HIPERGLIKEMIA DM

IDENTITAS

• Nama : Tn. S
• Tanggal lahir/usia : 25/07/1961 (57 tahun)
• Jenis Kelamin : Laki-laki
• Alamat : Karangasem, Pengasih,
Kulonprogo
• No. RM : 0339xx
• Tanggal Masuk : 28/06/2019
 ANAMNESIS

Riwayat Penyakit Sekarang :

• 1 MSMRS Pasien dengan DM sempat opname untuk perawatan
terkait keluhan pada luka DM di kaki kanan.
• 1 HRSMS Pasien mengeluhkan badan terasa nyeri di seluruh
tubuh. Nyeri terasa bila dipegang atau digerakan. Dikatakan
keluhan sampai membuat pasien tidak bisa beranjak dari
tempat tidur. Badan terasa nggregesi (+), terasa mual (+),
sempat muntah (+). Pasien juga mengeluhkan agak sesak (+),
dada terasa semengkreng. Pasien tidur dengan 1 bantal.
• HMRS Keluhan masih menetap.
 ANAMNESIS

Riwayat Penyakit Dahulu:

• DM dengan pengobatan rutin Novorapid 16-16-16, Levemir
0-0-12, Nitrokaf 2x1
Riwayat Penyakit Keluarga
• DM (+), HT (+), Jantung (-), Asma (-)
 REVIEW ANAMNESIS SISTEM

Sistem Anamnesis
Umum Badan terasa nyeri semua (+), nggregesi (+)

Kepala Tidak ada keluhan

Mata Tidak ada Keluhan
Telinga Tidak ada Keluhan
Hidung Tidak ada keluhan
Mulut Tidak ada keluhan
Tenggorokan Tidak ada keluhan
 REVIEW ANAMNESIS SISTEM

Sistem Anamnesis

Leher Tidak ada keluhan

Kardiovaskuler Dada semrengkeng (+)

Respirasi Sesak (+)

GIT Mual (+), Muntah (+)

Saluran Kemih Tidak ada keluhan

Reproduksi Tidak ada keluhan

 REVIEW ANAMNESIS SISTEM

Sistem Anamnesis

Payudara Tidak ada keluhan

Neurologis Tidak ada keluhan

Psikologis Tidak ada keluhan

Kulit Luka di kaki kanan

Endokrin Tidak ada keluhan

Muskuloskelet Nyeri (+), luka di kaki kanan

 RESUME ANAMNESIS

• Pasien laki-laki (57 tahun) riw. DM dengan ulkus pedis,

mengeluhkan badan terasa nyeri disertai dengan mual (+),
muntah (+), terasa nggregesi (+), dada sesak (+) sejak 1 hari
SMRS.
PEMERIKSAAN
FISIK
 PEMERIKSAAN FISIK
28 JUNI 2019
• Kondisi Umum : Compos mentis
• Kesan Sakit : Sedang
• Status Gizi : kesan gizi cukup, BB: 60 kg
• Tanda Vital
• BP : 97/54 mmHg
• PR : 76x/menit
• RR : 20x/menit
• Suhu : 36,5 0C
• SpO2 : 96%
 PEMERIKSAAN KEPALA LEHER

Atrofi m. Temporalis (-/-)

Conjuctiva Anemis (-/-)
Sclera Icteric (-/-)
Pursed lip breathing (-)
Nasal flaring (-)

JVP tidak meningkat

Lnn tidak teraba
 THORAX (PARU )
• Ins : simetris (+), ketinggalan gerak (-), retraksi (-)
• Pal : Nyeri tekan (-), fremitus taktil normal
• Per : sonor pada semua lapang paru
• Aus : suara dasar vesikular, ronkhi (+), wheezing (-),

SDV (+/+)
Wheezing (-/-)
SDV (+/+)
Wheezing (-/-)
SDV (+/+)
Wheezing (-/-)
RBB (+/+)
 THORAX (JANTUNG)

• Inspeksi : Ictus cordis tampak di SIC 3 LMCS

• Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC 3 LMCS
• Perkusi : Batas kanan parasternal kiri SIC 3
Batas atas midclavicularis SIC 2
Batas kiri axillaris anterior SIC 5
Cardiomegaly (+)
• Auskultasi : Suara Jantung S1-S2 reguler, gallop (-), bising (-)
 ABDOMEN

