LAPORAN KASUS I MODUL ORGAN : ENDOKRIN METABOLIK DAN GIZI

Seorang Laki-Laki yang Mengeluh Sering Merasa Kesemutan dan Sakit Kepala

KELOMPOK 2

Salvia Meirani Sekar Dianca Senida Ayu Rahmadika Sureza Larke Wajendra Tasya Rahmani Ardy Afrandy Sarah Margareth Felicia Delima Cheryka Ira Nurul Afina Kamilah Nasar Karamina Maghfirah Kartika Hermawan Kelly Khesya

030.09.220 030.09.228 030.09.230 030.09.244 030.09.251 030.09.287 030.10.070 030.10.072 030.10.135 030.10.146 030.10.147 030.10.149 030.10.150

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Jakarta, 12 Maret 2013

BAB I PENDAHULUAN

Pada diskusi pertama modul organ endokrin, metabolik, dan gizi dengan judul seorang laki-laki yang mengeluh sering merasa semutan terbagi dalam dua sesi. Pada sesi pertama, diskusi dibimbing oleh dr. Victor Satyadi, PA selaku tutor. Kamis, 7 Maret 2013 pada pukul 08.00-10.00.. Diskusi pada sesi pertama dihadiri oleh seluruh anggota kelompok diskusi yang berjumlah 14 orang peserta, dimana diskusi dipimpin oleh Sureza Larke sebagai ketua dan Kelly Kesya selaku sekretaris. Pada sesi kedua yang berlangsung pada hari Senin, 11 Maret 2013, diskusi masih tetap dibimbing oleh dr. Victor Satyadi, PA, selaku tutor. Diskusi sesi kedua ini dihadiri oleh seluruh anggota kelompok diskusi yang berjumlah 14 orang peserta, dimana diskusi dipimpin oleh Kamilah Nassar sebagai ketua dan Sarah Margareth selaku sekretaris.

BAB II LAPORAN KASUS

Kasus Tn. Hadi (45 tahun) : Ke RS tempat saudara bekerja sebagai dokter poliklinik, datang Tn. Hadi, 45 tahun dengan keluhan sering merasa kesemutan. Badannya juga makin gemuk karena katanya ia jarang berolahraga. Ia pun mengeluh cepat lelah, dan sering merasa sakit kepala terutama pagi hari saat bangun tidur. Pada pemeriksaan awal didapatkan : TB BB TD Nadi : 160 cm : 85 kg : 145/100 mmHg : 88x/m, Volume sedang, reguler

Suhu : 36,80C Pernapasan Gula darah sewaktu : 24x/m : 210 mg/dl

Tn. Hadi tampak gemuk dengan perut membuncit. Pada kelopak mata atas sebelah kiri tampak benjolan kekuningan sebesar kacang hijau.

Kasus Tn. Hadi (45 tahun) lanjutan : Pada anamnesis lanjutan, Tn.Hadi mengeluh sebagai tambahan, nyeri dipangkal ibu jari kaki kirinya sejak 3 hari yang lalu, tapi sekarang sudah membaik. Pada pemeriksaan fisik Tn.Hadi, didapatkan tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan kelainan getah bening leher. Tidak ada kelainan pada pemeriksaan jantung dan paru.

Abdomen : Nyeri tekan (-), bising usus normal, shifting dulness (-), lingkar perut 114 cm. Hepar teraba 1 jari b.a.c, kenyal, tepi tajam, permukaan licin, nyeri tekan (-). Lien tak teraba. Ekstremitas : Terdapat pembengkakan pada sendi pangkal ibu jari kaki kiri dan masih tampak sedikit kemerahan. Tidak ada pembengkakan pada sendi-sendi lain. Edema -/Laboratorium: Darah : 1. Hb : 11,5 g% 2. Leukosit : 6.200/mm3 3. Trombosit : 212.000 4. LED : 45 mm/jam 5. SGOT : 78u/L 6. SGPT : 86u/L Kolesterol : 1. Kolesterol total : 292 mg/dl 2. Trigliserida : 270 mg/dl 7. GDP : 145 mg/dl 8. HBA1C : 8 % 9. Ureum : 40 mg/dl 10. Kreatinin 1,5 mg/dl 11. Asam Urat : 8,5 mg/dl

3. Kolesterol HDL : 35 mg/dl Urin : 1. BJ : 1015 2. pH : 6 3. Protein : +1 4. Glukosa : (-) 5. Sedimen : eritrosit : 5-6/LPB leukosit : 10-15/LPB

