REFERAT

TATALAKSANA
DISFUNGSI KELENJAR MEIBOM
(DKM)

Disusun Oleh :

Liana Anggara Rizkia

030.10.160

Pembimbing :

Dr. Sri S Lukman, Sp.M

Kepaniteraan Klinik Departemen Ilmu Penyakit Mata

Rumah Sakit Umum Daerah Kota Bekasi
Periode Oktober 2015 – 21 November 2015
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti
2015

1
 LEMBAR PENGESAHAN

Telah disetujui referat berjudul

“DISFUNGSI KELENJAR MEIBOM”

Disusun Oleh

Liana Anggara Rizkia

Diajukan untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik Departemen Ilmu Penyakit Mata

Rumah Sakit Umum Daerah Kota Bekasi

Pada tanggal : 10 November 2015

Mengetahui,

Dokter Pembimbing

Dr. Sri S Lukman, Sp.M

2
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Tuhan YME atas setiap berkah dan bimbinganNya sehingga
penulis dapat menyelesaikan referat ini sebagai salah satu tugas dan persyaratan dalam
mengikuti kepaniteraan klinik bagian Ilmu penyakit mata. Dalam penyusunan referat ini,
penulis sangat menyadari keterbatasannya. Penulis sangat bersyukur untuk dosen pembimbing
yang sudah membantu dan meluangkan waktunya untuk menguji dan memberikan arahan yang
baik dalam menggali ilmu di bidangilmu penyakit mata, karena itu pada kesempatan kali ini
penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada:

1. Dr. Sri S Lukman, Sp.M selaku pembimbing

2. Rekan-rekan kepaniteraan klinik ilmu penyakit mata atas bantuan dan dukungannya.

Penulis menyadari bahwa masih sangat banyak hal yang kurang dalam referat ini, untuk itu
penulis memohon maaf atas segala kesalahan dan kekurangan.

Bekasi, 10 November 2015

Penulis

3
 DAFTAR ISI

Lembar Pengesahan 2

Kata Pengantar 3

BAB I Pendahuluan ……………………………………… 5

BAB II Pembahasan ……………………………………… 6

 Probing Kelenjar Meibom Intraductal …………………. 6

 Tetes Mata Emulsi Yang Megandung Lipid …………... 6

 Sistem Denyut Termal Lipiflow………………………… 7

 N-Asetil-Sistein ……………………………………… 8

 Azitromisin Topikal ……………………………… 9

 Suplementasi Oral Omega-3 Asam Lemak Esensial ….. 10

 Siklosporin A ……………………………………... 10

Kesimpulan ………………………………………………………….. 12

Daftar Pustaka …………………………………………………… 13

4
 BAB I
PENDAHULUAN

Disfungsi kelenjar meibom (DKM) adalah penyakit umum yang sering diabaikan di
klinik, penyakit ini mungkin melibatkan peradangan, hipersekresi, dan ekskresi yang abnormal
dari kelenjar meibom.1,2 Hal ini terdokumentasi bahwa DKM merupakan penyebab utama dari
mata kering,3 tipe evaporatif dan sering ditemukan pada mata kering defisiensi aquos humor.4
Tujuan dari semua penatalaksanaan DKM adalah untuk memperbaiki aliran dari sekresi
kelenjar meibom, sehingga menghasilkan stabilitas lapisan air mata yang normal.
Penatalaksanaan tradisional tradisional DKM terdiri dari kompres hangat dan meningkatkan
kebersihan kelopak mata untuk mencegah obstruksi daripada kelenjar meibom, serta antibiotik
dan anti inflamasi yang bertujuan untuk meningkatkan kualitas dari kelenjar meibom tersebut.
Akan tetapi, penatalaksanaan tersebut dapat membuat pasien dan dokter mata frustasi.
Kompres hangat dan menjaga kebersihan kelopak mata akan efektif pada penggunaan jangka
panjang.5 akan tetapi, tidak dapat menyembuhkan penyakit tersebut secara keseluruhan,
terutama pada keadaan yang lebih lanjut. Pemijatan kelopak mata hanya membantu secara
parsial dan sementara untuk obstruksi kelenjar meibom dan bisa terasa menyakitkan.
Pendekatan konvensional untuk kompres hangat menerapkan panas ke permukaan luar kelopak
mata, oleh karena itu efektivitasnya sangat terbatas. Penggunaan antibiotik topikal dan
kortikosteroid untuk menekan kolonisasi bakteri dan peradangan margo kelopak mata terkait
dengan DKM telah terbukti efektif dalam menghilangkan gejala dan tanda-tanda DKM. 6
Namun, keberhasilan pengobatan ini mungkin tidak ada hubungannya dengan perubahan
kelenjar meibom. Antibiotik oral, terutama tetrasiklin (termasuk doksisiklin, tetrasiklin, dan
minocycline) digunakan untuk menekan kolonisasi bakteri dan mengurangi peradangan pada
kelopak, serta menekan beberapa lipase yang jatuh dari kelenjar meibom menyebabkan
penurunan asam lemak bebas dan digliserida. Namun, intoleransi obat dan terapi
berkepanjangan telah membatasi aplikasi klinis dari antibiotik oral.7
DKM adalah salah satu gangguan yang paling umum ditemui oleh dokter mata.4
Meskipun banyak pilihan pengobatan yang mungkin untuk DKM, masih sulit untuk
mendapatkan gejala dan tanda-tanda. Pasien dengan DKM parah sering mengeluh bahwa
kualitas hidup mereka terpengaruh oleh gejala DKM secara signifikan. Ini adalah tujuan dari
ulasan ini untuk menyajikan pilihan pengobatan yang muncul untuk DKM, yang berfungsi
untuk membantu meringankan gejala dan tanda-tanda dari DKM.

