruk pada sistem saraf pusat,
kardiovaskuler, gastroinstestinal, dan endokrin.
dosis : Dewasa : 5-20 mg
Anak > 6 th : 2,5-5 mg/hari
Metilfedinat
• Indikasi : antidepresan, syndrom hiperkinetik
pada anak.
Efek samping : insomnia, mual, nyeri
abdomen, nyeri kepala, Tachicardia
Kontraindikasi : hipertiroidisme, penyakit
ginjal.
Farmakokinetik : diabsorbsikan melalui
saluran cerna dan diekskresikan melalui urin,
dan waktu paruh plasma antara 1-2 jam
Farmakodinamik : mula- mula :0,5 – 1 jam P
: 1 – 3 jam, L : 4-8 jam.
Reaksi yang merugikan : takikardia,
palpitasi, meningkatkan hiperaktivitas.
dosis pemberian :
Anak : 0.25 mg/kgBB/hr
Dewasa : 10 mg 3x/hr
 Psikoterapi
Penderita ADHD perlu mendapatkan psikoterapi. Selain untuk menangani ADHD, psikoterapi juga
berguna untuk mengatasi gangguan mental lain yang menyertai ADHD, misalnya depresi.

•Terapi perilaku kognitif •Pelatihan interaksi sosial

atau cognitive behavioural Jenis terapi ini dapat
therapy (CBT) membantu membantu penderita ADHD
penderita ADHD untuk untuk memahami perilaku
mengubah pola pikir dan sosial yang layak dalam
perilaku saat menghadapi situasi tertentu.
masalah atau situasi Terapi psikoedukasi
tertentu. Penderita ADHD akan diajak
untuk berbagi cerita dalam
terapi ini, misalnya kesulitan
mereka dalam mengatasi
gejala-gejala ADHD

ADHD memang tidak bisa disembuhkan, tetapi bila terdiagnosis secara dini dan ditangani dengan
tepat, penderita akan mampu beradaptasi dengan kondisinya dan menjalani aktivitas sehari-hari
secara normal.
DAFTAR PUSTAKA
Yanofiandi, Syarif I. PERUBAHAN NEUROANATOMI SEBAGAI PENYEBAB ADHD.
Kedokteran Andalas. 2009: 33(2).