LAPORAN PRAKTIKUM KIMIA KLINIK

PEMERIKSAAN KADAR LDL DALAM DARAH

FARMASI 4B
Kelompok 1
Didan Muhamad Ramdan (Cover + Tujuan)

31112073

Dini Siti Nurhalimah (Prosedur Praktikum)

31112075

Elis Mustika Wati (Pembahasan)

31112077

Hilda Aisyatul F (Pembahasan)

31112085

Ilvan Vania (Dasar Teori)

31112086

Mega Nabilla (Hasil Pengamatan + Alat Bahan)

31112093

Normansyah H (Nyusun + Jilid)

31112096

Santi Febriani (Kesimpulan)

31112106

Tia Nurlistian (Prinsip Praktikum)

31112111

STIKes BAKTI TUNAS HUSADA

PROGRAM STUDI S1 FARMASI
TASIKMALAYA
2015

Judul Praktikum

Pemeriksaan Kadar LDL

Tanggal Praktikum :
Tujuan Praktikum

- Untuk mengetahui kadar LDL dalam darah

-

Prinsip Praktikum :

Mengetahui cara pemeriksaan LDL dalam darah

LDL ( Low Density Lipoprotein ) diendapkan dari penjumlahan
phospotugestic acid dan magnesium klorida. Setelah supernatan
disentrifuge, cairan terdiri dari sedikit HDL sedangkan kolesterol
di tentukan dari proses enzimatis.

Dasar Teori
Kolesterol adalah lemak yang terdapat di dalam aliran darah atau sel tubuh yang
sebenarnya dibutuhkan untuk pembentukan dinding sel dan sebagai bahan baku beberapa
hormon. Namun apabila kadar kolestrol dalam darah berlebihan, maka bisa mengakibatkan
penyakit, termasuk penyakit jantung koroner dan stroke. Kolestrol secara alami bisa dibentuk
oleh tubuh terutama di hati, selebihnya di dapat dari makanan hewani, seperti daging, unggas,
ikan, margarin, keju, dan susu. Adapun makanan yang berasal dari nabati, seperti buah, sayur,
dan beberapa biji-bijian, tidak mengandung kolestrol. Kolestrol tidak larut dalam darah sehingga
perlu berikatan dengan pengangkutnya, yaitu lipoprotein. Oleh karena itu pula kolestrol
dibedakan menjadi Low-Density Lipoprotein (LDL) dan High-Density Lipoprotein (HDL).
Kolestrol tidak larut dalam darah sehingga perlu berikatan dengan menjadi Low-Density
Lipoprotein (LDL) dan High-Density Lipoprotein (HDL).
Kolesterol HDL disebut sebagai lemak yang baik, lantaran dapat membersihkan dan
mengangkut timbunan lemak dari dinding pembuluh darah ke hati. Protein utama yang
membentuk HDL adalah Apo-A (apolipoprotein). HDL ini mempunyai kandungan lemak lebih
sedikit dan mempunyai kepadatan tinggi sehingga lebih berat. Kolesterol HDL yang ideal harus

lebih tinggi dari 40 mg/dl untuk pria, atau di atas 50 mg/dl untuk wanita. Penyebab kolesterol
HDL yang rendah adalah kurang gerak badan, terlalu gemuk, serta kebiasaan merokok. Selain itu
hormon testosteron pada pria, steroid anabolik, dan progesteron bisa menurunkan kolesterol
HDL; sedangkan hormon estrogen wanita menaikkan HDL sedangkan perbedaan kolesterol
Lp(a) adalah suatu variasi dari kolesterol LDL. Lp(a) yang tinggi berbahaya bagi jantung.
Penyebab peningkatan Lp(a) belum jelas, mungkin berkaitan dengan faktor genetik.
HDL merupakan kolesterol baik yang membawa lipoprotein dengan kerapatan tinggi (highdensity lipoproteins). Bila memiliki lebih artinya berada pada risiko rendah terkena penyakit
jantung koroner. Umumnya wanita mempunyai kolesterol HDL yang lebih tinggi daripada pria.
Hormon estrogen wanita bisa menaikkan HDL, sehingga wanita sebelum menopause jarang kena
serangan jantung.
Kadar HDL kurang dari 50 untuk wanita dan 40 untuk pria adalah nilai normal dan jika
kadar HDL lebih dari 60 maka kadar tersebut dikatakan tinggi. HDL mengangkut kolesterol dari
sel-sel untuk kembali ke liver. Semakin tinggi kadar HDL, semakin baik bagi kita. Progesteron,
anabolic steroid, dan testosteron cenderung menurunkan HDL, sementara estrogen menaikkan
kadar HDL.
Dari hati, kolesterol diangkut oleh lipoprotein yang bernama LDL (Low Density
Lipoprotein) untuk dibawa ke sel-sel tubuh yang memerlukan, termasuk ke sel otot jantung, otak
dan lain-lain agar dapat berfungsi sebagaimana mestinya. Kelebihan kolesterol akan diangkut
kembali oleh lipoprotein yang disebut HDL (High Density Lipoprotein) untuk dibawa kembali
ke hati yang selanjutnya akan diuraikan lalu dibuang ke dalam kandung empedu sebagai asam
(cairan) empedu.