• Ins : Distensi (-)

• Aus : Peristaltik (+) N
• Per :Tympani 13 titik
• Pal :
• Nyeri tekan (+) di area epigastrik
• Hepar, lien tidak teraba
 EKSTREMITAS

Ekstremitas Atas Ekstremitas Bawah

• Akral hangat • Akral hangat

• Gerak bebas • Gerak bebas

• Sianosis (-) • Sianosis (-)

• Kelemahan gerak (-) • Kelemahan gerak (-)

• Edema (-) • Edema (+/-)

• Terdapat luka pada punggung kaki

kanan
 RESUME PEMERIKSAAN FISIK

• KU CM, sakit sedang, kesan gizi cukup

• Tanda Vital/Hemodinamika cenderung hipotensi
• Thorax: SDV+/+. RBB +/+, Cardiomegaly (+)
• Abdomen: BU (+) N, Nyeri tekan epigastrik (+)
• Edema ekstremitas (+/-)
• Luka pada punggung kaki kanan (+)
P E ME R I KSAAN
PE NUNJ ANG
EKG 28/6/19
 L AB
2 8 J UNI 2 0 1 9

Hasil Nilai normal

Hb 12,2 13 -17
Hct 35,5 40 - 52
AL 25,64 4.0 – 11.0
AT 280 150 – 450
AE 4.02 4.0 – 5.5
Neutrofil 95.9% 50-70
Limfosit 0.9% 25-40
Monosit 2,5 % 3-9
Eosinofil 0,6% 0,5-5
Basofil 0.1% 0-1
 Hasil Nilai Normal
SGOT 33U/L 0-50
SGPT 37U/L 0-50
Ureum 108 mg/dL 10-50
Creat 2.85 mg/dL 0.6-1.1

Gula Darah Sewaktu 525 mg/dL 74-140

HBsAg Non reaktif Non reaktif

Troponin I 0,1
 Urine Hasil Nilai Normal
Protein +2 Negative
Glukosa +4 Negative
Keton Negative Negative
Leukosit +3 Negative
Darah Samar Negative Negative
Nitrit Negative Negative

Sed. Eritrosit 3-4 0-3

Sed. Leukosit 20-25 0-3
Bakteri Negative Negative
Epitel +1 +1
 DIAGNOSIS AWAL

DM tipe 2 Hiperglikemi
susp CHF
Chest Pain ec IHD
Renal Failure ec ARF dd CRF
ISK
Ulkus Pedis (D) post debridement
 TINDAKAN DI IGD

O2 3-4 lpm NK Aspilet 320 mg

Loading NaCl 1000 cc CPG 300 mg
Inf. NaCl mikro 10 tpm ISDN 2,5 mg SL
Inj. Paracetamol 1 gr Pasang DC
Inj. Ranitidin IA Monitor GDS
Inj. Ondansentron IA
Inj. Ceftriaxone 1 gr
Inj. Furosemide IA
Novorapid 16 IU SC
 PLAN BANGSAL

Diagnostik Terapeutik
Evaluasi GDS O2 3-4 lpm NK
Cek GDP, G2PP Inf. NaCl mikro 10 tpm
Balance cairan, monitor UOP Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam
Rontgen Thorax Inj. Furosemide IA/12 jam
Inj. Ranitidin IA/12 jam
Inj. Ondansentron IA/8 jam
Novorapid 16-16-16
Levemir 0-0-12
Aspilet 1x80
CPG 1x75
ISDN k/p
Jika tensi turun/semakin bradi drip dopamine
(Jam 12.15 TD 87/56, masuk Dopamine SP mulai 3
mcg/KgBB lanjut 4 mcg)
 FOLLOW UP
28/6/19 29/6/19 30/6/19 1/7/19 2/7/19 3/7/19 4/7/19

