PLENO SKV

Kelompok 1
1
 Anggota Kelompok
0 03015162 Resy Eka Herawati
0 03015164 Ristianti Dwi Prawita
0 03015166 Rizka Amelia Djalumang
0 03015168 Rosalina Angeline Fatem
0 03015172 Safinah Aulia Sani
0 03015174 Sandi Irawan
0 03015176 Savira Zalita Damayanti
0 03015178 Sekarningrum Damayanti
0 03015180 Shania Halimah Sukova
0 03015182 Shifa Nurzahra Zaki
 Skenario Kasus
Seorang anak laki 4 tahun dibawa ibunya ke poliknik dengan
keluhan berat badan sulit naik. Anak tersebut tempak kecil
dibandingkan teman sebayanya.. Riwayat batuk panas berulang
hampir setiap beberapa minggu sekali.
Pasien anakke 2 dari 2 bersaudara. Lahir cukup bulan ditolong
bidan. Riwayat kulit kebiruan disangkal.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD 90/50mmHg,HR
100x/menit. Terdengar bising pansistolik di ICS4 parasternal kiri
dan bising ejection systolic di ICS 2 parasternalis kiri.
Foto thoraks menunjukkan apeks bergeser ke lateral bawah,
pinggang jantung mendatar, segmen pulmonal menonjol, paru
tampak plethora.
Klarifikasi Istilah
0 Bising pansistolik : timbul akibat aliran yang melalui
jantung yang masih terbuka (seharusnya dalam
keadaan tertutup pada kontraksi jantung) dan
mengisi seluruh fase sistolik
0 Bising ejection sistolik : timbul akibat darah yang
dipompakan melalui bagian yang menyempit dan
mngisi sebagian fase sistolik
0 Paru plethora : peningkatan vaskularisasi paru
 Identifikasi Masalah
0 Anak laki-laki 4 tahun berat badan sulit naik
0 Tampak kecil dari teman sebayanya
0 Riwayat batuk panas berulang
0 Riwayat kulit kebiruan disangkal
0 Pemeriksaan fisik : TD 90/50mmHg, HR 100x/menit,
bising pansistolik di ICS 4 parasternal kiri, bising
ejection systolik di ICS 2 parasternal kiri
0 Foto thoraks menunjukkan apeks bergeser ke lateral
bawah, pinggang jantung mendatar, segmen pulmonal
menonjol, parutampak plethora.
Mind mapping
Laki 4 tahun PP :
Apeks bergeser ke
PF : lateral bawah
Anamnesis: Pinggang jantung
TD 90/50
BB sulit naik mendatar
HR 100x
Tampak kecil Segmen pulmonal
Bising pansistolik di
Batuk panas menonjol
ICS 4
Kulit kebiruan Paru tampak plethora
Bising ejection
sistolik di ICS 2

