Fisiologi Jantung
Fisiologi Jantung
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.
Jantung
lunak, sehingga tekstur permukaan luar jantung terlihat lunak dan licin.
Miokardium merupakan jaringan otot jantung yang menyusun hampir 95% dinding
jantung. Miokardium bertanggung jawab untuk pemompaan jantung. Meskipun
menyerupai otot rangka, otot jantung ini bekerja involunter seperti otot polos dan
seratnya tersusun melingkari jantung. Lapisan terdalam dinding jantung,
endokardium, merupakan lapisan tipis endotelium yang menutupi lapisan tipis
jaringan ikat dan membungkus katup jantung.
Jantung mempunyai empat ruangan. Dua ruangan penerima di bagian
superior adalah atrium, sedangkan dua ruangan pemompa di bagian inferior adalah
ventrikel. Atrium kanan membentuk batas kanan dari jantung (Tortora, 2012) dan
menerima darah dari vena kava superior di bagian posterior atas, vena kava
inferior, dan sinus koroner di bagian lebih bawah (Ellis, 2006). Atrium kanan ini
memiliki ketebalan sekitar 2 3 mm (0,08 0,12 in.). Dinding posterior dan
anteriornya sangat berbeda, dinding posteriornya halus, sedangkan dinding
anteriornya kasar karena adanya bubungan otot yang disebut pectinate muscles.
Antara atrium kanan dan kiri ada sekat tipis yang dinamakan septum interatrial.
Darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan melewati suatu katup yang
dinamakan katup trikuspid atau katup atrioventrikular (AV) kanan.
Ventrikel kanan membentuk pemukaan anterior jantung dengan ketebalan
sekitar 4 5 mm (0,16 0,2 in.) dan bagian dalamnya dijumpai bubungan bubungan yang dibentuk oleh peninggian serat otot jantung yang disebut
trabeculae carneae. Ventrikel kanan dan ventrikel kiri dipisahkan oleh septum
interventrikular. Darah mengalir dari ventrikel kanan melewati katup pulmonal ke
arteri besar yang dinamakan trunkus pulmonal. Darah dari trunkus pulmonal
kemudian dibawa ke paru paru. Atrium kiri memiliki ketebalan yang hampir
sama dengan atrium kanan dan membentuk hampir keseluruhan pangkal dari
jantung. Darah dari atrium kiri mengalir ke ventrikel kiri melewati katup bikuspid
(mitral) atau katup AV kiri. Ventrikel kiri merupakan bagian tertebal dari jantung,
ketebalan sekitar 10 15 mm (0,4 0,6 in.) dan membentuk apeks dari jantung.
Sama dengan ventrikel kanan, ventrikel kiri mempunyai trabeculae carneae dan
chordae tendineae yang menempel pada muskulus papilaris. Darah dari ventrikel
kiri ini akan melewati katup aorta ke ascending aorta. Sebagian darah akan
mengalir ke arteri koroner dan membawa darah ke dinding jantung (Tortora,
2012).
Pada akhir diastol ventrikel, nodus sinoatrium (SA) mencapai ambang dan
membentuk potensial aksi. Impuls menyebar ke seluruh atrium dan menimbulkan
kontraksi atrium. Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan
sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Ketika kontraksi ventrikel
dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanan
yang terbalik inilah yang mendorong katup AV tertutup.
Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV sudah
menutup, tekanan ventrikel harus terus meningkat (Sherwood, 2001) sampai
tekanan tersebut cukup untuk membuka katup semilunar (aorta dan pulmonal)
(Guyton, 2006). Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara
penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta. Karena semua katup tertutup,
tidak ada darah yang masuk atau keluar dari ventrikel selama waktu ini. Interval
ini disebut sebagai periode kontraksi ventrikel isometrik (Sherwood, 2001). Pada
saat tekanan ventrikel kiri melebihi 80 mmHg dan tekanan ventrikel kanan
melebihi 8 mmHg, katup semilunar akan terdorong dan membuka. Darah segera
terpompa keluar dan terjadilah fase ejeksi ventrikel. Pada akhir sistolik, terjadi
relaksasi ventrikel dan penurunan tekanan intraventrikular secara cepat.
