Anda di halaman 1dari 65

Finding Diagnose based on

Radiology Imaging with


MULTIPLE LESSION
dr. Kezia Natania Sudibyo Wisnu Sonjaya
Pembimbing : dr. Setyawati Asih Putri, Sp.S.M.Kes

RSUD Kota Mataram


2017
IDENTITAS PASIEN
• Nama : Ny. M
• Umur : 58 tahun
• Jenis kelamin : Perempuan
• Status perkawinan : Menikah
• Agama : Islam
• Pendidikan : NY
• Pekerjaan :-
• Alamat : Nisa, Woha, Bima, NTB
• No RM : 22 54 97
SUBJEKTIF
 Alloanamnesis dengan anak pasien, tanggal : 21 Maret 2017
pukul : 05.50 WITA

 Keluhan utama :
 Kejang dan kesadaran menurun
• Riwayat Penyakit Sekarang :
– 10 hari SMRS, Os mengeluh sering mual, kemudian
muntah > 10x. Os sempat berobat ke dokter umum dan
diberikan obat lambung tetapi tidak ada perbaikan. Os
sempat berobat kembali ke puskesmas tetapi tetap tidak
ada perbaikan. 7 hari SMRS, Os berobat ke RS dr. Agung
Bima.
– 5 hari SMRS (pasca ranap H-3 di RS dr. Agung) Os
sempat mengalami kejang-kejang sebanyak 2x dalam
beberapa menit dan berbicara melantur. 4 hari SMRS Os
dipindahkan ke RSUD Bima, ada perbaikan.
– 1 hari SMRS, (pasca ranap di RSUD Bima) Os kembali
kejang-kejang sebanyak 1x dengan durasi –/+ 30 menit,
diikuti penurunan kesadaran. Os menyangkal riwayat
trauma. BAB dan BAK lancar.
• Riwayat Penyakit Dahulu :
– Os tidak memiliki riwayat darah tinggi. Sebelumnya Os rutin
mengontrol tekanan darah.
– Os tidak memiliki riwayat kencing manis.
– Os tidak memiliki riwayat sesak/nyeri dada/sakit jantung
– Os tidak memiliki riwayat penyakit ginjal
– Os tidak memiliki riwayat trauma
– Os tidak pernah mengalami keluhan atau gejala seperti ini
sebelumnya

 Riwayat Keluarga :
 Tidak ada anggota keluarga yang memiliki riwayat kencing
manis
 Tidak ada anggota keluarga yang memiliki riwayat darah tinggi
 Riwayat sesak dada / sakit dada kiri / jantung berdebar /
penyakit jantung tidak diketahui
OBJEKTIF
• STATUS PRESENS (pemeriksaan pada tanggal 21
Februari 2017, saat pasien masuk UGD)
– Keadaan Umum : tampak sakit sedang
– Kesadaran : Apatis
– GCS : E4M6V4
– TD : 220/120 mmHg
– Nadi : 122 x/menit
– Pernafasan : 28 x/menit
– Suhu : 36,0 0C
– Saturasi O2 : 96%
– Kepala : normocephali
– Mata : pupil bulat, isokor, RC +/+, CA -/-, SI -/-
– Leher : tidak terdapat pembesaran KGB dan
tiroid; kaku kuduk (-)
– Paru : suara nafas vesikuler, ronkhi (-/-),
wheezing (-/-)
– Jantung : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
– Perut : supel, BU (+) normal, nyeri tekan (-)
– Ekstremitas : edema (-), akral hangat (+)
• STATUS NEUROLOGIS
– Kepala
• Bentuk : normocephali
• Nyeri tekan : (-)
• Simetris : (+)
• Pulsasi : (+)
– Leher
• Sikap : simetris
• Pergerakan : bebas
• Kaku kuduk : (-)
- Badan dan anggota gerak
 Badan
 Duduk : tidak dinilai
 Respirasi : torakoabdominal
 Bentuk columna vertebralis : tidak dinilai
 Pergerakan columna vertebralis : tidak dinilai
• Anggota gerak atas
– Motorik kanan kiri
• Kekuatan 5-5-5-5 3-3-3-3
• Tonus normotonus normotonus
• Atrofi normotrofi normotrofi
- Sensibilitas kanan kiri
– Taktil baik baik
– Nyeri (+) (+)

