REFERAT

KEPANITERAAN KLINIK
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN
THT-KL
SELASA, 28 APRIL 2020
Sudden
Deafness
Pembimbing :
dr. Nur Mei. Sp.THT-KL

Disusun Oleh:
Mela Try Rahayu G4A018087
Nurmaida Ayuk Indriani G4A018038
Andika Sapto Aji G4A018089
Oktafiana Nur Fitriyah G4A018041
Farah Nurfadhilah G4A018077
 PENDAHULUAN
 Sudden sensorineural (“inner ear”) hearing loss (SSHL), secara umum
diketahui
sebagai sudden deafness merupakan kehilangan pendengaran secara
cepat baik sekaligus atau selama beberapa hari
 Sudden deafness merupakan gejala yang menakutkan yang sering memicu kunjungan
darurat ke penyedia layanan kesehatan. Sering tetapi tidak secara universal disertai
dengan tinitus dan / atau vertigo

 Menurut WHO  sekitar 360 juta orang di dunia menderita gangguan pendengaran.
Di Uni Eropa, jumlah orang yang kehilangan pendengaran diprediksikan hingga 434.000 dan
44.000.000 orang menderita gangguan pendengaran.
 Investigasi epidemiologikal terbaru pada Hearing Status (HÖRSTAT) di Jerman mengemukakan
prevalensi kehilangan pendengaran berdasarkan klasifikasi WHO sekitar 16%

 >80% Sensorineural Hearing Loss. Terlepas dari gangguan pendengaran yang disebabkan oleh usia,
diinduksi oleh obat dan juga karena kebisingan (noise-induced hearing loss), gangguan pendengaran
sensorineural idiopatik yang tiba-tiba (sudden idiopathic sensorineural hearing loss) adalah penyebab
paling sering

 Insidensi dari sudden deafness (negara-negara industri)  5-20 per 100.000 penduduk
 Para ahli memperkirakan bahwa SSHL menyerang antara satu dan enam orang per 5.000/
tahun, tetapi jumlah sebenarnya kasus SSHL baru setiap tahun bisa jauh lebih tinggi 
SSHL sering tidak terdiagnosis.

 SSHL dapat terjadi orang di segala usia, sering  akhir 40-an dan awal 50-an. Kejadian pada wanita dan
pria sama. Pada anak-anak, sudden idiopathic hearing loss sangat jarang terjadi. 

Sumber : Plontke, SK. 2017. Diagnostics and therapy of sudden hearing loss. GMS Curr Top Otorhinolaryngol Hea
Surg.
 ANATOMI TELINGA
 Telinga Luar
- Dari daun telinga, meatus akustikus eksterna,
membran timpani
- Daun telinga  tulang rawan elastin, kulit
- MAE  1/3 tulang rawan, 2/3 dalam pars osseus,
Panjang sekitar 2,5 – 3 cm
1/3 luar kulit terdapat banyak kelenjar
serumen (kelenjar keringat) dan rambut,
2/3 dalam hanya sedikit kelenjar keringat

Sumber : Soetiro et al.,2016. Buku Ajar Ilmu Kesehatan THT-KL. Jakarta: Balai Penerbit FKUI

Martini, et al. 2015. Fundamentals of Anatomy & Physiology. US: Pearson.

ANATOMI TELINGA
- Membran Timpani
• Bentuk bundar
• Bagian atas  pars flaksida
(membrane Sharpnell)
• Dua lapis  bagian luar lanjutan epitel kulit
liang telinga, bagian dalam epitel kubus
bersilia
• Bagian bawah  pars tensa (membran Propria)
• Satu lapis di tengah  serat kolagen dan sedikit
elastin