Peningkatan tekanan di arteri besar menyebabkan pendorongan darah kembali ke
ventrikel sehingga terjadi penutupan katup semilunar (Guyton, 2006). Tidak ada
lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini, namun katup AV belum
terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari tekanan atrium. Dengan
demikian, semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang dikenal
sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.
b. Curah Jantung dan Kontrolnya
Curah jantung (cardiac output) adalah volume darah yang dipompa oleh
tiap tiap ventrikel per menit (bukan jumlah total darah yang dipompa oleh
jantung). Selama satu periode waktu tertentu, volume darah yang mengalir melalui
sirkulasi paru ekivalen dengan volume darah yang mengalir melalui sirkulasi
sistemik. Dengan demikian, curah jantung dari kedua ventrikel dalam keadaan
normal identik, walaupun apabila diperbandingkan denyut demi denyut, dapat
terjadi variasi minor. Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut
jantung (denyut per menit) dan volume sekuncup (volume darah yang dipompa per
denyut). Kecepatan denyut jantung rata rata adalah 70 kali per menit, yang
ditentukam oleh irama sinus SA, sedangkan volume sekuncup rata rata adalah 70
ml per denyut, sehingga curah jantung rata rata adalah 4.900 ml/menit atau
mendekati 5 liter/menit.
Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada
nodus SA. Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena
memiliki kecepatan depolarisasi spontan tertinggi. Ketika nodus SA mencapai
ambang, terbentuk potensial aksi yang menyebar ke seluruh jantung dan
menginduksi jantung berkontraksi. Hal ini berlangsung sekitar 70 kali per menit,
sehingga kecepatan denyut rata rata adalah 70 kali per menit. Jantung dipersarafi
oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan serta
kekuatan kontraksi. Saraf parasimpatis ke jantung yaitu saraf vagus mempersarafi
atrium, terutama nodus SA dan nodus atrioventrikel (AV). Pengaruh sistem saraf
parasimpatis pada nodus SA adalah menurunkan kecepatan denyut jantung,
sedangkan pengaruhnya ke nodus AV adalah menurunkan eksitabilitas nodus
tersebut dan memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel. Dengan demikian, di
bawah pengaruh parasimpatis jantung akan berdenyut lebih lambat, waktu antara
kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, dan kontraksi atrium melemah.
Sebaliknya, sistem saraf simpatis, yamg mengontrol kerja jantung pada
situasi situasi darurat atau sewaktu berolahraga, mempercepat denyut jantung
melalui efeknya pada jaringan pemacu. Efek utama stimulasi simpatis pada nodus
SA adalah meningkatkan keceptan depolarisasi, sehingga ambang lebih cepat
dicapai. Stimulasi simpatis pada nodus AV mengurangi perlambatan nodus AV
dengan meningkatkan kecepatan penghantaran. Selain itu, stimulasi simpatis
mempercepat penyebaran potensial aksi di seluruh jalur penghantar khusus.
Komponen lain yang menentukan curah jantung adalah volume sekuncup.
Terdapat dua jenis kontrol yang mempengaruhi volume sekuncup, yaitu kontrol
intrinsik yang berkaitan dengan seberapa banyak aliran balik vena dan kontrol
ekstrinsik yang berkaitan dengan tingkat stimulasi simpatis pada jantung. Kedua
c. Tekanan Darah
Tekanan darah adalah tekanan hidrostatik yang diakibatkan karena
penekanan darah pada dinding pembuluh darah. Tekanan darah sistolik adalah
tekanan darah tertinggi yang dicapai arteri selama sistol, sedangkan tekanan darah
diastolik adalah tekanan darah terendah yang dicapai arteri selama diastol (Tortora,
2012). Tekanan arteri rata rata (mean arterial pressure) adalah tekanan rata
rata yang bertanggung jawab mendorong darah maju ke jaringan selama seluruh
siklus jantung. Perkiraan tekanan arteri rata rata dapat dihitung dengan
menggunakan rumus berikut:
Tekanan arteri rata rata = tekanan darah diastolik + 1/3 (tekanan darah
sistolik tekanan darah diastolik)
Pengaturan tekanan arteri rata rata bergantung pada dua kontrol utamanya, yaitu
curah jantung dan resistensi perifer total. Kontrol curah jantung bergantung pada
pengaturan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup, sementara resistensi
perifer total terutama ditentukan oleh derajat vasokonstriksi arteriol.
Pengaturan jangka pendek tekanan darah terutama dilakukan oleh reflex
baroreseptor. Baroreseptor sinus karotikus dan lengkung aorta secara terus
menerus memantau tekanan arteri rata rata. Kontrol jangka panjang tekanan
darah melibatkan pemeliharaan volume plasma yang sesuai melalui kontrol
keseimbangan garam dan air oleh ginjal ( Sherwood, 2001).