BAB III PEMBAHASAN KASUS

Identitas Nama Usia : Tn. Hadi : 45 Tahun

Jenis Kelamin : Pria Status Alamat Keluhan Utama Mengeluh sering merasa kesemutan Keluhan Tambahan 1. Mengeluh cepat lelah, dan sering merasa sakit kepala terutama pagi hari saat bangun tidur 2. Nyeri dipangkal ibu jari kaki kirinya sejak 3 hari yang lalu, tapi sekarang sudah membaik Anamnesis Tambahan 1. Riwayat penyakit sekarang Kapan keluhan sering merasa kesemutan mulai timbul ? Apakah rasa kesemutan yang dialami biasa terjadi setelah melakukan kegiatan tertentu ? Bagaimanakah rasa kesemutan yang dialami? Apakah diikuti oleh sensasi lain? ::-

 Apakah kesemutan dirasakan pada seluruh tubuh atau pada bagian tubuh tertentu? Jika pada bagian tubuh tertentu, pada bagian tubuh manakah rasa kesemutan dialami? Apakah rasa kesemutan yang dialami disertai dengan penjalaran? Apakah rasa kesemutan yang dialami diikuti dengan rasa nyeri pada daerah tersebut? Bagaimanakah sakit kepala yang dialami? Pada bagian mana sakit kepala tersebut dialami? Apakah sering merasa stres? Apakah sakit kepala yang dirasakannya akan hilang secara spontan? Jika tidak, tindakan apa yang biasa anda lakukan untuk mengatasi sakit kepala tersebut? Sejak kapan benjolan kekuningan pada kelopak mata timbul? Apakah sering miksi dengan volume urin yang banyak? Apakah merasa sering haus dan lapar?

2. Riwayat penyakit dahulu Apakah sebelumnya anda pernah melakukan pemeriksaan kesehatan? Apakah anda memiliki riwayat hipertensi sebelumnya? Apakah anda memiliki riwayat diabetes mellitus sebelumnya? 3. Riwayat penyakit keluarga Apakah anggota keluarga anda ada yang memiliki riwayat penyakit hipertensi maupun diabetes mellitus? 4. Riwayat pengobatan Apakah anda pernah mengkonsumsi obat-obatan untuk mengatasi masalah yang anda miliki? Jika pernah, apakah obat yang anda konsumsi? Sudah

berapa lama anda mengkonsumsi obat tersebut? Dan berapa dosis obat yang anda konsumsi? 5. Riwayat kebiasaan Berapakah frekuensi makan anda dalam sehari? Apakah anda makan secara teratur dalam sehari? Jenis makanan apakah yang paling sering anda konsumsi? Apakah aktifitas saudara sehari-hari? Bagaimanakah pola tidur saudara? Berapa lama rata-rata anda tidur dalam sehari? Apakah anda merokok atau mengkonsumsi minuman beralkohol?

Pemeriksaan Fisik Keadaan umum Kesadaran Tanda Vital Suhu TD : 36,80C N : 145/100 hipertensi stage II (JNC VII) :: compos mentis

KLASIFIKASI HIPERTENSI MENURUT JNC VII 20031 Kategori Normal Prehipertensi Hipertensi Derajat 1 Derajat 2 140 159 >160 90 99 >100 < 120 120 139 Sistolik (mmHg) < 80 80 89 Diastole (mmHg)

TB BB

: 160 cm : 85 Kg

IMT= 85: (1,6)2=33,2 (Obesitas kelas II)

KLASIFIKASI OBESITAS2 Klasifikasi Berat badan kurang Normal Berat badan lebih Beresiko Obese I Obese II IMT < 18.5 18.5 -22.9 >23.0 23.0 24.9 25.0 29.9 >30.0

Nadi Pernapasan

: 88x/m ; volume sedang ; reguler N : 24x/m meningkat, N=16-20x/m (takipneu)

Inspeksi Tampak gemuk dengan perut membuncit Didapatkan benjolan kekuningan sebesar kacang hijau pada kelopak mata atas sebelah kiri Xanthelasma Lingkar perut 114 cm obesitas sentral, N: <90cm Ekstremitas : Terdapat pembengkakan pada sendi pangkal ibu jari kaki kiri dan masih tampak sedikit kemerahan. Tidak ada pembengkakan pada sendi-sendi lain. Gout arthritis Palpasi Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan kelainan getah bening leher Abdomen : Nyeri tekan (-) ; shifting dulness (-) ; Hepar teraba 1 jari b.a.c, kenyal, tepi tajam, permukaan licin, nyeri tekan (-); Lien tak teraba. hepatomegali

 Ekstremitas : Edema -/Auskultasi Tidak ada kelainan pada pemeriksaan jantung dan paru. Bising usus normal Hipotesis