- Refleks kanan kiri


– Biceps (++) (++)
– Triceps (++) (++)
– Radius (++) (++)
– Ulna (++) (++)
• Anggota gerak bawah
– Motorik kanan kiri
• Kekuatan 5-5-5-5 4-4-4-4
• Tonus normotonus normotonus
• Atrofi normotrofi normotrofi
– Sensibilitas kanan kiri
• Tekan (+) (+)
• Raba (+) (+)
• Nyeri (+) (+)
– Refleks kanan kiri
• Patella (KPR) (++) (++)
• Achilles (APR) (++) (++)
• Babinski (-) (-)
• Klonus kaki (-) (-)
 PEMERIKSAAN PENUNJANG di UGD
 Pemeriksaan EKG (21 Februari 2017 pkl 06:30)
 Pemeriksaan Laboratorium (21 Februari 2017 pkl 06:40)
 HEMATOLOGI
 Darah Rutin Hasil Nilai Rujukan
Hemoglobin 11g/dL** (12,0 – 15,0)
WBC 29.650/uL* (4.500 – 11.500)
Hematokrit 29,8 %** (35-49)
PLT 324.000/uL (150 – 450)
 KIMIA
Gula Darah Sewaktu 93 mg/dL (80 – 120)
Ureum 119,1 mg/dl* (17 – 43)
Kreatinin darah 1,5 mg/dl* (0.6 – 1.1)
SGOT 37 U/I* (0 – 35)
SGPT 18 U/I (0 – 35)
Natrium 135 mmol/l (136 -145)
Kalium 2,7 mmol/l** (3,5 – 5,1)
Clorida 97 mmol/l (97 – 111)
*meningkat
**menurun
 Pemeriksaan Radiologi
 X-Ray Thorax (21 Februari 2017)
 Kesan :
 Cardiomegali
 Atherosclerotic aorta
 Efusi Pleura Bilateral
 Susp Edema Paru
DIAGNOSIS
• Diagnosis etiologik : SNH
• Hemiparesis Sinistra Flaccid

• Hipertensi Emergency
• Hipertensi dengan sistol tertinggi 220 mmHg disertai penurunan
kesadaran (organ damaged = brain)
• TD 220/120 mmHg
• (Batas : sistol ≥180mmHg atau diastol ≥120 mmHg)

• SIRS
• WBC 29.650/uL* (4.500 – 11.500)

• AKI
• Kreatinin 1,5 mg/dl* (0.6 – 1.1)

• Hipokalemia
• Kalium 2,7 mmol/l** (3,5 – 5,1)
RENCANA AWAL
 Konsul 1  dr Putri, SpS
 Pasien a/n Ny. M, 58 th, dengan HT Emergency dan Stroke
Non Hemorrhagik

 Advice dr Putri, SpS :


– Non Medikamentosa
• Tirah baring total dengan posisi kepala ditinggikan 30o
• Rawat Stroke Center
• Raber TS Interna dengan SIRS, AKI dan Hipokalemia
• Pasang DC
• Pasang NGT
• PUASA
• Cek GDS/8 jam
– Medikamentosa
• O2 NRBM 8 lpm
• IVFD loading RL 500 cc  lanjutkan
• IVFD triway :
• Line 1  Ringer Laktat (500ml) 20 tpm
• Line 2  I.P. : NaCl 0,9% 500 cc + KCL 50 mEq 8 tpm
• Line 3  Perdipin (tunda)
• Cefoperazone 2 x 1 vial (@1gr/vial) iv
• Novalgin 3 x 1 ampul (@1gr/2ml) iv
• Pantoprazol 1 x 1 vial (@40mg/vial) iv
• Dexamethason 4 x 2 ampul (@5mg/1ml) iv
• Drip Fenitoin 1 A + 100cc NS 0,9% habis dalam 1 jam
/8 jam
• GDS/8 jam  bila GDS < 80  D40% 1 fl
• Kumbah Lambung  klem (bila bersih)
NGT  D5% 6x100cc
 Konsul 2  dr Made, SpPD
 Pasien a/n Ny. M, 58 th, dengan HT Emergency, SIRS,
AKI, dan Hipokalemia
 Advice dr Made, SpPD :
 Visit di ruangan
 Terapi sudah sesuai
 Terapi lain sesuai DPJP Neurologi
FOLLOW UP
(Stroke Centre)
• Tanggal : 21 Februari 2017 ( Hari Ke 1 sakit) Pukul 16:30

