BAB II

STATUS PASIEN
2.1 IDENTITAS PASIEN
Nama

: Nn. Agustin

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat

: Lowokwaru, Malang

Umur

: 23 tahun

Pekerjaan

: Mahasiswa

Status

: Belum Menikah

Suku Bangsa

: Jawa

Tanggal Periksa : 31 Januari 2013

2.2 ANAMNESIS
a. Keluhan Utama : Gigi kiri bagian bawah sakit
b. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien mengeluh gigi bagian kiri bawah terasa
sakit, cenut-cenut sejak 1 minggu ini, pipi sebelah kiri juga terasa sakit jika
dipegang, sebelumnya gigi tidak terasa sakit, namun berlubang sejak 4
tahun yang lalu, pasien mengatakan gigi yang bersangkutan pernah ditambal,
pasien mengaku gusinya bengkak, terasa nyeri, dan 2 hari ini pasien
mengatakan badanya deman.
c. Riwayat Perawatan
Gigi

: Pasien pernah melakukan penambalan gigi, namun tambalanya

terlepas 1 bulan ini, tidak pernah melakukan perawatan gigi lainya.

Jar.lunak rongga mulut dan sekitarnya : Pasien tidak pernah memeriksakan.
d. Riwayat Kesehatan :
- Kelainan darah

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Kelainan endokrin

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Kelainan Jantung

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Gangguan nutrisi

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Kelainan kulit/kelamin : Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Gangguan pencernaan : Pasien mengaku tidak ada kelainan
2

- Kelainan Imunologi

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Gangguan respiratori

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Gangguan TMJ

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Tekanan darah

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Diabetes Melitus

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Lain-lain

:-

e. Obat-obatan yang telah/sedang dijalani : pasien sudah mengkonsumsi obat

penghilang nyeri (Asam mefenamat)
f. Keadaan sosial/kebiasaan

: Menengah ke bawah

g. Riwayat Keluarga :
- Kelainan darah

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Kelainan endokrin

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Diabetes melitus

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Kelainan jantung

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Kelainan syaraf

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Alergi

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

- lain-lain

:-

2.3 PEMERIKSAAN FISIK

a. Ekstra Oral
- Muka

: simetris

- Pipi kiri

: Nyeri tekan (+)

- Pipi kanan : tampak normal

- Bibir atas : tampak normal
- Bibir bawah : tampak normal
- Sudut mulut : tampak normal
- Kelenjar submandibularis kiri

: tidak teraba

- Kelenjar submandibularis kanan

: tidak teraba

- Kelenjar submental

: tidak teraba

- Kelenjar leher

: tidak teraba

- Kelenjar sublingualis

: tidak teraba
3

- Kelenjar parotis kanan

: tidak teraba

- Kelenjar parotis kiri

: tidak teraba

b. Intra Oral
- Mukosa labial atas

: tampak normal

- Mukosa labial bawah

: tampak normal

- Mukosa pipi kiri

: tampak normal

- Mukosa pipi kanan

: tampak normal

- Bukal fold atas

: tampak normal

- Bukal fold bawah

: tampak terangkat

- Labial fold atas

: tampak normal

- Labial fold bawah

: tampak normal

- Gingival rahang atas

: tampak normal

- Gingival rahang bawah : tampak hiperemis, nyeri tekan.

- Lidah

: tampak normal

- Dasar mulut

: tampak normal

- Palatum

: tampak normal

- Tonsil

: tampak normal

- Pharynx

: tampak normal

III

II

IV

IV

III

II

11

II

II

III

IV

I I

II

III

IV

11 1

2
1

GP

C U

Keterangan GP = Gangren pulpa

C = Calculus (karang gigi)
2.4 DIAGNOSIS KERJA
: Caries profunda kemungkinan gangrene pulpa

7621

1 2

: Calculus

1 257

2.5 RENCANA PERAWATAN

61

: Pro open burr

1 2

7621

1257

: Pro Scaling.