Penyakit jantung
SIANOTIK ASIANOTIK
bawaan

TOF
ASD VSD PDA

KLARIFIKA MANIFEST PATOFISIO TATALAKS KOMPLIKA

SI ASI KLINIS LOGI ANA SI
 Learning Objektif

0 Menjelaskan embriologi jantung

0 Menjelaskan klarifikasi penyakit jaantung bawaan asianotik
dan sianotik
0 Manifestasi klinis penyakit jantung bawaan sianotik dan
asianotik
0 Menjelaskan patofisiologi penyakit jantung bawaan asianotik
dan sianotik
0 Menjelaskan pemeriksaan penunjang penyakit jantung
bawaan asianotik dan sianotik
0 Menjelaskan tatalaksana dan komplikasi penyakit jantung
bawaan sianotik dan asianotik
Embriologi
jantung
 Embriologi
0 Terjadi pada pertengahan
minggu ketiga
Pertumbuhan ini terjadi karena:
0 Embrio bertambah besar,
sehingga makanan yang
diterima secara difusi dari
induknya tidak mencukupi lagi
0 pada saat ini, embrio
membutuhkan suplai darah
jantung, pembuluh darah untuk
pertumbuhan
Fase Permulaan
Sel-sel mesenkim di dalam lapisan
splanchicus mesoderm berlipat
ganda dan membentuk kelompok
angiogenesik yang terpisah satu
sama lain
Kelompok ini mula-mula terletak
pada sisi kiri mudigah, tetapi dengan
cepat menyebar ke arah kepala
Kelompok ini kemudian berongga,
bersatu dan membentuk jalinan
pembuluh darah kecil yang
berbentuk tapak kuda
0 Pada hari ke 19, dari mesoderm embrio akan terbentuk 2
tubulus endokardial
0 Pada hari ke 21, tubulus ini bersatu membentuk tubulus
cordis primitif
0 Tubulus ini berkembang menjadi:
1. Sinus venosus
2. Atrium primitif
3. Ventrikel primitif
4. Bulbus kordis
0 Pada hari ke 22 jantung mulai berdenyut
Minggu ke 4
0 Tubulus kordis menekuk dan melipat
0 Bulbus kordis terdorong ke inferior dan anterior dan bagian kanan
embrio
0 Primitif ventrikel berpindah ke kiri
0 Primitif atrium dan sinus venosus berpindah ke superior dan posterior
0 Dengan ini, pada hari ke 28, tubulus kordis berbentuk S
0 Pertumbuhan jantung yang besar terjadi pada minggu 5-8
0 Tubulus jantung berkembang dengan bersekat-sekat sehingga
membentuk :
 4 ruangan (2 atrium dan 2 ventrikel)
 pembuluh darah yang keluar dan masuk ke jantung
0 Tubulus jantung berkembang dengan bersekat-sekat
sehingga membentuk :
 4 ruangan (2 atrium dan 2 ventrikel)
 pembuluh darah yang keluar dan masuk ke jantung
0 Sekat ini terbentuk oleh :
 pertumbuhan massa jaringan yang aktif dan saling
mendekat
 pertumbuhan aktif satu massa tunggal yang terus meluas
0 Kesalahan pertumbuhan pada saat ini menyebabkan
kelainan jantung kongenital
Perkembangan Tubulus
Kordis
 Septum Interatrial
0 Membagi atrium atas kiri dan kanan
0 Terdiri atas : septum primum dan septum
sekundum yang saling overlap
0 Kedua bagian ini berhubungan dengan massa
jaringan yang disebut bantalan endokardium
 Septum Interventriculare
 Menjelang akhir minggu keempat, kedua ventrikel
sederhana mulai melebar
 Dinding medial yang sedang meluas ini berhimpitan
dan tumbuh ke superior dari dasar ventrikel
 Perhimpitan ini berangsur angsur bersatu dan
membentuk septum interventriculare
 Bagian superior septum berasal dari septum aortico
pulmonarius yang akan menjadi trunkus arteriosus
ke trunkus pulmonarius dan aorta ascendens.
 Pembentukaan sekat
atrioventrikularis
0 Pada akhir minggu ke 4, terdapat 2 bantalan
masenkim yaitu bantalan endokardium pada tepi atas
dan bawah kanalis atrioventrikularis
0 Selain itu ada bantalan endokardium lateral kanan
dan kiri
0 Bantalan 2 ini makin menonjol dan akan bersatu,
menyebabkan pembagian kanalis atrioventrikularis
kanan dan kiri
Pembentukaan katup –katup
atrioventrikularis
0 Setelah bantalan endokardium bersatu, setiap
orifisium atrioventrikularis dikelilingi oleh proliferasi
jaringan masenkim sehingga terbentuk katup-katup
0 Katup-katup yang terbentuk berhunbungan dengan
dinding ventrikel melalui tali-tali otot
0 Jaringan otot dan tali-tali ini berdegenerasi, diganti
oleh jaringan penyambung yang meliputi
endokardium, disebut muskulus papilaris, yang
dihubungkan pada trabekula oleh korda tendine
 Pembentukan sekat dalam
trunkus arteriosus dan konus
kordis
Selama minggu ke lima, bagian sefalik trunkus
arteriosus terbentuk rigi-rigi yaitu
0 Rigi trunkus superior kanan
0 Tumbuh ke distal dan kiri
0 Rigi trunkus superior kiri
0 Tumbuh ke distal dan kanan
 Perkembangan katup
semilunaris
0 Dalam saluran aorta dan saluran pulmonalis
terbentuk tonjolan
0 Tonjolan ini berangsur-angsur cekung pada
permukaan atasnya, sehingga membentuk valvula
semilunaris
Penyakit jan
tung
bawaan
Sianotik
 Penyakit Jantung Bawaan
Sianotik
0 Seluruh darah balik vena sistemik yang mengandung aliran
darah miskin O2 kembali ke aliran sirkulasi sistemik &
menimbulkan gejala sianosis sentral (warna kebiruan pada
mukosa)

