Pemeriksaan Laboratorium

Sistem Kardiovaskuler

Hairul Anwar
 PENDAHULUAN

Sistem Kardiovaskuler

Jantung Pembuluh Darah

darah
 FUNGSI SISTEM KARDIOVASKULER

1. Distribusi oksigen dan nutrient ke seluruh tubuh

2. Transportasi karbondioksida dan produk sisa
metabolik dari tubuh ke paru dan organ ekskresi
yang lain
3. Distribusi air, elektrolit dan hormon ke seluruh
tubuh.
 KLASIFIKASI PENYAKIT JANTUNG

Peny. jantung didapat: Peny. jantung bawaan:

a. PJK a. Stenosis aorta

b. Angina pectoris b. Stenosis pulmonalis
c. Infark miokard c. Defek septum atrium
d. Demam rematik (ASD)
e. Miokarditis d. Defek septum ventrikel
f. Perikarditis (VSD)
g. Hipertensi e. Patent duktus arteriosus
(PDA) dll
h. Gagal jantung dll
 Setiap gangguan pada sistem KV tidak semuanya
memerlukan hasil pem. laboratorium dalam
menegakkan diagnosis.

 Sebagian dari penyakit sistem KV untuk menegakkan

diagnosisnya ada yg membutuhkan bantuan hasil
dari pem. laboratorium klinik.
Kriteria penanda kerusakan miokardium yg
ideal

 Spesifisitas tinggi  deteksi nekrosis miokardium pd

trauma otot skelet
 Sensitivitas tinggi  deteksi nekrosis ukuran kecil /small
injuries
 Ukuran molekul kecil  dilepaskan segera sesudah nekrosis
miokardium
 Kadar berbanding lurus dengan luasnya kerusakan
 Cukup lama didalam plasma  diagnostic window cukup
lebar, tetapi masih mampu mendeteksi kerusakan ulang
 Normal dalam sirkulasi (-) / terdapat dalam jumlah kecil,
tetapi segera terdeteksi pada peningkatan kadar minimal
 Teknis pengukuran mudah dilaksanakan
 Tidak mahal
09/01/10 7
 PENYAKIT JANTUNG KORONER

• Jantung mendapat aliran darah dari a. koronaria kanan

dan kiri  cab. dari aorta.

• Apabila terjadi gangguan aliran darah dari a. koronaria 

gangguan oksigenasi pada otot jantung  otot jantung
mengalami kerusakan sebagian atau keseluruhan.

• Gangguan aliran darah pada a. koronaria disebabkan oleh

adanya penimbunan lemak (aterosklerosis) & thrombosis.
ILUSTRASI PROSES ATEROSKLEROSIS
Proses aterosklerosis diawali oleh kerusakan sel dinding dari
pembuluh darah,yang dapat disebabkan oleh :

Hipertensi
Diabetes Melitus
Peningkatan kadar lemak darah
Kadar homosistein yang meningkat
Inflamasi dinding pembuluh darah
Hiperfibrinogenemia
Hiperurisemia
Pem. Laboratorium utk deteksi dini :

Pemeriksaan Glukosa darah

Kadar fraksi lemak
Homosistein
Hs-CRP
ICAM-1
VCAM-1
MMP
Kadar fibrinogen darah
Kadar asam urat
PAI-1 dan soluble fibrin
INFARK MIOKARD AKUT

IMA

Terjadinya nekrosis otot jantung akibat

aliran darah terhenti secara mendadak
IMA merupakan komplikasi terberat dari
aterosklerosis dengan angka kematian
yang cukup tinggi.
ILUSTRASI GAMBARAN TAHAPAN SUMBATAN
ARTERI
 PEMERIKSAAN PADA IMA

Total Creatin Kinase (CK) Creatin Kinase Myocardial

Band (CKMB)
- ↑ 4-8 jam stlh infark
- ↑ 3-4 jam stlh infark
- Puncak 24-36 jam
- Puncak 15-24 jam
- Normal stlh 60-84 jam
- Normal stlh 48-72 jam

Aspartate Lactate Dehidrogenase

Aminotransaminase (AST) (LDH)
- ↑ 6-8 jam stlh infark -↑ 10-12 jam stlh infark
- Puncak 24-48 jam - Puncak 48-72 jam
- Normal stlh 4- 6 hari - Normal stlh 60-83 jam
 PEMERIKSAAN PADA IMA

Mioglobin Heart Fatty Acid Binding

Protein (H-FABP)
- ↑ 1-3 jam stlh infark
- ↑ 30 menit stlh infark
- Puncak 6-9 jam
- Puncak 4-7 jam
- Normal stlh 24-36 jam
- Normal stlh 12-24 jam

Troponin T Troponin I
- ↑ 3-4 jam stlh infark -↑ 4-6 jam stlh infark
- Puncak 10-24 jam - Puncak 14-36 jam
- Normal stlh 10-14 hari - Normal stlh 3-7 hari
PEMERIKSAAN PADA IMA

C-Reactive Protein (CRP)

- ↑ 24 jam stlh infark
- Puncak hari ke-4
- Normal stlh hari ke-5
 DEMAM REMATIK AKUT

Demam reumatik (DR) adalah penyakit sistemik akut atau

kronik yg dpt berhenti sendiri,atau dapat berlanjut &
menyebabkan kerusakan katup jantung.

Gejala-gejala klinis :
a. Demam yang tidak khas
b. Sakit persendian
c. Nyeri pada paru krn adanya pleuritis
d. Pada kulit terjadi subcutaneus nodules
e. Jantung sering mengalami endokarditis & miokarditis
f. Eritema marginatum
 PEM. LABORATORIUM KLINIS
DEMAM REMATIK

LED asto CRP

 Gagal jantung kronik

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung pd suatu saat tdk mampu
lagi utk memompakan darah secukupnya dlm memenuhi kebutuhan
sirkulasi badan sedangkan tekanan pengisian kedalam jantung masih
tetap memadai.

Penyebab gagal jantung:

a. Disfungsi myocard
b. Abnormal pressure overload (systolic overload)
c. Abnormal volume overload (diastolic overload)
d. Demand overload
e. Input restriction
 Gagal Jantung Kiri

kegagalan ventrikel kiri memompakan darah ke seluruh tubuh

lewat aorta,akibatnya tekanan pada atrium kiri meningkat dan
dapat menyebabkan sembab paru.

Gejala Klinis:
a. Lemah, lekas lelah, berdebar-debar
b. Sesak napas,keringat dingin
c. Terdengar ronchi basah pada paru
d. Batuk-batuk dan kadang keluar darah
 Gagal Jantung Kanan

kegagalan ventrikel kanan memompa darah ke paru mll vena

pulmonalis,shg tjd gangguan aliran darah lewat v. cava inf.
maupun superior yg akan masuk kedalam atrium kanan 
timbul bendungan- bendungan pd vena sistemik  edema
tumit,tungkai dan asites.

Gejala Klinis:
a. Edema tumit dan tungkai
b. Hepar membesar, lunak dan nyeri tekan
c. Tampak bendungan vena-vena perifer
d. Gangguan gastrointestinal (perut kembung)
PEM. LABORATORIUM GAGAL JANTUNG

Atrial natriuretic peptide (ANP)

C-type natriuretic peptide (CNP)

Brain natriuretic peptide (BNP)

N-terminal pro-brain natriuretic peptide

(NT Pro BNP)
TERIMA KASIH