1. Pengobatan
R/ Amoxicillin cap 500 mg No. X
S 3 dd 1
R/ Asam Mefenamat tab 500 mg No. X
S 3 dd 1
R/ Betadin gargle fl No I
S 4 dd gargle I
2. Pemeriksaan Penunjang :
Lab.Rontgenologi mulut/ Radiologi
Lab.Patologi anatomi
Sitologi
Biopsi
Lab.Mikrobiologi
Bakteriologi
Jamur
Lab.Patologi Klinik
3. Rujukan :
Poli Penyakit Dalam
Poli THT
Poli Kulit & Kelamin
Poli Syaraf

:
:::::::::::5

2.6. DIAGNOSE AKHIR :

: Abses Periapikal oleh karena gangren pulpa

1 2

7621

1257

: Calculus (karang gigi)

2.7 LEMBAR PERAWATAN

Tgl

Elemen

31-016

2013

Diagnosa

Therapi

Abses

Pro open burr

Kontrol

Periapikal

Farmako :

Menjaga

oleh karena
gangrene

Keterangan

R/ Clindamicyn cap 300 mg No. X

kebersihan

S 3 dd 1

dan gigi

R/ As. Mefenamat tab 500 mg No. X

pulpa

mulut

S 3 dd 1

Hindari

makanan

dan minuman yang

R/ Dactylen gargle fl No I

terlalu dingin atau

S coll oris

panas

Makan

dengan

menggunakan sisi
2

7621

1 2

yang

1 257

dari abses

Calculus

Pro scaling

berlawanan

penggunaan

sikat

gigi yang lembut di

sekitar gigi yang
sakit

BAB III
TELAAH KASUS
3.1 DEFINISI

Abses periapikal adalah suatu infeksi pada dasar atau akar gigi yang
biasanya meliputi 1/3 dari akar gigi. Abses adalah kumpulan nanah yang terjadi
karena respon dari proses infeksi pada gigi.

Gambar 3.1 Abses periapikal

3.2 ETIOLOGI
Abses periapikal biasanya terjadi sebagai akibat dari nfeksi yang
mengikuti karies gigi atau infeksi pulpa, setelah trauma pada gigi yang
mengakibatkan pulpa nekrosis, iritasi jaringan periapikal baik oleh manipulasi
mekanik maupun oleh aplikasi bahan-bahan kimia di dalam prosedur endodontik,
yang dapat berkembang langsung dari periodontitis periapikal akut.
Abses periapikal akut juga dapat berkembang dari abses kronis yang
mengalami eksaserbasi akut. Hal ini dapat terjadi oleh karena beberapa factor
yaitu terganggunya keseimbangan antara pertahanan tubuh pasien dan virulensi
dari mikroorganisme yang mempertahankan keadaan infeksi kronis. Jadi jika
pertahanan tubuh pasien menurun, maka mikroorganisme mampu menyerang
jaringan dengan lebih mudah dan menghasilkan abses yang akut. Factor lain
adalah pada saat sinus dari absesperiapikal kronis tertutup debris-debris, hal ini
dapat menghalangi eksudat untuk keluar, maka keadaan akut dapat terjadi.
3.3 GAMBARAN KLINIS
Gambaran klinis dari abses periapikal akut adalah sebagai berikut:
7

1. Terasa sakit sekali di daerah gigi yang non vital karena penekanan abses
dan efek bahan-bahan kimia pada jaringan syaraf.
2. Gigi sedikit ekstrusi dari soketnya yang disebabkan eksudat dan neutrofil
dari abses menyebabkan penekanan di daerah jaringan gigi.
3. Kadang-kadang memperlihatkan manifestasi sistemik dari proses infeksi
seperti demam, malaise dan leukositosis.
4. Biasanya pasien mengalami ketidaknyamanan yang moderat sampai parah
atau pembengkakan
5. Gigi yang terlibat tidak menimbulkan respon terhadap stimulasi elektrik
dan termis karena pulpa telah nekrosis.
6. Gigi terasa nyeri terhadap palpasi dan perkusi
7. Perluasan abses periapikal akut pada jaringan lunak yang akan
menunjukkan gambaran yang biasa dari inflamasi akut yaitu merah,
bengkak dan panas.
Gambaran klinis dari abses periapikal kronis adalah sebagai berikut:
1. Karena adanya drainase, abses periapikal kronis biasanya asimtomatik,
kecuali ada penutupan jalan masuk sinus yang kadang- kadang terjadi
yang menimbulkan nyeri.
2. Menunjukkan ketidaknyamanan yang ringan.
3. Gigi tidak mengalami respon terhadap stimulus termis dan elektris karena
pulpa sudah nekrosis.
4. Perkusi menyebabkan nyeri sedikit atau tidak sama sekali.
5. Gigi sedikit sensitive terhadap palpasi.
6. Adanya saluran sinus yan gsebagian atau seluruhnya dapat dibatasi oleh
epitel yang dikelilingi oleh jaringan ikat yang terinflamasi.