5
 BAB II
PEMBAHASAN

 PROBING KELENJAR MEIBOM INTRADUCTAL

Probing kelenjar meibom intraductal diusulkan oleh Maskin adalah metode yang relatif
nontraumatik untuk meringankan gejala DKM, yang secara mekanis bisa membuka dan
melebarkan lubang dan saluran kelenjar meibom untuk menghilangkan sekresi kelenjar
meibom yang abnormal.8
Setelah anestesi topikal, pasien diobati dengan probing 2 mm awal di slit lamp. Tutup
dipilih untuk diselidiki meluncur ke setiap sisi oleh ketegangan, dan kemudian probe disahkan
melalui lubang dari kelenjar meibom, yang tegak lurus dengan marjin tutup. Disarankan bahwa
sudut atau penempatan probe disesuaikan selama prosedur untuk penetrasi. Kemudian, probe 4
mm kemudian digunakan untuk probing yang lebih dalam.9
Maskin melaporkan bahwa sebagian besar kasus (24 dari 25 kasus; 96%) memiliki
gejala langsung pasca probing, dan semua pasien sembuh setelah 4 minggu pasca probing.
Gejala cepat dari DKM, yang mungkin disebabkan oleh pembangunan kembali dari lubang dan
saluran pusat dengan probing, telah ditemukan. Selain itu, penetrasi lubang dan probing
intraductal bisa menghilangkan kelenjar meibom yang abnormal untuk meringankan kongesti
dan peradangan.8
Sebagai pengobatan opsional baru untuk DKM, probing kelenjar meibom intraductal
juga mungkin memiliki beberapa kerugian, seperti ketidaknyamanan variabel dan perdarahan
lubang selama prosedur. Ketidaknyamanan yang lebih parah tercatat pada pasien dengan nyeri
yang lebih besar dan peradangan kronis, yang diselesaikan dengan aplikasi tambahan dengan
4% lidokain topical. Perdarahan lubang diselesaikan tanpa penataksanaan.8,9

 TETES MATA EMULSI YANG MENGANDUNG LIPID

Dalam mata kering tipe evaporasi, proses inflamasi berhubungan dengan kelenjar
meibom, menyebabkan lapisan air mata berubah.10 Oleh karena itu, beberapa tetes mata yang
mengandung emulsi lipid telah diperkenalkan sebagai pengobatan opsional untuk DKM.
Semacam emulsi minyak dalam air setetes yang mengandung lipid didokumentasikan
untuk memisahkan lapisan air mata.11 Itu melihat bahwa emulsi tersebut mungkin bermanfaat
untuk ketebalan lapisan lipid.12 Penggunaan tetes mata emulsi yang mengandung lipid juga
memiliki efek menguntungkan pada stabilitas air mata dan dapat mendatangkan gejala. 13,14

6
Baru-baru ini, sebuah studi tentang jenis tetes mata emulsi tipe kationik telah dilaporkan bahwa
tetes ini dapat meningkatkan penyebaran air mata, memfasilitasi pengisian lapisan lipid, dan
mengurangi penguapan air mata karena penetrasi yang lebih baik melalui membran, yang
menghasilkan peningkatan bioavailabilitas.15