• S/ kejang sebanyak 1x, durasi ± 1 menit


• O/ Tanda Vital :
• TD : 200/130 mmHg
• HR : 79x/m
• RR : 20x/m
• SpO2 : 98-99% (O2 NRBM 8 lpm)

Melapor ke dr Putri, SpS


Instruksi dr Putri, SpS  S.P. : Loading Fenitoin 8A dlm NS 0,9% habis
dlm 30 menit
S.P. : Perdipin 0,3 mikro >> 0,5 mikro
F.U Stroke Centre  HARI 1 (21 Februari 2017)**
S&O PP A P
S/ kesadaran << CT Scan Kepala : Dr Putri,SpS : -IVFD 3way
Hipodensity diffuse 1. Susp Brain 1 -> RL 20 tpm
white matter Metastasis 2 -> (I.P.) Drip KCL 50 mEq
periventrikel lateralis 2. S.Epileptikus dlm NS 500cc 8 tpm
kiri dan kanan sampai 3. Sepsis -Load ext RL 150cc
centrum semioval 4. AKI -Adalat Oros 1x30mg
O/ E1M3V2 dd/1. Subcortikal -Valsartan 1x160mg
TD 140/80, Ensefalopati , -Vasacon ED 3x2gtt
HR 130, 2. Edema (tak tampak ODS
S 37,0oC, jelas massa)
-Tramadol 1/2A oplos 3
Urine bag cc, bolus iV premed
kemerahan -Ondansentron 4mg iv
(k/p)
BC +451 cc -Diet N 6x100cc
UO/12 jam 700cc -raber dr Nunuk,SpPD
-cek UrCr , Albumin,
 Pemeriksaan Radiologi
 CT Scan Brain (21 Februari 2017)
 Kesan :
 Hipodensiti diffuse pada white matter periventrikel lateralis
kanan dan kiri sampai centrum semioval dd/
1. Subcortical encephalopathy 2. Edema (tak tampak jelas
massa)
 Saran MRI kepala dengan dan tanpa kontras

 Gambar CT Scan --------------------------------------------------------->


F.U Stroke Centre  HARI 2 (22 Februari 2017)**
S&O PP A P
S/ kesadaran <<, GDS = 164 Dr Putri,SpS : -(IVFD 3way)
kejang (-) 1. Susp Brain Line 1 -> RL : Aminofluid 1:1
Urine bag Hematologi Metastasis 20 tpm
kemerahan Hb : 11 -Loading ext RL 200cc
Ht : 29,8 -Adalat Oros STOP
O/ E1M3V2 WBC : 29,65 -Valsartan STOP
TD 115/62, -Bisoprolol 2,5 mg
HR 101, RR 22 Kimia
Ur : 116,1 -Perdipin STOP
S 37,3oC, -Ganti DC, BT/3 jam
SpO2 98% Cr : 1,3
Albumin : 2,92 -PCT 1fl (k/p)
bila S ≥37,7oC
BC +210 cc Imnuserologi
Dr Nunuk,SpPD : -Cefoperazon 2x1 gr
Anti TB IgG (-)
1. Sepsis -Paracetamol 3x500mg
2. AKI -KSR 2x1 lb
-O2 ganti NC
-cek UL
F.U Stroke Centre  HARI 3 (23 Februari 2017)

S&O PP A P
S/ kesadaran <<, Urin Lengkap : Dr Putri,SpS : -Sonde N 6x150cc
Warna = Kuning 1. Susp Brain Jus Buah 1x150cc
= keruh Metastasis -Dexametason 3x1/2A IV
BJ = 1015
-Amlodipin 1x10mg
pH = 6,0
Protein +1 -Valsartan 1x160mg
O/ E2M4V3
TD 157/87, Glukosa +1 -Bisoprolol 1x2,5mg
HR 97, RR 24 Darah +3 -Perdipin standby
S 37,2oC, Leukosit 3-5 lpb -drip KCL standby
SpO2 97% (O2 NC Eritrosit banyak -BT/3 jam
4 lpm) Epitel 4-6 -cek DL dan elektrolit
Bakteri (+)
F.U Stroke Centre  HARI 4 (24 Februari 2017)