Gambar 3.2 Gambaran klinis abses periapikal

3.4 PENEGAKAN DIAGNOSA

Abses periapikal akut dapat didiagnosis pasti dengan pemeriksaan
radiologi dan histopatologi. Gambaran histopatologi dari abses periapikal akut
adalah sebagai berikut :
a. Daerah supurasi disusun oleh pus yang terdiri dari leukosit polimorfonukleus
yang didominasi oleh neutrofil dalam berbagai tahap penghancuran, eksudat
protein dan jaringan nekrotik. Kadang-kadang juga terlihat plasma sel dan
limfosit dalam jumlah yang sedikit.
b. Pus dikelilingi oleh sel inflamasi leukosit yang didominasi oleh
polimorfonuklear neutrofil serta sedikit plasma sel dan limfosit.
c. Dilatasi pembuluh darah dan neutrofil yang berinfiltrasi pada ligament
periodontal dan sumsum tulang yang berdekatan dengan cairan nekrotik.
d. Di dalam ruang sumsum tulang juga terdapat sel-sel inflamasi yang
terinfiltrasi.
e. Jaringan di sekitar daerah supurasi mengandung cairan serous.

Gambar 3.3 Gambaran histologi abses periapikal akut

Gambaran histopatologi pada abses periapikal kronis adalah sebagai berikut :

a. Sel-sel yang utama adalah limfosit dan plasma sel serta polimorfonukleus
dalam jumlah tertentu.
b. Kadang-kadang terdapat sel-sel makrofag dan lebih jarang lagi terdapat selsel raksasa berinti banyak.
c. Di tengah abses ini terdapat suatu kumpulan jaringan fibroblast dan sedikit
kapiler darah yang baru terbentuk.
d. Di daerah luar terdapat kapsul jaringan fibrous yang berbeda umur dan
kondisinya.

Gambar 3.4 Gambaran histologi abses periapikal kronis

Pada
tahap awal sebelum terjadinya resorbsi tulang, belum terlihat adanya gambaran
rontgenologi. Gambaran rontgenologi baru terlihat jika ada pengrusakan tulang,
dimana diperlukan waktu 2-3 minggu agar cukup tejadi resorbsi tulang sehingga
tampak adanya daerah radiolusen yang difus dengan batas tidak jelas pada apeks
gigi. Dapat juga terjadi penebalan ligament periodonsium tetapi jarang terjadi.
Di sekitar apeks dari gigi terlihat daerah yang radiolusen dan berangsurangsur menyatu di sekeliling tulang tanpa danya batas yang jelas di antara
keduanya.

Gambaran rontgenologi pada abses periapikal akut adalah sebagai berikut :

10

Gambar 3.5 Gambaran radiologi abses periapikal

Gambaran radiolusen berbatas difus di periapikal.