0 Di Klasifikasikan berdasarkan derajat vaskularisasi

pulmonal
 Tetralogi Fallot
kelainan yg terdiri dari 4
komponen :

1. Defek Septum Ventrikel

2. Over riding aorta
3. Stenosis pulmonal
4. Hipertensi ventrikel kanan

Epidemiologi
Mencakup 10 % dari kesuluruhan penyakit jantung bawaan

Etiologi
0 Chromosome 22 Deletion
0 Di George Syndrome
 Kalsifikasi PJB sianotik

Vaskularisasi pulmonalis Vaskularisasi pulmonal menurun

meningkat
HVKi atau HVB HVKa HVB HVKi HVKa

TA persisten TAB TAB + SP AT TOF

Ventrikel tunggal TAPVR TA persisten + AP + Hipoplasia PVOD ( dengan

Hipoplasia arteri ventrikel kanan pirau KA - KI
pulmonal sekunder
TAB + DSV SJKH Ventrikel tunggal - Anomali ebstein
+ SP ( dengan RBBB)
 Patofisiologi TOF
Stenosis Pulmonal RVH VSD Over riding aorta

a. Pulmonaris
menyempit (bisa Meningkatkan Aorta berpindah
pada tekanan darah Aliran pirau diantara ventrikel
valvula/infundibulu pada ruang Dari tekanan kanan dan sinistra
m) kanan > Tinggi 
Rendah
Tek. yg dibutuhkan Menerima darah dari
untuk melewati kedua ventrikel.
katup pulmonal > (darah kaya o2 & co2
bercampur

Shunt
Right  Left

Aliran Sistemik
=
Appear SIANOTIC
 Gejala
0 Hipoksia yang menyebabkan peningkatan resistansi vaskular
pulmonal dan penurunan resistensi sistemik. Biasanya terjadi
pada aktivitas yang perlu energi tinggi (olahraga)
0 Tet Spell (cyanotic spell) adalah suatu keadaan dengan ciri
anak tiba-tiba menangis, iritabel, dan bernafas cepat dan
dalam. Terjadi pada anak 2-4 bulan.
0 Takipnea, peningkatan sianosis seringkali menyebabkan
pasien kelelahan dan tertidur sehingga menurunkan
intensitas bising.
0 Pada pemeriksaan fisik ditemukan bunyi jantung II tunggal
akibat sianosis pulmonal berat (obstruksi RVOT).

Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipata EA. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid

2. Edisi IV.Jakarta: Penerbitan Media Aesculapius FKUI. 2014 hal.83-84
 Manifestasi klinis
Anak dengan TOF umumnya akan mengalami keluhan :
0 Sesak saat beraktivitas
0 Berat badan bayi tidak bertambah
0 Pertumbuhan berlangsung lambat
0 Jari tangan clubbing (seperti tabuh genderang)
0 Kebiruan : Kebiruan akan muncul saat anak beraktivitas,
makan/menyusu, atau menangis dimana vasodilatasi sistemik
(pelebaran pembuluh darah di seluruh tubuh) muncul dan
menyebabkan peningkatan shunt dari kanan ke kiri (right to left shunt).
Darah yang miskin oksigen akan bercampur dengan darah yang kaya
oksigen dimana percampuran darah tersebut dialirkan ke seluruh
tubuh. Akibatnya jaringan akan kekurangan oksigen dan menimbulkan
gejala kebiruan.

https://yayanakhyar.wordpress.com/2010/01
/29/tetralogi-fallot-tetralogy-of-fallot-tof/
 Pemeriksaan Penunjang ToF
1. Elektrokardiografi
Pada pemeriksaan ini, dapat ditemukan right axis deviation (RAD), terutama pasien ToF
dengan sianosis. Pada pasien asianosis, umumnya aksis QRS normal. RVH juga dapat
ditemukan dengan pola yang tidak biasa, karena tekanan RV bukan suprasistemik. Pada
kondisi asianotik, dapat ditemukan hipertrofi ventrikel bilateral. Hipertrofi atrium kanan juga
dapat ditemukan dengan pemeriksaan EKG.

 2. Ekokardiografi
Pemeriksaan ini dapat mendiagnosis adanya ToF dan mengetahui derajat keparagannya.
Pasien dengan ToF menunjukkan adanya VSD perimembranosa infundibular yang berukuran
besar dan aorta yang overriding pada gambaran di daerah parasternal long-axis view. Pada
tampilan shor-axis view di bagian parasternal, dapat terlihat anatomi RVOT, katup pulmonal,
anulus pulmonal, dan arteri pulmonal utama beserta percabangannya. Dengan menggunakan
studi Doppler, dapat diukur perkiraan gradien tekanan pada daerah obstruksi. Distribusi arteri
koroner yang anomali dapat terlihat dengan menggunakan ekokardiografi. Gambaran anomali
yang berhubungan dengan ToF, seperti ASD dan vena kava superior sinistra yang persisten
dapat pula terlihat.
3. Foto X-Ray3
Pada foto rontgen toraks pasien ToF sianotik, ukuran jantung normal atau lebih kecil dari
normal. Corakan vaskular pulmonal cenderung menurun. Lapang paru yang “hitam” terlihat
pada pasien ToF dengan atresia pulmonal. Segmen arteri pulmonal dalam bentuk konkaf
dengan apeks yang berbentuk melengkung ke atas (berbentuk “boot-shaped” atau “coueur en
sabot” merupakan ciri khas dari ToF. Pembesaran atrium kanan (25%) dan arkus aorta kanan
(25%) dapat ditemukan. Sementara itu, pada pasien ToF asianotik, hasil foto toraks tidak
dapat dibedakan pada kondisi VSD ukuran kecil hingga sedang.

Bailliard F, Anderson RH. Tetralogy of fallot. Orphanet Journal of

rare Disease. 2009; 4(2): 1-10.
 Komplikasi
0 Abses serebri
ToF yang tidak dioperasi merupakan faktor predisposisi penting abses serebri.
Kejadian abses serebri berkisar antara 5-18,7% pada penderita ToF, sering pada anak
di atas usia 2 tahun.8 Beberapa patogen penyebabnya antara lain Streptococcus
milleri, Staphylococcus, dan Haemophilus. 9 ToF bisa menyebabkan abses serebri
karena hipoksia, polisitemia, dan hiperviskositas.