NO 1

MASALAH

DASAR Anamnesis

HIPOTESIS Defisiensi vitamin B12 Gangguan vaskuler (atherosklerosis) Diabetes mellitus Dyslipidemia Hipertensi Hipertensi esensial Gangguan vaskuler (atherosklerosis) Dyslipidemia Diabetes melitus Obesitas Sindroma Cushing Hipertiroidisme Sindroma metabolic Alkoholik Hiperlipidemia Hipertensi Diabetes melitus Migrain Anemia Tension headache Sindroma metabolik Diabetes mellitus Hipotiroidisme Sindroma Cushing

Neuropati perifer

(pasien mengaku sering merasa kesemutan/paresthesia)

Pemeriksaan fisik: TD : 145/100 Hipertensi (N : 120/80)

3 Xanthelasma 4 Sakit kepala

Pemeriksaan fisik: didapatkan tonjolan kuning di palpebra superior

Anamnesis: pasien mengeluh sering merasakan sakit kepala

Obesitas sentral

Hasil pemeriksaan fisik : lingkar perut 114 cm. Normalnya pria <90 cm IMT : 33,2

Hepatomegal i

Pada pemeriksaan fisik, hepar teraba 1 jari b.a.c,kenyal, tepi tajam, dan permukaan licin. Normalnya hepar tidak teraba

Fatty liver Hepatitis

Arthritis

Anamnesis : nyeri dipangkal ibu jari kaki kirinya sejak 3 hari yang lalu, tapi sekarang sudah membaik Pemeriksaan fisik pada ekstremitas : pembengkakan pada sendi pangkal ibu jari kaki kiri dan masih tampak sedikit kemerahan

Gout arthritis

Pemeriksaan Lab darah3 Masalah Anemia Dasar Masalah Hb: 11,5 g% Hipotesis Defisiensi besi Defisiensi vitamin Gangguan fungsi ginjal Sirosis hepatis Alkoholik Diabetes Mellitus Fatty Liver Diabetes mellitus Nilai Normal Hb: 13-16 g%

Gangguan Fungsi Hati

Lekosit: 6.200/mm2 Trombosit: 212.000/l SGOT: 78/L SGPT: 86 /L GDS: 210 mg/dl GDP: 145 mg/dl

Lekosit: 5.00010.000/mm2 Trombosit: 150.000450.000/l SGOT: 5-40 /L SGPT: 5-41 /L GDS: < 150 mg/dl GDP: 100-120 mg/dl

Hiperglikemia

Hiperglikemia kronik

HbA1C: 8% LED: 45 mm/jam

Diabetes Mellitus Anemia Inflamasi kronis Sindroma metabolik

HbA1C: < 6,5% LED: 0-10 mm/jam

Dyslipidemia

Kolesterol total: 292 mg/dl Trigliserida: 270 mg/dl Kolesterol HDL: 35 mg/dl

Kolesterol total: <200mg/dl Trigliserida: <150mg/dl Kolesterol HDL: >55mg/dl

Ureum: 40 mg/dl

Ureum: 15-40 mg/dl Kreatinin: 0,5-1,5

Kreatinin: 1,5 mg/dl Hiperurisemia Asam urat: 8,5 mg/dl Gout

mg/dl Asam urat: 3,4-7,0 mg/dl

Urinalisa Masalah Proteinuria Dasar Masalah Berat jenis: 1,015 pH: 6 Protein: +1 Hipotesis Diabetic nephropathy Diet tinggi protein Infeksi saluran kemih Diabetic nephropathy Nilai Normal Berat jenis: 1,0031,030 pH: 4,5-8 Protein: Negatif

Hematuria

Sedimen: Eritrosit: 5-6/LPB

Sedimen: Eritrosit: 0-1/LPB Lekosit: 0-5/LPB

Pyuria

Sedimen: Lekosit: 10-15/LPB Glukosa: (-)

Infeksi saluran kemih Sedimen: Lekosit: 0-5/LPB Glukosa: Negatif

Patofisiologi4,5,6

Kelebihan intake kalori Kurang olahraga

Kelebihan asupan purin

Kelebihan asupan karbohidrat Glukosa darah

Penumpukan kristal asam urat Produksi insulin Gout Arthritis Stimulasi kerja LPL Hepatomegali, SGOT dan SGPT

TG jaringan

Fatty liver disease

Sekresi VLDL LDLHDL

FFA

Produksi TG di liver

Resistensi insulin

Dyslipidemia

TG darah

Pankreas sudah tidak bisa mengkompensasi

Cepat lelah

Glukosa tidak bisa masuk ke dalam sel

Insulin

Glukoneogenesis Pyuria Rentan infeksi saluran kemih

Diabetes mellitus tipe 2

glukosa intrasel pada

jaringan yang insulinindependent

Hiperglikemia kronik

Neuropati perifer

Penebalan basement membran glomerulus

Proteinuria dan hematuria

Diagnosis Dengan adanya seluruh mekanisme yang terjadi pada pasien ini, dapat ditegakkan diagnosis pada Tn. Hadi yaitu sindroma metabolik dengan arthritis.