3.5 DIAGNOSIS BANDING

Kista Periapikal

Granuloma Periapikal

3.5.1. Kista Periapikal

Kista adalah rongga patologis yang berisi cairan bahan setengah cair atau
gas biasanya berdinding jaringan ikat dan berisi cairan kental atau semi likuid,
dapat berada dalam jaringan lunak ataupun keras seperti tulang. Rongga kista di
dalam rongga mulut selalu dibatasi oleh lapisan epitel dan dibagian luarnya
dilapisi oleh jaringan ikat dan pembuluh darah.
Kista radikuler disebut juga kista periapikal. Kista ini merupakan jenis
kista yang paling sering ditemukan. Kista radikuler terbentuk oleh karena iritasi
kronis gigi yang sudah tidak vital. Kista ini tumbuh dari epitel rest of Malassez
yang mengalami proliferasi oleh karena respon terhadap proses radang yang
terpicu oleh karena infeksi bakteri pada pulpa yang nekrosis.
11

Kista periapikal adalah kista yang terbentuk pada ujung apeks (akar) gigi
yang jaringan pulpanya sudah nonvital/mati. Kista ini merupakan lanjutan dari
pulpitis (peradangan pulpa). Dapat terjadi di ujung gigi manapun, dan dapat
terjadi pada semua umur. Ukurannya berkisar antara 0.5-2 cm, tapi bisa juga lebih.
Bila kista mencapai ukuran diameter yang besar, ia dapat menyebabkan wajah
menjadi tidak simetri karena adanya benjolan dan bahkan dapat menyebabkan
parestesi karena tertekannya syaraf oleh kista tersebut. Dalam pemeriksaan
rontgen kista radikuler akan terlihat gambaran radiolusen berbatas jelas.
Pola umum pertumbuhan suatu kista terjadi karena adanya stimulasi
(cytokinase) pada sisa-sisa sel epitel pertumbuhan yang kemudian mengalami
proliferasi dan di dalam pertumbuhannya tidak menginvasi jaringan sekitarnya.
Sisa epitel tersebut kemudian akan berproliferasi membentuk massa padat.
Kemudian massa akan semakin membesar sehingga sel-sel epitel di bagian tengah
massa akan kehilangan aliran darah, sehingga aliran nutrisi yang terjadi melalui
proses difusi akan terputus. Kematian sel-sel dibagian tengah massa kista tersebut
akan menyebabkan terbentuk suatu rongga berisi cairan yang bersifat hipertonis.
Keadaan hipertonis akan menyebabkan terjadinya proses transudasi cairan dari
ekstra lumen menuju ke dalam lumen. Akibatnya terjadi tekanan hidrostatik yang
berakibat semakin membesarnya massa kista. Proses pembesaran massa kista
dapat terus berlangsung, kadang sampai dapat terjadi parastesia ringan akibat
ekspansi massa menekan daerah saraf sampai timbulnya rasa sakit. Kista ini tidak
menimbulkan keluhan atau rasa sakit, kecuali kista yang terinfeksi.
Pada pemeriksaan radiografis, kista periapikal memperlihatkan gambaran
seperti dental granuloma yaitu lesi radiolusen berbatas jelas di sekitar apeks gigi
yang bersangkutan dan tepinya seperti lapisan tipis yang kompak seperti lamina
dura. Hampir semua kista radikuler berasal dari granuloma periapikal yang terjadi
sebelumnya. Kista ini juga disebabkan oleh berlanjutnya peradangan yang
awalnya terjadi pada pulpa, yang kemudian meluas hingga jaringan periapikal di
bawahnya.
Patofisiologi dari kista radikuler yaitu diawali dari peradangan jaringan
pulpa yang lama kelamaan menyebabkan inflamasi periapikal. Inflamasi ini
merangsang the malassez ephitelial rest yang terdapat pada ligamentum
12

