CHOLESISITI

S 2009031014
Zulkarnain

4
 Identitas
 Nama : Bp. S

 Jenis : LakiLaki
Kelamin
: 39 tahun
 Umur
: Islam
 Agama
:
 Bangsa Indonesia
Anamnesis
 Keluhan
utama
 Sakit pada perut, mual, dan
muntah
 Riwayat perjalanan
penyakit
 Pasien datang dengan keluhan nyeri
pada perut (+) disertai mual(+) dan
muntah(+) lebih dari 3x 1hari SMRS, nyeri
pinggang (+) nyeri dada sebelah kanan
(+). Perut terasa begah(+) pusing (+),
pasien sudah 1 hari belum BAB, BAK dbn
 Riwayatpenyakit
terdahulu
 Riwayat Hipertensi (-)

 Riwayat DM (-)

 Riwayat alergi obat (-)

 Riwayat asma (-)

Riwayat penyakit dalam

keluarga dan
lingkungan
 Riwayat penyakit yang sama disangkal.
 Kesadaran : Compos
mentis
 Keadaan
Gizi : Cukup
 Tekanan Darah: 130/80
mmHg
 Pernafasan :
20x/menit
 Nadi
:
 Suhu 72x/menit

: 36,3 ºC
 Kepala :Conjunctiva anemis (-/-), sclera
ikterik(-/-
), isokor, reflek cahaya (+/+)
 Leher : pembesaran linfonodi(-)
 Thorax : simetris (+), nyeri tekan (-) sonor
(+/+) vesikuler (+/+) RBB (-/-) suara tambahan
(-)
 Cor : S1S2 reguler, bising (-) ictus cordis (+)
 Abdomen : nyeri tekan (+) pada daerah
epigastrium, hipokondrium kanan, dan umbilical.
Pristaltik (+) supel, tugor kulit normal, palpasi
hepar
(+), flank pain(+).
 Extremitas : udem (-) akral hangat (+) crt
<2detik(+)
 Diagnosis
kerja
 Cholesistitis dengan
cholelitiasis

 dispepsia

 hipokalemia
 Penatalaksanaan
obat 10 11 12 13 14 15 16
mei mei mei mei mei mei mei
Infus RL
Inj
ceftriaxone
1gr/12jam
Inj
metochlorp
amid
1A/8jam
Inj
ranitidin
1A/12jam
Levofloxacin
500mg 1x1
KSR 2x1
Follow
Up
 IGD 10 mei
s
2014 o a p
pasiem KU: Compos Observasi infus RL 15
mentis, Sedang
datang IGD VS: TD 130/80,
Kolik TPM Inj
dengan N abdomen Ranitidin 1A
keluhan sakit 76x/menit, R Inj
pada bagian 18x/menit, metochlorpa
T 36,50C
perut(+)disert Kepala :
mid 1A
ai mual(+) mata CA Inj
dan muntah -/-, SI -/- ketorolac
(+), perut Thorax: simetris, 1A
sonor, ronkhi(-),
terasa S1- S2 reg, bising
kembung (+) (-) Abdomen :
sejak 1 hari Nyeri Tekan (+),
pristaltik (+) supel
SMRS.
normal
Ekstremitas :
udem-/-,
akral hangat
(+)
Pemeriksaan darah rutin
(11 mei 2014)
 Hb : 16,0 g/dl (N : 14-18 g/dl)
 AL : 17.200 mm³ (N :
4000-10000/mm³)
 AE : 5.440.000mm³ (N :
4.00-10.00/mm6)
 AT : 184.000 mm³ (N :
150000-450000/mm³)
 Ht : 50,6 vol% (N : 42-52 vol%)
 Eosinophil : 0% (N : 2-4%)
 Basofil : 6% (N : 0-1%)
 Batang : 0% (N : 2-5%)
 Segmen : 80% (N : 51-
67%)
 Limfosit : 55% (N : 20-
35%)
 Monosit
: 5% (N : 4-5%)
 Pemeriksaan kimia
klinik
 Ureum
(11 mei 2014)
: 12 mg/dL (N : 17-43
mg/dL)
 Creatinine: 0,91
mg/dL mg/dL) (N : 0,9-1,3

