PLEURAL DISEASE

dr. Ikhsan, M.Ked (Paru), Sp.P

Anatomi & Fisiologi Pleura
• Pleura disusun oleh selapis sel mesotel dan jaringan ikat.

• Fisiologi :
• Laju produksi cairan pleura : 0.01 ml/kg/jam
• Laju drainase cairan pleura maksimal bisa mencapai 0.3 ml/kg/jam
Innervasi Pleura
• Tidak ada serabut saraf nyeri pada pleura visceral
• Serabut saraf nyeri berada di pleura parietal.
• Pleura parietal yang dekat dengan dinding dada dipersarafi oleh
nervus intercostalis, sednagkan pleura parietal yang berada di dekat
diafraga dipersarafi oleh nervus frenicus.
DIAGNOSTIK DAN PEMERIKSAAN
PENUNJANG
• Starting point
• Dari anamnesis penting untuk diketahui starting point.
• Satrting point adalah saat keluhan dirasakan sangat berat sehingga
pasien mulai tidak bisa bekerja lagi.
• Starting point penting untuk menentukan prognosis. Starting point < 2
minggu biasanya memiliki prognosis yang lebih baik
Anamnesis lain keluhan pleura di buku Light:

• Pleuritic chest pain, yaitu rasa nyeri mencucuk yang semakin terasa
saat menarik napas. Menandalan adanya inflamasi pada pleura
parietal, krn pleura viscerl tidak memiliki saraf nyeri. Nnyeri di pleura
paritel timbul akibat rangsang nervus intercostalis
• Batuk kering / tidak berdahak
• Sesak napas
Pleural friction rub
• Suara seperti gesekan yang terdengar di akhir inspirasi dan di awal
ekspirasi.
• Secara sekilas mirip dengan ronkhi, bedakan berdasrkan timingya.
• Pleural friction rub menandakan adanya inflamasi pada pleura
(pleuritis), dimana pleura yang menebal saling bergesekan. Seringkali
saat efusi firction rub tidak terdengar, krn pelura terpisah oleh cairan,
begitu cairan dikeluarkan, barulah friction rub nya terdengar karena
pleura jadi bergesekan
Pemeriksaan MIkrobiologi
• Pemeriksaan cairan pleura memiliki nilai diagnistik yang lebih baik
karena :
• Minimal paparan kontaminasi
• Jika dari cairan pleura dijumpai pathogen, berarti jumlah pathogen
yang ada benar benar sangat banyak hingga ditemukan dalam pleura
Analisa Cairan Pleura
• Cairan pleura dikatakan eksudat jika memenuhi salah satu dari 3
kriteria berikut:
• Perbandingan protein cairan pleura dengan protein serum lebih dari
0.5
• Perbandingan LDH cairan pleura dan LDH cairan serum lebih dari 0.6
• Perbandingan LDH cairan pleura dengan nilai maksimal LDH serum
lebih dari 2/3
• Kadar protein cairan pleura di atas 5 lebih sugestif suatu tuberculosis
• Kadar ADA cairan pleura di atas 40, lebih sugestif suatu tuberculosis.
Jika kadarnya di atas 70, konfirmatif tuberculosis
• DIkatakan hemotothorax jika perbandingan hematocrit cairan pleura
dengan serum lebih dari 50%
Radiologi Kelainan Pleura
• Radiologi Efusi Pleura
• Tanda khas efusi pleura adalah adnaya meniscus sign yang didapat
dari foto PA erect.
• Meniskus sign terjadi karena sinar menembus pelura di sisi lateral
secara kontinu tanpa terpisahkan oleh jaringan paru, sehingga di sisi
lateral cairan tampak lebih melengkung ke atas
• Taksiran volume cairan pleura:
• Dari foto lateral : 50 ml
• Sudut kostofrenikus tumpul (minimal) : 200 ml
• Mild : dibawah iga 4
• Moderate: menyisakan iga 3 -4, lebih dari 1000 ml Large: menyisakan
