PREEKLAMPSIA

PEMBIMBING :

Dr. dr. Lily Marliyani S, Sp. OG

KOAS OBGYN RSUD KARAWANG

1. Anindya Rezquyta A 7. Christy Yoshida G

2.Farah Jihan N 8. Natasena Galar P
13. Nia Irawan A
3.Gustianto Hutama P 9. Rahmat
14. Valdi Ghifari V
4.Joscelind Sunaryo 10.Safinah Aulia S
15. Zulfa Febri S
5.Ghina Suci A 11.Mardyansyah
6. Gracya Mutiara N 12.Bayu Gusrial
 preeklamsia adalah hipertensi yang timbul
setelah usia kehamilan 20 minggu dan disertai
dengan proteinuria.
DEFINISI
 • Hipertensi terjadi ketika tekanan darah sistolik > 140
mmHg dan diastolik > 90 mmHg. Kemudian, dinyatakan
terjadi proteinuria apabila terdapat 300 mg protein dalam
urin selama 24 jam atau sama dengan >1 + dipstick

• Preeklamsia berat: tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg

dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg disertai
DEFINISI
proteinuria lebih 5 g/24 jam.
 EPIDEMIOLOGI
• WHO memperkirakan kasus preeklampsia tujuh kali lebih tinggi di
negara berkembang daripada di negara maju.

• Prevalensi preeklampsia di Negara maju adalah 1,3% - 6%,

sedangkan di Negara berkembang adalah 1,8% - 18%.

• Insiden preeklampsia di Indonesia sendiri adalah 128.273/tahun

atau sekitar 5,3%.7
 • PRIMIGRAVIDA, PRIMIPATERNITAS

• HIPERPLASENTOSIS, MOLA HIDATIDOSA,

Fa ktor KEHAMILAN MULTIPEL, DIABETES MELITUS,
HIDROFETALIS, BAYI BESAR
Risiko
• UMUR YANG EKSTRIM (<20 TAHUN ATAU > 35 TAHUN)

PREEKLAMSIA • RIWAYAT KELUARGA PERNAH PREEKLAMPSIA/EKLAMPSIA

• PENYAKIT-PENYAKIT GINJAL DAN HIPERTENSI YG SUDAH

ADA SEBELUM HAMIL

• OBESITAS
Fa ktor
Risiko

PREEKLAMSIA
PATOFISIOLOGI

PATOFISIOLOGI
 1. TEORI KELAINAN 2 . T E O RI I S K E M I A
P L A S E N TA , R A DI K A L
VASKULARISASI
B EB A S , D AN D I S F U NG S I
PATOFISIOLOGI PLASENTA E ND O T E L

3. TEORI INTOLERANSI
IMUNOLOGIS ANTARA 4. TEORI ADAPTASI
IBU DAN JANIN KARDIOVASKULATORI
GENETIK

5. TEORI GENETIK
6 . TEORI DEFISIENSI BESI

7 . TEORI STIMULASI INFLAMASI

Proses Remodeling
 PATOFISIOLOGI

1. TEORI KELAINAN VASKULARISASI PLASENTA

Tidak terjadi invasi sel Lapisan otot a. spiralis Kegagalan

trofoblas pada lapisan menjadi tetap kaku “remodeling arteri
otot arteri spiralis dan keras spiralis”
GEJALA
KLINIS

Lumen a. spiralis
tidak dapat Aliran darah Hipoksia dan iskemia
vasodilatasi (tetapi uteroplasenta ↓ plasenta
vasokonstriksi)
 PATOFISIOLOGI

2. TEORI ISKEMIA PLASENTA, RADIKAL BEBAS, DAN DISFUNGSI ENDOTEL

Plasenta menghasilkan
Hipoksia dan iskemia radikal bebas (radikal Merusak sel endotel
plasenta hidroksil)
GEJALA
KLINIS

↓Prostasiklin (vasodilator Agregasi trombosit akan

kuat), agregasi trombosit pada
memproduksi tromboksan
Disfungsi endotel lapisan endotel yang
(TXA2) = vasokonstriktor
mengalami kerusakan,
permeabilitas kapiler ↑ kuat
 3. Teori intoleransi imunologis antara ibu dan janin
• Hamil normal: Respon imun tidak menolak adanya ”hasil konsepsi” yang
bersifat asing karena adanya human leucocyte antigen protein G (HLA-G).
• HLA-G: Melindungi tropoblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer (NK) pada
ibu dan merupakan suatu prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas ke
dalam jaringan desidua ibu.
• Hipertensi dalam kehamilan: Terjadi penurunan ekspresi HLA-G sehingga
akan menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua dan menghambat
dilatasi arteri spiralis.
4. Teori adaptasi kardiovaskulatori genetik
Terdapat peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor.

5. Teori genetik
Genotip ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan
secara familial jika dibandingkan dengan genotip janin. Telah terbukti
bahwa pada ibu yang mengalami preeklamsia 26% anak perempuannya
akan mengalami preeklamsia juga.
6. Teori defisiensi besi
Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi besi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
Mengonsumsi minyak ikan dapat mengurangi risiko preeklamsia. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak
jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivitas trombosit, dan mencegah vasokonstriksi
pembuluh darah.

