Anda di halaman 1dari 16

SKENARIO III

Seorang penderita laki-laki berusia 40 tahun datang ke dokter gigi mengeluhkan gusi pada rahang bawah kiri agak bengkak. Pembengkakan tersebut tidak sakit dan sudah dirasakan sejak dia berumur kurang lebih 25 tahun dan makin besar tapi tumbuh lambat. Dari pemeriksaan intraoral terlihat pembengkakan gingival mulai region 34 sampai region gigi 32, gigi tidak goyang, konsistensi keras dan palapsi tidak fluktuasi. Ekstra oral : tampak pembengkakan di pipi kiri bawah sehingga wajah asimetri, batas tidak jelas, konsistensi keras. Pemeriksaan radiografik tampak gambaran radiopak disekitsr mahkota gigi 33 yang impaksi total. Massa radiopak yang dibatasi oleh tepi radiolusen. Pemeriksaan HPA : menunjukkan terdapat gambaran material gigi yang ireguler.

STEP 1 Impaksi : suatu keadaan dikarenakan gigi yang tidak erupsi secara normal karena tertahan gigi yang lain , bisa dikarenakan juga perkembangan gigi yang abnormal karena kekurangan tempat erupsi. Fluktuasi : kondisi adanya cairan pada daerah yang pembengkakan. Palpasi : metode pemeriksaan dengan cara meraba menekan pada bagian tubuh yang diperiksa berfungsi untuk ,emdeteksi suhu tubuh, adanta getaran, pergerakan, bentuk, konsistensi dan ukuran.

STEP 2 1. Bagaimana hubungan gigi impaksi dengan pembengkakan yang terjadi? 2. Mengapa terjadi pembengkakan secara lambat dan disertai rasa sakit? 3. Bagaimana terjadi gambaran radiografi yang radiopak disekitar mahkota gigi yang impaksi total? 4. Mengapa pada pemeriksaan HPA menunjukkan gambaran material gigi yang irregular?

STEP 3 1. Pembengkakan pada skenario ini terjadi pada regio gigi 33, dimana gigi 33 ini mengalami impaksi, sehingga tidak bisa erupsi. Gigi 33 ini dihalangi oleh lesi radiopak yang disebut odontoma, sehingga menyebabkan terjadinya pembengkakan. Lesi odontoma ini bisa berasal dari sisa-sisa epitel sel odontogen gigi sebelahsebelahnya, dimana sel-sel odontogen itu mengalami apoptosis yang tidak sempurna. Sisa-sisa epitel yang inaktif itu bisa menjadi aktif karena stimulus-stimulus oleh iritasi kronis, sehingga sel-sel tersebut berproliferasi kembali dan menjadi over proliferation. Over proliferation ini mengandung jaringan-jaringan keras gigi, campuran enamel, dentin, dan sementum, sehingga pada radiografi ini terdapat gambaran radiopak. 2. Pembengkakan yang dialami pasien merupakan manifestasi dari

perkembangan lesi yang tumbuh semakin besar sehingga menyebabkan ekspansi rahang. Pada skenario disebutkan pasien telah merasakan bengkak sejak umur 25 tahun dan sekarang pasien berusia 40 tahun, maka dapat disimpulkan bahwa kelainan atau pembengkakan yang dialami pasien telah berlangsung selama 15 tahun dan dapat dikatakan lambat. Jika dilihat dari gambaran HPA dan gambaran radiografi yang didapatkan, terjadi suatu tumor jinak odontogenik. Sifat dari tumor jinak adalah tumbuh secara lambat dan tidak menimbulkan rasa sakit.

Pembengkakan yang terjadi merupakan proliferasi yang berlebihan dari sel, dari beberapa etiologi yang ada, misalnya disebabkan karena iritasi kronis, trauma atau herediter dapat menyebabkan gangguan pada proses perbaikan jaringan yang mengalami iritasi. Pada awalnya iritasi tersebut memicu perbaikan jaringan yang rusak, lalu akan terus-menerus membuat proses perbaikan. Sel-sel yang baru diperbaiki tersebut dipicu lagi untuk membelah sebelum benar-benar matur. Akibatnya terjadi penumpukan sel-sel normal hasil perbaikan tanpa adanya perubahan gen. Pertumbuhan jaringan baru yang abnormal ini tidak menimbulkan rasa sakit karena sel-sel nya normal dan tidak mengganggu jaringan disekitarnya. Sel-sel yang tumbuh tersebut akan berekspansif dan menekan jaringan di sekitarnya yaitu sel-sel parenkim, yang akan mengalami atrofi dari tekanan yang besar dari tumor sehingga membentuk kapsul dari tumor tersebut. Karena perkembangan sel tumor ini berlangsung lama, tubuh akan melakukan respon adaptasi terhadap tekanan yang

berasal dari tumor yang berekspansi tersebut dengan melakukan penebalan sehingga akan menghambat tumor untuk menekan jaringan sekitar lebih lanjut. 3. Gambaran radiopak berasapembentukan gigi seperti dentin, enamel, sementum dan pulpa. Sedangkan pada gambaran radiolusennya merupakan kantung pada tumor.