• Umbo  penonjolan bagian bawah maleus

 bermula reflex cahaya ke arah
bawah
ANATOMI TELINGA
 Telinga Tengah
- Ruangan berisi udara yang dipisahkan
oleh mebran timpani dengan MAE
- Terdapat 3 tulang kecil  auditory
ossicles, menghubungkan membrane
timpani dengan kompleks reseptor
telinga dalam.
- Tuba eustachius  menghubungkan
dengan nasofaring
- Dua otot kecil
1. M. Tensor timpani  berkontraksi
menarik malleus ke medial 
menyebabkan membrane timpani
menegang, innervasi oleh cabang
mandibular N.V
2. M. Stapedius  innervasi N.VII,
kontraksi menarik stapes pada oval
window
ANATOMI TELINGA
 Telinga Dalam
- Terdiri dari koklea dan 3 kanalis
semisirkularis
- Koklea
- Skala vestibuli (atas) berisi perilimfa
 membrane vestibuli/Reissner’s
- Skala timpani (bawah) berisi perilimfa
- Skala media (ductus koklearis) berisi
endolimfa  membrane basalis/organ
corti, membrana tektoria
FISIOLOGI
PENDENGARA
N
 FISIOLOGI
PENDENGARA
N
Bunyi ditangkap daun telinga  membran timpani  tulang
pendengaran  fenestra ovale  menggetarkan perilimfe pada skala
vestibuli  melalui membran reissner mendorong endolimfe
menimbulkan gerak relatif membran basilaris dan membran tektoria 
defleksi stereosilia sel rambut  kanal ion terbuka  terjadi
pertukaran ion  depolarisasi sel rambut  pelepasan
neurotransmitter  potensial aksi saraf auditorius  nukleus
auditorius  korteks pendengaran di lobus temporalis
SUDDEN DEAFNESS
 DEFINISI

Sudden deafness atau tuli mendadak atau sudden sensorineural hearing

loss (SSNHL) didefinisikan sebagai bentuk sensasi subjektif kehilangan
pendengaran sensorineural pada satu atau kedua telinga yang
berlangsung secara cepat dalam periode 72 jam, dengan kriteria
audiometri berupa penurunan pendengaran ≥30 dB sekurang-kurangnya
pada 3 frekuensi berturut-turut, yang menunjukkan adanya abnormalitas
pada koklea, saraf auditorik, atau pusat persepsi dan pengolahan impuls
pada korteks auditorik di otak.
ETIOLOGI
 FAKTOR RISIKO

Penggunaan alkohol yang Penyakit kardiovaskular

berlebihan

Infeksi virus Penyakit metabolik (Diabetes

melitus, Hiperlipidemia

Trauma akustik Kelainan hematologi

Obat-obatan ototoksik Stress

Gangguan pada sistem Umur

imunitas tubuh
 PATOGENESIS

1. Teori Infeksi viral 2. Teori gangguan vaskuler

labirin labirin

3. Teori ruptur
membran 4. Teori imunologis
intrakoklear
 Teori Infeksi
• Beberapa penelitian mencatat 17-33% penderita tuli
mendadak baru menderita penyakit virus.
• Penyakit ini juga pernah dilaporkan disebabkan oleh
penyakit infeksi bakteri & virus, seperti Borrelia,
morbili, sifilis, MUMPS, rubella, adenovirus, herpes
zoster & CMV  akibatnya terjadi kerusakan pada organ
Corti, membran tektoria & selubung myelin  hilangnya
pendengaran
• Didapatkan peningkatan titer antibodi terhadap virus
tersebut
 Teori Vaskular
• Arteri labirin merupakan end
artery yang membawa darah &
O2 ke telinga dalam
• Arteri labirin sangat rentan akan
pengaruh perubahan tekanan
darah & abnormalitas aliran
darah
• Faktor resikonya : diabetes
melitus, hipertensi, dislipidemia
 oklusi pembuluh darah koklea
• Kerusakan jaringan akibat
kekurangan O2 dapat terjadi di
koklea 60 detik
• Gangguan vaskuler koklea akibat
trombosis, embolus, penurunan aliran
 Ruptur Membran Koklea