 Natrium : 141,3 mmol/L (N : 135-148

mmol/L)
 Kalium : 3,09 mmol/L
(N : 3,5-5,1
mmol/L)
 Rontgen
Klorida Thorax
: 105,5 mmol/L (N : 98,0-107,0

mmol/L)
(11 mei 2014)
 Pemeriksaan Rontgen Thorax AP:
Kesan : cor dan pulmo dalam batas
 Bangsal 12 mei
s
2014 o a p
Pasienmasih KU: Compos obsevasi kolik inf RL
mengeluhkan mentis, Sedang
VS: TD 130/80,
abdomen inj Ceftriaxon
mual (+), dan
muntah (+) N suspek 1gr/12 jam
sejak 2 hari 84x/menit, R kolesistitis inj Ranitidin
yang lalu, sejak 18x/menit, dispepsia 1A/12jam
T 36,60C
semalam
Kepala :
hipokalemia inj
muntah 3 kali, metoclorpami
mata CA
pasien mengeluh
masih merasa
-/-, SI -/- d 1A/8jam
Thorax: simetris, KSR 2x1
nyeri pada perut sonor, ronkhi(-),
dan nyeri pada S1- S2 reg, bising Dulcolax 1x1
pinggang, (-) Abdomen :
pasien juga Nyeri Tekan (+),
mengeluh sudah pristaltik (+) supel
sejak 2 hari yang normal, palpasi
lalu belum BAB. hepar(+), nyeri
ketok ginjal (- I+)
Ekstremitas :
udem-/-,
akral hangat
 Bangsal 13 mei
s 2014
Pasien merasa
o
KU: Compos
a
kolik
p
inf RL
masih mual (+) mentis, Sedang abdomen inj Ceftriaxon
namun VS: TD 130/90,
N
suspek 1gr/12 jam
berkurang dari
84x/menit, R kolesistitis inj Ranitidin
hari
sebelumnya, 20x/menit, T dispepsia 1A/12jam
muntah (-)
36,40C hipokalemia inj
Kepala : metoclorpami
sudah tidak
mata CA -/-,
lagi, nyeri SI -/-
d 1A/8jam
perut(+) masih Thorax: simetris, KSR 2x1
terasa namun sonor, ronkhi(-), Dulcolax 1x1
sudah S1-S2 reg,
berkurang bising (-)
dibanding Abdomen :
kemarin, nyeri Nyeri Tekan (+),
pinggang (+) , pristaltik (+)
pasien masih supel normal,
mengeluh palpasi
belum bisa BAB hepar(+), nyeri
sejak 3 hari ketok ginjal (-
I+) Ekstremitas :
Pemeriksaan Darah rutin
(14 mei 2014)
 Hb : 15,3 g/dl (N : 14-18 g/dl)
 AL : 12.840 mm³ (N :
 AE : 4.990.000mm³ 4000-10000/mm³)
(N :
4.00-10.00/mm6)
 AT : 173.000 mm³ (N :
150000-450000/mm³)
 Ht : 43,89 vol% (N : 42-52 vol%)
 Eosinophil : 3% (N : 2-4%)
 Basofil : 0% (N : 0-1%)
 Batang : 2% (N : 2-5%)
 Segmen : 63% (N : 51-
67%)
 Limfosit : 22% (N : 20-
35%)
 Monosit
 USG Upper
Abdomen
 Pemeriksaan USG upper abdomen:
kesan: cholesistitis dengan cholelitiasis
 Bangsal 14 mei
s 2014
Pasien sudah
o
KU: Compos
a
cholesistitis
p
inf RL
tidak merasa mentis, Sedang dengan inj Ceftriaxon
VS: TD 130/90,
mual(-) dan N
cholelitiasis 1gr/12 jam
muntah(-) 88x/menit, R hipokalemia inj Ranitidin
pasien hari ini 20x/menit, T 1A/12jam
sudah BAB 36,80C inj
(+) namun Kepala : metoclorpami
mata CA -/-,
pasien SI -/-
d 1A/8jam
mengeluh Thorax: simetris, KSR 2x1
tidak bisa sonor, ronkhi(-), Dulcolax 1x1
tidur S1-S2 reg, Levofloxacin
semalaman, bising (-) 1x500
Abdomen :
nyeri perut Nyeri Tekan (+),
Alfrazolam
(+) namun pristaltik (+) 1x1
berkurang supel normal,
begitu juga palpasi
nyeri pada hepar(+), nyeri
ketok ginjal (-
pinggang (+) I+) Ekstremitas :
sudah mulai
 Bangsal 16 mei
s 2014
pasien sudah
o
KU: Compos
a
cholesistitis
p
ranitidin 2x1
tidak merasa mentis, Sedang dengan metochlorpa
VS: TD 130/90,
nyeri pada N
cholelitiasis mid 3x1
perut (-), 86x/menit, R hipokalemia ksr 2x1
mual (-) 20x/menit, T alfrazolam 1x1
muntah (-) 36,60C levofloxacin
nyeri pada Kepala : 1x500
mata CA -/-,
pinggang (-) SI -/-
scopamin
BAB + Thorax: simetris, 2x12
normal, sonor, ronkhi(-), urdafalak 2x1
sudah bisa S1-S2 reg,
tidur. Pasien bising (-)
Abdomen :
merasa lebih Nyeri Tekan (+),
baik dari hari pristaltik (+)
sebelumnya supel normal,
palpasi hepar(-),
nyeri ketok
ginjal (-I-)
Ekstremitas :
Hipokalemi
Penyebab hipokalemia
 Asupan kalium kurang
 Pasien yang jarang makan, atau pada
pasien sakit berat sehingga tidak bisa makan
dan minum dengan baik melalui mulut,
disertai masalah lain seperti pemberian
diuretik