S&O PP A P
S/ gelisah, gatal (+) Hematologi Dr Putri,SpS : -(IVFD 3way)
Hb : 8,0 1. Susp Brain Line 1 -> drip NaCl + KCl
Ht : 23,3 Metastasis 25 mEq 8 tpm
WBC : 20,72
2. Anemia Line 2 -> RL : Aminofluid
O/ E3M4V3 Elektrolit 1 : 1 20 tpm,
TD 137/78, Kalium : 3,0 8-10 tpm
HR 75, RR 20 -Loading ext RL 200cc
S 36,6oC, -Transfusi PRC 2 kolf
SpO2 98% (1kolf/hari) tnp premed
-Fenitoin drip ganti caps
BC +268 cc 1x100mg
-PCT fl 1gr (k/p)
-Sonde N 6x250cc
-Loratadine 1x10mg
F.U Stroke Centre  HARI 5 (25 Februari 2017)

S&O PP A P

S/ sadar, gatal, Dr Putri,SpS : -Transfusi PRC 1 kolf


urine bag 1. Susp Brain tnp premed
kemerahan Metastasis -PCT fl 1gr (k/p)
-Asam Tranexamat
3x500mg IV
O/ E4M5V3 -USG Abdomen
TD 145/97, -Cek DL
HR 103, RR 22
S 37,4oC,
SpO2 99%

Dr Nunuk,SpPD : -Transfusi PRC 2 kolf


1. AKI (1kolf/hari) premed
2. Anemia dexametason 1A
3. Hipokalemia -KSR 1x1 lb
-cek DL, UrCr, elektrolit
post transfusi ke-2 (6 jam)
F.U Stroke Centre  HARI 6 (26 Februari 2017)**

S&O PP A P

S/ (-) Hematologi Dr Putri,SpS : -IVFD Drip KCl 25 mEq


Hb : 8,6 1. Susp Brain dlm NS 500 cc 10 tpm 
Ht : 24,4
WBC : 16,75 Metastasis lanjut NaCl 3% 250 cc
PLT : 131 10 tpm dengan IP
 lanjut RL (20 tpm) :
Kimia Aminofluid (10 tpm)
O/ E4M5V4 Albumin : 2,75
TD 142/87, Ureum : 55,7
1:1
HR 77, RR 18 Creatinin : 1,1 -Transfusi PRC 2 kolf
S 36,7oC, GDS j 6 : 76 (1kolf/hr) tnp premed
SpO2 98% GDS j 22 : 174

Elektrolit
BC +248 cc
Natrium : 129 Dr Eddy,SpPD : -Transfusi PRC 2 kolf
Kalium : 3,2 1. Kolelitiasis (1kolf/hari) sampai Hb 10
2. Anemia (premed Dexa 1A)
USG Abdomen
Susp Cholelitiasis
Efusi Pleura Bilateral
Susp Chronic
Parenchymal Kidney
Disease Bilateral
 Pemeriksaan Radiologi
 USG Abdomen (26 Februari 2017)
 Kesan :
 Suspect cholelithiasis
 Efusi pleura Bilateral
 Suspek Chronic Parenchymal Kidney Disease Bilateral
F.U Stroke Centre  HARI 7 (27 Februari 2017)

S&O PP A P

S/ batuk pilek, Imunoserologi Dr Putri,SpS : -Aldisa SR 2x1 tab


dahak (+), nyeri -Anti Toxoplasma 1. Susp Brain FG troches isap 3x1
tenggorokan, IgM (-) Metastasis -bisa menelan  aff NGT
-Anti TB IgG (-)
-Diet bubur
GDS j 6 : 95 -cek DL, elektrolit, UrCr,
Albumin
O/ E4M5V4
TD 150/94, -MRI kepala
HR 94, RR 13
S 36,3oC,
SpO2 97%
F.U Stroke Centre  HARI 8 (28 Februari 2017)**