S: Badan masih tidak S: badan sakit mulai S: Pusing, sesak S: Pasien kadang S: Keluhan S: Keluhan S: Lemes, nyeri pada
enak berkurang. SP O: KU, CM sesak, mual berkurang berkurang luka, hasil kultur pus
O: KU, CM dopamin habis TD: 110/70 O: KU, CM O: KU, CM O: KU, CM jadi
TD 100/70 O: KU, CM GDS 377, AL 21,6, TD: 133/87 TD: 140/85 TD: 100/70 O: KU, CM
GDS 208 TD 110/70 Na 128,8, K 4,8, Cl GDS 406, AL 21,68 GDS 350, MTB (-) GDS 369, AL 23,04 TD: 114/79
A: DM Hiperglikemi, GDP 299, 2JPP 254 95,2 A: DM Hiperglikemi, A: DM Hiperglikemi, Creatinine 4,24 GDS 347
Syok septik dd A: DM Hiperglikemi, Ro: Bronko Bronkopneumonia Bronkopneumonia, UR: Keruh, Leu 3+ Jenis kuman: E.Coli
kardiogenik, Syok septik dd pneumonia Syok septik dd CHF ec IHD, RF, Sed. Leu 40-50, Sed. A: DM Hiperglikemi,
CHF ec IHD, RF, kardiogenik teratasi, A: DM Hiperglikemi, kardiogenik teratasi, ISK, Ulkus Pedis (D) Ery 20-30 Bronkopneumonia,
ISK, Ulkus Pedis (D) CHF ec IHD, RF, Bronkopnemonia, CHF ec IHD, RF, P: Tx lanjut, evaluasi A: DM Hiperglikemi, CHF ec IHD, RF,
P: ISK, Ulkus Pedis (D) Syok septik dd ISK, Ulkus Pedis (D) UR Bronkopneumonia, ISK, Ulkus Pedis (D)
Lanjut SP Dopamin P: Monitor TTV, kardiogenik teratasi, P:Novorapid 20-20- CHF ec IHD, RF, P: Cepraz dan
4 mcg, evaluasi MAP, drip Dopamin k/p CHF ec IHD, RF, 20 ISK, Ulkus Pedis (D) Metronidazole stop
Inj. Metronidazole Cek DR + elektrolit ISK, Ulkus Pedis (D) Ambroxol 3x1, P: Extra Humulin R ganti Inj.
500 mg/8 jam GV/hari, Levemir P: GV/hari, monitor NAC 3x1, Cek BTA 6 IU SC, Tx lain Meropenem
Lain-lain lanjut 16-0-0 hiperglikemia, cek genexpert lanjut, evaluasi GD 1gr/8jam, Novorapid
Plan Ruber Sp.B kultur pus SpB: Aff hecting, malam, Novorapid 24-24-20, Levemir
Ceftriaxone ganti 22-22-22 18-0-0, extra
Cepraz 1gr/12 jam Humulin R 8 IU SC.
Tx lain lanjut,
 FOLLOW UP
5/7/19 6/7/19 7/7/19 8/7/19 9/7/19 10/7/19 11/7/19

S: nyeri pada luka S: Nyeri berkurang S: Nyeri berkurang S: BAB lembek S: Susah BAB, mual S: Keluhan S: Keluhan (-)
O: KU, CM O: KU, CM O: KU, CM O: KU, CM O: KU, CM berkurang O: KU, CM
TD: 115/75 TD 110/70 TD: 100/70 TD: 110/80 TD: 140/85 O: KU, CM TD: 120/89
GDS 302, AL 26,38 GDS 232 GDS 231 GDS 235, AL 19,32, GDS 248 TD: 110/80 GDS 125
Creatinine 3,62 A: DM Hiperglikemi, A: DM Hiperglikemi, Na 126,8, K 5,4, Cl A: DM Hiperglikemi, GDS 215, AL 12,02 A: DM Hiperglikemi,
A: DM Hiperglikemi, Bronkopneumonia, Bronkopneumonia, 94,8, Crea 3,77 Bronkopneumonia, A: DM Hiperglikemi, Bronkopneumonia,
Bronkopneumonia, CHF ec IHD, RF, CHF ec IHD, RF, A: DM Hiperglikemi, CHF ec IHD, RF, Bronkopneumonia, CHF ec IHD, RF,
CHF ec IHD, RF, ISK, Ulkus Pedis (D) ISK, Ulkus Pedis (D) Bronkopneumonia ISK, Ulkus Pedis (D), CHF ec IHD, RF, ISK, Ulkus Pedis (D),
ISK, Ulkus Pedis (D) P: Tx lanjut, GV/3 P: GV sesuai kondisi CHF ec IHD, RF, Imbalance elektrolit ISK, Ulkus Pedis (D), Imbalance elektrolit
P: Novorapid 26- hari luka, Evaluasi DR, Tx ISK, Ulkus Pedis (D), P: Syr compolax Imbalance elektrolit P: BLPL, Tx oral:
26-22, Tx lain lanjut lanjut Imbalance Elektrolit 2xcth1, Levemir 20- P: Novorapid 24-24- Ciprofloxacin
P: Inf NaCl 3% 500 0-0, Evaluasi 20, Inj. Furosemid 2x500mg,
mg/24 jam, Kapsul elektrolit post IA/24 jam Persiapan Lansoprazole 1x1,
garam 3x500mg koreksi: Na 132,2, K rawat jalan, Aspilet, CPG 1x75, Valsartan
5,2, Cl 98.8 Ranitidin, 1x80mg, Furosemid
Ondansentron stop, 1-0-0, PCT k/p 3x1,
Lansoprazole 2x1 Ambroxol 3x1
tab, PCT k/p Kontrol Poli UPD,
Bedah
T I NJ AUAN P USTAK A
 DIABETES MELITUS