 Pngeluaran kalium berlebihan

 Pengeluaran kalium berlebih melalui
saluran cerna terjadi pada orang diare
dan muntah

 Kalium masuk
kedalam sel
 Terjadi pada alkalosis
ekstrasel, pemberian insulin,
peningkatan aktifitas beta-adrenergik
 Gejala hipokalemia
 Manifestasi pada jantung
 Yang perlu diperhatikan adalah aritmia (ekstrasistole
atrial atau ventrikel

 Gejala neuromuskuler
 Kadar kalium 3,0-3,5 meq/L dirasakan kelemasan
otot, pegal-pegal dan keletihan
 Kadar kalium 2,5-3,0 meq/L kelemahan otot
pada kedua
tungkai
 Bila dibawah 2,0 meq/L akan menyebabkan paralisis
4 extremitas

 Poliuria, dan pulidipsi

 Terjadinya gangguan pemekatan urin

 Perubahan endokrin
Cholesistitis dan
Cholelitiasis
 Pendahuluan
 Kolesistitis adalah inflamasi akut atau
kronis dari kandung empedu, biasanya
berhubungan dengan batu empedu
yang tersangkut pada duktus sistikus dan
menyebabkan distensi kandung empedu.

 Kolelitiasis adalah penyakit batu empedu

yang dapat ditemukan di dalam
kandung empedu atau di dalam saluran
empedu, atau pada kedua-duanya
 Fisiolog
i
 Fungsi primer kandung empedu 
memekatkan empedu  cairan empedu
dalam kandung empedu lebih pekat 10
kali lipat dari pada cairan empeduhati

 Secara berkala kandung empedu akan

mengosongkan isinya kedalam duodenum
melalui kontraksi simultan lapisan ototnya
dan relaksasi sfingter oddi
 Fungsi Cairan
Empedu
 Emulsi lemak dalam usus halus dan
membantu pencernaan dan absorbsi
lemak