S&O PP A P

S/ sariawan Hematologi Dr Putri,SpS : -BPD


Hb : 12,2 1. Susp Brain -Pantoprazol ganti
Ht : 34,9
WBC : 19,59 Metastasis Lansoprazol 1x30mg
-Norages (k/p)
Kimia -Cefoperazon h-8
SGOT : 44 -Loratadin STOP
O/ E4M5V4 SGPT : 34
TD 142/87, Albumin : 3,08
-Renapar STOP
HR 77, RR 18 Ureum : 38,4
S 36,7oC, Kreatinin : 0,9
SpO2 98%
Elektrolit
Natrium : 135
Dr Nunuk,SpPD : -IVFD RL : Aminofluid
Kalium : 3,5
Clorida : 103 1. Kolelitiasis 1:1/24 jam
2. AKI perbaikan -Cefoperazon s/d H-10
lalu STOP
-Kenalog
 Pemeriksaan Radiologi
 MRI Kepala (28
Februari 2017)
Telah dilakukan pemeriksaan MR Tomografi-
Kepala 1,5T, pot. Axial dan coronal
T2WI,T1WI,DWI,GRE, FLAIR tanpa kontras

 KESAN 
 Mengesankan gambaran Posterior Reversible
Encephalopathy syndroma (PRES)
 Beberapa faktor berperan dalam patogenesis PRES
termasuk obat-obatan imunosupresif, CKD, eklampsia,
HT berat dan SLE
 Acute lacunar infark di corona radiata kanan dan centrum
semiovale kiri
F.U Kalimaya  HARI 9 (1 Maret 2017)

S&O PP A P

S/ (-) Urin Lengkap : Dr Putri,SpS : -Bisoprolol ganti


Warna = Kuning 1. Ensefalopati Captopril 3x25mg
= keruh Metabolik
BJ = 1015
Reversibel
pH = 7,0
Protein +2
O/ E4M6V5 Darah +3
TD 170/100, Leukosit 6-8 lpb
HR 102, RR 20 Eritrosit 20-25 lpb
S 37,0oC, Epitel 6-8
SpO2 97% BaKteri (+)

Ekstremitas
Motorik

4444 3333
4444 4444
F.U Kalimaya  HARI 10 (2 Maret 2017)**

S&O PP A P

S/ (-) Dr Putri,SpS : -Fenitoin 2x100mg caps


1. Ensefalopati -Aff infus
Metabolik -Aff DC
Reversibel -MP 1x4mg
-Amlodipin diganti
Adalat Oros 1x30mg
O/ E4M6V5
TD 170/80, -Mobilisasi
HR 102, RR 20
S 37,0oC,
SpO2 97%

Ekstremitas
Motorik
Dr Nunuk, SpPD : -MP 1x4mg
1. Ensefalopati -Cek ANA IF
4444 3333 Metabolik dd/ -Mobilisasi bertahap
4444 4444 Autoimun
2. AKI
3. Kolelitiasis
F.U Kalimaya  HARI 11 (3 Maret 2017)**

S&O PP A P

S/ (-) Fungsi Tiroid Dr Putri,SpS : -BPL


TSH : 2,95 1. Ensefalopati -MP 1x4mg
FT4 : 22,20 Metabolik
Reversibel

O/ E4M6V5
TD 180/80,
HR 90, RR 20
S 36,0oC,
SpO2 97%

Dr Nunuk, SpPD : -Vit C 3x100mg


1. Kolelitiasis
TINJAUAN KASUS
ENSEFALOPATI METABOLIK
 Gangguan neuropsikiatrik/kondisi disfungsi otak secara
global akibat penyakit metabolik.

 Keadaan klinis yang ditandai dengan :


 Penurunan kesadaran sedang-berat
 Gangguan neuropsikiatrik : kejang, lateralisasi
 Kelainan fungsi neurotransmitter otak
 Tanpa disertai tanda-tanda infeksi bakterial yang jelas
(NON INFECTIOUS ORIGIN).
Klasifikasi
Klasifikasi
Degenerasi
Substansia Grisea
Primer
Degenerasi
Substansia Alba

kekurangan zat
Gangguan balans
asam, glikose dan
cairan dan elektrolit
kofaktor-kofaktor