Kriteria diagnosis sindroma metabolik menurut National Cholesterol Education Program, Adult Treatment Panel III (NCEP:ATPIII) tahun 2001 (minimal tiga atau lebih dari kondisi berikut) : Obesitas sentral, lingkar pinggang > 102 cm untuk pria dan > 88 cm untuk wanita. Hipertrigliseridemia, kadar trigliserida 150mg/dL Rendahnya kadar HDL kolesterol < 40mg/dL Hipertensi; tekanan darah 130 mm sistolik atau 85 mm diastolik. Glukosa puasa 100 mg/dL atau sebelumnya sudah didiagnosis DM tipe II.

Kriteria diagnosis untuk diabetes mellitus dari American Diabetes Association tahun 20077 : Gejala khas diabetes ditambah dengan gula darah sewaktu >200mg/dl atau Gula darah puasa >126mg/dl atau Gula darah 2 jam post pradial >200mg/dl sewaktu melakukan tes toleransi glukosa oral.

Tn. Hadi telah memenuhi seluruh kriteria dari NCEP:ATPIII dimana melalui pemeriksaan didapatkan : Lingkar pinggang : 114cm Trigliserida : 270mg/dl HDL kolesterol : 35mg/dl Tekanan darah : 145/100 mmHg

Mengalami DM tipe 2 : GDP 145mg/dl

Pemeriksaan Lanjutan yang Dianjurkan 1. Aspirasi cairan sendi8 Menurut American Rheumatism Association, diagnosis pasti gout arthritis dapat ditegakkan setelah ditemukannya kristal urat yang khas dalam cairan sendi. 2. Pemeriksaan funduskopi9 Menurut American Diabetes Association, dalam kasus baru penemuan diabetes mellitus, perlu dilakukan identifikasi dari komplikasi yang mungkin telah terjadi dimana salah satunya adalah diabetic retinopathy. 3. Pemeriksaan protein urin 24 jam.10 Menurut American Diabetes Association, penemuan protenuria dari tes

semikuantitatif pada urinalisa harus dilanjutkan dengan tes kuantitatif untuk menghitung protein urin 24 jam, agar dapat ditegakkan diagnosis dan derajat dari diabetic nephropathy.

Penatalaksanaan10,11,12,13 Untuk rencana tata laksana tindakan terapeutik, prinsip dasarnya adalah harus dapat menanggulangi penyebab obesitas sebagai awal dari masalah, baik untuk terjadinya sindroma metabolik, maupun artritis gout. Untuk menanggulangi hal tersebut, tindakan yang direncanakan akan terbagi dalam 2 kelompok, yaitu penatalaksanaan secara medika mentosa dan non-medika mentosa.

Non medikamentosa: 1. Gizi

Pengaturan diet, dengan cara mengatur jumlah kalori dan komposisi diet. Penentuan kebutuhan kalori per hari: Pengaturan gizi pada pasien ini dimulai dengan menentukan kebutuhan kalori per hari yang dibutuhkan pasien. Pada pasien diketahui Berat badan 85 kg, dan tinggi badan 160 cm. BB Ideal = (TB dalam cm 100) -10% = (160 100) 10% = 54 kg Status gizi = (BB aktual : BB ideal) x100% = (85 : 54) x100% = 157% (gemuk) Kalori basal (laki-laki) = BB idaman (Kg) x 30 kalori/kg = 54 kg 30 kalori/kg =1620 kalori Koreksi atau penyesuaian: Umur diatas 40 tahun Aktivitas ringan Aktivitas sedang Aktivitas berat Berat Badan Gemuk Stress Metabolik : - 5% : + 10% : + 20% : + 30% : - 20 % : + 10-30 %

Berdasarkan data yang ada, pasien obese dan usia di atas 40 tahun dengan aktivitas sedang, maka kebutuhan kalori dikurangi 5% dari kalori basal. Total kebutuhan kalori = 1620 - (5% 1620) = 1539 kalori. Komposisi diet