periodontal sehingga menghasilkan pembentukan granuloma periapikal yang

dapat bersifat terinfeksi atau steril. Akhirnya epitelium mengalami nekrosis karena
kehilangan suplai darah dan granuloma berubah menjadi kista.
Kista residual merupakan kista yang disebabkan oleh keradangan pada
fragmen akar yang tertinggal saat pencabutan atau adanya sisa granuloma yang
tidak terambil saat pencabutan. Pada pemeriksaan klinis didapatkan rahang tidak
bergigi dengan sejarah pernah dilakukan ekstraksi dan pada gambaran radiologi
ditemukan gambaran radiolusen. Secara histopatologis ditandai dengan adanya
suatu rongga yang berlapiskan epitel yang tidak mengalami keratinisasi squamosa
dan mempunyai ketebalan yang bervariasi. Secara khas dapat dilihat adanya
proses radang dengan ditemukannya banyak sel neutrofil pada dinding kista.
Perawatan kista residual adalah dengan melakukan enukleasi dan pada
umumnya tidak terjadi rekuren. Perawatan terdiri dari perawatan saluran akar,
atau pencabutan gigi yang bersangkutan kemudian kista dikuretase. Dapat juga
diterapi dengan cara Marsupialisasi dan enukleasi.
3.5.2. Granuloma Periapikal
Granuloma periapikal merupakan lesi yang berbentuk bulat dengan
perkembangan yang lambat yang berada dekat dengan apex dari akar gigi,
biasanya merupakan komplikasi dari pulpitis. Terdiri dari massa jaringan
inflamasi kronik yang berprolifersi diantara kapsul fibrous yang merupakan
ekstensi dari ligamen periodontal.
Gambaran radiografi yaitu Tampak gambaran radiolucent dengan batas
tepi yang kadang terlihat jelas pada periapikal. Umumnya berbentuk bulat. Gigi
yang bersangkutan akan menunjukkan hilangnya gambaran lamina dura. Biasanya
tidak disertai adanya resorbsi akar, namun ada juga yang menunjukkan gambaran
resorbsi akar.
Granuloma periapikal dapat disebabkan oleh berbagai iritan pada pulpa
yang berlanjut hingga ke jaringan sekitar apeks maupun yang mengenai jaringan
periapikal. Iritan dapat disebabkan oleh organisme seperti: bakteri dan virus; dan
non-organisme seperti: iritan mekanis, thermal, dan kimia.

13

Penelitian yang dilakukan terhadap spesimen periapikal granuloma,

sebagian besar merupakan bakteri anaerob fakultatif dan organisme yang tersering
adalah Veillonella species (15%), Streptococcus milleri (11%), Streptococcus
sanguis (11%), Actinomyces naeslundii (11%), Propionibacterium acnes (11%),
dan Bacteroides species (10%).3 Sedangkan faktor non-organisme adalah karena
iritan mekanis setelah root canal therapy, trauma langsung, trauma oklusi, dan
kelalaian prosedur endodontik; dan bahan kimia seperti larutan irigasi.
Secara klinis dental granuloma tidak dapat dibedakan dengan lesi
keradangan periapikal lainnya. Untuk membedakan dengan lesi periapikal lainnya
diperlukan pemeriksaan radiografi. Ukurannya bervariasi, mulai dari diameter
kecil yang hanya beberapa millimeter hingga 2 centimeter.
Dental granuloma terdiri dari jaringan granulasi yang dikelilingi oleh
dinding berupa jaringan ikat fibrous. Pada dental granuloma yang sudah cukup
lama, cenderung memberikan gambaran adanya sel plasma, limfosit, neutrofil,
histiosit, dan eusinofil, serta sel epithelial rests of Malassez. Pada gigi dengan
karies perforasi pada pemeriksaan mikrobiologi akan didapatkan mikroaerofilik
bacterium actynomices.
Disebabkan oleh kelainan patologis dari reaksi keradangan pulpa yang
berlanjut hingga ke jaringan sekitar apeks. Pulpitis itu sendiri dapat disebabkan
oleh infeksi karies sekunder, trauma, atau kegagalan perawatan saluran akar.
Nekrosis pulpa akan menstimulasi reaksi radang pada jaringan periodontal gigi
yang bersangkutan.
Patofisiologi dari Granuloma periapikal juga dapat disebabkan oleh
berbagai iritan pada pulpa yang berlanjut hingga ke jaringan sekitar apeks maupun
yang mengenai jaringan periapikal. Iritan dapat disebabkan oleh organisme
seperti: bakteri dan virus; dan non-organisme seperti: iritan mekanis, thermal, dan
kimia timbul akibat nekrosis pulpa, penyebaran pertama dari inflamasi pulpa ke
jaringan periradikuler. Granuloma periapikal merupakan kelanjutan dari abses
periapikal akut. Iritannya meliputi mediator inflamasi dari pulpa yang terinflamasi
irreversible atau toksin bakteri dari pulpa yang nekrotik.
Patogenesis yang mendasari granuloma periapikal adalah respon system
imun untuk mempertahankan jaringan periapikal terhadap berbagai iritan yang
14