iga 1 -2
• Massive : white out, 2000 - 2500 ml
• Bagaimana menilai efusi pada
pasien posisi supine?
• Saat supine, cairan terdistribusi
ke apex, dan justru terakumulasi
di apex, membentuk gambaran
apical pleural capping (seperti
topi cap)
• Efusi Pleura ec Tuberkulosis
• Patofisiologi terjadinya efusi pleura ec tuberculosis ada 2
kemungkinan:
• Ruptur nekrosis kaseosa yang berada di subpleura, sehingga infeksi
meluas ke dalam pleura. PAda keadaan ini sering dijumpai pewarnaan
BTA ciran pleura hasilnya positif.
• Reaksi delayed hypersensitivity terhadap tuberculin protein yang
mengakbatkan terjadi peningkatan permeabilitas kapiler dan
mengakibatkan efusi. PAda keadaan ini pewarnaan BTA cairan pleura
hasilya sering negative.
• Efusi Pleura ec Malignansi
• Patofisiologi terjadinya efusi pleura ec malignansi:
• Adanya obstruksi drainase limfatik oleh massa tumor atau oleh metastasis tumor
ke KGB Sel tumor mensekresikan VEGF yang mengakibatkan peningkatan
permeabilitas kapiler
• Direct metastasis sel tumor le stoma stoma pleura menagkibatkan drainase
terganggu
• Adanya atelectasis, mengakibatkan tekanan pleura yang sudah negative menjadi
tambah negative, akibatnya cairan diperas masuk dari kapiler ke rongga pleura
• Sebab lain, missal hiponatremia, postradiasi, dll
Pneumothorax
Patofisiologi Pneumotoraks
• Pneumotorks dapat terjadi karena ada 2 penyebab
• Adanya fistel, baik di pleura visceral ataupun di dinding dada
• Adanya gas forming microorganism
• Pada kasus pneumotoraks spontan primer, sering terjadi pecahnya bleb (bula subpleura) yang
mengakibatkan terjadinya fistel di pleura visceral.
DI Light disebutkan bahwa
• Tekanan intrapleura di bagian apeks dibandingkan dengan bagian inferior, walaupun sama sama
negative normalnya, tetapi di bagian apeks lebih negative akibat pengaruh gravitasi. INi
menyebabkan alveolus di bagian apeks lebih mudah terdistensi, dan bisa terjadi ru pture
menyebabakan pneumotoraks spontan primer
• Inilah mengapa PSP sering terjadi pada orang yang kurus dan tinggi, krn ukuran thorax semakin
panjang, dan dengan demikian tekanan di apex paru makin negative.
• Tatalaksana pneumothorax dengan luas minimal
• Untuk kasus pneumothorax dengan luas < 15 %, maka tatalaksana
yang direkomendasikan adalah dengan observasi ditambah
pemberian oksigen konsentrasi tinggi
• Prinsip: Nitrogen Washout
• Komponen gas yang terbesar di udara adalah nitrogen. JIka terjadi
pneumotoraks, maka komponen gas terbesar yang ada di rongga
pleura juga adalah nitrogen.
• Dengan diberikannya oksigen konsentrasi tinggi, maka konsentrasi
Nitrogen akan berangsur angsur digeser oleh oksigen, sehingga
nitrogen akan diserap ke paru, dan dengan demikian udara juga akan
diabsorpsi.
• Laju absorpsi udara adalah 1,25% per hari
• Laju absorpsi ini dapat meningkat sampai 6 kali lipat dengan
pemberian oksigen
HIDROPNEUMOTHORAX &
PIOPNEUMOTHORAX
• Gambaran khas hidropneumothorax adalah adanya air-fluid level
• Efusi disertai dengan adanya bronkhopleural fistel (BPF) menjadi
hidropneumotoraks disertai dengan infeksi sekunder menjadi
piopneumothorax