Penyakit-penyakit Penyakit2 yang


mbuat toksin/
Sekunder organik di luar
susunan saraf mhambat fungsi
enzim2 serebral

Intoksikasi eksogenik Trauma kapitis


Primer
Degenerasi Degenerasi
Substansia Grisea Substansia Alba
• Penyakit Jacob- • Penyakit Schilder
Creutzfeldt • Berbagai jenis
• Penyakit Pick leukodistrofia
• Penyakit Alzheimer
• Korea Huntington
• Epilepsi mioklonik
progresiva
Sekunder
Kekurangan zat asam, glikose
dan kofaktor-kofaktor yang Penyakit-penyakit organik di
diperlukan untuk metabolisme luar susunan saraf
sel
• Hipoksia • Penyakit non-endokrinologik
• Iskemia • Penyakit hepar, ginjal,
• Penurunan CBF akibat jantung dan paru.
penurunan cardiac output • Penyakit endokrinologik
• Penurunan CBF akibat • Addison
penurunan resistensi • Cushing
vaskular perifer • Tumor Pankreas
• Hipoglikemia miksedema
• Defisiensi kofaktor thiamin, • Feokromositoma
niacin, pyridoxine, dan • Tirotoksikosis
vitamin B1
Sekunder
Gangguan balans cairan
Intoksikasi eksogenik
dan elektrolit
• Sedativa (barbiturate, • Hipo/ hipernatremia
opiate, obat • Asidosis respiratorik/
antikolinergik, ethanol) metabolic
• Racun yang • Alkalosis respiratorik/
menghasilkan banyak metabolic
karbolit acid • Hipo/ hiperkalemia.
(paraldehyde,
methylalkohol, ethylene)
• Inhibitor enzim (cyanide,
salysilat dan logam-
logam berat)
Sekunder

Penyakit-penyakit yang
membuat toksin atau
Trauma kapitis
menghambat fungsi
enzim-enzim serebral
• Meningitis • Trauma kapitis yang
• Ensefalitis menimbulkan gangguan
• Perdarahan difus tanpa perubahan
subarakhnoidal. morfologik, misal:
komosio
ensefalopati hipoglikemik
 Sering pada penderita diabetes melitus, penggunaan insulin yang
kurang tepat.

 Diagnosis ditegakkan ≤ 63mg% (3,5 mmol/L)


KELUHAN DAN GEJALA HIPOGLIKEMIA
OTONOMIK NEUROGLIKOPENIK MALAISE

Berkeringat Bingung Mual


Jantung berdebar Mengantuk Sakit kepala
Tremor Sulit bicara
Lapar Inkoordinasi
Perilaku yang
berbeda
Gangguan visual

 Pada keadaan lanjut, efek terhadap SSP : bingung, letargi, delirum


diikuti kejang dan koma , berkepanjangan bisa menyebakan kerusakan
otak irreversibel
Contoh Kasus Akut Ensefalopati pada
Defisiensi Thiamin

 Lesi hiperintense
dorsal midbrain,
hipotalamus,
Dinding ventrikel 3,
ensefalopati hepatik
patogenesis

Hipotesis neurotransmiter palsu

Hipotesis gaba & benzodiazepin


 Ammonia  degradasi (pemecahan) protein
Hipotesis toksisitas sinergik

mukosa usus dari :bakteri


Normal yang mengandung
neurotransmiter pada otak ialah
 Neurotoksin
urease dopamin lain
dan yang
 GABA mempunyai
nor-adrenalin. efekneuron yang
Hipotesis amoniak

adalah zat inhibisi


 Gangguan fungsi  merkaptan,
hati neurotransmiter otak
 Bersifat
sinergis
toksik dengan amonia
diproduksi di saluran pencernaan.
akan diganti oleh oktapamin dan
 HATI  ammonia
asam lemak rantai
 Efekdiubah
feniletanolamin
pendek
gaba menjadi (oktanoid),
yangurea (sel
meningkat akibat
fenol, dll dan
hati periporta)
 Faktor perubahan
yangmenjadi reseptor : gaba
glutamine
mempengaruhi (sel dalam otak
 perivenus),
hati Senyawa-senyawaakibat bakteri
 Pengaruh suatuusussubstansi
tersebut akan yang mirip
terhadap protein
terdapat benzodiazepin.
 penyakit
 Bila memperkuat Pada gagal hati
sifat-sifat
hati neurotoksisitas
seperti
terjadi dari
sirosis akan terjadi
penurunan asam amino rantai cabang n
amoniametabolisme
gangguan amoniak
↑amoniak 5-10 kali lipat gangguan
keseimbangan potensial saraf
Ensefalopati uremik