 SISTEM DENYUT TERMAL LIPIFLOW®

DKM sering melibatkan obstruksi kelenjar meibom. Hal ini diakui bahwa
menghilangkan obstruksi kelenjar meibom sangat penting untuk keberhasilan pengobatan
obstruktif DKM.16-21 Hal ini menunjukkan bahwa tidak cukup untuk mengobati margo kelopak
mata dan peradangan permukaan mata dan atau infeksi saja, dengan pembersihan dari
obstruksi. Pendekatan tradisional umum untuk pembersihan obstruksi melibatkan kompres
hangat, ekspresi sendiri, dan atau lebih agresif, ekspresi sendiri. 22 Sayangnya, kompres hangat
dan ekspresi sendiri biasanya tidak efektif. 23 Sebagai memakan waktu dan terapi padat karya,
terapi kompres hangat memiliki banyak masalah kepatuhan, yang mengarah ke keberhasilan
yang lebih rendah. Selain itu, pendekatan konvensional untuk kompres hangat yang berlaku
panas ke permukaan luar dari kelopak mata memiliki keberhasilan rendah, karena panas telah
menembus lapisan kulit kelopak mata, otot, dan lempeng tarsal isolasi sebelum mencapai
kelenjar meibom dan isinya.24 Meskipun keterbatasan terapi kompres hangat tersebut,
pengobatan ini dapat mengakibatkan peningkatan ekspresi kelenjar meibom.25
LipiFlow® terapi (TearScience ®, Morrisville, NC, USA), yang bisa menerapkan panas
untuk kedua permukaan atas dan bawah konjungtiva palpebra selain tekanan ke kelopak mata
eksternal pada saat yang sama untuk mengekspresikan kelenjar meibom, telah terbukti berhasil
mengatasi keterbatasan perawatan saat ini dalam membersihkan obstruksi kelenjar meibom. 26
Perawatan perangkat otomatis memiliki dua komponen utama: penghangat kelopak dan
penutup mata.18 Penghangat kelopak menyerupai lensa scleral besar yang dirancang untuk
kubah kornea dan panas permukaan internal dari kelopak mata atas dan bawah pada waktu
yang sama. Penutup mata berisi kantong udara tiup yang memijat kelopak mata untuk
mengekspresikan kelenjar meibom di kelopak mata atas dan bawah secara bersamaan. Sebagai
pengobatan 12 menit tunggal, itu jauh lebih mudah daripada terapi kompres hangat
konvensional, yang biasanya membutuhkan waktu lebih lama untuk. Sebagai alat pengontrol
suhu dan tekanan, pengobatan baru untuk disfungsi kelenjar meibom obstruktif telah
menggabungkan manfaat dari kedua terapi panas dan ekspresi fisik.27
Perawatan ini adalah novel, sebagai panas dan tekanan yang terstimulasi diterapkan
secara langsung ke kelopak mata untuk mempengaruhi kelenjar meibom. Perpindahan panas
diminimalkan dengan menerapkan panas langsung ke permukaan dalam kelopak mata, yang

7
jelas meningkatkan kemanjurannya. Ekspresi tekanan dan panas ke kelopak mata dan kelenjar
meiboman diterapkan secara bersamaan selama prosedur pengobatan, sehingga
mengekspresikan kelenjar meibom selama pemanasan, menyebabkan ketidaknyamanan
minimal. Selain itu, tidak ada tekanan ekspresi yang ditransfer langsung ke bola mata.
LipiFlow® juga mungkin memiliki beberapa efek samping termasuk nyeri kelopak
mata (3 mata dari 138 mata), injeksi vascular konjungtiva sedang (1 mata dari 138 mata),
gejalan mata terbakar (2 mata dari 140 mata), yang dilaporkan akan hilang dalam 4 minggu
tanpa pengobatan. Perawatan segera pasca penatalaksanaan meningkatkan pewarnaan kornea
diamati dalam studi, yang dapat ditingkatkan pada kunjungan tindak lanjut berikutnya. Selain
itu, penurunan rata-rata yang signifikan secara statistik dalam pewarnaan kornea dari awal
sampai 2 minggu dan 4 minggu setelah diawasi.26
Penatalaksanaan panas dan tekanan dapat diterapkan pada jaringan kelopak mata secara
bersamaan untuk mempengaruhi kelenjar meibom, LipiFlow® telah menunjukkan keamanan
yang jelas dan efektivitas dalam mengobati DKM. Sebuah studi baru-baru ini telah
mendokumentasikan bahwa LipiFlow® sistem denyut termal menimbulkan peningkatan yang
signifikan dalam kedua tanda (berdasarkan air mata waktu istirahat, kornea pewarnaan
fluorescein, dan skor sekresi kelenjar meibom) dan gejala (berdasarkan pada mata Permukaan
Penyakit Indeks dan evaluasi pasien standar nilai mata kering).17,27