Untuk mengurangi kadar LDL kolesterol : diet rendah lemak jenuh (<7% dari total kalori), trans fat (seminimal mungkin), dan kolesterol (<200mg per hari) Untuk mengurangi kadar trigliserida : penurunan berat badan >10% Untuk mengurangi tekanan darah : diet restriksi natrium, kaya buah-buahan dan sayuran. Anjuran makan untuk penderita diabetes mellitus : makanan dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), makan siang (30%), makan malam (25%) serta 2-3 porsi ringan (10-15%) diantara makan besar. 2. Latihan Jasmani, yang memenuhi program CRIPE (Continous Rythmical Interval Progressive Endurance). Pasien dianjurkan berolahraga untuk membantu menurunkan kadar gula darah dalam tubuh. Olahraga sebaiknya dilakukan 3-5 kali setiap minggu, dengan intensitas ringan/sedang, durasi 30-60 menit, dengan jenis olahraga aerobik, untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenang, dan bersepeda. Pasien disarankan untuk berolahraga setelah makan ketika kadar glukosa darah pada puncaknya. 3. Edukasi Pasien yang mengalami diabetes melitus dibutuhkan edukasi secaramenyeluruh akan penyakitnya. Diperlukan pemberian informasi tentang penyakitnya yang tidak bisa sembuh, tetapi harus dapat dikendalikan untuk mencegah terjadinya komplikasi dari diabetes mellitus.

Medikamentosa Gout Aspirin sebagai OAINS untuk mengurangi inflamasi yang terjadi.

 Allopurinol sebagai Xanthine Oxidase Inhibitor, mengurangi sintesis asam urat, diberikan pada waktu diantara serangan. Bukan saat serangan berlangsung. Pada dosis hiperurisemia 100 mg 3 kali sehari sesudah makan. Hipertensi dan Proteinuria ACE inhibitor (captopril) adalah obat yang terpilih untuk diabetes mellitus dengan hipertensi dan proteinuria karena memiliki efek memperlambat perjalanan penyakit diabetic nephropathy. Dyslipidemia Asam fibrat (fenofibrate) 1x145mg setiap hari untuk menurunkan kadar trigliserida dan LDL. Diabetes mellitus Metformin dengan 0,5 gr/ hari dalam 2-3 kali pemberian, maksimal 2g / hari. Infeksi saluran kemih bagian bawah Ciprofloxacin 500mg oral 1x sehari selama 10 hari.

Prognosis Ad vitam : Bonam. Pada kasus ini, belum ditemukan komplikasi lebih lanjut, sehingga sindroma metabolik dan gout pada Tn.Hadi bisa dikatakan belum mengancam nyawa. Ad fungsionam : Dubia ad malam. Pada Tn.Hadi, diduga ditemukan adanya fatty liver. Sejauh ini belum ditemukan terapi yang adekuat untuk menangani fatty liver. Pada pasien juga diduga adanya resistensi insulin, arterosklerosis, dan gout. Namun dengan menjalankan diet, olahraga, serta terapi yang telah dianjurkan, diharapkan dapat mecegah komplikasi yang dapat terjadi kepada pasien. Namun bagaimanapun juga, kerusakan yang sudah terjadi pada pembuluh darah sifatnya ireversibel.

Ad sanationam : Dubia ad bonam. Sindrom metabolik dan gout merupakan penyakit yang sangat dipengaruhi oleh gaya hidup dan pola makan yang tidak baik. Oleh karena itu sindrom metabolik dan gout masih dapat terjadi pada Tn.Hadi di kemudian hari, apabila Tn.Hadi tidak dapat menjalankan anjuran yang telah diberikan.

BAB IV TINJAUAN PUSTAKA

KRITERIA SINDROM METABOLIK11 Sindroma metabolic adalah keadaan dimana terdapat kumpulan gejala penyakit metabolik.Pada pasien ini faktor resiko yang memungkinkan terjadinya sindroma metabolik adalah umur pasien 45 tahun, badan gemuk, jarang berolahraga dan hipertensi. Badan gemuk pada pasien menandakan adanya konsumsi makanan berlebihan. Konsumsi lemak yang berlebihan dapat menyebabkan hyperlipidemia, sehingga asam lemak disimpan di dalam otot dalam bentuk Trigliserida. Keadaan ini mengakibatkan kondisi obesitas pada pasien. Obesitas merupakan predisposisi penyakit diabetes mellitus tipe II. Pada DM tipe II terjadi resistensi insulin perifer dan sekresi insulin yang kurang, sehingga mengakibatkan glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel. Sedangkan di otak hanya bisa menerima glukosa sebagai sumber energi, sehingga terjadi gejala pusing pada pasien. Penurunan glukosa pada sel juga mengakibatkan tubuh cepat lelah Konsumsi makanan yang kaya purin secara berlebihan menyebabkan adanya