• Di dalam koklea terdapat membran-membran halus yang memisahkan

ruang perilimfe dan endolimfe
• Ruptur dari salah satu atau kedua membran 
bercampurnya perilimfe dengan endolimfe sehingga
merubah potensi endokoklea secara efektif
• Kebocoran cairan perilimfe ke ruang telinga tengah lewat round
window dan oval window telah diyakini sebagai mekanisme penyebab
tuli
• Ruptur terjadi akibat perubahan tekanan tiba-tiba di
telinga tengah  barotrauma & aktivitas fisik yang
intens
 Teori Imunologis

• Hilangnya pendengaran akibat proses autoimun lokal di

telinga dalam
• Autoimunitas dapat menyebabkan kerusakan komponen
selular dari organ Corti
• Penyakit autoimun sistemik : SLE, Cogan’s Syndrome,
Granulomatosis Wegener
• Pengobatan dengan kortikosteroid merupakan hasil dari
teori ini
• Onset
• Sifat Ketulian
• Gejala penyerta Anamnesis
• Faktor predisposisi
(riwayat trauma, obat
dll)

DIAGNOSIS
Pemeriksaan
Fisik
• Otoskopi (normal) Pemeriksaa
 Tes penala
n
Rinne positif, Weber lateralisasi ke Penunjang
telinga yang sehat, Schwabach
Pemeriksaan CT Scan dan MRI
memendek.
dengan kontras diperlukan
Kesan : Tuli sensorieural
untuk menentukan diagnosis
 Audiometri nada murni seperti neuroma akustik dan
Tuli sensorineural ringan sampai malformasi tulang temporal
berat.
• Lab
darah
 Tabel
audiogram

• Klasifikasi
tuli
 Tatalaksana

Oral Kortikosteroid Intratimpani Kortikosteroid

Waktu pengobatan Segera, ≤ 14 hari pertama. Keberhasilan Segera, Salvage therapy setelah pengobatan sistemik
dilaporkan hingga 6 minggu onset tuli gagal (tidak mengalami perbaikan)
mendadak
Dosis Prednison 1 mg/kg/hr (maks 60 mg/hr) atau Dexamethasone 24 mg/ml atau 16 mg/ml
Dosis Prednison 60mg/hari setara dengan Methylprednisolone 40 mg/ml atau 30 mg/ml
Methylprednisol 48 mg/hr dan
Deksametason 10 mg/hr

Durasi/Frekuensi Dosis penuh selama 7-14 hari, dilanjutkan Injeksi 0,4-0,8 ml ke telinga tengah setiap 3-7 hari
dengan tappering untuk 3-4 kali pemberian
Pemantauan Audiogram : Setelah selesai pengobatan dan Audiogram : Sebelum setiap suntikan, setelah selesai
pada delayed interval pengobatan dan pada delayed interval Periksa
membran timpani (TM) untuk memastikan
penyembuhan setelah selesai pengobatan dan pada
delayed interval
Teknik Intratimpani Terapi Oksigen Hiperbarik
kortikosteroid

- Terapi ini memberikan oksigen 100% dengan tekanan lebih

dari 1 ATA (atmosphere absolute).
- Terapi ini bertujuan untuk meningkatkan oksigenasi koklea dan
perilimfe  dapat menghantarkan oksigen dengan tekanan
parsial yang lebih tinggi ke jaringan, terutama koklea yang
sangat peka terhadap keadaan iskemik.
- Dilakukan dalam 2 minggu hingga 3 bulan dari saat diagnosis
tuli mendadak.
- Bila gangguan pendengaran tidak sembuh dapat
dipertimbangkan pemasangan alat bantu dengar (hearing aid).
Apabila dengan alat bantu dengar masih belum dapat
berkomunikasi secara adekuat maka perlu dilakukan
psikoterapi dengan tujuan agar pasien dapat menerima
keadaan
 Prognosis

Prognosis dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu:

•Usia
•Derajat gangguan pendengaran
•Memulai pengobatan
•Ada tidaknya respon penyembuhan dalam 2 minggu pertama
•Ada tidaknya gejala vestibular
•Faktor predisposisi
TERIMAKASIH