DIABETES MILITUS

PADA ANAK
DEFINISI
 Diabetes mellitus ialah gangguan
metabolikdari berbagai macam etiologi.
 Khas hiperglikemia kronis serta gangguan
metabolisme karbohidrat, lemak dan protein
 “Why… ?”
 Kerusakan sekresi insulin atau
 Gangguan fungsi/ kerjanya
 DM tipe 1  terjadi sekresi insulin << akibat
kerusakan sel β di pankreas.
( proses autoimun ? )
Ingat Fisiologi dan Biokimia

 KH
 Lemak
 Protein
s
 Mengapa Mencari Faktor Penting?
Model Etiologi
 Model etiologi Diabetes tipe 1  model
etiologi Demam Rematik (DR) dg banyak
faktor pengaruh
 DR dapat dicegah kalau faktor pemicu
(infeksi β-streptococcus) diantisipasi dg AB
 Mungkin Diabetes tipe 1 juga dapat dicegah
kalau faktor pemicu dapat dikontrol pada
orang yang resiko tinggi ??
Tatalaksana Diabetes

 Pembinaan & Pendidikan pasien

 Pengobatan insulin yang tepat
 Diet & perencannan makanan
 Senam rutin & terkontrol
 Pemantauan ketat
Insulin ???
Problematika Insulin

 Kesediaan Insulin di daerah perdesaan

 Transport & penyimpanan insulin
 Teknik & peralatan injeksi insulin
 Mencampur preperat insulin
 Injeksi Insulin pada jam sekolah/kerja
 Menyesuaikan dosis di rumah
 Mengenali tanda hipoglikemia dan tindakan
untuk mengatasinya.
NEW CONCEPT AND HOPE
TERIMA KASIH
selamat belajar
KOMPLIKASI
Ketoasidosis Diabetikum
(KAD)
Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
 Didefinisikan sebagai kondisi yang mengancam
jiwa yang disebabkan penurunan kadar insulin
efektif didalam tubuh, atau berkaitan dengan
resistensi insulin, dan disertai peningkatan
produksi hormon-hormon kontra regulator
yakni: glukagon, katekolamin, kortisol dan
growth hormon.
 PATOGENESIS
 Adanya defisiensi insulin baik secara relatif
maupun absolut yang disertai peningkatan
hormon-hormon kontra regulator yakni:
glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth
hormone, menyebabkan hiperglikemia disertai
peningkatan lipolisis dan produksi keton.
 Defisiensi insulin  hiperglikemia mll 3 proses :
1. Apa saja…??glukoneogenesis yg tjd di hati dan ginjal
Peningkatan
2. Peningkatan glikogenolisis, dan
3. Gangguan utilisasi glukosa oleh jaringan perifer
PATOGENESIS…
 Adanya hiperglikemia menyebabkan diuresis osmotik,
hal ini akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan
(Na, K, Ca, Mg, Cl, dan PO4). mineral dan elektrolit
 Nilai ambang ginjal terhadap kadar glukosa darah
(+200 mg/dL) dan keton akan terlampaui, sehingga
terjadi ekskresi glukosa melalui ginjal yang mencapai
200 g/hari dan keton urine yang mencapai + 20–30
g/hari, dengan total osmolaritas urine + 2000 mOsm.
Efek osmotik dari glukosuria menyebabkan
terganggunya reabsorbsi NaCl dan H2O tubulus
proksimal dan loop of Henle.
PATOGENESIS…
 Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan hormon
kontra regulator menyebabkan aktifasi "hormone-
sensitive lipase" pada jaringan lemak.
 Peningkatan aktifitas lipase pemecahan trigliserida
menjadi gliserol dan asam lemak bebas.
 Gliserol merupakan prekursor glukoneogenesis di jaringan
hati
 Asam lemak bebas setelah mengalami oksidasi di hati
dengan melalui stimulasi glukagon akan diubah menjadi
keton yang terdiri atas: asetoasetat, ß-hidroksibutirat dan
aseton.1,6,7 ß-hidroksibutirat dan asetoasetat merupakan
merupakan asam kuat yang dapat menyebabkan asidosis
metabolik.
 Insulin sendiri pada kadar yang rendah lebih
merupakan anti-lipolisis daripada untuk
uptake glukosa.
 Keberadaan insulin inilah yang merupakan
salah satu faktor penentu terjadinya KAD
atau status hiperglikemi hiperosmolar (SHH)
pada penderita DM.
Bisa terjadi apa saja pd KAD ?
1). Gangguan sirkulasi dan perfusi jaringan
2). Ketogenesis
3). Gangguan elektrolit dan asam basa
4). Komplikasi lainnya.
DIAGNOSIS KAD
DIAGNOSIS KAD
DIAGNOSIS KAD…

 Diagnosis KAD didasarkan atas “trias biokimia

“yaitu: hiperglikemia, ( glukosa darah > 200
mg/dL), asidosis (pH darah < 7,3), kadar
bikarbonat < 15 mmol/L.
 Faktor pencetus KAD  infeksi, stress/trauma,
penghentian atau tidak adekuatnya terapi
insulin.
 Derajat berat-ringannya asidosis
diklasifikasikan sebagai berikut:

 Ringan: bila pH darah 7,25 – 7,3, bikarbonat 10 – 15

mmol/L.
 Sedang: bila pH darah 7,1 – 7,24, bikarbonat 5 – 10
mmol/L.
 Berat : bila pH darah < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L.
PENGELOLAAN KAD
 Anak dengan KAD sebaiknya dikelola di rumah sakit, di
ruang perawatan intensif.

 Tujuan penatalaksanaan KAD adalah :

1). Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan
(resusitasi dan rehidrasi),
2). Menghentikan ketogenesis (insulin),
3). Koreksi gangguan elektrolit,
4). Mencegah komplikasi,
5). Mengenali dan menghilangkan faktor
pencetus
TERIMA KASIH
selamat belajar