timbul melalui pulpa, yang telah menjalar menuju jaringan periapikal. Terdapat
berbagai macam iritan yang dapat menyebabkan peradangan pada pulpa, yang
tersering adalah karena bakteri, proses karies yang berlanjut akan membuat jalan
masuk bagi bakteri pada pulpa, pulpa mengadakan pertahanan dengan respon
inflamasi.
Terdapat tiga karakteristik utama pulpa yang mempengaruhi proses
inflamasi. Pertama, pulpa tidak dapat mengkompensasi reaksi inflamasi secara
adekuat karena dibatasi oleh dinding pulpa yang keras. Inflamasi akan
menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan meningkatnya volume jaringan karena
transudasi cairan. Kedua, meskipun pulpa memiliki banyak vaskularisasi, namun
hanya disuplai oleh satu pembuluh darah yang masuk melalui saluran sempit yang
disebut foramen apikal, dan tidak ada suplai cadangan lain. Edema dari jaringan
pulpa akan menyebabkan konstriksi pembuluh darah yang melalui foramen apikal,
sehingga jaringan pulpa tidak adekuat dalam mekanisme pertahanan, terlebih lagi
edema jaringan pulpa akan menyebabkan aliran darah terputus, menyebabkan
pulpa menjadi nekrosis. Ruangan pulpa dan jaringan pulpa yang nekrotik akan
memudahkan kolonisasi bakteri. Ketiga, karena gigi berada pada rahang, maka
bakteri akan menyebar melalui foramen apikal menuju jaringan periapikal.
Gejala klinis dari granuloma periapikal dan kista periapikal sangat sulit
dibedakan, biasanya pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri, dan tes perkusi
negatif. Oleh karena berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis, stimulasi
thermal akan menunjukkan nilai yang negatif. Gambaran radiografi akan
menunjukkan adanya radiolusen dengan batas yang jelas. Meskipun pemeriksaan
dengan radiografi merupakan kunci diagnostik, satu satunya cara untuk dapat
membedakan keduanya secara akurat adalah dengan menggunakan pemeriksaan
mikroskopik; gambaran histopatologis granuloma periapikal telah dijelaskan
sebelumnya, sedangkan gambaran histopatologis kista periapikal ditandai dengan
adanya suatu rongga yang berlapiskan epitel jenis non-keratinizing stratified
squamous dengan ketebalan yang bervariasi, dinding epitelium tersebut dapat
sangat proliferatif dan memperlihatkan susunan plexiform. Secara khas dapat
dilihat adanya proses radang dengan ditemukannya banyak sel radang, yaitu sel
plasma dan sel limfosit pada dinding kista tersebut. Rousel body atau round
15