LDL merupakan lipoprotein pengangkut kolesterol terbesar pada manusia (total 70%).
Partikel LDL mengandung trigliserida sebanyak 10 % dan kolesterol 50%. LDL merupakan
metabolit VLDL, fungsinya membawa kolesterol kejaringan perifer (untuk sintesis membran
plasma dan hormon streroid) kadar LDL tergantung dari banyak faktor termasuk kolesterol
dalam makanan, asupan minyak jenuh, kecepatan produksi dan eliminasi LDL dan VLDL. Kadar
LDL di dalam darah sangat tergantung dari lemak yang masuk, semankin tinggi atau semakin
banyak lemak yang masuk maka semakin menumpuk pula LDL. Hal ini disebabkan LDL
merupakan lemak jenuh yang tidak mudah larut.
Kolesterol LDL merupakan kolesterol jahat yang membawa lipoprotein dengan
kerapatan rendah (low-density lipoproteins). Sebaiknya kadar kolesterol LDL rendah karena
berkaitan dengan risiko lebih tinggi penyakit jantung. LDL mengandung lebih banyak lemak
daripada HDL sehingga ia akan mengambang di dalam darah. Protein utama yang membentuk
LDL adalah Apo-B (apolipoprotein-B). Kolesterol LDL atau Lemak yang Jahat Kolesterol
LDL adalah lemak yang jahat, karena bisa menimbun pada dinding dalam dari pembuluh
darah, terutama pembuluh darah kecil yang mensuplai makanan ke jantung dan otak. Timbunan
lemak itu makin lama makin tebal dan makin keras, yang dinamakan arteriosklerosis, dan
akhirnya menyumbat aliran darah. Kolesterol LDL yang optimal adalah bila kadarnya dalam
darah di bawah 100 mg/dl. Kolesterol LDL 100 129 mg/dl dimasukkan kategoriperbatasan
(borderline), apabila di atas 130 dan disertai factor risiko lain seperti merokok, gemuk, diabetes,
tidak olahraga, apalagi jika sudah mencapai 160 atau lebih, maka segera perlu diberi obat.

Kurang dari 100 (Optimal)

100-129 (Mendekati optimal)
130-159 (Batas normal tertinggi)
160-189 (Tinggi)
Lebih dari 190 (Sangat tinggi)

LDL bertugas mengangkut kolesterol dari liver ke sel-sel. Bila terlalu banyak LDL,
kolesterol akan menumpuk di dinding-dinding arteri dan menyebabkan sumbatan arteri
(aterosklerosis). Semakin rendah kadar LDL, semakin kecil risiko Anda terkena serangan jantung
dan stroke. Faktor risiko penyakit jantung dan stroke lainnya menentukan seberapa tinggi LDL
Anda seharusnya dan penanganan apa yang tepat bagi Anda.
Bila trigliserida kurang dari 400 mg/dL, kadar LDL kolesterol dapat dihitung berdasarkan
kadar kolesterol total, kolesterol HDL dan trigliserida yang telah diperiksa. Persamaan yang
digunakan : Kolesterol LDL = kolesterol total - ( kolesterol HDL + trigliserida/5 ). Hasil
pengukuran LDL yang sehat umumnya berkisar antara angka optimal dan kisaran mendekati
optimal. Berikut adalah salah satu patokan kisaran angka yang digunakan dalam pengukuran lab
(Laboratorium yang berbeda memiliki kisaran nilai yang sedikit berbeda-beda):

Optimal: kurang dari 100 mg/dL (kurang dari 70 mg/dL untuk individu yang memiliki
riwayat penyakit jantung atau memiliki risiko sangat tinggi terkena penyakit

aterosklerosis.)
Mendekati Optimal: 100 - 129 mg/dL,
Batas Tinggi: 130 - 159 mg/dL,
Tinggi: 160 - 189 mg/dL,
Sangat Tinggi: 190 mg/dL dan lebih tinggi

Metode pengukuran kadar LDL kolesterol

a. Metode zak
Dalam plasma, kolesterol terikat dalam misel lipoprotein. Protein plasma
diendapkan dengan alkohol, fraksi lipid diekstraksi dengan aseton atau eter. Residu yang
sukar menguap adalah kolesterol. Residu kolesterol tersebut dilarutkan dengan asam
asetat glacial dan diwarnai dengan FeCl3 dalam asam asetat sulfat.
b. Metode lieberman-Bouchard

