REFERAT

Acute Kidney Injury dan Chronic Kidney Injury

Pembimbing : dr. Cristina Tarigan, Sp.PD.,FINASIM.
Disusun oleh : Vaya Talenta Rumbay (406222117)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD CIAWI BOGOR
PERIODE 5 JUNI 2023 – 12 AGUSTUS 2023
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA
JAKARTA
Acute Kidney Injury
 DEFINISI
Acute Kidney Injury (AKI) 🡪 Penurunan fungsi ginjal yang terjadi mendadak, dalam
beberapa jam sampai beberapa minggu, diikuti oleh
kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolism
nitrogen dengan atau tanpa disertai terjadinya gangguan
keseimbangan cairan dan elektrolit.

Menurut KDIGO, AKI didefinisikan sebagai salah satu dari berikut:

Peningkatan serum kreatinin (SCr) ≥0,3 mg/dl (≥ 26,5 μmol/l) dalam 48 jam; atau

Peningkatan serum kreatinin ≥1,5 kali dari batas normal atau diperkirakan timbul
dalam 7 hari sebelumnya; atau
Volume urin < 0,5 ml/kg/jam dalam 6 jam.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi VI

KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury, 2012
 KLASIFIKASI
Perbandingan kriteria diagnosis dan klasifikasi RIFLE dan AKIN

KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury, 2012

 EPIDEMIOLOGI
Tahun 2005 hingga 2014, jumlah rawat inap dengan diagnosis utama AKI meningkat (281.500 🡪 504.600)
dan jumlah rawat inap dengan diagnosis sekunder cedera ginjal akut meningkat (1 juta 🡪 2,3 juta)

Sebuah penelitian 🡪 AKI terjadi pada 1:5 orang dewasa dan 1:3 anak yang dirawat di rumah sakit karena
penyakit akut.

Kementerian Kesehatan (Kemenkes) 🡪 kasus AKI mencapai 324 kasus hingga 15 November 2022. Tercatat,
kasus itu tersebar di 27 provinsi.
 ETIOLOGI

Harrison’s Principles of Internal Medicine. 20th ed

 PATOFISIOLOGI
Pre-Renal
 PATOFISIOLOGI
Renal/Intrinsik

Penyebab utama 🡪 nekrosis tubular

akut (TNA):
• Proses iskemik
• Proses nefrotoksik
 PATOFISIOLOGI
Post-Renal

Sumbatan dapat terjadi pada

• Sumbatan tingkat bawah: tingkat
buli-buli dan uretra
• Sumbatan tingkat atas: ureter dan
pelvis ginjal
TANDA DAN GEJALA
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Umumnya dilakukan untuk menegakkan etiologi AKI.

Pemeriksaan Biokimia Darah Pemeriksaan Radiologi

Untuk menilai kadar kreatinin serum dan BUN Untuk menyelidiki obstruksi.

Pemeriksaan Urin Biopsi Ginjal

Menilai produksi urin per satuan waktu. Dipertimbangkan bila penyebab AKI belum jelas.
Beberapa parameter yang sering digunakan
adalah osmolalitas, fraksi ekskresi Natrium
(FENa), dan pemeriksaan sedimen.

• < 1% 🡪 Pre-renal AKI

• > 1% 🡪 Renal/Intrinsik AKI
TATALAKSANA
 TATALAKSANA

Harrison’s Principles of Internal Medicine. 20th ed

TATALAKSANA
Indikasi Dialisis
 KOMPLIKASI &
PROGNOSIS
KOMPLIKASI PROGNOSIS

• AKI yang membutuhkan terapi pengganti ginjal dikaitkan

• Uremia
dengan angka kematian antara 44% dan 52%.
• Hipervolemia dan Hipovolemia
• Studi observasi telah menunjukkan peningkatan risiko
• Hiponatremia
penyakit ginjal kronis setelah AKI.
• Hiperkalemia
• AKI juga dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian
• Asidosis
kardiovaskular, infark miokard akut, dan gagal jantung.
• Hiperfosfatemia dan Hipokalsemia
• Sebuah studi kohort retrospektif dari 2.451 pasien rawat
• Gangguan jantung
inap dengan AKI menemukan bahwa mereka memiliki
22% peningkatan risiko hipertensi dalam waktu enam
bulan.

Harrison’s Principles of Internal Medicine. 20th ed

Chronic Kidney Disease
 DEFINISI
Chronic Kidney Disease (CKD)
Kerusakan ginjal yang terjadi
lebih dari 3 bulan, berupa
kelainan struktural maupun
fungsional, dengan atau tanpa
penurunan GFR.
 GFR
Menentukan GFR

Rumus Cockcroft-Gault:

Modification of Diet in
Renal Disease (MDRD):

Chronic Kidney Disease

Epidemiology
Collaboration (CKD-EPI):
KLASIFIKASI
 EPIDEMIOLOGI
Global Burden of Disease tahun 2010, CKD merupakan penyebab
kematian peringkat ke-18 pada tahun 2010.

Lebih dari 2 juta penduduk di dunia mendapatkan perawatan dengan

dialisis atau transplantasi ginjal dan hanya sekitar 10% yang benar-benar
mengalami perawatan tersebut.

