Laporan Kasus Divisi Invasif

Strategi Primary Percutaneous Intervention (PCI) pada

Pasien ST-segment Elevation Myocardial Infarction
(STEMI) dengan Komplikasi
Stroke saat Fibrinolitik

Pembimbing
Oleh dr. Wayan Aryadana, Sp.JP(K)
dr. Nyoman Ririn Chandrika Sari
dr. IB Kusuma Putra, Sp.S(K)
 Pendahuluan
STEMI Revaskularisasi segera
Farmakologis maupun mekanikal (PCI)
Sindroma koroner akut
yang diakibatkan oklusi Apabila dilakukan <120 menit PCI
total arteri koroner >> Fibrinolisis
Outcome fibrinolisis paling baik dilakukan
onset < 3 jam nyeri dada

Komplikasi stroke <1%

SH pada 0.7% pasien, SNH pada 0.6%
pasien

Strategi revaskularisasi
selanjutnya pasca fibrinolitik
dengan komplikasi stroke?
 Laporan Kasus
Anamnesis Pemeriksaan Fisik
Laki-laki 52 tahun TD 179/97 mmHg, nadi
dengan nyeri dada 86x/menit, suhu 37.5 ºC,
tipikal 7 jam SMRS, laju napas 16x/menit, SaO2
disertai berkeringat 98% room air
dingin, dan mual
Faktor risiko hipertensi Pemeriksaan fisik lain
10 tahun tanpa dalam batas normal
pengobatan, merokok 2
batang/hari sejak 30
tahun
 Laporan Kasus
EKG
Sinus tachycardia 107
bpm dengan ST elevasi
di V1-V5
Laboratorium
• CKMB 23.48 ng/mL (<5.1
ng/mL)
• Troponin T 700 ng/mL (<50
ng/mL)
• Hb 14.15 gr/dL
Echocardiography
Akinetik
segmen
apikoseptal
dan
apikoanterior
Hipokinetik
segmen basal-
mid
inferoseptal
dan
 Laporan Kasus
Terapi
• Streptokinase 1.5 juta unit
dalam 1 jam
• Enoksaparin 0.3 cc IV 
subkutan 0.6 cc 15 menit
kemudian
• Asetosal 300 mg loading
• Klopidogrel 160 mg loading
• Simvastatin 40 mg OD
• Kaptopril 50 mg TID
• Lansoprazole 30 mg IV
Dalam pemantauan
pemberian trombolitik
menit ke-15
Pasien mengeluh nyeri
kepala, disertai mual,
muntah, dan bicara pelo
Fibrinolitik dihentikan,
konsultasi neurologi dengan
stroke
 Laporan Kasus
Konsultasi Ts Neurologi Assessment  SNH et causa suspect
thrombus dd/ embolism onset H-1
• Paresis nervus VII
supranuklear Terapi citicholin 2x500 mg IV dan
• Paresis nervus XII pemberian antiplatelet dan
supranuklear antikoagulan sesuai indikasi di bidang
• Hemiflaksid sinistra kardiologi.
• Reflexkepala
CT-scan tanpa(+)
Babinski kontras 
plantar Pemberian DAPT dan antikogulan
sulkus
pedis menyempit
S dan gyrus diputuskan untuk tetap dilanjutkan,
melebar pada parenkim serebral dengan pemantauan klinis neurologis
kanan, dan tidak tampak
 Laporan Kasus
EKG PRE FIB

EKG POST FIB

 Laporan Kasus
Rescue Pasien masih mengeluh nyeri dada dan tidak ada
PCI kontraindikasi DAPT

A) stenosis subtotal pada distal LAD; B) Stenosis 70-80% pada osteal hingga
proximal LCx, dan stenosis 90% pada OM2; C) Normal RCA;
 Predilatasi 8 atm 10 - 12 detik DES 2.75 x 33 mm 13 atm/21
anulasi dan wiring ke distal LAD
detik