Pada metode ini tidak dilakukan deprotenusasi, dasar reaksi pembentukan warna
hijau-biru kolesterol dengan regen pewarna (campura asam asetat glacial/ anhidrida
60/40).
c. Metode Enzimatis
Pada metode ini hasil yang didapatkan lebih teliti, namun reagen-reagen yang
digunakan harus disimpan dengan baik. Karena enzim yang digunakan mudah rusak.
Meskipun lebih rendah lebih baik, target LDL sendiri tergantung pada risiko penyakit jantung
seorang individu:

Bagi orang-orang yang berisiko tinggi penyakit jantung, atau telah diketahui menderita

penyakit jantung, disarankan LDL kurang dari 100 mg/dL.

Bagi orang-orang dengan diabetes dan penyakit arteri koroner, disarankan kadar LDL

kurang dari 70 mg /dL.

Bagi orang-orang yang berisiko sedang sampai tinggi menderita penyakit jantung, LDL

disarankan kurang dari 130 mg/dL.

Orang-orang yang berisiko rendah sampai sedang harus memiliki kadar LDL kurang dari
160 mg/dL.

Alat dan Bahan

Alat
Tabung Centrifuge
Alat Centrifuge
Tabung Evendroff
Kuvet
Spektrofotometer
Mikropipet
Stopwatch

Bahan
Serum darah
Reagen kolessterol
Reagen LDL
Standar
NaCl fisiologis

Prosedur Praktikum
a) Prosedur Pengendapan
Serum
LDL presipitan
NaCl
Inkubasi selama
15 menit pada
suhu 27C

Sampel darah
100 L
1000 L
-

Standar kolesterol
100 L
100 L

Centrifuge selama
20 menit pada 200
rpm

Biarkan selama 1 jam

dan setelah 1 jam ambil
supernatan sampel dan
standar

b) Prosedur pengukuran absorbansi

Supernatan sampel
Supernatan standar
Reagen kolesterol

Inkubasi selama
10 menit pada suhu
27C

Sampel
100 L
1000 L

Diukur absorbansi
pada 550 nm

a. Absorbansi Standar
Selisih
0,03

b. Absorbansi Sampel
Waktu

Inkubasi lagi selama

45 menit pada
suhu 27C

Diukur absorbansi
pada 550 nm

Hasil Pengamatan

Waktu
10 menit
45 menit
3,483
3,613

Standar
100 L
1000 L

Selisih

0,484
0,485
0,429
0,429

0,472
0,472
0,397
0,397

0,012
0,013
0,032
0,032

c. Perhitungan kadar LDL

(|10'||45 '|) sampel

Kolesterol dalam supernatan (|10'||45 '|) standar x 200 mg/dL

Kolesterol dalam supernatan

( 0,484 0,472 ) sampel

x 200 mg/ dL
( (3,5133,483 ) ) standar

0,012
x 200 mg /dL
0,03

80 mg/dL

LDL = Kolesterol standar Kolesterol perhitungan

= 200 mg/dL 80 mg/Dl
= 120 mg/dL
LDL . C = LDL x 0,02586
= 120 mg/dL x 0,02586
= 3,1032 mmol/L

Kolesterol dalam supernatan

( 0,485 0,472 ) sampel

x 200 mg/dL
( 3,5133,483 ) standar

0,013
x 200 mg/dL
0,03

86,66 mg /dL

LDL = Kolesterol standar Kolesterol perhitungan

= 200 mg/dL 86,66 mg/Dl
= 113,34 mg/dL

LDL . C = LDL x 0,02586

= 113,34 mg/dL x 0,02586
= 2,9309 mmol/L

Kolesterol dalam supernatan

( 0,429 0,397 ) sampel

x 200 mg/dL
( 3,5133,483 ) standar

0,032
x 200 mg /dL
0,03

213,33 mg/dL

LDL = Kolesterol standar Kolesterol perhitungan

= 200 mg/dL 213,33 mg/Dl
= 13,33 mg/dL
LDL . C = LDL x 0,02586
= 13,33 mg/dL x 0,02586
= 0,3447 mmol/L

Kolesterol dalam supernatan

( 0,429 0,397 ) sampel

x 200 mg/dL
( 3,5133,483 ) standar

0,032
x 200 mg /dL
0,03

213,33 mg/dL

LDL = Kolesterol standar Kolesterol perhitungan

= 200 mg/dL 213,33 mg/Dl
= 13,33 mg/dL
LDL . C = LDL x 0,02586
= 13,33 mg/dL x 0,02586
= 0,3447 mmol/L