eusinophilic globule banyak ditemukan didalam atau diluar sel plasma sehingga
terjadi peningkatan sintesis imunoglobulin.
Granuloma periapikal merupakan reaksi inflamasi kronis yang berada di
sekitar apex gigi yang merupakan kelanjutan dari keradangan pada pulpa yang
disebabkan oleh berbagai macam iritan, seperti bakteri, trauma mekanis, dan
bahan kimia. Patogenesis yang mendasarinya adalah reaksi dari sistem imun
tubuh terhadap adanya iritan. Granuloma periapikal biasanya tidak bergejala dan
ditemukan secara tidak sengaja pada pemeriksaan radiografi sebagai gambaran
radiolusen, diagnosis bandingnya termasuk kista periapikal dan abses periapikal,
yang hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan mikroskopis. terapi dapat
dilakukan dengan penanganan endodontik non pembedahan maupun pembedahan.
Prognosis dari granuloma periapikal adalah baik.
Dental granuloma umumnya tidak menimbulkan gejala-gejala yang pasti.
Gigi yang bersangkutan akan memberikan respon negative pada perkusi, tes
termal, dan tes elektrik pulpa. Pada dental granuloma yang terus berlanjut dan
dibiarkan tanpa perawatan dapat berubah menjadi kista periapikal.
Lesi inflamasi apical umumnya disebabkan oleh adanya produk toksik
yang dihasilkan oleh bakteri yang ada di saluran akar, sehingga keberhasilan
perawatan tergantung pada eliminasi bakteri pada gigi yang bersangkutan.
Pada gigi yang masih dapat dipertahankan dapat dilakukan perawatan
saluran akar. Sedangkan pada gigi yang tidak dapat dilakukan restorasi maka
harus dilakukan ekstraksi. Pada gigi yang dirawat saluran akar perlu dilakukan
evaluasi pada tahun pertama dan kedua untuk memastikan apakah lesi bertambah
besar atau telah sembuh.
Kebanyakan dari periapikal granuloma ditemukan secara tidak sengaja
selama pemeriksaan rutin. Karena granuloma periapikal merupakan kelanjutan
dari nekrosis pulpa maka pada pemeriksaan fisik akan didapatkan tes thermal
yang negatif dan tes EPT yang negatif. Pada gambaran radiografi lesi yang
berukuran kecil tidak dapat dipisahkan secara klinis dan radiografi. Periapikal
granuloma terlihat sebagai gambaran radiolusen yang menempel pada apex dari
akar gigi. Sebuah gambaran radiolusensi berbatas jelas atau difus dengan berbagai

16

ukuran yang dapat diamati dengan hilangnya lamina dura, dengan atau tanpa
keterlibatan kondensasi tulang.
Kegagalan proses penyembuhan bisanya disebabkan oleh beberapa hal, antara
lain:
- Berubah menjadi bentukan kista
- Kegagalan perawatan saluran akar
- Fraktur akar vertical
- Adanya penyakit periodontal
Gejala klinis dari granuloma periapikal dan kista periapikal sangat sulit
dibedakan, biasanya pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri, dan tes perkusi
negatif. Oleh karena berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis, stimulasi
thermal akan menunjukkan nilai yang negatif. Gambaran radiografi akan
menunjukkan adanya radiolusen dengan batas yang jelas. Meskipun pemeriksaan
dengan radiografi merupakan kunci diagnostik, satu satunya cara untuk dapat
membedakan keduanya secara akurat adalah dengan menggunakan pemeriksaan
mikroskopik; gambaran histopatologis granuloma periapikal telah dijelaskan
sebelumnya, sedangkan gambaran histopatologis kista periapikal ditandai dengan
adanya suatu rongga yang berlapiskan epitel jenis non-keratinizing stratified
squamous dengan ketebalan yang bervariasi, dinding epitelium tersebut dapat
sangat proliferatif dan memperlihatkan susunan plexiform. Secara khas dapat
dilihat adanya proses radang dengan ditemukannya banyak sel radang, yaitu sel
plasma dan sel limfosit pada dinding kista tersebut. Rousel body atau round
eusinophilic globule banyak ditemukan didalam atau diluar sel plasma sehingga
terjadi peningkatan sintesis imunoglobulin
3.6 PENATALAKSANAAN
Terapi dari abses periapikal akut adalah sebagai berikut:
a. Lakukan drainase, lebih baik melalui saluran akar. Instruksikan pasien agar
menggunakan larutan hangat sebagai pencuci mulut tiap jam.
b. Buat insisi kecil pada bagian yang paling fluktuan dari pembengkakan
tersebut untuk memancing drainase bila pembengkakan sangat besar dan
drainase melalui saluran akar tidak cukup. Prosedur ini dapat dilakukan
17