Angiography post stent Postdilatasi 13 atm / 19 TIMI 3 flow post

 Laporan Kasus
Medikamentosa
intraprosedural
• Nitroglycerine 300 mcg
intraarterial
• Heparin 1000 cc intrakoroner
• Enoksaparin 0.6 cc sc 4 jam
sebelum prosedur
• Clopidogrel 300 mg 1 jam
sebelum prosedur
ICCU
Perbaikan nyeri dada, tidak ada
perburukan defisit neurologis 
Review CT Scan post-FIB
ICH pada kapsula interna
sinistra dengan ukuran 0.5
cm x 0.5 cm x 0.6 cm
Revisi diagnosis  SH et
causa suspect ruptur
mikroaneurisma (minimal)
onset H-6,
Saran terapi single
antiplatelet (SAPT)
klopidogrel 1x75 mg dan
 Laporan Kasus

Review CT Scan post-FIB berdasarkan Ts Radiologi  lesi hiperdense

berukuran kecil pada kapsula interna sinistra ukuran 0.5 cm x 0.5 cm x
 Laporan Kasus
Pasien dipulangkan hari ke-
7 perawatan dengan CT-
scan evaluasi via poliklinik
14-hari pasca SAPT
• SAPT clopidogrel 1x75
mg
• Simvastatin 1x40 mg
• Bisoprolol 1x5 mg
• Candesartan 1x16 mg
• Amlodipine 1x5 mg
• ISDN 5 mg sublingual Perbandingan CT-Scan baseline (kiri: 03/10/2020) dan 2
minggu pasca SAPT (kanan 23/10/2020) tidak didapatkan
perdarahan intraserebral, dengan advis pemberian DAPT
 Kronologis Pasien
03/10/20 03/10/20 03/10/20 03/10/20
Pukul 02.00 Pukul 04.50
Pukul 00.50 Pukul 01.20
Pasien mengeluh Pasien dilakukan
Pasien diassess Pasien diputuskan
nyeri kepala, CT-scan dan diasess
dengan STEMI untuk dilakukan
muntah dan bicara dengan SNH
anterior fibrinolitik
pelo

Pukul 11.20
Pukul 11.00 Pukul 16.00
Pasien dipulangkan Review assessment Pukul 15.52
Evaluasi CT scan via
dengan SAPT, menjadi SH Rescue PCI dengan hasil
poliklinik. Tidak ada
simvastatin, berdasarkan expertise CAD 2VD dengan
perdarahan intraserebral,
bisoprolol, radiologis CT-scan culprit lesion subtotal
DAPT dapat dilanjutkan
candesartan, awal, penghentian stenosis di LAD
amlodipin asetosal dan
antikoagulan

23/10/20 10/10/20 07/10/20 03/10/20

 PEMBAHASAN
1 EPIDEMIOLOGI STROKE
PASCA FIBRINOLISIS
Memiliki angka kejadian yang rendah
(SH 0.7% dan SNH 0.6%) namun
mortalitas yang tinggi
Wijdicks et al  7 dari 8 pasien SH pasca
FIB mengalami brain death atau persistent
vegetative state beberapa jam setelah onset
gejala SH

Defisit neurologis terjadi 30 menit hingga 48

jam setelah administrasi tPA

Pada kasus, faktor risiko terjadinya SH

adalah peningkatan tekanan darah
diastolik (97 mmHg), dimana defisit
neurologis ditemukan 30 menit setelah Tabel 1. Faktor risiko SH dan SNH berdasarkan GUSTO
 PATOFISIOLOGI
2 KEJADIAN STROKE
PASCA FIBRINOLISIS
Streptokinase  produk
metabolism dari beta-
hemolytic streptococci

Aktivasi plasminogen menjadi

plasmin

Melisiskan benang-benang
fibrin menjadi fibrin klot

Systemic thrombolytic state

dengan half-life 80 menit Spesifisitas fibrin streptokinase << t-PA, risiko perdarahan non-serebral
streptokinase >> t-PA, namun risiko perdarahan intrakranial t-PA >>
streptokinase
 PATOFISIOLOGI
2 KEJADIAN STROKE
PASCA FIBRINOLISIS
Streptokinase 
hipofibrinogenemia persisten