0 Gagal Jantung
Gagal jantung sering ditemukan pada penderita ToF yang tidak menjalani terapi
bedah. Umumnya terjadi pada penderita ToF usia dewasa, juga sering ditemukan pada
usia remaja.Penyebab gagal jantung multifaktorial, biasanya bergantung pada
besarnya pirau antara aorta dan arteri pulmonalis.
0 Endokarditis
Kejadian endokarditis paling sering ditemukan pada ToF di antara semua penyakit
jantung bawaan sianotik. Penyebab tersering adalah streptokokus.
0 Polisitemia dan Sindrom Hiperviskositas
Polisitemia pada ToF terjadi akibat hipoksemi kronik karena pirau kanan ke kiri. Hal
ini merupakan respons fi siologis tubuh untuk meningkatkan kemampuan membawa
oksigen dengan cara menstimulasi sumsum tulang melalui pelepasan eritropoetin
ginjal guna meningkatkan produksi jumlah sel darah merah (eritrositosis).
 Tatalaksana
0 Operasi, bertujuan meningkatkan sirkulasi arteri
pulmonal.
0 Prostaglandin (0,2 μg/kg/menit) dapat diberikan
untuk mempertahankan duktus arteriosus sambil
menunggu operasi.
 Tatalaksana Komplikasi
Abses serebri •Kombinasi ampisilin dan kloramfenikol
•Abses dengan diameter lebih dari 2 cm
perlu dioperasi.
Gagal Jantung •Kombinasi digoksin dan diuretik
• ACE inhibitor
Endokarditis • Antibiotik, sebaiknya disesuaikan
dengan hasil kultur, biasanya selama 4-8
minggu.
Penyakit jan
tung
bawaan
Asianotik
 Kalsifikasi PJB asianotik
Vaskularisasi Pulmonal meningkat Vaskularisasi pulmonal normal

HVKi atau HVB HVKa HVKi HVKa

DSV DSA SA atau RA SP

DAP PAPVR Koarktasio Aorta Koarktasio Aorta

ECD PVOD RM SM

0 Sumber Tanto C liwang F, Hanifati S,Pradipta E. Kapita selekta

kedokteran edisi IV Jilid II
Penyakit
jantung
bawaan
asianotik
Patofisiologi Penyakit Jantung Bawaan
 ASD (ATRIUM SEPTAL
DEFEK)
Asd (atrium septal defek) : pembukaan abnormal pada
sekat yang memisahkan atrium kiri dan kanan
 manifestasi klinis ASD
0 Bayi dan anak ASD biasannya asimptomatik.kurang
dari 10% kasus ASD memperlihatkan gejala aliran
darah pulmoner berlebih,seperti kesulitan
menyusu,sering batuk panas,dan pertumbuhan badan
kurang pada saat usia bayi.

Rilantono,Lily I.5Rahasia Penyakit Kardiovaskular.Jakarta:Badan penerbit FK UI.2012