Pembahasan
Pada praktikum kali ini dilakukan penenetuan kadar LDL kolesterol didalam darah
menggunakan prinsip enzimatis karena pada metode ini didapatkan hasil yang lebih akurat
dibanding dengan metode lainnya. LDL merupakan kolesterol yang sering disebut sebagai
kolesterol jahat. LDL membawa lipiprotein dengan kerapatan rendah. LDL mengandung lebih
banyak lemak dari pada HDL , sehingga LDL akan mengambang didalam darah. LDL berfungsi
membawa kolesterol dari sel-sel hati kejaringan perifer (untuk sintesis membran plasma dan
hormon streroid). Protein utama pembentuk LDL adalah apoliprotein-B. Kadar LDL yang
optimal adalah kurang dari 160 mg/dl. Faktor resiko yang menyebabkan naiknya kolesterol
dalam adarah antara lain merokok, obesitas, diabetes dan jarang atau tidak berolah raga.
Serum darah yang digunakan berasal dari darah mahasiswa yang sebelumnya telah
diambil sebanyak 10 ml dan telah disentrifugasi sehingga didapatkan serum darah. Sebelum
melakukan pemeriksaan LDL, penggunaan obat apapun harus dihentikan sementara dan tidak
diperbolehkan makan-minum selama 9-12 jam. Darah akan diambil dari vena (pembuluh balik),
umumnya pada bagian siku atau bagian belakang tangan. Prinsip pengujian menggunakan
metode enzimatis LDL akan diendapkan oleh larutan heparin dan natrium sitrat. HDL dan VLDL
akan didapat pada lapisan supernatan setelah disentrifugasi. Lapisan supernatan terdapat pada
bagian paling atas tabung eppendrof.Sebelum dilakukan pemeriksaan dengan menggunakan
spektrofotometer dilakukan inkubasi selama 10 menit dengan tujuan untuk reaksi pengendapan
dan 45 menit selanjutnya untuk reaksi pengendapan dikhawatirkan ada yang belum terendapkan.
Kadar LDL kolesterol diperoleh dengan mengurangi kadar kolesterol total dengan kolesterol
dalam supernatan. Dari hasil praktikum tersebut didapat hasil kadar LDL kolestrol yaitu 120
mg/dL, 113,34 mg/dL, -13,33 mg/dL dan -13,33 mg/dL. Untuk sampel yang pertama ada dlama

kisaran nilai LDL yang normal karena kadarnya ada di bawah 130 mg/dL yang merupakan batas
normal kadar LDL dalam tubuh. Berdasarkan hasil praktikum kadar mengalami hasil yang
negative karena diduga ada kesalahan dari berbagai faktor diantaranya saat memasukan
supernatant ke reagen dalam kuvet terdapat reaksi lain yang menyebabkan proses pengendapan
tidak optimal, sampel yang ada dalam kuvet tidak homogeny dengan reagen LDL dan kesalahan
dalam preparasi sampennya, dan saat pengukuran dengan menggunakan spektrofotometri
terdapat kekeliruan hasil sehingga saat penghitungan hasilnya negative.
Pengertian LDL (low-density lipoprotein)
Lipoprotein densitas rendah (low-density lipoprotein, beta-2 lipoprotein, LDL) adalah
golongan lipoprotein (lemak dan protein) yang bervariasi dalam ukuran (diameter 18-25 nm) dan
isi, serta berfungsi mengangkut kolesterol, trigliserida, dan lemak lain (lipid) dalam darah ke
berbagai bagian tubuh. Secara lebih spesifik, fungsi utama dari LDL adalah untuk mengangkut
kolesterol dari hati ke jaringan dengan menggabungkannya ke dalam membran sel. LDL
seringkali disebut sebagai kolesterol jahat karena kadar LDL yang tinggi berhubungan dengan
penyakit kardiovaskuler, salah satunya adalah terjadinya penyumbatan arteri (pembuluh nadi)
bila kadar LDL terlalu tinggi.
Uji atau pengukuran nilai LDL perlu dilakukan untuk mengetahui risiko terkena penyakit
jantung. Uji LDL umumnya dilakukan sebagai bagian dari pengukuran kolesterol total,
lipoprotein densitas tinggi (HDL), dan trigliserida. Hasil pengukuran LDL yang sehat umumnya
berkisar antara angka optimal dan kisaran mendekati optimal. Berikut adalah salah satu patokan
kisaran angka yang digunakan dalam pengukuran lab (Laboratorium yang berbeda memiliki
kisaran nilai yang sedikit berbeda-beda):

a) Optimal: kurang dari 100 mg/dL (kurang dari 70 mg/dL untuk individu yang memiliki
b)
c)
d)
e)

riwayat penyakit jantung atau memiliki risiko sangat tinggi terkena penyakit aterosklerosis.)
Mendekati Optimal: 100 - 129 mg/dL,
Batas Tinggi: 130 - 159 mg/dL,
Tinggi: 160 - 189 mg/dL,
Sangat Tinggi: 190 mg/dL dan lebih tinggi.
LDL merupakan lipoprotein pengangkut kolesterol terbesar pada manusia (total 70%).