Koagulopati sekunder 
continuous bleeding

Secara khas menyebabkan air-

fluid level, umumnya multi-
kompartemen
a) Gambaran air-fluid level (kiri) pada fibrinolysis associated
Salah satu faktor risiko ICH pada hemorrhage dan b) Gambaran ICH pada kasus yang dicurigai
fibrinolitik adalah severe amyloid terkait cerebral microbleed sekunder akibat hipertensi
angiopathy
 PATOFISIOLOGI
2 KEJADIAN STROKE
PASCA FIBRINOLISIS

Adanya HT kronis  perubahan Pada kasus

struktural mikrovaskular
menyebabkan cerebral microbleeds
Akumulasi fokal berukuran ≤5 mm
(pada MRI sequence) dari hemosiderin-
containing macrophages pada
perivaskular
Lesi asimtomatik  menjadi faktor
risiko ICH pada kondisi peningkatan
TD signifikan
• Tidak ada perdarahan pada organ non-
serebral
• Tidak ada gambaran air-fluid level
• Recovery yang baik pada pasien tanpa
pemberian obat-obatan antidote
streptokinase
Lebih menunjang perdarahan intracranial
akibat cerebral microbleed yang terjadi
sekunder akibat hipertensi dibanding akibat
streptokinase

2 KEJADIAN STROKE
Simultaneous cardiocerebral infarction sendiri
dapat terjadi karena beberapa sebab
Intracardiac thrombus akibat fraksi
ejeksi ventrikel kiri yang rendah
Atrial fibrilasi
RV thrombus akibat RV
infarction pada PFO
Diseksi aorta tipe I dengan flap diseksi
yang meluas hingga origin dari arteri
koroner dan arteri carotid komunis
PATOFISIOLOGI
PASCA FIBRINOLISIS
Brain-heart axis dysregulation
Iskemik akut pada area parietoinsular 
peningkatan cardiac sympathetic activity 
menyebabkan infark pada pasien yang
memang memiliki pre-existing CAD
Pada kasus, stroke iskemik (ass. awal)
diperkirakan terjadi akibat disrupsi
trombus mural (yang terbentuk akibat
adanya segmen akinetik pasca infark) saat
trombolisis yang menyebabkan embolic
events
 DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA
3 STEMI DENGAN KOMPLIKASI SH
PASCA FIBRINOLISIS
Perdarahan pasca trombolitik
harus dipertimbangkan pada
pasien dengan defisit neurologis
fokal yang terjadi dalam 24 jam
pasca trombolitik
Stop pemberian fibrinolitik, stop
antikoagulan, stop antiplatelet,
brain-imaging study

Pada kasus, komplikasi SH

diketahui setelah dilakukan review
di H-6 onset  tidak ada
peruburukan defisit neurologi 
antikoagulan dan satu antiplatelet
ditunda hingga CT-scan evaluasi
 DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA
3 STEMI DENGAN KOMPLIKASI SH
PASCA FIBRINOLISIS
Pada pasien STEMI dengan perdarahan
intrakranial, tidak ada rekomendasi yang
jelas mengenai keamanan tindakan PCI
Pada kasus
dengan Beberapa literature tidak
perdarahan merekomendasikan tindakan PCI 
minimal, tanpa keharusan penggunaan DAPT pasca
kecurigaan prosedural dan heparinisasi
ekspansi intraprosedural  risiko mortalitas dan
hematoma, morbiditas yang lebih tinggi dibandingkan
tindakan PCI Pada
manfaatumumnya pasien
penurunan akaniskemik
risiko mengalami
dari
dapat kematian batang otak dalam 2-24 jam
dipertimbangkan
infark miokard
(perdarahan multiple dan luas), sehingga
dengan pada umumnya lebih dipertimbangkan
meminimalisir
Victor & Mullasari, ESC 2016
untuk brain resuscitation dibandingkan
risiko perdarahan