penumpukan kristal asam urat di sendi pangkal ibu jari kaki kiri sehingga menyebabkan nyeri, bengkak dan kemerahan pada kaki pasien Akibat konsumsi makanan berlebihan juga menyebabkan terjadinya hiperglikemi dalam tubuh. Glukosa yang berlebih menyebabkan expansi mesangial glomerulus yang akhirnya menyebabkan protein keluar dalam urin. Hiperglikemia ini juga menyebabkan meningkatnya glukosa intraseluler di saraf. Extra glukosa masuk ke dalam jalur polyol. Enzym aldose reduktase mengubah glukosa menjadi sorbitol dengan menggunakan NADPH sebagai kofaktor.. Aktivasi dari jalur polyol ini juga menyebabkan berkurangnya NADPH yang merupakan kofaktor yang diperlukan untuk reaksi reduksi dan oksidasi seluruh tubuh. Karena konsentrasi menurun dari kofaktor (NADPH) menyebabkan penurunan sintesis myoinositol yang terutama diperlukan untuk fungsi normal saraf. Selain itu akumulasi dari sorbitol juga menurunkan aktifitas Na+/K+ ATPase, gangguan transport axon dan kerusakan struktur saraf yang akhirnya menyebabkan abnormalnya potensial aksi.

Keadaan

hyperlipidemia

dan

hiperglikemia

juga

menyebabkan

terjadinya

penumpukan lemak di kelopak mata (xanthoma).

Kriteria Klinis Resistensi insulin

WHO (1998)

EGIR

ATP III (2001)

AACE (2003) TGT atau GDPT ditambah salah satu dari kriteria berikut berdasarkan penilaian klinis

IDF (2005)

TGT, GDPT, DMT2, atau sensitivitas menurun ditambah 2 kriteria berikut

Insulin plasma > persentil ke75 ditambah dua dari kriteria berikut

Tidak ada, tetapi mempunyai 3 dari 5 kriteria berikut

Tidak ada

Berat badan Pria : rasio panggul >0,90 Wanita : rasio pinggang panggul > 0,85 dan/atau IMT 30 kg/m2

LP 94cm pada pria atau atau 80cm pada wanita

LP 102cm pada pria atau 88cm pada wanita

IMT 25kg/m2

LP yang meningkat (spesifik tergantung populasi) ditambah dua kriteria berikut

Lipid

TG 150mg/dL dan/atau HDL-C < 35 mg/dL atau < 39 mg/dL pada wanita

TG 150 mg/dL dan/atau HDL-C < 39 mg/dL pada pria atau wanita

TG 150 mg/dL HDL-C < 40 mg/dL pada pria atau < 50 mg/dL pada wanita

TG 150 mg/dL dan

TG 150 mg/dL atau

HDL-C < 40 dalam mg/dL pada pria atau < 50 mg/dL pada wanita pengobatan TG HDL-C < 40 mg/dL pada wanita atau dalam pengobatan

HDL-C Tekanan darah 140/90 mmHg 140/90 mmHg atau dalam pengobatan hipertensi 130/85 mmHg 130/85 mmHg 130 mmHg sistolik atau 85 mmHg diastolik atau dalam pengobatan hipertensi Glukosa TGT, GDPT, atau DMT2 TGT atau GDPT (tetapi bukan diabetes) Lainnya Mikroalbuminuria 110 mg/dL (termasuk penderita diabetes) Kriteria resistensinya insulin lainnya TGT atau 100mg/dL

GDPT (tetapi (termasuk bukan diabetes) diabetes)

GOUT ARTHRITIS8 Definisi Gout Artritis (pirai) adalah istilah yang dipakai untuk sekelompok penyakit gangguan metabolit yang terjadi karena deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat dalam cairan ekstraseluler. Menurut pengertian Depkes (1992), gout artritis adalah peradangan akibat adanya endapan kristal asam urat pada sendi dan jari..

Etiologi Etiologi dari penyakit Gout adalah kelainan metabolik akibat dari faktor-faktor resiko yaitu intake berlebihan, produksi berlebih dan ekskresi yang berkurang dari asam urat.Berdasarkan hal tersebut Gout dibedakan menjadi dua sifat yaitu, Gout Primer dan Gout Sekunder:

Gout Primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihanatau akibat penurunan ekskresi asam urat. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obatobat tertentu.