• Definisi
• DM merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan
sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. (Perkeni,
2015)
KLASIFIKASI
• Resistensi insulin pada otot dan liver serta
kegagalan sel beta pankreas telah dikenal
sebagai patofisiologi kerusakan sentral
dari DM tipe-2.
• Selain otot, liver dan sel beta, organ lain
seperti: jaringan lemak (meningkatnya
lipolisis), gastrointestinal (defisiensi
incretin), sel alpha pancreas
(hiperglukagonemia), ginjal (peningkatan
absorpsi glukosa), dan otak (resistensi
insulin), kesemuanya ikut berperan dalam
menimbulkan terjadinya gangguan
toleransi glukosa pada DM tipe-2.
 PERKENI,
2015

Keluhan klasik DM:

poliuria, polidipsia, polifagia
dan penurunan
berat badan yang tidak
dapat dijelaskan sebabnya.

KRITERIA DIAGNOSIS
ADA, 2019
 Hasil pemeriksaan yang tidak memenuhi kriteria normal atau kriteria DM
digolongkan ke dalam kelompok prediabetes yang meliputi: toleransi glukosa
terganggu (TGT) dan glukosa darah puasa terganggu (GDPT)

• Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT): Hasil pemeriksaan glukosa plasma puasa
antara 100-125 mg/dl dan pemeriksaan TTGO glukosa plasma 2-jam <140 mg/dl;
• Toleransi Glukosa Terganggu (TGT): Hasil pemeriksaan glukosa plasma 2 -jam setelah
TTGO antara 140-199 mg/dl dan glukosa plasma puasa <100 mg/dl
• Bersama-sama didapatkan GDPT dan TGT
• Diagnosis prediabetes dapat juga ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan HbA1c
yang menunjukkan angka 5,7-6,4%.
 TATALAKSANA

• Penatalaksanaan DM dimulai dengan menerapkan pola hidup

sehat (terapi nutrisi medis dan aktivitas fisik) bersamaan
dengan intervensi farmakologis dengan obat anti hiperglikemia
secara oral dan/atau suntikan.
OBAT ANTI HIPERGLIKEMIA ORAL

Glibenclamide, Glimepiride
Repaglinide, Nateglinid

Metformin

Acarbose

Pioglitazone

Vidagliptin, Sitagliptin

Dapagliflozin
 OBAT ANTI HIPERGLIKEMIA SUNTIK

Termasuk anti hiperglikemia suntik, yaitu

• Agonis GLP-1
• Insulin Agonis GLP-1 (Incretin mimetic) dapat
bekerja pada sel-beta sehingga terjadi
• kombinasi insulin dan agonis GLP-1
peningkatan pelepasan insulin, mempunyai
efek menurunkan berat badan,
menghambat pelepasan glukagon, dan
menghambat nafsu makan.
Obat yang termasuk golongan ini adalah:
Liraglutide, Exenatide, Albiglutide, dan
Lixisenatide.
OBAT ANTI HIPERGLIKEMIA SUNTIK
TARGET GLIKEMIK
ADA, 2019
 ADA, 2019

Basal Insulin:
-Inisiasi: Mulai 10 IU/hari atau
0,1-0,2 IU/kg hari
-Titrasi: Naikan 2 IU per 3 hari
utk mencapai target tanpa
hipoglikemia

Prandial Insulin:
-Inisiasi: Mulai 4 IU/hari atau
10% basal.
-Titrasi: Naikan 1-2 IU atau
10-15% dua kali seminggu
 ADA, 2019
Diabetes Care in the Hospital
 KRISIS HIPERGLIKEMIA
• Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes yang ditandai dengan
peningkatan kadar glukosa darah yang tinggi (300-600 mg/dl), disertai tanda dan gejala
asidosis dan plasma keton (+) kuat. Osmolaritas plasma meningkat (300-320 mOs/ml) dan
terjadipeningkatan anion gap.