3 STEMI DENGAN KOMPLIKASI SH
PCI pada pasien dengan perdarahan
gastrointestinal aktif dan STEMI inferior dengan
AV block derajat II Mobitz Tipe 2
Balloon angioplasty dengan 2.5 mm x 15 mm
TREK balloon, dan aspirasi trombus didapatkan
red thrombus  TIMI 3 flow dan stenosis 60-
70% pada proksimal hingga mid RCA
DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA
PASCA FIBRINOLISIS
Bolus heparin intravena sebagai
antikoagulan intraprosedural, karena
memiliki antidot yang dapat diberikan
segera apabila terdapat perdarahan masif
Setelah didapatkan hemoglobin dan
hematokrit yang stabil pasca transfuse
packed red cell, dilakukan inisiasi DAPT
dengan aspirin dan klopidogrel selama 30
hari
Aspirasi trombus secara rutin pada PCI tidak
direkomendasikan (rekomendasi kelas III) 
penggunaannya pada kasus dengan risiko
penghentian dini dual antiplatelet 
pertimbangan risiko komplikasi yang
mungkin terjadi terkait aspirasi thrombus
 DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA
3 STEMI DENGAN KOMPLIKASI SH
PASCA FIBRINOLISIS

Perdarahan parenkimal pada regio frontalis

kiri, yang disertai edema paru akut dan infark
miokard.
Kateterisasi 5 hari pasca admisi menunjukkan
oklusi subtotal pada RCA, dan dilakukan
pemasangan stent dengan BMS

Medikamentosa antiplatelet bivalirudin

(0.75 mg/kg bolus tanpa drip) dengan aspirin
325 mg/hari pasca prosedural tanpa
komplikasi perdarahan lebih lanjut.

3 STEMI DENGAN KOMPLIKASI SH
PCI LAD pada infark miokard akut yang terjadi
pre-prosedural tindakan kraniektomi untuk
perdarahan serebelum
DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA
PASCA FIBRINOLISIS
Periprosedural PCI
• low-dose heparin (3.000 unit)
• abciximab (0.2 mg/kg bolus diikuti
dengan drip 0.125 µg/kg selama 1
hari)
• aspirin IV 250 selama 6 hari,
dilanjutkan 160 mg/hari
• ticlopidine 250 mg 2x/hari selama 3
minggu.
Pada follow-up tidak didapatkan kejadian
perdarahan intraserebral lain, dan pasien
menjalani PCI elektif pada RCA 6 bulan
kemudian
 DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA
3 STEMI DENGAN KOMPLIKASI SH
PASCA FIBRINOLISIS

STEMI yang terjadi 6 jam setelah dilakukan

coiling pada basilar-tip aneurysm dan right
frontal external drain untuk perdarahan
subaraknoid dengan hidrosefalus