Patofisiologi Asam urat merupakan produk akhir metabolisme purin. Namun normalnya 90% dari hasil metabolit nukleotida adenine, guanine, dan hipoxantine akan disunakan kembali untuk dibentuk kembali masing-masing menjadi AMP, IMP, dan GMP oleh adenine fosforibosiltransferase (APRT) dan hipoxantin guanine fosforibosiltransferase (HGPRT). Hanya sisanya yang akan diubah menjadi xantine, dan selanjutnya menjadi asam urat oleh xantine oxidase. Asam urat memiliki kelarutan yang semakin rendah pada suhu yang rendah dan pH yang rendah.Ini merupakan alasan mengapa gout bisa terjadi pada hiperurisemia. Hiperurisemia pada penderita banyak terjadi akibat asupan purin yang banyak (seperti juga pada kasus pasien ini) seperti mengonsumsi jeroan, kaldu daging, ikan, kerang, dll. Sehingga dalam jangka lama kristal natrium urat akan berulang kali mengendap. Sedangkan pada kasus yang jarang, hiperurisemia juga dapat disebabkan oleh defisiensi HGPRT parsial sehingga perbandingan metabolit nukleotida yang digunakan kembali menurun, dan karena itu asam urat akan lebih banyak dibentuk. Karena kelarutannya yang rendah pada cairan synovial dan pada suhu rendah, serta karena jari lebih dingin daripada inti tubuh, kristal urat lebih sering mengendap di ujung sendi terutama kaki (mikrotofi). Keadaan-keadaan tertentu seperti obesitas dan alkohol, juga dapat meningkatkan metabolisme nukleotida adenine sehingga memudahkan pengendapan kristal. Serangan gout terjadi jika kristal urat (mungkin sebagai akibat dari trauma) secara tiba-tiba dilepaskan dari mikrotofi, yang kemudian akan dikenali sistem imun sebagai antigen. Hal ini menyebabkan aktivasi komplemen.Aktivasi C1q melalui jalur klasik menyebabkan aktivasi kolikrein dan berlanjut dengan mengaktifkan Hageman faktor (Faktor XII) yang penting dalam reaksi kaskade koagulasi. Ikatan partikel dengan C3 aktif (C3a) merupakan proses opsonisasi sehingga selanjutnya dapat difagositosis dan dihancurkan oleh neutrofil dan makrofag. Aktivasi komplemen C5 (C5a) menyebabkan peningkatan aktivitas proses kemotaksis sel neutrofil yang lalu akan memfagositosis kristal dan jika diikuti dengan pemecahan neutrofil maka kristal urat yang telah difagosit akan dilepaskan kembali sehingga mempertahankan proses tersebut.Selain itu juga terjadi vasodilatasi, serta pengeluaran sitokin

IL-1 dan TNF yang dapat menimbulkan reaksi inflamasi.2 Hal ini menyebakan pembengkakan sendi yang sangat nyeri dan berwarna merah dengan serangan pertama biasanya mengenai sendi ibu jari kaki.

Kriteria Diagnosis Berdasarkan subkomite The American Rheumatism Association, kriteria diagnostik untuk gout artritis adalah: Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi. Tofi (timbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang rawan, bursa, dan jaringan lunak)terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi. Sekurang-kurangnya harus memenui 6 gejala di bawah ini: Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari Oligoarthritis (jumlah sendi yang meradang kurang dari 4) Kemerahan di sekitar sendi yang meradang Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau membengkak Serangan unilateral (satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal pertama Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki) Tofi (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi Hiperurisemia (kadar asam urat dalam darah pria lebih dari 7,5 mg/dL dan pada wanita lebih dari 6 mg/dL) Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja) Serangan arthritis akut berhenti secara menyeluruh. Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria 1 dan/atau kriteria 2 dan/atau 3. Kadar asam urat normal tidak menjamin seorang pasien tidak terkena gout artritis.

Perjalanan penyakit Gout ini dibagi menjadi 3 tahap: Tahap Akut Pada tahap Acute ini terjadi pembengkakan dan nyeri yang meningkat, biasanya pada sendi ibu jari kaki pada persendian Metatarsophalangeal. Rasa sakit

biasanyameningkat dalam 2x24 jam dan akan hilang dengan sendirinya.

Bengkaknya bersifat unilateral, tidak simetris, dan akan terjadi peradangan local. Pada tahap ini jangan diberikan obat anti asam urat. Tahap Interkritik Tahap Interkritik ini sifatnya asimptomatis, berarti tidak terdapat gejala-gejala pada masa ini.Hal ini bisa berlangsung 2 sampai 7 tahun lamanya.Namun, bisatimbul gejala apabila dipengaruhi fluktuasi asam urat.Kebanyakan orangmengalami serangan gout berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati.Maka pada tahap ini dapat diberikan obat anti asam urat. Tahap Kronik Tahap terakhir ini adalah tahap dengan timbunan asam urat yang makin bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai.Pada tahap inilah tofi terbentuk akibat insolubilitas asam urat. Rasa sakit kembali ada tetapi dengan intensitas nyeri yang tidak seperti fase akut.