Partikel LDL mengandung trigliserida sebanyak 10 % dan kolesterol 50%. LDL merupakan
metabolit VLDL, fungsinya membawa kolesterol kejaringan perifer (untuk sintesis membran
plasma dan hormon streroid) kadar LDL tergantung dari banyak faktor termasuk kolesterol
dalam makanan, asupan minyak jenuh, kecepatan produksi dan eliminasi LDL dan VLDL. Kadar
LDL di dalam darah sangat tergantung dari lemak yang masuk, semankin tinggi atau semakin
banyak lemak yang masuk maka semakin menumpuk pula LDL. Hal ini disebabkan LDL
merupakan lemak jenuh yang tidak mudah larut.
Kolesterol LDL merupakan kolesterol jahat yang membawa lipoprotein dengan
kerapatan rendah (low-density lipoproteins). Sebaiknya kadar kolesterol LDL rendah karena
berkaitan dengan risiko lebih tinggi penyakit jantung. LDL mengandung lebih banyak lemak
daripada HDL sehingga ia akan mengambang di dalam darah. Protein utama yang membentuk
LDL adalah Apo-B (apolipoprotein-B). Kolesterol LDL atau Lemak yang Jahat Kolesterol
LDL adalah lemak yang jahat, karena bisa menimbun pada dinding dalam dari pembuluh
darah, terutama pembuluh darah kecil yang mensuplai makanan ke jantung dan otak. Timbunan
lemak itu makin lama makin tebal dan makin keras, yang dinamakan arteriosklerosis, dan
akhirnya menyumbat aliran darah. Kolesterol LDL yang optimal adalah bila kadarnya dalam
darah di bawah 100 mg/dl. Kolesterol LDL 100 129 mg/dl dimasukkan kategoriperbatasan

(borderline), apabila di atas 130 dan disertai factor risiko lain seperti merokok, gemuk, diabetes,
tidak olahraga, apalagi jika sudah mencapai 160 atau lebih, maka segera perlu diberi obat.
Metabolisme Lipoprotein
Metabolisme lipoprotein dapat dibagi atas tiga jalur yaitu jalur metabolisme eksogen,
jalur metabolisme endogen, dan jalur reverse cholesterol transport. Kedua jalur pertama
berhubungan dengan metabolisme kolesterol-LDL dan trigliserid, sedang jalur reverse
cholesterol transport khusus mengenai metabolisme kolesterol-HDL.
a) Jalur Metabolisme Eksogen
Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid dan kolesterol. Selain kolesterol
yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang diekskresikan
bersama empedu ke usus halus. Baik lemak di usus halus yang berasal dari makanan maupun
yang berasal dari hati disebut lemak eksogen.
b) Jalur Metabolisme Endogen
Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hati dan disekresi ke dalam sirkulasi sebagai
lipoprotein VLDL. Apolipoprotein yang terkandung dalam VLDL adalah apolipoprotein B100.
Dalam sirkulasi, trigliserid dalam VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase
(LPL), dan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis dan berubah
menjadi LDL. Sebagian dari VLDL, IDL, dan LDL akan mengangkut kolesterol ester kembali ke
hati. LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. Sebagian dari
kolesterol dalam LDL akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar
adrenal, testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol-LDL.
Sebagian lagi dari kolesterol-LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkapoleh reseptor
scavenger-A (SRA) di makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell). Makin banyak kadar

kolesterol-LDL dalam plasma makin banyak yang akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh
sel makrofag. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol yang
terkandung di LDL. Beberapa keadaan mempengaruhi tingkat okdidasi seperti :

Meningkatnya jumlah LDL kecil padat (small dense LDL) seperti pada sindrom metabolik

dan diabetes melitus.

Kadar kolesterol-HDL, makin tinggi kadar kolesterol HDL akan bersifat protektif terhadap