Pemasangan BMS pada LCx dan RCA

• Antikoagulan bivalirudin (60.7 mg bolus
diikuti 1.75 mg/kg/jam drip),
• Antiplatelet aspirin dan klopidogrel
• Antagonis GPIIb/IIIa tidak digunakan
intraprosedural, karena dapat
meningkatkan risiko perdarahan
intrakranial, dengan rekomendasi
penggunaannya hanya pada bail-out
 DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA
3 STEMI DENGAN KOMPLIKASI SH
PASCA FIBRINOLISIS
Belum ada rekomendasi yang jelas Thrombo Bleedin
keamanan tindakan PCI pada ICH tic risk
V g risk
S
 DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA
4 STEMI DENGAN KOMPLIKASI SNH
PASCA FIBRINOLISIS
Rekomendasi oleh AHA/ASA adalah
pemberian alteplase intravena sesuai dosis
iskemia serebral (onset <4.5 jam) diikuti oleh
PCI sebagai tata-laksana infark miokard akut
(Class IIa, level of evidence C)
Proposed algorithm  apabila
STEMI/hemodynamic unstable  PCI
dilakukan lebih dulu
Pada evaluasi awal, kecurigaan penyebab
defisit neurologis pada pasien ini adalah
embolic event, sehingga sesuai dengan
algoritme simultaneous cardiocerebral
infarction, dilakukan rescue PCI untuk
menurunkan ischemic risk kardiak
 DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA
4 STEMI DENGAN KOMPLIKASI SNH
PASCA FIBRINOLISIS
80 pasien dengan stroke iskemik/TIA dan
sindroma koroner akut yang menjalani
angiografi koroner/PCI
1000-unit heparin awal
prosedur, dan 60-unit
heparin/kg berat badan bila PCI
dan antiplatelet berdasarkan
risiko perdarahan
Tidak ada perbedaan kejadian
kematian, infark miokard
berulang, intervensi berulang,
stroke berulang, atau
perdarahan selama 12 bulan
 DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA
4 STEMI DENGAN KOMPLIKASI SNH
PASCA FIBRINOLISIS

Pada studi ini tidak dibahas secara

spesifik mengenai kemananan
penggunaan DAPT pasca PCI.

Seluruh pasien yang menjalani PCI

mendapatkan aspirin dan 95% pasien
mendapatkan klopidogrel

Tidak terdapat perbedaan kejadian

stroke berulang dan perdarahan
intraserebral dibandingkan grup
medikamentosa (78% aspirin dan
30% mendapatkan clopidogrel)
 PERTIMBANGAN PEMBERIAN DAPT
5 STEMI PASCA PCI
DENGAN STROKE AKUT
Evaluasi klinis neurologis dilakukan
setiap jam dan CT scan dilakukan 12
jam setelah CT-scan pertama untuk
monitoring perburukan defisit
neurologis akibat progresivitas
Perdarahan serebelum (29 x 18 mm) yang terjadi 2 perdarahan intraserebral
minggu pasca PCI dengan pemasangan DES. Setelah 1 minggu perawatan tanpa adanya
klinis penurunan neurologis dan
Pemberian DAPT tetap dipertimbangkan untuk perubahan gambaran radiologis,
melanjutkan salah satu antiplatelet (aspirin), karena klopidogrel diadministrasikan kembali
dikhawatirkan akan meningkatkan risiko kejadian dengan mempertimbangkan risiko in-
kardiovaskular mayor stent re-stenosis
PERTIMBANGAN PEMBERIAN DAPT
STEMI PASCA PCI
DENGAN STROKE AKUT
Salah satu pertimbangan pemilihan
metode revaskularisasi adalah
eligibilitas pemberian DAPT pasca
tindakan
Pada kasus, tidak terdapat
perburukan defisit neurologis, dan
onset sudah memasuki hari ke-5,
pemberian DAPT tidak sepenuhnya
ditunda, namun dilanjutkan dengan
SAPT dengan rencana CT-scan
evaluasi
 PERTIMBANGAN PEMBERIAN DAPT
5 STEMI PASCA PCI
DENGAN STROKE AKUT
Pada ICH spontan, 30%
ekspansi hematoma terjadi
pada 24 jam pertama

“spot sign”  risiko

ekspansi hematoma sangat
tinggi, dengan sensitivitas
91% dan spesifisitas 89%
a) CT-scan
Pada kasusbaseline
tidak dilakukan CT-scan Brouwers & Greenberg, 28 – 30% pasien ICH
b) Multiple
evaluasi spot-sign;
ulang dalam 24 jam karena tidak akan mengalami ekspansi hematoma hingga 33%
c) Ekspansi
terdapat hematoma
perburukan setelah
defisit 7 jam
neurologis pada 3 jam pertama, dimana pada 48% pasien
follow-up akan terjadi ekspansi hematoma dalam 6 jam.
 PERTIMBANGAN PEMBERIAN DAPT
5 STEMI PASCA PCI
DENGAN STROKE AKUT
Pasien dengan skor ICH 0, 1, 2, 3, 4
memiliki angka mortalitas 30-hari
sebesar 0%, 13%, 26%, 72% dan
97% secara berurutan