7. Teori stimulasi inflamasi

Lepasnya debris trofoblas didalam sirkulasi darah merangsang terjadinya proses inflamasi.
Makin banyak sel trofoblas plasenta (plasenta besar dan hamil ganda), maka reaksi stress oksidatif meningkat,
sehingga debris trofoblas meningkat.

Produksi
Peningkatan Reaksi Disfungsi
debris
stress oksidatif inflamasi ↑ endotel
trofoblas ↑
 Diagnosis
KEHAMILAN ≥ 20
M I N G G U D I S E R TA I
GANGGUAN ORGAN
Diagnosis
TATALAKSANA
TATALAKSANA
 TATALAKSANA
Sikap terhadap penyakit
Rawat inap
Tirah baring, miring ke satu sisi (kiri)
Pengelolaan cairan: karena risiko tinggi untuk terjadinya edema paru dan oligouria (<30cc/jam dalam 2-
3 jam atau <500cc/24 jam)

Monitoring input cairan (oral/infus) dan output cairan (urin)

Cairan yang diberikan dapat berupa:
5% ringer-dexrose/cairam garam faal dengan jumlah tetesan < 125cc/jam atau
Infus dextrose 5% yang tiap 1 liternya diselingi dengan infus ringer laktat (60-125 cc per jam)
500cc.
Pemasangan kateter foley untuk mengukur pengeluaran urin.
 TATALAKSANA
Magnesium sulfat
Profilaksis terhadap eklampsia dan merupakan pilihan utama
Menghambat asetilkolin pada rangsangan serat saraf dengan menghambat
transmisi neuromuskular. Transmisi neuromuskular membutuhkan kalsium pada
sinaps. Pada pemberian magnesium sulfat, magnesium akan menggeser
kalsium, sehingga aliran rangsangan tidak terjadi

Syarat pemberian:
1.Tersedia antidotum MgSO4 bila terjadi intoksikasi: Klasium glukonas 10% diberikan
1gram (10% dalam 10 cc) diberikan secara intravena selama 3 menit
2.Refleks patella positif
3.Frekuensi pernapasan > 16 kali/menit serta tidak terdapat tanda-tanda distress
napas.
4.Produksi urin 0,5-1cc/KgBB/jam
 TATALAKSANA
Magnesium sulfat
Dosis:
Loading dose: 4-6gr MgSO4 yaitu 40% MgSO4 dalam 10cc diberikan secara intravena selama 15
menit.
Maintenance dose: Infus 4-6gr dalam larutan ringer/6jam (1-2gr/jam selama 24 jam) atau
diberikan 4/5gr IM. Selanjutnya maintenance dose diberikan 4gr IM tiap 4-6 jam.

Dihentikan bila terdapat tanda-tanda intoksikasi atau setelah 24 jam pascapersalinan atau
24 jam setelah kejang terakhir.
Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan: Kegagalan pengobatan dan harus di terminasi.
Penderita boleh dipulangkan bila penderita kembali ke gejala-gejala atau tanda-tanda
preeklampsia ringan.
 TATALAKSANA
Diuretik
Furosemide

Diberikan jika:
Edema paru
Payah jantung kongestif
Edema anasarka.

Kerugian pemberian diuretik:

Memperberat hipovolemia, memperburuk perfusi uteroplasenta, meningkatkan hemokosentrasi,
menimbulkan dehidrasi pada janin dan menurunkan berat janin.
 TATALAKSANA
Anti-hipertensi
Tujuan: Mengurangi risiko ibu yaitu abrupsi plasenta, hipertensi urgensi yang
memerlukan rawat inap dan kerusakan organ terget
Direkomendasikan jika TD sistolik ≥ 160 mmHg / diastolik ≥ 110 mmHg
Target penurunan TD: sistolik <160 mmHg & diastolik <110 mmHg

Anti-hipertensi diberikan dengan cara:

Lini pertama:
Nifedipine dosis 10-20mg peroral, diulang setelah 30 menit; maksimum 120 mg
selama 24 jam
Lini kedua:
Sodium Nitroprusside : 0,25mcg IV/kg/menit, infus; ditingkatkan 0,25 mcg
IV/kg/5menit
Diazokside : 30-60mg IV/5menit; atau IV infus 10mg/menit dititrasi.
 TATALAKSANA
Glukokortikoid
Tujuan: untuk pematangan paru janin
Diberikan pada usia kehamilan <34 minggu 2x24 jam

Sikap terhadap kehamilan

Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeklampsia berat selama perawatan,
sikap terhadap kehamilannya dibagi menjadi:
1. Aktif (aggressive management): Kehamilan segera diakhiri atau diterminasi bersamaan dengan
pemberian pengobatan medikamentosa.
2. Konservatif (eskpektatif): Kehamilan tetap dipertahankan bersamaan dengan pemberian
pengobatan medikamentosa.
 PENCEGAHAN PRIMER
• RIWAYAT KELUARGA PREEKLAMPSIA
Dari beberapa studi dikumpulkan ada 17
faktor yang terbukti meningkatkan risiko • KEHAMILAN MULTIPEL
preeklampsia :
• OBESITAS SEBELUM HAMIL DAN INDEKS
• USIA MASSA TUBUH (IMT) SAAT PERTAMA
KALI ANC
• NULIPARA
• DMTI (DIABETES MELLITUS
• KEHAMILAN PERTAMA OLEH PASANGAN BARU TERGANTUNG INSULIN)