oksidasi LDL.
c) Jalur Reverse Cholester Transport
Suatu proses yang membawa kolesterol dari jaringan kembali ke hepar. HDL merupakan
lipoprotein yang berperan pada jalur ini.
Fungsi LDL
LDL berasal dari katabolisme VLDL, bertugas mengangkut kolesterol dalam plasma
darah ke jaringan perifer untuk keperluan pertukaran zat. LDL mengandung 45% kolesterol.
LDL ini mudah sekali menempel pada dinding pembuluh koroner sehingga menimbulkan kerak
kolesterol (plak). Itu sebabnya LDL sering disebut sebagai kolesterol jahat.
Fungsi utama dari LDL adalah transport lipid terutama kolesterol dari hati ke perifer LDL
mengandung beberapa subkelas lipoprotein yang berbeda ukuran, densitas, berat molekul dan
komposisi kimia. LDL bersifat efek aterogenik dan disebut juga dengan kolesterol jahat karena
mudah melekat pada pembuluh darah dan menyebabkan penumpukan lemak yang lambat laun
mengeras (membentuk flak) dan menyumbat pembuluh darah yang disebut dengan aterosklerosis
(penyempitan dan pengerasan pembuluh darah arteri). Proses aterosklerosis yang terjadi di
pembuluh darah jantung dapat memicu terjadinya jantung koroner, apabila terjadi di pembuluh
darah otak dapat menyebabkan terjadinya stroke. Kadar LDL yang tinggi cenderung disertai
dengan kadar trigliserida yang tinggi.

Kelebihan dan kekurangan LDL

LDL yaitu molekul kecil yang beredar dari hati ke berbagai organ untuk memperbaiki
membran dan produksi hormon. LDL akan meninggalkan endapan kolesterol di dinding
pembuluh arteri dalam bentuk plak lemak saat melewati arteri, yang dapat meradang dan
mempersempit dinding pembuluh darah, menyebabkan gumpalan darah. Kelebihan kolesterol
LDL tak akan diproses oleh hati, dan akan semakin mempercepat untuk menumpuk pada plak
diarteri. Akibatnya, tingginya kadar kolesterol LDL dalam darah dapat menyebabkan serangan
jantung, darah tinggi dan stroke. Selain itu, LDL juga akan merangsang pembekuan serum darah,
dan menyempitkan pembuluh arteri kecil di dalam jantung. Tak hanya berhenti pada jantung,
kadar kolesterol LDL tinggi juga dapat menyebabkan penyakit pembuluh darah perifer di kaki
dan stroke, karena tersumbatnya arteri. Hal ini juga dapat menyebabkan embolisme, karena
ketika bekuan pecah dari arteri dan bisa menuju otak, dan menyumbat arteri di pintu masuk ke
jantung dan menyebabkan kerusakan neuron.
LDL bertugas mengangkut kolesterol dari liver ke sel-sel. Bila terlalu banyak LDL,
kolesterol akan menumpuk di dinding-dinding arteri dan menyebabkan sumbatan arteri
(aterosklerosis). Semakin rendah kadar LDL, semakin kecil risiko Anda terkena serangan jantung
dan stroke. Faktor risiko penyakit jantung dan stroke lainnya menentukan seberapa tinggi LDL.
Pada dasarnya, kolesterol LDL tidaklah buruk, hanya saja, substansi kimianya yang membuatnya
berbahaya bagi tubuh, jantung khususnya. Berikut ini adalah penjelasan bagaimana kolesterol
LDL dalam jumlah tinggi dapat menyebabkan pertumbuhan plak dan aterosklerosis.
a) Kolesterol LDL yang beredar melalui aliran darah cenderung menumpuk di dinding arteri.
Proses ini dimulai sejak masa kanak-kanak atau remaja.

b) Sel darah putih menelan dan mencoba untuk mencerna LDL, mungkin dalam upaya untuk
melindungi pembuluh darah. Dalam proses ini, sel-sel darah putih mengkonversi LDL
menjadi bentuk beracun (teroksidasi).
c) Sel darah putih dan sel-sel lainnya bermigrasi ke daerah tersebut, menciptakan peradangan
tingkat rendah yang stabil dalam dinding arteri.
d) Seiring waktu, semakin banyak kolesterol LDL mengumpul di daerah tersebut. Proses yang
sedang berlangsung menciptakan benjolan pada dinding arteri yang disebut plak. Plak ini
terbuat dari kolesterol, sel, dan substansi lainnya.
e) Proses ini cenderung terjadi terus menerus, sehingga menyebabkan plak terus membesar dan
perlahan-lahan memblokir arteri.
Bahaya yang lebih besar daripada penyumbatan lambat dari arteri tersebut adalah pecahnya
permukaan plak secara tiba-tiba. Bekuan darah dapat terbentuk pada daerah yang pecah,
sehingga menyebabkan serangan jantung
Obat Obatan LDL
a. Golongan Fibrate
Obat ini berfungsi menurunkan trigliserida dan meningkatkan kolesterol baikatau HDL.
Dampaknya terhadap kolesterol jahat atau LDL tidak terlalu banyak. Termasuk golongan ini
adalah Fibrat-Klofibrat-Bezafibrat dan Gemfibrozil yang menurunkan kadar trigliserida darah.
Obat ini sedikit menurunkan kadar kolesterol. Digunakan terutama untuk menurunkan VLDL
pada hiperlipidemia tipe IIb, III dan V.
Mekanisme kerjanya yaitu memacu aktivitas lipase lipoprotein, sehingga menghidrolisis
trigliserida pada kilomikron dan VLDL. Interaksi obat golongan ini adalah berinteraksi dengan
antikoagulan Kumarin, sehingga meningkatkan efek anti koagulan. Kontra indikasi