Skor PRECISE-DAPT ≥25  short

DAPT (3-6 bulan), skor <25
dipertimbangkan standar
DAPT/long DAPT (12-24 bulan).
Pada kasus, pasien dengan ICH skor 0
dan PRECISE-DAPT score >25  re-
inisiasi DAPT setelah CT-scan
evaluasi, dengan rekomendasi DAPT
Gambar 11. ICH score untuk stratifikasi risiko perdarahan selama 6 bulan
intrakranial (kiri);
 PERTIMBANGAN PEMBERIAN DAPT
5 STEMI PASCA PCI
DENGAN STROKE AKUT
 PERTIMBANGAN PEMBERIAN ANTIKOAGULAN
6 STEMI PASCA PCI
DENGAN STROKE AKUT

Pemberian antikoagulan
pasca procedural tidak
diindikasikan setelah
dilakukan primary PCI,
kecuali apabila terdapat
indikasi lain pemberian
antikoagulan, seperti AF,
penggunaan katup
mekanik, adanya trombus
pada LV, atau sebagai
pencegahan venous
thromboembolism pada
pasien dengan imobilisasi
 PERTIMBANGAN PEMBERIAN ANTIKOAGULAN
6 STEMI PASCA PCI
DENGAN STROKE AKUT
Dibandingkan UFH,
penggunaan enoxaparin
tidak meningkatkan risiko
perdarahan, namun
memiliki waktu yang lebih
lama (5-7 jam) dan
bersifat partially reversible
dengan protamine
sehingga lebih sulit untuk
menghentikan perdarahan
spontan terkait
penggunaannya
 PERTIMBANGAN PEMBERIAN ANTIKOAGULAN
6 STEMI PASCA PCI
DENGAN STROKE AKUT
Bivalirudin memiliki
efikasi yang serupa dengan
UFH dengan risiko
perdarahan yang lebih
rendah. Walaupun tidak
memiliki antidote, namun
bivalirudine memiliki
waktu paruh yang sangat
singkat (25 menit)
sehingga penggunaannya
disarankan pada pasien
dengan risiko perdarahan
yang tinggi
 KESIMPULAN
Pada kasus ini telah dibahas
mengenai strategi implementasi
PCI pada pasien STEMI dengan
komplikasi stroke saat
fibrinolitik. PCI realatif aman
untuk dilakukan pada pasien
dengan stroke iskemik akut,
namun pada pasien dengan
stroke hemoragik harus
dipertimbangkan mengenai
manfaat tindakan, mengingat
risiko trombotik dan risiko
Kasus ini menarik dikarenakan,
walaupun terdapat perdarahan
minimal pada CT-scan kepala yang
diketahui setelah didapatkan hasil
expertise radiologi, tindakan PCI
disertai pemberian DAPT dan
antikoagulan sebelumnya tidak
membuat ekspansi hematoma lebih
lanjut. Hal ini diperkirakan terjadi
karena tipe perdarahan yang singular,
dengan volume perdarahan yang
minimal, yang dicurigai terjadi
 KESIMPULAN
Strategi PCI untuk pasien
dengan high-bleeding risk
adalah dengan penggunaan
akses radial, plain baloon
angioplasty atau stent BMS,
tanpa antikoagulan
periprosedural /bivalirudin,
dengan loading antiplatelet dan PRECISE-DAPT adalah selama
antikoagulan
Pemberian DAPT pada pasien
dengan riwayat stroke
hemoragik dilakukan dengan
mempertimbangkan risiko
perdarahan dan risiko
trombosis, dengan durasi yang
direkomendasikan berdasarkan
3-6 bulan
TERIMA KASIH