 N-ASETIL-SISTEIN
N-asetil-sistein (NAC) adalah turunan asetat dari asam amino alami, l-sistein. Memiliki
mukolitik, anti kolagenolitik, dan sifat antioksidan. Hal ini juga memodulasi status redoks
selular untuk mempengaruhi beberapa jalur inflamasi, yang menyebabkan penurunan aktivitas
B faktor kappa-nuklir, yang mengatur beberapa gen proinflamasi yang mengatur jalur
peradangan.28,29
Peran peradangan dalam etiologi DKM tidak pasti karena peradangan mungkin ada atau
tidak ada di DKM.3 Tatalaksana anti inflamasi klasik yang digunakan dalam kombinasi dengan
kebersihan, kompres hangat, dan antibiotik topikal sering dilakukan untuk waktu yang singkat
pada DKM dengan inflamasi margo posterior kelopak mata inflammation. 30 Terapi anti
inflamasi topikal dengan kortikosteroid telah terbukti efektif dalam pengobatan DKM dengan
menekan migrasi sel inflamasi dan menghambat pelepasan beberapa sitokin. 31,32 Namun,
kortikosteroid mungkin menyebabkan beberapa komplikasi seperti katarak, hipertensi okular,
dan infeksi oportunistik.33 Berkat sifat mukolitiknya, topikal 5% NAC telah terbukti efektif
dalam mengobati mata kering.34 Efek sistemik dan topikal tersebut telah diinvestigasi untuk
menentukan pengobatan yang berperan dalam pengelolaan DKM.35 Topikal 5% terapi NAC

8
telah terbukti efektif dan ditoleransi dengan baik dalam pengelolaan dari tanda-tanda dan gejala
DKM. NAC menimbulkan perbaikan yang signifikan dalam lapisan air mata pada waktu
istirahat dan skor Schirmer, serta gejala okular terbakar, gatal, dan filmy intermiten atau
penglihatan kabur. Perlu dicatat bahwa pemberian topikal NAC kemungkinan seefektif natrium
betametason-sulfacetamide, terapi kombinasi steroid topikal dan antibiotik dalam mengobati
DKM.36

 AZITROMISIN TOPIKAL
Azitromisin topikal telah terbukti menjadi pengobatan yang berpotensi efektif dan
ditoleransi untuk disfungsi kelenjar meibom dalam studi terbaru. Terapi azitromisin topikal
dapat menyebabkan kontrol klinis atau menghilangkan gejala dan tanda-tanda DKM, serta
peningkatan sekresi lipid dari kelenjar meibom.37 Ini juga telah mencatat bahwa azitromisin
topikal dapat menyebabkan peningkatan pemasukan lubang kelenjar meibom.38
Karena mekanisme yang mendasari DKM tidak sepenuhnya dipahami, peran bakteri
dalam patofisiologi DKM masih kontroversial. Namun, beberapa klinis menemukan pada
DKM mungkin terkait dengan kolonosisasi bakteri.39 Azitromisin adalah antibiotik makrolid
spektrum luas, yang memiliki keuntungan seperti spektrum kemanjuran tinggi, penetrasi
jaringan yang menguntungkan untuk kelopak mata, farmakokinetik baik untuk dosis harian,
dan sistem mekanisme pengiriman berkelanjutan, yang membuat topikal azitromisin bisa untuk
pengobatan antibakteri DKM.40 Selanjutnya, azitromisin memiliki sifat anti inflamasi yang
kuat. Mekanisme aktivitas antiinflamasi potensi tidak sepenuhnya dipahami. Telah
menunjukkan bahwa azitromisin bisa memblokir aktivasi faktor-kappa B nuklir, yang
menyebabkan penurunan kadar sitokin inflamasi seperti interleukin-6 dan interleukin-8. Selain
itu, azitromisin telah terbukti menekan produksi mediator proinflamasi dengan menghambat
epitel kornea manusia cells. ini terbukti aktivitas anti-inflamasi azitromisin lanjut menegaskan
bahwa itu adalah rasional untuk mengobati DKM dengan azitromisin topikal. Secara umum,
efek antibakteri dan anti inflamasi ini dapat berkontribusi pada peningkatan tanda-tanda DKM,
seperti kemerahan dan pembengkakan pada margin kelopak mata.37
Sekresi kelenjar meibom pada orang normal terutama terdiri dari sterol netral dan ester
lilin (yang lipid non-polar), dengan jumlah yang lebih kecil dari lipid polar (asam lemak
bebas), diesters, triester, trigliserida, dan sterol bebas.43 Banyak perubahan pada komposisi
lipid kelenjar meibom, seperti peningkatan lemak tak jenuh tunggal dan komposisi asam lemak
yang berbeda, telah didokumentasikan untuk berkontribusi perilaku lipid abnormal dan gejala
klinis. Kelenjar meibom yang abnormal memiliki suhu leleh yang lebih tinggi, yang
menghasilkan meibom tebal, penyumbatan duktus, stagnasi, dan mencibir dari lubang kelenjar

9
meibom.44-46 Azitromisin topical bisa menekan jaringan atau bakteri lipase, yang dianggap
menurunkan lipid dan berhasil membawa perbaikan dalam lipid pemesanan, memberikan
kontribusi bagi perbedaan suhu fase transisi dari meibom. Karena perubahan ini, bantuan
dalam penutupan lubang kelenjar meibom dan perbaikan sifat lipid dari sekresi kelenjar
meibom dapat didemonstrasikan.37