dengan mengulaskan pasta anastesi topical atau menyemprotkan etil

klorida pada daerah yang akan di insisi dan tusuk pembengkakan tersebut
dengan pisau scalpel.
c. Berikan antibiotic bila drainase tidak produktif atau bila ada pireksia, rasa
sakit dan meningkatnya limfadenopati.
Terapi dari abses periapikal kronis adalah sebagai berikut:
Indikasi untuk mempertahankan atau untuk mencabut gigi dengan abses
periapikal kronis harus mempertimbangkan beberapa hal yaitu posisi dari gigi,
fungsi dan nilai estetika dari gigi, kondisi patologis yang mungkin terjadi dari
jaringan yang terinfeksi di sekitar akar dan apakah jaringan tersebut pada akhirnya
dapat menjadi steril serta kesehatan umum pasien.
Jika diputuskan untuk mempertahankan gigi penyebab, saluran akar harus
dibuka, dibersihkan dan disetrilkan setelah itu dilakukan pengisian saluran akar.
Penggunaan antibiotic ke dalam saluran akar juga dilakukan. Oleh karena
mikroorganisme di dalam saluran akar banyak jenisnya maka perlu untuk
menggunakan kombinasi yang cocok dari antibiotic bersama dengan fungisida.
3.7 KOMPLIKASI
Abses periapikal dapat berlangsung secara akut dan kronis. Apabila ada
keseimbangan antara pus dan imunitas penderita maka abses periapikal dapat
berlangsung secara kronis. Jika tekanan hidrostatik dalam pus meningkat
mengakibatkan pus dalam abses periapikal berkembang progesif sehingga pus
membuat jalan yang mengekibatkan penyebaran pus di dalam intra oral maupun
ekstra oral.

18

Gambar 3.6

Gambaran
penyebaran pus pada abses periapikal

Dari gambar tersebut di atas dapat dijelaskan bahwa pus yang terdapat
pada abses periapikal dapat keluar melalui ruang saluran pulpa yang ditunjukan
dengan angka (1), pus dapat melewati ligamentum periodontal menuju sulkus
gingival (2), pus menyebabkan fistula pada jaringan lunak rongga mulut
menembus gingival sehingga terjagi gum boil (3), pus dapat menyebar menjauhi
jaringan apical. Selain keadaan tersebut abses periapikal juga dapat menyebabkan
terjadinya abses maxillaries dan abses mandibularis yang dapat membahayakan
kondisi pasien jika dibiarkan lama oleh pasien tanpa ada penanganan dari dokter
gigi.

19

BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik didapatkan bahwa pasien didiagnosa
periapikal abses oleh karena gangrene pulpa pada elemen gigi

6 dengan

differential diagnose submandibular abses.

4.2 Saran

Pasien disarankan untuk kontrol, jika timbul keluhan yang sama atau
bertambah parah segera periksa.

Menjaga kebersihan mulut dan gigi seperti rajin gosok gigi setelah makan
atau sebelum tidur, periksa secara rutin ke ahli gigi minimal 6 bulan
sekali.

Hindari makanan dan minuman yang terlalu dingin atau terlalu panas

Makan dengan menggunakan sisi yang berlawanan dari abses

penggunaan sikat gigi yang lembut dan bulu sikat yang halus di sekitar
gigi yang sakit.

20

DAFTAR PUSTAKA
Chaker, F.M. : Dent. Clin. North Am., 18:393, 1974 dalam Grossman, L.I., Oliet,
S. & Del Rio, C.E. 1988. Endodontic practice. 11 th ed. Philadelphia : Lea
& Febiger.
Cawson RA ; Odell EW. Cawsons Essentials of Oral Pathology & Medicine 8th
Edition.
Gilangrasuna. Juni 2010.

Mari Belajar!, Penjalaran Infeksi Odontogen.

Patogenesa, Pola Penyebaran, dan Prinsip Terapi Abses Rongga Mulut.

Available at http//www. Abses periapikal. com
Oliet, S. & Pollock,S. : Bull. Phila. Dent. Soc., 34:12, 1968 dalam Grossman, L.I.,
Oliet, S. & Del Rio, C.E. 1988. Endodontic Practice. 11 th ed.
Philadelphia :Lea & Febiger.
Sitanggang, Ima.RH. 2002. Abses Periapikal Sebagai Penyebab Terjadinya
Osteomyelitis Supuratif Akut. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas
Sumatra Utara, Medan..
Saunders WB; Regezi JA; Sciubba JJ; Jordan R. 2003. Oral Pathology, clinical
pathological correlations fifth Edision.

21