Gambar 2.2. Faktor faktor yang meningkatkan tekanan arteri rata rata
Sumber: Tortora, G.J., Derrickson, B., 2012. The Cardiovascular System: Blood
Vessels and Hemodynamics. In: Roesch, B., et al., eds. Principles of Anatomy and
Physiology. 13th ed. USA: John Wiley & Sons, 817
Pengukuran tekanan darah diindikasikan pada semua kondisi yang
memerlukan penilaian fungsi kardiovaskular, termasuk untuk skrining. Alat yang
digunakan
dalam
pengukuran
tekanan
darah
adalah
stetoskop
dan
2.2.
2.2.1. Definisi
Penyakit jantung hipertensi adalah suatu istilah yang digunakan secara
umum untuk penyakit jantung yang disebabkan oleh efek peninggian tekanan
darah kronis (Riaz, 2012).
2.2.2. Etiologi
Penyebab dari penyakit jantung hipertensi adalah hipertensi kronis; akan
tetapi, penyebab dari hipertensi sangat bervariasi (Riaz, 2012). Hipertensi adalah
peninggian tekanan darah sistolik > 140 mmHg dan tekanan darah diastolik > 90
mmHg, atau sedang mengkonsumsi obat antihipertensi (Pickering, 2008).
Hipertensi diklasifikasikan atas hipertensi primer (esensial) (90-95%) dan
hipertensi sekunder (5-10%). Dikatakan hipertensi primer bila tidak ditemukan
penyebab dari peninggian tekanan darah tersebut, sedangkan hipertensi sekunder
disebabkan oleh penyakit seperti feokromositoma, hiperaldosteronisme primer
(sindroma Conn), sindroma Cushing, penyakit parenkim ginjal dan renovaskuler,
serta akibat obat (Bakri, 2008).
Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC
7), klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal,
prahipertensi, hipertensi derajat 1, dan hipertensi derajat 2 (Yogiantoro, 2006).
Ventrikel
Kiri
(HVK)
merupakan
kompensasi
jantung
ventrikel sampai tahap tertentu dan pada akhirnya akan terjadi gangguan kontraksi
miokard (gangguan fungsi sistolik) (Panggabean, 2006).
2.2.4. Patofisiologi
HVK pada hipertensi sebenarnya merupakan fenomena yang kompleks,
dimana tidak hanya melibatkan faktor hemodinamik, seperti beban tekanan,
volume, denyut jantung yang berlebihan, dan peningkatatan kontraktilitas dan
tahanan perifer, tetapi juga faktor non hemodinamik, seperti usia, kelamin, ras,
obesitas, aktifitas fisik, kadar elektrolit, dan hormonal (Efendi, 2003).
2.2.6. Diagnosis
a. Anamnesis
Anamnesis mencakup durasi dari hipertensi, terapi sebelumnya (respon dan
efek samping), riwayat keluarga menderita hipertensi dan penyakit kardiovaskular,
bukti adanya hipertensi sekunder, bukti adanya kerusakan organ target, dan faktor
resiko lain, seperti perubahan berat badan, dislipidemia, merokok, diabetes, dan
inaktivitas fisik (Kotchen, 2008).
b. Pemeriksaan Fisik
c. Radiologi
Menurut Purwohudoyo (2005), dari segi radiologi, cara yang mudah untuk
mengukur jantung apakah membesar atau tidak, adalah dengan membandingkan
lebar jantung (A+B) dan lebar dada (C) pada foto toraks Posterior-Anterior (PA)
(Cardio-Thoracic Ratio = CTR). CTR = (A+B) C, (A = jarak jantung kanan
terjauh dari garis tengah vertebratorakalis imajiner, B = jarak jantung kiri terjauh
d. Elektrokardiografi
Elektrokardiografi (EKG) dapat mendeteksi HVK berdasarkan pembesaran
ventrikel baik karena pertambahan tebal otot, dilatasi ruang ventrikel, atau
keduanya. Penilaian HVK dengan EKG lebih sensitif dibanding dengan radiologi.
Pertambahan voltase pada HVK disebabkan oleh pertambahan jumlah atau ukuran
serabut otot. Banyak kriteria yang digunakan untuk menentukan HVK dengan
EKG, namun biasanya digunakan kriteria Romhilt-Estes atau Sokolow-Lyton
(Efendi, 2003).
RWT >0,45 dan hipertrofi eksentrik jika RWT kurang dari 0,45. RWT diperoleh
dari rumus berikut : RWT = [ (2xPWT)/LVIDd ] (Efendi, 2003).
2.3.
2.3.1. Definisi
Gagal jantung kongestif adalah sindroma klinis kompleks yang merupakan
hasil dari gangguan fungsional atau struktural jantung dimana terjadi gangguan
pengisian ventrikel atau pemompaan darah (Figueroa, 2006).