 SUPLEMENTASI ORAL DENGAN OMEGA-3 ASAM LEMAK ESENSIAL

Berbagai penelitian telah menunjukkan bahwa meibum di DKM sering tidak normal,
dan tampaknya layak bahwa komposisi lipid meibom dapat dipengaruhi oleh perubahan asupan
lemak makanan untuk mengelola DKM. Oleh karena itu, dianjurkan bahwa suplementasi oral
dengan asam lemak esensial omega-3 dapat dievaluasi sebagai pilihan terapi yang mungkin
untuk pasien dengan DKM.47 Omega-3 suplemen asam lemak esensial telah dilaporkan untuk
meningkatkan beberapa gejala klinis dan tanda-tanda DKM, seperti perubahan pada isi kelenjar
meibom.48
Ada dua hipotesis yang dapat menjelaskan bagaimana suplemen omega-3 asam lemak
esensial dapat meringankan DKM. Telah menunjukkan bahwa kerusakan omega-3 asam lemak
esensial dapat menyebabkan peradangan, sedangkan kerusakan omega-6 asam lemak esensial
menghasilkan molekul yang mempromosikan inflamasi.49,50 Omega-3 dan omega-6 asam lemak
bersaing untuk enzim yang sama untuk mempengaruhi jalur inflamasi, yang dimediasi oleh
agen anti-inflamasi aspirin dan COX-2 inhibitor. Jadi hipotesis pertama adalah bahwa
metabolisme omega-3 asam lemak esensial dapat menghambat metabolisme omega-6 asam
lemak esensial, sehingga menyebabkan penurunan radang kelopak mata.
Hipotesis kedua adalah bahwa suplementasi dengan omega-3 asam lemak esensial
dapat mempengaruhi komposisi asam lemak dan, kemudian, sifat lipid meibom. 48 Perubahan ini
dapat berkontribusi untuk mempromosikan stabilisasi air mata dan menekan inflamasi untuk
menghindari pemblokiran saluran kelenjar meibom dan stagnasi meibom.48

 SIKLOSPORIN A
Disarankan bahwa siklosporin A mungkin berharga untuk pengobatan DKM. 51,52 Baru-
baru ini, khasiat tetes mata siklosporin 0,05% dilakukan pada kelompok DKM. Hasilnya cukup
menggembirakan, karena menunjukkan bahwa cyclosporine A dapat menurunkan inklusi
kelenjar meibom untuk memperbaiki tanda-tanda obyektif DKM. 51 Namun, para peneliti tidak
menemukan peningkatan yang jelas dari gejala. Sebaliknya, Rubin dan Rao mencatat
peningkatan baik gejala dan tanda-tanda DKM.52 Kontradiksi ini mungkin karena mekanisme
kompleks yang terlibat dalam bagaimana cyclosporine A mempengaruhi DKM. Selain itu,

10
jumlah mata pelajaran dalam studi ini relatif kecil, yang dapat menyebabkan beberapa
kontradiksi tidak dapat dihindari saat membuat peran cyclosporine A.
Siklosporin A adalah imunomodulator yang sangat spesifik, yang telah digunakan
secara topikal untuk pengelolaan rejeksi pasca keratoplasti allograft dan glaucoma akibat
kortikosteroid, keratitis stroma akibat herpes simplex virus, keratokonjungtivitis vernal,
sindrom mata kering, dan seterusnya dengan terutama mempengaruhi T-limfosit. Siklosporin A
memiliki banyak keuntungan untuk penggunaan mata. Pertama-tama, jarang mempengaruhi
tekanan intraocular.51-56 Kedua, dibandingkan dengan kortikosteroid, siklosporin A
menghasilkan penghambatan yang lebih sedikit dari sistem fagositosis, yang menjamin fungsi
antimikroba normal dari sistem kekebalan.57 Selain itu, siklosporin A didemonstrasikan bahwa
tidak menekan penyembuhan luka atau memiliki pengaruh pada lensa, yang menunjukkan
bahwa cyclosporine A aman untuk penggunaan okular.56,57
Mungkin ada dua mekanisme yang melaluinya siklosporin A dalam mengelola DKM.
Pertama, cyclosporine A, yang merupakan imunomodulator sangat spesifik yang
mempengaruhi T-limfosit, dapat menurunkan peradangan pada kelenjar meibom, menyebabkan
bantuan dalam gejala DKM dan pemasukan kelenjar meibom. 51 Kedua, siklosporin A telah
terbukti memperbaiki gejala okular dan tanda-tanda mata kering dengan memodulasi sel
kekebalan dari kedua konjungtiva dan kelenjar lakrimal.56 Telah dicatat bahwa DKM biasanya
berdampingan dengan mata kering, sehingga mengurangi mata kering mungkin memainkan
peran dalam pengobatan DKM saat menggunakan cyclosporine A.