Pemeriksaan Penunjang ASD
0 Elektrokardiografi
 deviasi sumbu frontal jantung ke kanan
 kompleks QRS akan terlihat sedikit memanjang
 pada V1 terdapat pola rSr’ atau rsR’
 pada V6 terlihat gambaran S yang lebih panjang dari
normal
0 Foto Rontgen
 terdapat pembesaran atrium dan ventrikel kanan
dengan tanda penonjolan dari hilus atau arteri
pulmonalis proximal
0 Ekokardiografi
0 Kateterisasi
0 MRI
untuk mengukur besar defek dan memperkirakan
besar aliran shunt
0 Penatalaksanaan ASD
1. Tindakan penutupan ASD dapat dilakukan dengan cara operasi
terutama uuntuk defek yang sangat besar 40mm, atau tipe ASD
selain tipe sekundum
2. Sedangakn untuk ASD sekundum dengan ukuran defek lebih kecil dari
40mm harus dipertimbangkan penutupan dengan kateter dengan
menggunakan amplatzer septal occluder.
Indikasi Operasi :
3. Pembesaran jantung pada foto thorax, dilatasi ventrikel kanan,
kenaikan tekanan arteri pulmonalis 50% atau < tekanan aorta tanpa
mempertimbangkan keluhan. Prognosis penutupan ASD akan sangat
baik dibandingkan dengan pengobatan medikamentosa.
4. Adanya riwayat iskemik transient atau stroke pada ASD atau foramen
ovale persisten
 kontraindikasi operasi :
Bila terjadi kenaikan resistensi vascular paru 7-8
unit, atau ukuran defek kurang dari 8mm tanpa adanya
keluhan dan pembesaran jantung kanan
Referensi : sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,
Setiani S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Ed. V. Jakarta:
Intima Publishing. 2009
 Komplikasi ASD
0 Komplikasi dari ASD (Atrium Steptum Defek)
komplikasi biasanya terjadi pada kasus-kasus ASD
yang tidak mendapatkan penanganan. Aliran darah
ekastra pada sisi kanan jantung dan paru dapat
menyebabkan berbagai gangguan jantung. Pada
umumnya gangguan tidak akan terlihat sampai
penderita mencapai usia dewasa (diatas 30 tahun)
komplikasi sangat jarang terjadi pada infant dan anak-
anak.
 komplikasi yang umumnya terjadi:
1. gagal jantung kanan
ASD membuat sisi kanan jantung bekerja lebih keras karena
harus memompa darah ekstra yang diterima ke paru- paru.
Apabila hal ini terus dibiarkan, kerja otot jantung dapat melemah
pada akhirnya dan tidak dapat memompa normal kembali.
2. aritmia
Aliran darah ekstra pada atrium kanan pada ASD dapat
menyebabkan atrium merenggang dan membesar. Hal inilah
yang menyebabkan aritmia (irregular heart beat). Aritmia yang
terjadi biasanya turut diikuti palpitasi dan takikardi.
3. stroke
 VSD (VENTRIKEL SEPTAL
DEFEK)
VSD ( ventrikel septal defek) :pembukaan abnormal
pada sekat yang memisahkan ventrikel kiri dan kanan
 manifestasi klinik VSD
Menurut ukurannya VSD di bagi menjadi:
1. Vsd kecil
0 Biasanya asimptomatis
0 Defek kecil 1-5 mm
0 Tidak ada gangguan tumbuh kembang
0 Menimbukan bising pansistolik yang ringan pada ics ke 4 dan 5
0 Ekg dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktifitas
ventrikel kiri.
0 Radiologi : ukuran jantung normal,vaskularisasi paru normal atau
sedikit meningkat.
0 Menutup secara spontan pada umur 3 tahun

Hidayat,Achmad Nurul.2014.Ventrikular Sentral Defect.Makalah ,UNS:solo.

 manifestasi klinik VSD
2. vsd besar
0 Symptomatis
0 Sesak nafas pada waktu aktivitas terutama pada waktu minum
susu,memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum,sering
tidak mampu menghabiskan makanan dan minuman
0 BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
0 Mudah menderita infeksi pernafasan berulang
0 menimbulkan murmur pansistolik yang keras dengan expiratory
splintting pada suara jantung kedua

Roebiono, Poppy S.diagnosis dan tatalaksana penyakit jantung bawaan .jakarta

Nasution , Akhyar H.2008.anastesi pada ventrikel septal defek.jurnal kedokteran nusantra vol:41.
 manifestasi klinis vsd
2.Vsd besar
0 adanya gambaran pembesaran jantung ke kiri yang
dapat mengakibatkan adanya gambaran pembesaran
jantung ke kanan
0 Saturasi oksigen di ventrikel kanan meningkat sebagai
akibat dari adanya left to right shunt
Roebiono, Poppy S.diagnosis dan tatalaksana penyakit jantung bawaan .jakarta
Nasution , Akhyar H.2008.anastesi pada ventrikel septal defek.jurnal kedokteran nusantra vol:41.
 Pemeriksaan penunjang VSD
0 Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrike
l
0 EKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiri
0 Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin
0 Uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial ( PTT )
yang dilakukan sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan
perdarahan