BAB V KESIMPULAN

Pada skenario kali ini, kelompok kami menyimpulkan bahwa pasien dalam skenarioini mengalami sindroma metabolik. Sindroma metabolik ini ditandai dengan sedikitnya 3 kriteria klinis yaitu: Obesitas sentral, lingkar pinggang > 102 cm untuk pria dan > 88 cm untuk wanita. Hipertrigliseridemia, kadar trigliserida 150mg/dL Rendahnya kadar HDL kolesterol < 40mg/dL Hipertensi; tekanan darah 130 mm sistolik atau 85 mm diastolik. Glukosa puasa 100 mg/dL atau sebelumnya sudah didiagnosis DM tipe II.

Dari pemeriksaan fisik diketahui pasien menderita obesitas dan obesitas itu sendiri meningkatkan resiko untuk menderita sindroma metabolik. Pada pasien juga ditemukan adanya hiperglikemi, peningkatan kadar trigliserida, kadar HDL yang rendah, kadar LDLyang tinggi dan kadar asam urat yang meningkat hal ini menuju pada diagnosis sindroma metabolik. Sindroma metabolik ini juga menyebaban ketidakteraturan dalam proses metabolisme dan cenderung mengalami gangguan. Hal ini diperburuk denganperlemakkan hati, sejauh yang kita tahu bahwa hati memiliki fungsi vital dalam prosesmetabolisme makanan dan obat. Pelemakkan hati mengakibatkan gangguan pada prosesmetabolisme tersebut.Penatalaksanaan untuk penyakit ini adalah dengan menurunkan atau menjalani diet rendah karbohidrat dan lemak. Karbohidrat yang dimaksudkan ialah golonganmonosakarida khususnya glukosa dan menurunkan asupan yang mengandung lemak tinggi. Pasien sebaiknya lebih banyak mengonsumsi makanan yang tinggi serat. Karena serat dapat mengikat lemak dan membuangnya lewat feses. Dan untuk terapi fisiknya ialah, pasien harus olahraga secara teratur, olahraga yang tidak menyebabkan kelelahan atau golongan olahraga kardio seperti berjalan kaki dan bersepeda. Dan tidak sedikitpasien diberikan obat untuk menormalkan kadar unsur darah seperti HDL, LDL dan asam urat.

DAFTAR PUSTAKA 1. U.S. Department of Health and Human Services, National Heart, Lung, and Blood Institute. National High Blood Pressure Education Program. Available at:

http://www.nhlbi.nih.gov/about/nhbpep/index.htm. Accessed March 11, 2013. 2. Soegondo, Sidartawan, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi IV.Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. 2006. p. 1921. 3. Priyana A.Patologi Klinik untuk Kurikulum Pendidikan Dokter Berb asis Kompetensi. Jakarta: Penerbit Universitas Trisakti; 2010.p.7-58. 4. McCance KL, Huether SE. Patophysiology : The Biologic Basis For Disease in Adults & Children . 4th ed. USA : Mosby ; 2002. 5. Diabetic Neuropathy. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/1170337overview#showall. Accessed on 11 March 2013. 6. Type II Diabetes. Available at: http://www.mayoclinic.com/health/type-2-

diabetes/DS00585. Accessed on 11 March 2013. 7. Powers AC. Diabetes Mellitus. In : Jameson, JL. Harrisons Endocrinology. 2nd ed. New York, NY. 2010. p.270. 8. Tehupeiory ES. Artritis Pirai (Artritis Gout). In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p.2557. 9. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes-2013. Diabetes Care. Vol 36. ADA : 2013. 10. American Diabetes Association. Diabetic Nephropathy : Diagnosis, Prevention, and Treatment. In : Diabetes Care. Vol 28. ADA : 2005. 11. Soegondo, Sidartawan, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V.Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. 2009. p. 1867. In :

12. Eckel, RH. The Metabolic Syndrome. In : JL. Harrisons Endocrinology. 2nd ed. New York, NY. 2010. p.264-6. 13. American Diabetes Association. Spectrum of Liver Disease in Type 2 Diabetes and Management of Patients With Diabetes and Liver Disease. In : Diabetes Care. Vol 30. ADA : 2007.