BAB III
KESIMPULAN

11
 DKM adalah salah satu gangguan yang paling umum yang dihadapi oleh dokter mata,
dan mungkin melibatkan peradangan, hipersekresi, dan kotoran yang abnormal dari kelenjar
meibom. Mengingat peningkatan pentingnya DKM, perhatian besar telah difokuskan kepada
terapi DKM. Meskipun ada beberapa pilihan pengobatan tradisional, seperti kompres hangat
dan tutup kebersihan untuk mengurangi sebuah obstruksi meibom, dan antibiotik dan agen
anti-inflamasi yang digunakan untuk meningkatkan kualitas meibom; sayangnya, pengobatan
DKM tetap menantang. Pilihan pengobatan muncul untuk DKM mungkin memainkan peran
penting dalam mengurangi gejala klinis dan tanda-tanda penyakit ini.
Probing kelenjar meibom intraductal bisa menghasilkan bantuan cepat gejala DKM,
yang mungkin disebabkan oleh pembangunan kembali lubang dan saluran pusat, serta akibat
dari penghapusan meibom abnormal. Beberapa tetes mata yang mengandung emulsi lipid dapat
dilihat sebagai opsional treatment untuk DKM. Sebagai pengobatan baru, LipiFlow® berlaku
panas dan tekanan pada jaringan kelopak mata secara bersamaan untuk mempengaruhi kelenjar
meibom. Selain itu, LipiFlow® sistem denyut termal tampaknya aman dan efektif dalam
mengobati DKM. Administrasi sistemik dan topikal NAC telah diteliti untuk peran mereka
dalam pengelolaan DKM. Terapi azitromisin topikal dapat menyebabkan kontrol klinis atau
bantuan dalam gejala dan tanda-tanda MGD, dan juga dapat menyebabkan peningkatan
perilaku lipid sekresi kelenjar meibom; dengan demikian, bisa menjadi pengobatan yang
berpotensi efektif dan dapat ditoleransi dengan baik untuk MGD. Suplementasi gizi dengan
omega-3 asam lemak esensial juga bisa menjadi pengobatan alternatif untuk MGD. Akhirnya,
siklosporin A mungkin berharga untuk pengobatan MGD, meskipun hasilnya agak kontradiktif
dalam studi yang berbeda.

DAFTAR PUSTAKA

1. Bron AJ, Tiffany JM. The contribution of meibomian disease to dry eye. Ocul Surf.
2004;2(2):149–165.

12
2. The definition and classification of dry eye disease: report of the Definition and
Classification Subcommittee of the International Dry Eye WorkShop (2007). Ocul Surf.
2007;5(2):75–92.
3. Nelson JD, Shimazaki J, Benitez-del-Castillo JM, et al. The international workshop on
meibomian gland dysfunction: report of the definition and classification subcommittee.
Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011;52(4):1930–1937.
4. Nichols KK, Foulks GN, Bron AJ, et al. The international workshop on meibomian
gland dysfunction: executive summary. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011;52(4):1922–
1929.
5. Olson MC, Korb DR, Greiner JV. Increase in tear film lipid layer thickness following
treatment with warm compresses in patients with meibomian gland dysfunction. Eye
Contact Lens. 2003;29(2):96–99.
6. Dougherty JM, McCulley JP. Bacterial lipases and chronic blepharitis.
7. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1986;27(4):486–491.
8. Dougherty JM, McCulley JP, Silvany RE, Meyer DR. The role of tetracycline in
chronic blepharitis. Inhibition of lipase produc-tion in staphylococci. Invest
Ophthalmol Vis Sci. 1991;32(11): 2970–2975.
9. Maskin SL. Intraductal meibomian gland probing relieves symptoms of obstructive
meibomian gland dysfunction. Cornea. 2010;29(10): 1145–1152.
10. Wladis EJ. Intraductal meibomian gland probing in the management of ocular rosacea.
Ophthal Plast Reconstr Surg. 2012;28(6):416–418.
11. Foulks GN. The correlation between the tear film lipid layer and dry eye disease. Surv
Ophthalmol. 2007;52(4):369–374.
12. Korb DR, Greiner JV, Glonek T. The effects of anionic and zwitterionic phospholipids
on the tear film lipid layer. Adv Exp Med Biol. 2002; 506(Pt A):495–499.
13. Scaffidi RC, Korb DR. Comparison of the efficacy of two lipid emulsion eyedrops in
increasing tear film lipid layer thickness. Eye Contact Lens. 2007;33(1):38–44.
14. Di Pascuale MA, Goto E, Tseng SC. Sequential changes of lipid tear film after the
instillation of a single drop of a new emulsion eye drop in dry eye patients.
Ophthalmology. 2004;111(4):783–791.
15. Solomon R, Perry HD, Donnenfeld ED, Greenman HE. Slitlamp biomicroscopy of the
tear film of patients using topical Restasis and Refresh Endura. J Cataract Refract
Surg. 2005;31(4):661–663.
16. Lallemand F, Daull P, Benita S, Buggage R, Garrigue JS. Successfully improving
ocular drug delivery using the cationic nanoemulsion, novasorb. J Drug Deliv.
2012;2012:604204.
17. Korb DR, Blackie CA. Restoration of meibomian gland functionality with novel
thermodynamic treatment device-a case report. Cornea. 2010;29(8):930–933.
18. Friedland BR, Fleming CP, Blackie CA, Korb DR. A novel thermo-dynamic treatment
for meibomian gland dysfunction. Curr Eye Res. 2011;36(2):79–87.
19. Korb DR, Henriquez AS. Meibomian gland dysfunction and contact lens intolerance. J
Am Optom Assoc. 1980;51(3):243–251.
20. Blackie CA, Korb DR, Knop E, Bedi R, Knop N, Holland EJ. Nonobvious obstructive
meibomian gland dysfunction. Cornea. 2010;29(12):1333–1345.