adalah

pasien dengan kelainan fungsi hati, ginjal atau pasien dengan penyakit kandung empedu. Efek
samping dari obat ini adalah : (1)Efek gastrointestinal : gangguan pencernaan ringan (2) Litiasis :

pembentukan batu empedu. (3) Keganasan : terutama Klofibrat yang dapat menyebabkan
keganasan terkait dengan kematian. (4) Otot : Miositis (peradangan otot polos)
b. Niacin atau nicotinic acid
Nicotinic acid bisa mengurangi produksi trigliserida dan LDL. Akhirnya menyebabkan
meningkatnya kolesterol baik dan menurunkan trigliserida. Obat ini mempunyai kemampuan
menurunkan lipid yang luas, tetapi penggunaan dalam klinik terbatas karena efek samping yang
tidak menyanangkan
Mekanisme kerja yaitu menghambat lipolisis trigiliserida menjadi asam lemak bebas. Di hati,
asam lemak bebas digunakan sebagai bahan sintesis trigliserida yang selanjutnya senyawa ini
diperlukan untuk sintesis VLDL. VLDL selanjutnya digunakan untuk sintesis LDL. Dengan
demikian obat ini dapat menurunkan kadar trigiliserida (dalam VLDL) dan kolesterol (dalam
VLDL dan LDL).
Penggunaan berdasarkan atas kemampuannya menurunkan kadar plasma kolesterol dan
trigliserida, maka digunakan pada hiperlipoproteinemia tipe IIb dan IV dengan VLDL dan LDL
yang meningkat. Niasin juga merupakan obat antihiperlipisemia paling poten untuk
meningkatkan kadar HDL plasma.
Efek samping adalah kemerahan pada kulit (disertai perasaan panas) dan pruritus (rasa gatal
pada kulit), pada sebagian pasien mengalami mual dan sakit pada abdomen, meningkatkan kadar
asam urat (hiperurikemia) dengan menghambat sekresi tubular asam urat, toleransi glukosa dan
hepatotoksik.
c. Resin Pengikat Asam Empedu
Termasuk golongan ini adalah Kolesteramin dan Kolestipol. Mekanisme kerja obat ini
merupakan resin (damar) penukar ion yang bersifat basa, yang mempunyai afinitas tinggi

terhadap asam empedu. Asam empedu akan diikat oleh resin ini, membentuk senyawa yang tidak
larut dan tak dapat direabsorbsi untuk selanjutnya diekskresi melalui feses. Dengan demikian
ekskresi asam empedu yang biasanya sedikit akibat peredaran darah enterohepatik, dapat
ditingkatkan hampir 10 kalinya. Kekurangan asam empedu didapat dari sintesis baru dari
kolesterol (yang terdapat dalam LDL), dengan demikian kadar LDL plasma menurun.
Penggunaan obat ini (yang biasa dikombinasi dengan diet atau niasin) adalah obat-obat
pilihan dalam mengobati hiperlipidemia tipe IIa dan IIb. Efek sampingnya adalah efek
gastrointestinal : konstipasi, mual dan kembung (flatulen). Gangguan absorbsi : mengganggu
absorbsi vitamin larut lemak (A,D,E,K) pada resin dosis tinggi.
Interaksi obat berinteraksi dengan Tetrasiklin, Fenobarbital, Digoksin, Warfarin, Pravastatin,
Fluvastatin, Aspirin dan Diuretik Tiazid dengan mengganggu absorbsinya dalam usus. Karena
itu, obat-obat tersebut harus diminum 1-2 jam sebelum atau 4-6 jam setelah obat resin pengikat
empedu diminum.
d. Prabukol
Obat ini menurunkan kadar HDL dan LDL, maka obat ini tidak disukai. Namun sifat
antioksidannya penting dalam menghambat aterosklerosis. Mekanisme kerja menghambat
oksidasi kolesterol, sehingga terjadi penguraian LDL-kolesterol yang teroksidasi oleh makrofag.
Makrofag yang dimuati oleh kolesterol, menjadi sel busa yang menempel pada vaskular dan
merupakan dasar pembentukan plak pada aterosklerosis. Dengan demikian, pencegahan oksidasi
kolesterol akan menghambat perkembangan aterosklerosis. Penggunaan pada hiperkolesteromia
tipe IIa dan IIb. Obat ini digunakan jika antihiperlipidemia lain tidak efektif. Efek samping yaitu
gangguan pencernaan ringan.
e. Inhibitor HMG-CoA (Hidroksimetilglutaril koenzim A) Reduktase

Termasuk golongan ini adalah Lovastatin, Pravastatin, Simvastatin dan Fluvastatin.