Gangguan jantung ini dapat merupakan hasil langsung akibat disfungsi
sistotik ventrikel kiri dan/atau disfungsi diastolik (Yturralde, 2005) ataupun dari
bawaan yang menghasilkan sekumpulan gejala (dispnea dan lelah) dan tanda klinis
(edema dan ronki paru) (Mann, 2008).
2.3.2. Etiologi
Tabel 2.3. Penyebab gagal jantung kiri
Gangguan kontraktilitas
Infark miokardium
Transient myocardial ischemia
Beban volume: regurgitasi katup (mitral atau aorta)
Kardiomiopati dilatasi
Peningkatan afterload (beban tekanan)
Hipertensi sistemik
Obstruksi aliran: stenosis aorta
Obstruksi pengisian ventrikel kiri
Stenosis mitral
Konstriksi pericardial atau tamponade
Gangguan relaksasi ventrikel
Hipertrofi ventrikel kiri
Kardiomiopati hipertrofi
Kardiomiopati restriktif
Sumber: Shah, R.V., Fifer, M.A., 2007. Heart Failure. In: Lilly, L.S., ed.
Pathophysiology of Heart Disease. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins, 234
Tabel 2.4. Penyebab gagal jantung kanan
Penyebab jantung
Gagal jantung kiri
Stenosis katup pulmonal
Infark ventrikel kanan
Penyakit parenkim paru
Tabel 2.5. Klasifikasi gagal jantung menurut New York Heart Association
Kelas
Simptom
I
Tidak ada pembatasan aktivitas fisik
II
Pembatasan ringan pada aktivitas fisik, dispnea dan kelelahan pada
aktivitas fisik sedang, seperti menaiki tangga dengan cepat
III
Pembatasan pada aktivitas fisik, dispnea muncul pada aktivitas
fisik minimal
IV
Pembatasan berat pada aktivitas fisik, simptom muncul bahkan
pada saat istirahat
Sumber: Shah, R.V., Fifer,M. A., 2007. Heart Failure. In: Lilly, L.S., ed.
Pathophysiology of Heart Disease. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins, 242
2.3.4. Patofisiologi
Gagal jantung kongestif tidak hanya mengindikasikan ketidakmampuan
jantung untuk mempertahankan aliran oksigen yang adekuat, tetapi juga
merupakan suatu respon sistemik untuk mengkompensasi ketidakmampuan itu.
Determinan dari curah jantung adalah kecepatan denyut jantung dan volume
sekuncup. Volume sekuncup ditentukan oleh preload (volume yang masuk ke
ventrikel kiri), kontraktilitas, dan afterload (impedansi aliran dari ventrikel kiri).
Variabel ini penting dalam memahami patofisiologi dari gagal jantung.
Preload biasanya dinyatakan sebagai volume akhir diastolik dari ventrikel
kiri dan secara klinis dapat dinilai dengan mengukur tekanan atrium kanan.
Kontraktilitas menggambarkan pemompaan oleh otot jantung dan biasanya
dinyatakan sebagai fraksi ejeksi.
Afterload adalah tahanan yang harus dilawan oleh jantung untuk memompa
darah keluar, biasanya dinilai dengan mengukur tekanan arteri rata rata.
Gangguan jantung pada gagal jantung kongestif dapat dievaluasi dari variabel
variabel di atas. Jika curah jantung menurun, kecepatan denyut jantung atau
volume sekuncup harus berubah untuk mempertahankan perfusi normal. Jika
volume sekuncup tidak bisa dipertahankan, maka kecepatan denyut jantung harus
meningkat untuk mempertahankan curah jantung (Figueroa, 2006).
untuk meningkatkan preload dengan cara menstimulasi retensi garam dan air,
meningkatkan vasokonstriksi, dan memperbesar kontraksi jantung.
Pada awalnya, respon ini mencukupi kebutuhan, namun aktivasi
berkepanjangan akan mengakibatkan kehilangan miosit dan perubahan pada miosit
dan matriks ekstraselular yang masih ada. Miokardium yang tertekan akan
mengalami perubahan bentuk dan dilatasi sebagai respon dari hal tersebut. Proses
ini juga merusak fungsi paru, ginjal, otot, pembuluh darah, dan beberapa organ
lainnya.
Perubahan bentuk jantung sebagai dekompensasi juga menyebabkan
beberapa komplikasi, seperti regurgitasi mitral akibat peregangan dari anulus
katup dan aritmia jantung akibat perubahan bentuk atrium. Pasien dengan
peningkatan tekanan diastolik akhir akan mengalami edema paru dan dispnea
(Figueroa, 2006).
2.3.6. Diagnosis
Diagnosis
dibuat
berdasarkan
anamnesis,
pemeriksaan
fisik,