21. Korb DR, Blackie CA.Case report: a successful LipiFlow treatment of a single case of
meibomian gland dysfunction and dropout. Eye Contact Lens. 2013;39(3):e1–3.
22. Greiner JV. Long-term (12-month) improvement in meibomian gland function and
reduced dry eye symptoms with a single thermal pulsation treatment. Clin Experiment
Ophthalmol. 2013;41(6):524–530.
23. Goto E, Monden Y, Takano Y, et al. Treatment of non-inflamed obstructive meibomian

13
 gland dysfunction by an infrared warm compression device. Br J Ophthalmol.
2002;86(12):1403–1407.
24. Korb DR, Blackie CA. Meibomian gland therapeutic expression: quantifying the
applied pressure and the limitation of resulting pain. Eye Contact Lens.
2011;37(5):298–301.
25. Huang HW, Shih TC, Liauh CT. Predicting effects of blood flow rate and size of
vessels in a vasculature on hyperthermia treatments using computer simulation. Biomed
Eng Online. 2010;9:18.
26. Mitra M, Menon GJ, Casini A, et al. Tear film lipid layer thickness and ocular comfort
after meibomian therapy via latent heat with a novel device in normal subjects. Eye
(Lond). 2005;19(6):657–660.
27. Lane SS, DuBiner HB, Epstein RJ, et al. A new system, the LipiFlow, for the treatment
of meibomian gland dysfunction. Cornea. 2012;31(4): 396–404.
28. Greiner JV. A single LipiFlow ® Thermal Pulsation System treatment improves
meibomian gland function and reduces dry eye symptoms for 9 months. Curr Eye Res.
2012;37(4):272–278.
29. Ziment I. Acetylcysteine: a drug that is much more than a mucokinetic. Biomed
Pharmacother. 1988;42(8):513–519.
30. Sadowska AM, Verbraecken J, Darquennes K, De Backer WA. Role of N-
acetylcysteine in the management of COPD. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis.
2006;1(4):425–434.
31. Matsumoto Y, Shigeno Y, Sato EA, et al. The evaluation of the treat-ment response in
obstructive meibomian gland disease by in vivo laser confocal microscopy. Graefes
Arch Clin Exp Ophthalmol. 2009;247(6): 821–829.
32. Avunduk AM, Avunduk MC, Varnell ED, Kaufman HE. The comparison of efficacies
of topical corticosteroids and nonsteroidal anti-inflammatory drops on dry eye patients:
a clinical and immunocytochemical study. Am J Ophthalmol. 2003;136(4):593–602.
33. Jackson WB. Blepharitis: current strategies for diagnosis and management. Can J
Ophthalmol. 2008;43(2):170–179.
34. Carnahan MC, Goldstein DA. Ocular complications of topical, peri-ocular, and
systemic corticosteroids. Curr Opin Ophthalmol. 2000;11(6):478–483.
35. Pokupec R, Petricek I, Sikic´ J, Bradic´ M, Popovic´-Suic´ S, Petricek G. Comparison
of local acetylcysteine and artificial tears in the manage-ment of dry eye syndrome.
Acta Med Croatica. 2005;59(4):337–340. Croatian.
36. Akyol-Salman I, Azizi S, Mumcu U, Baykal O. Efficacy of topical N-acetylcysteine in the
treatment of meibomian gland dysfunction. J Ocul Pharmacol Ther. 2010;26(4):329–333.
37. Akyol-Salman I, Azizi S, Mumcu UY, Ates ̧ O, Baykal O. Comparison of the efficacy of
topical N-acetyl-cysteine and a topical steroid-antibiotic combination therapy in the treatment
of meibomian gland dysfunction. J Ocul Pharmacol Ther. 2012;28(1):49–52.
38. Foulks GN, Borchman D, Yappert M, Kim SH, McKay JW. Topical azithromycin therapy for
meibomian gland dysfunction: clinical response and lipid alterations. Cornea. 2010;29(7):781–
788.
39. Haque RM, Torkildsen GL, Brubaker K, et al. Multicenter open-label study evaluating the
efficacy of azithromycin ophthalmic solution 1% on the signs and symptoms of subjects with
blepharitis. Cornea. 2010;29(8):871–877.
40. Geerling G, Tauber J, Baudouin C, et al. The international workshop on meibomian gland
dysfunction: report of the subcommittee on management and treatment of meibomian gland
dysfunction. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011;52(4):2050–2064.
41. Friedlaender MH, Protzko E. Clinical development of 1% azithromycin in DuraSite, a topical
azalide anti-infective for ocular surface therapy. Clin Ophthalmol. 2007;1(1):3–10.
42. AghaiZH,KodeA,SaslowJG,etal.Azithromycinsuppressesactivation of nuclear factor-kappa B
and synthesis of pro-inflammatory cytok- ines in tracheal aspirate cells from premature infants.