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009.
Penatalaksanaan medis
1. Pada VSD kecil : ditunggu saja , kadang-kadang dapat menutup secara
spontan. Diperlukan operasi untuk mencegah endocarditis infektif.
2. Pada VSD sedang : jika tidak ada gejala gagal jantung dapat ditunggu
sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelinan ini dapat
mengecil. Bila terjadi gagal jantung dapat diobati dengan digitalis. Bila
pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan umur 4-6 tahun atau
sampai BB 12 kg
3. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum
permanen: biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga
dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi
tranfusi eritrosit selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat
ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan
dapat dilakukan setelah berumur 6tahun.
0 Penatalaksanaan VSD
umum:
1. tirah baring posisi setengah duduk
2. Penggunaan oksigen
3. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit
4. Diet makanan berkalori tinggi
5. Pemantauan hemodinamik yang ketat
6. Hilangkan factor yang mem[erberat (misalnya: demam, anemia, infeksi)
7. Penatalaksanaan diet pada penderita yang disertai malnutrisi, memberikan
gambaran perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk gagal jantung bila
diberikan makanan pipa yang terus-menerus
 Pembedahan
pembedahan dengan kasus defek sedang/besar, menutup defek
dengan dijahit melalui cardiopulmonary by pass :
a. Operasi paliatif : berupa penyempitan arteri pulmonalis untuk
mengurangi aliran darah ke paru-paru. Penderita yang telah dilakukan
tindakan ini harus diikuti dengan operasi penutupan defek sekaligus
dengan membuka penyempitan arteri pulmonalis. Tindakan ini sebaiknya
jangan dilakukan terlalu lama karna penyempitan arteri pulmonalis dapat
menyebabkan kontriksi arteri pulmonalis yang mungkin memerlukan
koreksi bedah tersendiri
b. Operasi korektif : operasi yang dilakukan dengan stenotomi median
dengan bantuan mesin jantung-paru. Prognosa makin baik bila tahanan
paru0paru rendah dan penderita dalam kondisi baik dengan BB diatas 15
kg
c. Antibiotik profilaksis : mencegah endocarditis pada tindakan tertentu
d. Penanganan gagal jantung jika terjadi, operasi pada
umur 2-5 tahun
e. Prognosis operasi baik jika tahanan vascular paru
rendah, pasien dalam keadaan baik, BB 15 kg. bila sudah
terjadi sindrom eisenmenger maka tidak dapat dioperasi.
Penatalaksanaan bedah: untuk perbaikan defek
septum ventrikel
bayi dengan gagal jantung kronik mungkin memerlukan
pembedahan lengkap/paliatif dalam bentuk pengikatan atau
penyatuan arteri pulmonalis jika tidak dapat distabil kan
secara medis.
0 Farmakologi
a. Vasopresor atau vasodilator: obat yang dipakai untuk anak
dengan defek septum ventricular dan gagal jantung kronik cepat
b. Dopamine (intropin) memeiliki efek inotropic + pada miokard,
menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan
sistolik serta tekanan nadi, sedikit sekali atau tidak ada efeknya
pada penekanan diastolic. Digunakan untuk mengobati gangguan
hemodinamika yang disebabkan bedah jantung terbuka (dosis
diatur untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi ginjal)
c. Isoprotemol (isuprel) memiliki efek inotropic + pada miokard,
menyebabkan peningkatan curah jantung dan kerja jantung.
Menurunkan tekanan diastolic dan tekanan rata-rata sambil
meningkatkan tekanan sistolik
4. Pada VSD dengan hipertensi pulmonal
permanen:
operasi paliatif atau operasi total sudah tidak
mungkin karena arteri pulmonalis mengalami
ateriosklerosis. Bila defek ditutp, ventrikel kanan
akan diberi ebban yang berat sekali dan akhirnya
mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup,
kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat
disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.
0 Komplikasi VSD (Ventrikel Septum Defek)
1. Gagal jantung
akan menunjukan tanda dan gejala pembengkakan jantung
(jantung menjadi besar), sesak nafas karena edema paru (paru
penuh cairan), bisa fatal berakhir kematian.
2. Radang paru (pneumonia/bronkopneumonia) berulang
gejala dan tanda berupa batuk-batuk dengan sesak nafas
disertai panas tinggi
3. Gagal tumbuh
anak terhambat pertumbuhannya sehingga jauh lebih kecil
dibandingkan anak normal. Pada KMS akan Nampak BB tidak
naik bahkan turun
4. Gizi buruk
anak kurus, lemah, kulit kendor terutama didaerah
gluteus, iganya Nampak jelas sering disebut iga
ngambang, anak menjadi sering nangis dan mudah sakit
5. Hipertensi pulmonal
tekanan dalam pembuluh darah nadi paru meningkat
karena kelebihan volume aliran darah ke paru
6. Endokarditis infektif
infeksi terjadi dilapisan dalam jantung
7. Sindrome eisenmenger
 Patent Ductus Arteriosus
0 Komunikasi persisten antara aorta desendens dengan arteri
pulmonalis akibat gagal menutupnya duktus arteriosus
setelah lahir.
 Patofisiologi PDA
0 Pada masa fetal : darah yang kaya O2 bayi didapatkan dari
ibu (placenta)  atrium kanan  ventrikel kanan  a.
pulmonalis  (paru – paru belum berfungsi) duktus
arteriosus  aorta
0 Atau dari atrium kanan  foramen ovale  atrium kiri 
aorta  seluruh tubuh
 Patofisiologi PDA
0 Saat lahir  level O2 meningkat  kompresi  paru – paru
mulai bekerja  mengeluarkan Bradykinin & secara
bersamaan kadar PGE2 menurun  konstriksi otot polos
duktus arteriosus  penutupan duktus (dalam 1 hari) 
ligamentum arteriosus (dalam 3 minggu)
0 Kelainan pada PDA adalah kadar PGE2 yang tetap tinggi 
menjaga duktus arteriosus  Shunt Left – Right  darah
kaya O2 mengalami extra trip ke paru – paru