 Mengeluarkan beberapa produk buangan

yang penting dari darah, antara lain
bilirubin
 Etiolog

i
95% penderita kolesistitis memiliki batu empedu.
 Infeksi bakteri menyebabkan terjadinya
peradangan
 Kolesistitis akut tanpa batu merupakan penyakit
yang serius dan cenderung timbul seteah
terjadinya:
 Luka bakar yang serius
 Pembedahan
 sepsis

 Adenokarsinoma kandung empedu

 Diabetes mellitus
 Torsi kandung emedu
 Patofisiologi kolesistitis
 Peradangan mekanis akibat tekanan
intralumen dan renggangan yang
menimbulkan iskemua mukosa dan
dinding kandung empedu
 Peradangan kimiawi akibat pelepasan
lisolesitin (akibat kerja fosfolipase pada
lesitin dalam empedu) dan faktor
jaringan lokal lainya
 Peradangan bakteri yang mungkin
berperan 50-85% pada pasien
kolesiistitis akut
 Faktor
resiko
 4Fs: female (wanita),
fertile(subur), fat(gemuk) dan
forty (40 tahun)

 Usia lebih dari 40 tahun

 Hiperlipidemia

 Nutrisi intravena jangka lama

 Dismotilitas kandung emedu

 Gejala klinis
 Asimptomatik (50%)
 Kurang dari 25% pasien asimptomatik 
merasakan gejala yang membutuhkan
intevensi setelah periode 5 tahun

 Simptomatik
 Nyeri epigastrium, kuadran kanan atas,
kolik biler
> 15 menit, nyeri 30-60 menit pasca prandial
kuadran kanan atas, biasanya dipresipitasi
makanan berlemak, berakhir setelah
beberapa jam kemudian pulih, mual dan
muntah
 Koledokolitiasis  tidak menimbulkan gejala
dalam fase tenang. Kadang teraba hati dan
sklera ikterik
 komplikasi
 Demam tinggi, menggigil, peningkatan jumlah
leukosit dan berhentinya gerakan usus (ileus)
dapat menunjukkan terjadinya abses, gangren
atau perforasi kandung empedu.

 Serangan yang disertai jaundice atau arus balik

dari empedu ke dalam hati menunjukkan bahwa
saluran empedu telah tersumbat sebagian oleh
batu empedu atau oleh peradangan.

 Jika pada pemeriksaan darah menujukkan

peningkatan kadar enzim amilase, kemungkinan
menunjukkan telah terjadi radang di pankreas
yang disebabkan oleh penyumbatan empedu
pada saluran pankreas (duktus pankreatikus).
 Diagnosi
s
 Anamnesis
 Gejala klinis
 Pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan laboratorium
 Pemeriksaan radiologis
 Foto polos abdomen, USG,
kolesistografi
 konservati
f
 Tirah baring

 Diit : lunak, mudah dicerna, cukup

cairan, kalori, dan elektrolit, rendah
lemak. Bila muntah hebat diberi nutrisi
parenteral.
 Medikamentosa
 Simptomatik
 Antipiretik (paracetamol 3x500 mg)
 Analgetik : NSAID, petidin (opioid),
atropine (antikolinergik untuk relaksasi otot
halus)

 Antibiotik
 Ampisilin 3x500 gr
 Cefalosporin 2x1 gr
 Tetrasiklin
 Aminoglikosida
 metronidazole
 Operati
f
 Open kolesistektomi

 Kolesistektomi laparoskopik

 Kolesistektomi mini
laparatomi

 Kolesistitomi

 ERCP
 Prognosi

s
Penyembuhan spontan pada 85% kasus,
sekalipun kandung empedu masih tebal,
fibrotik, penuh dengan batu dan tidak berfungsi
lagi.
Tidak jarang terjadi kolesistitis rekuren. Kadang
kolesistitits akut berkembang cepat menjadi
gangren, empiema, dan perforasi kandung
empedu, fisitel, abses hati dan peritonitis
umum. Ini bisa dicegah dengan pemberian
antibiotik yang adekuat pada awal serangan.
Tindakan bedah akut pada pasien berusia
lebih dari 75 tahun mempunyai prognosis buruk
karena berhubungan dengan komplikasi pasca
pembedahan.

Terimakasi
h