PATOFISIOLOGI PUBERTAS
KELOMPOK 3
KAJIAN PEMBAHASAN
I. Definisi pubertas
II. Fisiologi pubertas
• Peranan hormonal
• Fisiologi pubertas pada wanita
• Fisiologi pubertas pada pria
III. Tanda-tanda pubertas
• Tanda pubertas pada anak perempuan
• Tanda pubertas pada anak laki-laki
IV. Patofisiologi pubertas
V. Kelainan-kelainan pubertas
A. Pubertas prekoks (precocious puberty)
• Pada anak laki-laki
• Pada anak perempuan
B. Pubertas tarda (delayed puberty)
• Pada anak laki-laki
• Pada anak perempuan
Definisi Pubertas
• Pubertas adalah fase peralihan dari anak-anak
menjadi dewasa, ditandai dengan adanya
pengaktifan sistem saraf untuk kematangan
seksual dan adanya peningkatan hormon seks
secara drastis (Begin, 1999).
• Pubertas memicu perubahan fisik yang
merupakan perkembangan seksual sekunder
misalnya munculnya payudara dan rambut
pubis (Fox, 2002)
• Usia awal pubertas pada anak laki-laki berkisar
antara 9 – 14 tahun dan perempuan berkisar 8
– 13 tahun
Peranan
Hormonal
Hormon-
hormon
yang
mengontrol
pubertas
• Hipotalamus memproduksi gonadotropin releasing hormone
(GnRH) yang akan merangsang pituitary anterior untuk
meningkatkan produksi gonadotropin yaitu luteinizing hormone
(LH) dan follicle stimulating hormone (FSH). Selanjutnya
gonadotropin akan merangsang produksi hormon seks oleh gonad
(estrogen, progesterone, dan androgen). Pada perempuan, LH dan
FSH secara bersama-sama berperan dalam hormogenesis namum
FSH mempunyai peran lebih besar terhadap maturasi ovarium.
• Hal ini disebabkan oleh rendahnya hipofisis terhadap GnRH
serta adanya penekanan maksimum hipotalamus (gonadostat).
Selanjutnya, saat yang tepat bermulanya tanda pubertas secara
endokrinologis tidak dapat diketahui, tetapi pada wanita umur
6-8 tahun ternyata yang pertama kali meningkat adalah
hormon steroid (DHEA). Kemudian FSH meningkat
bersamaan, sedangkan estradiol (E2) dan LH tidak meningkat
sampai usia 10-12 tahun. Jika dianggap tanda bermulanya
pubertas disebabkan oleh hormon DHEA, maka peranannya
terletak pada adrenal
• Perubahan yang ditunjukkan oleh peningkatan kadar estradiol
itu adalah berkembangnya seks sekunder, uterus, vagina,
rambut pubis, tulang pelvis, dan yang lebih menonjol lagi ialah
satu tahun sebelum menars terjadi perubahan pigmen pada
areola payudara, putting susu, dan labia. Akhirnya peningkatan
estradiol akan diikuti oleh mekanisme umpan balik yang
menyebabkan turunnya kadar E2 dan terjadinya perdarahan
lucut akibat deskuamasi endometrium, yang berwujud sebagai
haid pertama (menars). Di pihak lain, peningkatan estradiol
tadi akan menyebabkan terciptanya pola sekresi GnRH dewasa
yang akhirnya mengarah ke pola siklus haid pertama.
Hormon yang mengontrol pubertas
I. Gonadotropin Releasing Hormon (GnRH)
II. Gonadotropins
• Folikel Stimulating Hormon
• Luteinising Hormon
III. Sex Hormones
• Estrogen
• Testosteron
Fisiologi
pubertas pada
perempuan
Fisiologi pubertas
pada laki-laki
Tahapan Perkembangan Pubertas
Pada Perempuan
Tahap Perkembangan Pubertas
pada Laki-laki
Patofisiologi Pubertas
Kelainan Pubertas
Precocious puberty (Pubertas Prekoks)
• Ginekomastia dapat terjadi pada pubertas dan usia lebih tua dan
penyebabnya ialah pengaruh estrogen yang berlebihan, biasanya
dari kelenjar adrenal. Ginekomastia terjadi karena adanya
hiperestrinisme, yaitu bila:
- Penghancuran estrogen terganggu
• Pada penderita sirosis hepatis fungsi hati berkurang sehingga
terjadi peninggian kadar estrogen dalam darah.
- Fungsi androgen berkurang
• Karena fungsi androgen testis berkurang maka secara relatif
estrogen bertambah. Ditemukan pada usia lanjut dan pada
sindrom klinefelter.
- Tumor testis
•
• Pada kronik karsinoma testis juga dapat ditemukan ginekomastia.
• Jadi kelainan ini dapat digolongkan dalam displasi: dapat unilateral
biasanya dialami oleh pria berusia di atas 50 tahun dan bilateral terjadi
pada anak laki-laki selama masa pubertas.
• Kelainan ini mula-mula dapat diraba sebagai jaringan keras seperti
kancing pada daerah subareola, dan bila telah lanjut maka payudara
menyerupai payudara wanita. Kelainan ini dalam gambaran mikroskopik
menunjukkan proliferasi serabut kolagen, degenerasi hialin dan
hiperplasi epitel duktus. Epitel duktus menjadi hiperplastik dan
bertumpuk-tumpuk tampak disorientasi, tetapi tidak tampak anaplasi
dan membran basalis masih utuh. Kelainan ini tidak berhubungan
dengan karsinoma.
•