 Berkembang pada pasien dengan gagal ginjal akut atau


kronis, biasanya ketika kadar bersihan kreatinin (crcl)
rendah dan tetap di bawah 15 ml / menit

 Patogenesis
 Akumulasi toksin uremik (urea, guanidine, polyamin,
phenol, dll)
 Disfungsi sodium-potasium-ATPase dan peningkatan
PTH  >> kadar sodium dan kalsium intrasel
Ensefalopati uremik
gejala klinis

 Gejala awal  Gejala lebih parah


 Anoreksia  Muntah
 Emosional votalitas
 Nausea
 Penurunan fungsi kognitif
 Gelisah  Disorientasi
 Mengantuk  Kebingungan
 Hilangnya kemampuan  Perilaku aneh
untuk konsentrasi
 Fungsi kognitif terlambat  Dapat timbul gejala
myoclonus, asterixis, kejang,
stupor dan koma.
PRES
(Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome)

 Hipertensi Akut Ensefalopati / Posterior


Leukoencephalopathy Syndrome (RPLS)

 Sindrom neurotoksik vasoregulasi cerebral dengan


karakteristik edema simetris bilateral lobus parieto-
occipital

 Regio yang terkena :


 parieto-occipital lobes (100%), frontal lobes (30.4%),
temporal lobes (8.69%), basal ganglia (22%),
cerebellum(17.39%), brainstem(9%) and thalamus(4%).
 Some of the cases showed restricted diffusion (43%) and
hemorrhage (9%).
 Patogenesis
 Vaskuler (CKD,AKI,HT) kenaikan tekanan darah
siginifikan  perubahan mekanisme autoregulasi di otak,
sebabkan dilatasi dan kebocoran arteri cerebri dan
menimbulkan edema vasogenik
 Inflamasi Sistemik  Disfungsi Endotelial
 Sepsis, Transplantasi Organ, Penyakit Autoimun, Obat-
obatan Imunosupresif

 Gejala klinis yang muncul  nyeri kepala, kejang,


perubahan visual, status mental dan kadang ada gejala
neurologis fokal
Ensefalopati Metabolik
pemeriksaan lab & penunjang

Pemeriksaan lab Pemeriksaan penunjang

 pemeriksaan jumlah sel  Pemeriksaan MRI atau


darah lengkap CT scan kepala
menyingkirkan kelainan
 pemeriksaan kalsium struktural (misalnya,
serum, fosfat, trauma serebrovaskular,
massa intrakranial).
 elektrolit, kreatinin, dan
glukosa, dsb  Eeg
 Tes fungsi kognitif
 Pungsi lumbal
Toxoplasmosis
 infeksi oportunistik yang paling
sering ditemukan pada pasien
dengan imunosupresi, contoh :
AIDS
Tuberculoma
 MRI otak menunjukkan :
 lesi otak multipel di
supratentorial dengan sekuens
T2WI-FLAIR (1A dan 1B)
 Peningkatan kontras di T1WI
(2A dan 2B).
 Biopsi otak menunjukkan
nekrosis berat dengan infiltrasi
lymphohistiocytic dan makrofag
berbusa.
 Zhiel pewarnaan positif.
 Kultur Lowestein 
M.Tuberculosis (+)
Metastasis Otak
 Tumor yang berkembang dari sel-sel kanker, menyebar
dari kanker primer ke otak (melalui sistem sirkulasi)
dan menetap sebagai tumor sekunder di otak

 Gejala Klinis :
 Gangguan Kesadaran
 Gejala-gejala umum akibat peningkatan TIK
 Sakit kepala, mual-muntah, kejang fokal
 Defisit neurologis berdasar lokalisatorik neoplasma
 Monoparesis, hemiparesis, hemianopia, afasia, dsb
ENSEFALITIS
SEKIAN
&
TERIMAKASIH