Sepuluh persen penduduk di dunia mengalami CKD dan jutaan

meninggal setiap tahun karena tidak mempunyai akses untuk
pengobatan.
 ETIOLOGI
Lima kategori penyebab CKD yang paling sering, secara
kumulatif terhitung >90% dari beban penyakit CKD di
seluruh dunia:

Harrison’s Principles of Internal Medicine. 20th ed

 PATOFISIOLOGI
Melibatkan dua rangkaian mekanisme kerusakan yang luas:

Mekanisme awal
Hiperfiltrasi dan
yang spesifik untuk
hipertrofi nefron
etiologi yang
yang tersisa
mendasarinya

Harrison’s Principles of Internal Medicine. 20th ed

 TANDA DAN GEJALA
Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus, infeksi
tractus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus
Eritomatosus Sistemik (LES), dan lain sebagainya.
Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah,
nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer,
pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma.
Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal,
gagal jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit
(sodium,kalium, khlorida).
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
Penurunan fungsi ginjal 🡪 peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan LFG
Pemeriksaan
Kelainan biokimiawi darah 🡪 penurunan kadar Hb, peningkatan kadar asam urat, hiper/hipokalemia,
Laboratorium
hiponatremia, hiper/hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolic.
Kelainan urinalisis meliputi proteiuria, hematuri, leukosuria, cast, isostenuria.

Foto polos abdomen 🡪 bisa tampak batu radio-opak

Pielografi intravena (jarang)
Pemeriksaan Pielografi antegrad atau retrograd (sesuai indikasi)
Radiologi
USG Ginjal
Renografi (bila ada indikasi)
Bertujuan untuk mengetahui etiologi, menerapkan terapi, prognosis dan mengevaluasi hasil terapi
Biopsi
yang telah diberikan.
 TATALAKSANA
Tatalaksana CKD dilakukan berdasarkan derajat keparahannya.

LFG
Derajat
(ml/menit/1,73m2)
Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi
1 ≥90
2 60-89
3 30-59
4 15-29
5 <15 atau dialisis
Rencana tatalaksana
pemburukan fungsi ginjal, memperkecil resiko
kardiovaskuler.
Menghambat pemburukan fungsi ginjal
Evaluasi dan terapi komplikasi
Persiapan untuk terapi pengganti ginjal
Terapi pengganti ginjal
 TATALAKSANA
o Target asupan natrium <2 g natrium per hari.
CKD + Hipertensi o Memulai renin-angiotensin-system inhibitor (RASi) (angiotensin-
converting enzyme inhibitor [ACEi] atau angiotensin II receptor
blocker [ARB]) untuk orang dengan TD tinggi, CKD, dan albuminuria
yang sangat meningkat (G1-G4, A3) tanpa diabetes.
o Memulai RASi (ACEi atau ARB) untuk orang dengan TD tinggi, CKD,
dan albuminuria yang meningkat sedang (G1–G4, A2) tanpa
diabetes.
o Memulai RASi (ACEi atau ARB) untuk orang dengan TD tinggi, CKD,
dan peningkatan albuminuria sedang hingga berat (G1–G4, A2 dan
A3) dengan diabetes.
o Orang dewasa dengan TD tinggi dan CKD diobati dengan target
tekanan darah sistolik (SBP) <120 mm Hg, bila ditoleransi.
o Pada pasien CKD dengan diabetes atau proteinuria >1 g per 24 jam,
tekanan darah harus diturunkan hingga <130/80 mmHg, jika dapat
dicapai tanpa efek samping yang merugikan.
 TATALAKSANA
o Pengobatan ACEi atau ARB dimulai 🡪 diabetes, hipertensi, dan albuminuria, dan obat-

CKD + Diabetes obatan ini dititrasi ke dosis tertinggi yang disetujui yang dapat ditoleransi.
o Menggunakan SGLT2i 🡪 diabetes tipe 2 (T2D), CKD, dan eGFR ≥20 ml/min per 1,73 m 2.
o Pemberian antagonis reseptor mineralokortikoid nonsteroid (MRA) dengan manfaat
ginjal atau kardiovaskular 🡪 T2D, eGFR ≥25 ml/menit per 1,73 m2, konsentrasi kalium
serum normal, dan albuminuria (≥30 mg/g [≥3 mg/mmol]).
o Pemberian metformin 🡪 T2D, CKD, dan eGFR ≥30 ml/menit per 1,73 m 2.
o Pemberian long-acting GLP-1 RA 🡪 T2D dan CKD yang belum mencapai target glikemik
individu meskipun menggunakan pengobatan metformin dan SGLT2i, atau yang tidak
dapat menggunakan obat tersebut.
o Target HbA1c individual mulai dari <6,5% hingga <8,0% pada pasien dengan diabetes
dan CKD yang tidak diobati dengan dialisis.
 TATALAKSANA
• Pemberian eritropoitin (EPO) merupakan hal yang dianjurkan 🡪 status besi harus selalu
CKD + Anemia diperhatikan
• Pemberian tranfusi pada CKD harus dilakukan secara hati-hati, berdasarkan indikasi yang tepat
dan pemantauan yang cermat.

• Mengatasi hiperfosfatemia 🡪 pembatasan asupan fosfat, pemberian pengikat fosfat,

Osteodistrofi Renal dialisis
• Pemberian hormon kalsitriol (1.25(OH)2D3).

• Air yang masuk dianjurkan 500-800 mL ditambah jumlah urin

Pembatasan Cairan • Pembatasan kalium 🡪 hiperkalemia dapat mengakibatkan aritmia jantung
dan Elektrolit • Pembatasan natrium 🡪 mengendalikan hipertensi dan edema

Terapi Pengganti • Pada CKD stadium 5

Ginjal • Hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal
KOMPLIKASI
PROGNOSIS
Terima Kasih