Mekanisme kerja yaitu menghambat enzim HMG Co A reduktase dalam sintesis kolesterol,
dengan demikian akan meningkatkan penguraian kolesterol intrasel sehingga mengurangi
simpanan kolesterol intrasel. Penggunaan efektif untuk menurunkan kadar kolesterol plasma
pada semua jenis hiperlipidemia. Efek samping yaitu kelainan biokimiawi fungsi hati dan
gangguan otot (miopati). Interaksi obat ini adalah meningkatkan kadar Kumarin (antikoagulan)
sehingga meningkatkan risiko pendarahan. Kontra indikasi yaitu ibu hamil dan menyusui, anakanak dan remaja.
f. Statins
Obat ini akan menghambat enzim yang dibutuhkan tubuh untuk memproduksi kolesterol.
Akibatnya, kadar kolesterol jahat akan menurun.Adapun efek sampingnya adalah dapat
melemahkan otot. Mekanisme kerja dari senyawa ini adalah dengan memblok sintesis kolesterol
dalam hati. Hal ini menstimulasi ekspresi lebih banyak enzim, cenderung untuk mengembalikan
sintesis kolesterol menjadi normal bahkan pada saat terdapat obat.

g. Asam lemak omega-3 (minyak ikan).

Suplemen minyak ikan dapat menurunkan kadar trigliserida dalam tubuh wanita. Makan
setidaknya ikan dua porsi tiap minggu untuk mendapatkan asam lemak omega-3 yang cukup.
Suplemen minyak ikan yang mengandung asam lemak omega-3 juga tersedia dan umumnya
dapat dibeli secara bebas.
h. Terapi Kombinasi
Kadang-kadang perlu memberikan dua antihiperlipidemia untuk mendapatkan kadar lipid
plasma yang signifikan. Misalnya pada hiperlipidemia tipe II, pasien sering diobati dengan

kombinasi Niasin dan Resin pengikat empedu (Kolestiramin). Kombinasi ini efektif menurunkan
kadar kolesterol LDL dan VLDL plasma. Contoh lain adalah kombinasi HMG CoA reduktase
dengan Resin pengikat empedu, juga efektif dalam menurunkan kolesterol LDL.

Kesimpulan
Berdasarkan hasil penelitian maka dapat disumpulkan bahwa penentuan kadar LDL
dalam darah menggunakan prinsip enzimatis. Dari hasil praktikum tersebut didapat hasil kadar
LDL kolestrol yaitu 120 mg/dL, 113,34 mg/dL, -13,33 mg/dL dan -13,33 mg/dL. Untuk sampel
yang pertama ada dalam kisaran nilai LDL yang normal karena kadarnya ada di bawah 130
mg/dL yang merupakan batas normal kadar LDL dalam tubuh. Berdasarkan hasil praktikum
kadar mengalami hasil yang negative karena diduga ada kesalahan dari berbagai faktor
diantaranya saat memasukan supernatant ke reagen dalam kuvet terdapat reaksi lain yang
menyebabkan proses pengendapan tidak optimal, sampel yang ada dalam kuvet tidak homogeny
dengan reagen LDL dan kesalahan dalam preparasi sampennya, dan saat pengukuran dengan
menggunakan spektrofotometri terdapat kekeliruan hasil sehingga saat penghitungan hasilnya
negative. Kolesterol LDL yang optimal adalah bila kadarnya dalam darah di bawah 100 mg/dl.
Kolesterol LDL 100 129 mg/dl dimasukkan kategoriperbatasan (borderline), apabila di atas
130 dan disertai factor risiko lain seperti merokok, gemuk, diabetes, tidak olahraga, apalagi jika
sudah mencapai 160 atau lebih, maka segera perlu diberi obat.

Daftar Pustaka
Peodjiadi, anna. 1994. Dasar Dasar Biokimia. Jakarta : UI press.
Ralph.j.fassenden, joan s fassenden. 1982. Kimia Organik, Edisi III .Jakarta : Erlangga.

Dachriyanus, et al. 2007. Uji Efek A-Mangostin terhadap Kadar Kolesterol Total, Trigliserida,
Kolesterol HDL, dan Kolesterol LDL Darah Mencit Putih Jantan serta Penentuan Lethal
Dosis 50 (LD50). Padang. Jurusan Farmasi Fakultas MIPA Universitas Andalas.
Renaldi, Olly. 2009. Peran Adiponektin terhadap Kejadian Resistensi Insulin pada Sindrom
Metabolik. Yogyakarta. Medica Review FK UGM.