Jika ada komplikasi pada

ruang jantung kanan
(hipertensi pulmonal, RVH)
 perubahan shunt
Right – Left  Sianotik

(Sindrom Eisenmenger)
 Manifestasi klinis
PDA
0 Bayi 3-6 minggu dapat ditemukan dengan takipnea, diaforesis,
kesulitan makan dan penurunan berat badan.
0 PDA dengan pirau ukuran sedang hingga beasr sering mengalami
tangisan serak, batuk, infeksi saluran nafas bawah dan
pneumonia.
0 Pasien dengan defek besar biasanya memiliki riwayat gagal
tumbuh.
0 Pemeriksaan fisik pasien biasanya memiliki frekuensi pernafsan
dan nadi yang normal. Jika terdapat sirkulasi berlebih di
pulmonal maka dapat ditemukan takipnea, takikardia, dan
pelebaran tekanan nadi.

Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipata EA. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid

2. Edisi IV.Jakarta: Penerbitan Media Aesculapius FKUI. 2014 hal.81-82
Pemeriksaan Penunjang PDA
0 Ekg
0 Normal
0 Foto toraks
0 terrdapat dilatasi arteri pulmonalis dan pletora para
0 Ekokardiografi
0 dilatasi atrium kiri dan kadang dilatasi ventrikel kiri
0 Komplikasi PDA
1. Endokarditis
2. Hipertensi pulmonal
0 Penatalaksanaan PDA
penutupan PDA dengan cara:
1. Intervensi kateter, merupakan pilihan dalam penutupan
PDA, terutama bila terdapat kalsifikasi pada duktus,
karena dapat meningkatkan resiko pada operasi
2. Operasi dianjurkan pada PDA yang besar
Referensi : sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiani S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I
Ed. V. Jakarta: Intima Publishing. 2009
 Referensi
0 Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipata EA. Kapita
Selekta Kedokteran. Jilid 2. Edisi IV.Jakarta: Penerbitan
Media Aesculapius FKUI. 2014 hal.81-82
0 sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,Simadibrata M,
Setiani S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Ed. V.
Jakarta: Intima Publishing. 2009