• Status Hiperglikemi Hiperosmolar (SHH) adalah suatu keadaan dimana terjadi

peningkatan glukosa darah sangat tinggi (600-1200 mg/dl), tanpa tanda dan gejala asidosis,
osmolaritas plasma sangat meningkat (330-380 mOs/ml), plasma keton (+/-), anion gap
normal atau sedikit meningkat.

Kitabchi et al, 2009

MANAGEMENT OF HYPERGLYCEMIC EMERGENCIES

Fayman et al, 2017

 DIABETES DENGAN INFEKSI

• Infeksi pada pasien diabetes sangat berpengaruh terhadap

pengendalian glukosa darah. Infeksi yang sering terjadi pada DM:
• Infeksi dapat memperburuk kendali glukosa darah, dan kadar Tuberkulosis pada Diabetes Melitus
glukosa darah yang tinggi meningkatkan kerentanan atau Infeksi saluran kemih (ISK)
memperburuk infeksi. Infeksi saluran nafas
Infeksi saluran Cerna
• Kadar glukosa yang tidak terkendali perlu segera diturunkan, Infeksi jaringan lunak dan kulit
antara lain dengan menggunakan insulin, dan setelah infeksi Infeksi rongga mulut
teratasi dapat diberikan kembali pengobatan seperti semula. Infeksi telinga
• Kejadian infeksi lebih sering terjadi pada pasien dengan Infeksi HIV
diabetes akibat munculnya lingkungan hiperglikemik yang
meningkatkan virulensi patogen.
 KAKI DIABETIK
Kaki diabetik dengan ulkus merupakan komplikasi diabetes yang sering terjadi.
Komponen penting dalam manajemen kaki diabetik dengan ulkus adalah :

• Kendali metabolik (metabolic control): pengendalian keadaan metabolik sebaik mungkin seperti
pengendalian kadar glukosa darah, lipid, albumin, hemoglobin dan sebagainya.
• Kendali vaskular (vascular control): perbaikan asupan vaskular (dengan operasi atau angioplasti),
biasanya dibutuhkan pada keadaan ulkus iskemik.
• Kendali infeksi (infection control): jika terlihat tanda-tanda klinis infeksi harus diberikan
pengobatan infeksi secara agresif
• Kendali luka (wound control): pembuangan jaringan terinfeksi dan nekrosis secara teratur.
Perawatan lokal pada luka, termasuk kontrol infeksi, dengan konsep TIME (Tissue Debridement,
Inflamation&Infection Control, Moisture Balance, Epithelial edge advancement)
• Kendali tekanan (pressure control): mengurangi tekanan pada kaki, karena tekanan yang berulang
dapat menyebabkan ulkus, sehingga harus dihindari.
• Penyuluhan (education control): penyuluhan yang baik. Seluruh pasien dengan diabetes perlu
diberikan edukasi mengenai perawatan kaki secara mandiri.
 TERIMAKASIH

American Diabetes Association, 2019, ‘Standards of Medical Care in

Diabetes’, Diabetes Care. Vol. 42, Supplement 1

ADA-EASD, 2018, ‘Management of Hyperglicemia in Type 2 Diabetes, A

Concensus Report by the American Diabetes Association and the
European Association for the Study of Diabetes, Diabetes Care, Vol.
41, 2669-2701

Fayman et al, 2017, Management of Hyperglicemic Crises: Diabetic

Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State, Med Clin North
Am, 101 (3): 587-606

Kitabchi et al, 2009, ‘Hyperglycemic Crises in Adult Patients with Diabetes’,

Diabetes Care, Vol 32, 7

PERKENI, 2015, Konsensus Pengelolaan dan Pencegaahan Diabetes Melitus

Tipe 2 di Indonesia, PB PERKENI