• JARAK ANTAR KEHAMILAN • PENYAKIT GINJAL

• RIWAYAT PREEKLAMPSIA SEBELUMNYA • SINDROM ANTIFOSFOLIPID

• HIPERTENSI KRONIK
PENCEGAHAN PRIMER
 PENCEGAHAN SEKUNDER
1. Pembatasan garam, pemberian vitamin C dan E, dan istirahat dirumah tidak direkomendasikan
2. Aspirin dosis rendah
Menurunkan risiko preeklampsia, persalinan preterm <37 minggu, kematian janin atau neonatus dan bayi kecil
masa kehamilan, dan berat badan lahir < 2500 gram.
Dosis rendah: 75mg/hari, mulai digunakan sebelum usia kehamilan 20 minggu.
3. Suplementasi kalsium
Menurunkan kejadian hipertensi dan preeklampsia, terutama pada populasi dengan risiko tinggi untuk
mengalami preeklampsia dan yang memiliki diet asupan rendah kalsium.
Dosis minimal 1 g/hari

Penggunaan aspirin dosis rendah dan suplemen kalsium direkomendasikan sebagai prevensi preeklampsia
pada wanita dengan risiko tinggi terjadinya preeklamsia.
 KARDIOPULMONAR NEUROLOGIS

Edema paru kardiogenik/non kardiogenik, Perdarahan intrakranial, trombosis vena sentral,

depresi/arrest pernapasan, cardiac hipertensi ensefalopati, edema serebri, edema retina,
arrest, iskemia miokardium. macular atau retinae detachment, kebutaan.

GASTROINTESTINAL-HEPATIK
KOMPLIKASI

GINJAL
Subcapsular hematoma hepar,
Gagal ginjal akut, nekrosis
rupture kapsul hepar
tubular akut.

HEMATOLOGIK JANIN
DIC, trombositopenia, hematoma luka
IUGR, solusio plasenta, prematuritas,
operasi.
sindroma distress napas, kematian
janin intrauterin, sepsis, dan cerebral
palsy.
 KESIMPULAN
• Preeklampsia merupakan salah satu penyumbang mortalitas & morbiditas maternal &
perinatal terbesar
• Preeklampsia: hipertensi yg baru terjadi pada kehamilan / diatas usia kehamilan 20
minggu disertai gangguan organ
• Faktor risiko diantaranya nulipara, kehamilan ganda, <20 th/ >35 th, ada riwayat
keturunan, obesitas & penyakit kronis spt hipertensi & diabetes mellitus (DM)
• Berbagai komplikasi dapat menyebabkan morbiditas & mortalitas pada ibu dan janin
• Deteksi dini preeklampsia dan identifikasi komplikasi lebih awal  menurunkan morbiditas
& mortalitas ibu dan janin
 DAFTAR PUSTAKA
1. Prawirohardjo S, Saifuddin AB, Rachimhadi T, Wikniosastro GH. Ilmu Kebidanan. Jakarta: PT Bina Pustaka. 2014.
2.Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Rouse DJ, Spong CY (eds). Williams Obstetrics. 24rd ed. New York:
McGraw Hill. 2014.
3. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran. Diagnosis dan Tatalaksana Pre- eklamsia. Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi
Indonesia. 2016.
4. World Health Organization. WHO recommendations for prevention and treatment of pre-eclampsia and eclampsia.
Geneva: WHO. 2011
5. Rana S, Lemoine E, Granger JP, Karumnchi SA. Compendium on the pathophysiology and treatment of hypertension:
Preeclampsia pathophysiology, challenges, and perspectives. Circ Res. 2019;124:1095-112.
6. Nursal DGA, Tamela P, Fitrayeni. Faktor risiko kejadian preeklampsia pada ibu hamil di RSUP Dr. M. Djamil Padang tahun
2014. Jurnal Kesehatan Masyarakat Andalas. 2016;10:38-44
7. Djannah SN, Arianti IS. Gambaran epidemiologi kejadian preeklampsia/eclampsia di RSU PKU Muhammadiyah Yogyakarta
tahun 2007-2009. Buletin penelitian sistem kesehatan. 2010;13:378-85.
8. Fatmawati L, Sulistyono A, Notobroto H. Pengaruh status kesehatan ibu terhadap derajat derajat preeclampsia/
Eklampsia in Gresik District. Buletin Penelitian sistem kesehatan. 2017;20(2):52-58
9. Juliantari KB. Karakteristik Pasien Ibu hamil dengan preeclampsia di RSUP Sanglah Denpasar. E-jurnal Medika. 2017; 6(4) :
1-9
10. Task Force on Hypertension in Pregnancy, American College of Obstetricians and Gynecologist. Hypertension in
Pregnancy. Washington: ACOG. 2013.
TERIMAKASIH