14
 Pediatr Res. 2007;62(4):483–488.
43. Li DQ, Zhou N, Zhang L, Ma P, Pflugfelder SC. Suppressive effects of azithromycin on
zymosan-induced production of proinflammatory mediators by human corneal epithelial cells.
Invest Ophthalmol Vis Sci. 2010;51(11):5623–5629.
44. Shine WE, McCulley JP. Polar lipids in human meibomian gland secretions. Curr Eye Res.
2003;26(2):89–94.
45. Dougherty JM, Osgood JK, McCulley JP. The role of wax and sterol ester fatty acids in chronic
blepharitis. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1991;32(6):1932–1937.
46. Ong BL, Larke JR. Meibomian gland dysfunction: some clinical, biochemical and physical
observations. Ophthalmic Physiol Opt. 1990;10(2):144–148.
47. Henriquez AS, Korb DR. Meibomian glands and contact lens wear. Br J Ophthalmol.
1981;65(2):108–111.
48. Paranjpe DR, Foulks GN. Therapy for meibomian gland disease. Ophthalmol Clin North Am.
2003;16(1):37–42.
49. Macsai MS. The role of omega-3 dietary supplementation in blepharitis and meibomian gland
dysfunction (an AOS thesis). Trans Am Ophthalmol Soc. 2008;106:336–356.
50. Endres S, Ghorbani R, Kelley VE, et al. The effect of dietary supplementation with n-3
polyunsaturated fatty acids on the synthesis of interleukin-1 and tumor necrosis factor by
mononuclear cells. N Engl J Med. 1989;320(5):265–271.
51. Calder PC. Polyunsaturated fatty acids, inflammation, and immunity. Lipids. 2001;36(9):1007–
1024.
52. Perry HD, Doshi-Carnevale S, Donnenfeld ED, Solomon R, Biser SA, Bloom AH. Efficacy of
commercially available topical cyclosporine A 0.05% in the treatment of meibomian gland
dysfunction. Cornea. 2006;25(2):171–175.
53. Rubin M, Rao SN. Efficacy of topical cyclosporine 0.05% in the treat- ment of posterior
blepharitis. J Ocul Pharmacol Ther. 2006;22(1): 47–53.
54. Perry HD, Donnenfeld ED, Acheampong A, et al. Topical Cyclosporine A in the management
of postkeratoplasty glaucoma and corticosteroid- induced ocular hypertension (CIOH) and the
penetration of topical 0.5% cyclosporine A into the cornea and anterior chamber. CLAO J.
1998;24(3):159–165.
55. Heiligenhaus A, Steuhl KP. Treatment of HSV-1stromal keratitis with topical cyclosporin A: a
pilot study. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1999;237(5):435–438.
56. Mendicute J, Aranzasti C, Eder F, Ostolaza JI, Salaberria M. Topical cyclosporin A 2% in the
treatment of vernal keratoconjunctivitis. Eye (Lond). 1997;11(Pt 1):75–78.
57. Stevenson D, Tauber J, Reis BL. Efficacy and safety of cyclosporin A ophthalmic emulsion in
the treatment of moderate-to-severe dry eye disease: a dose-ranging, randomized trial. The
Cyclosporin A Phase 2 Study Group. Ophthalmology. 2000;107(5):967–974.
58. Sall K, Stevenson OD, Mundorf TK, Reis BL. Two multicenter, randomized studies of the
efficacy and safety of cyclosporine ophthalmic emulsion in moderate to severe dry eye disease.
CsA Phase 3 Study Group. Ophthalmology. 2000;107(4):631–639.

15