4. Gambaran HPA yang irregular disebabkan karena pada odontoma terdiri dari campuran massa tak teratur dari jaringan keras dan lunak odontogenik yang matang dan berdiferensiasi secara buruk sebagai email, dentin, sementum dan jaringan pulpa sehingga tidak punya kemiripan dengan gigi.

STEP 4 MAPPING

STEP 5 LEARNING OBJECT 1. Mampu mengetahui dan menjelaskan definisi tumor jinak odontogen. 2. Mampu mengetahui dan menjelaskan etiologi tumor jinak odontogen. 3. Mampu mengetahui dan menjelaskan macam-macam tumor jinak odontogen. 4. Mampu mengetahui dan menjelaskan patogenesis tumor jinak odontogen. 5. Mampu mengetahui dan menjelaskan gambaran klinis , gambaran HPA dan gambaran radiologi dari masing-masing tumor jinak odontogen.

STEP 7 PEMBAHASAN

1.

Tumor rongga mulut merupakan suatu pertumbuhan jaringan yang abnormal dan tidak terkendali yang terjadi di dalam rongga mulut dan disekitar mulut. Sedangakn neoplasia atau tumor jinak adalah pertumbuhan jaringan baru abnormal yang tanpa disertai perubahan atau mutasi gen. Jadi tumor jinak odontogen adalah tumor yang berasal dari sel-sel epitel odontogen yaitu jaringan epitel dan jaringan ikat atau jaringan keduanya yang tumbuh secara lambat dan tidak terasa sakit serta tidak menimbulkan gangguan pada jaringan sekitar atau mutasi gen.

Aktivitas sel-sel normal tergantung pada aktivitas sitoplasma dan berkembang biak secara anabolic sel yang tergantung pada aktivitas inti. Sedangkan pada neoplasma terjadi perubahan sifat sehingga sebagian energi digunakan untuk berkembang biak. Unsur-unsur sitoplasma yang dapat dilihat yaitu : a. Partikel-partikel besar (mitokondria) merupakan sumber energi untuk aktivitas sel. Sedangkan pada sel tumor jumlah mitokondria berkurang. b. Partikel-partikel kecil (mikrosom, ergatoplasma, edoplastik reticulum) merupakan saluran / ruangan yang mengandung ribosom RNA untuk pembentukan asam amino. Padas sel tumor, saluran/ruangan tersebut melebar, jumlahnya berkurang sehingga fungsi berkurang atau hilang sama sekali.

2. Faktor penyebab terjadinya tumor jinak yaitu faktor internal dan faktor eksternal. Faktor internal meliputi faktor yang berhubungan dengan herediter dan faktor-faktor pertumbuhan, misalnya gangguan hormonal dan metabolisme. Sedangkan faktor eksternal terdiri dari trauma kronis, iritasi termal kronis (panas atau dingin), kebiasaan buruk dan obat-obatan. Selain faktor eksternal dan internal juga ada faktor predisposisi yang dapat memicu terjadinya tumor jinak odontogen ; a. Usia Pada umumnya, frekuensi tumor terus meningkat seiring dengan pertambahan usia. Hal ini dikarenakan seiring bertambahnya usia, akumulasi dari sel-sel yang mengalami mutasi somatik terus bertambah. Selain itu pada usia lanjut, terjadi penurunan akompetensi imunitas juga ketidak seimbangan hormon yang menyertai penuaan. Waktu yang lama memberikan kesempatan karsinogen bekerja dan memberikan efek untuk menimbulkan tumor atau kanker.

b. Defisiensi Nutrisi Defisiensi vitamin A,C, E dan Fe sering berhubungan dengan timbulnya tumor. Contohnya pada defisiensi vitamin A. Vitamin A mengandung dua golongan yaitu retinol dan keretenoid yang mampu menghambat pembentukan tumor dengan memperbaiki keratenisasi dan menghambat efek karsinogen.

c. Rokok Di dalam rokok mengandung berbagai kandungan bahan kimia karsinogen penyebab tumor. Kandungan rokok yang dapat memicu pertumbuhan tumor adalah tar. Tar adalah zat mematikan yang dihasilkan oleh pembakaran tembakau pada rokok. Tar merupakan campuran dari 4000 zat kimia yang sebagian bersifat karsinogenik. Tar dapat mengakibatkan timbulnya berbagai masalah pada gigi dan gusi serta neoplasma. Racun pada tar juga memicu pertumbuhan tumor. Selain kandungan pada rokok asap rokok juga dapat memicu tumbuhnya tumor karena panas asap rokok dapat menyebabkan iritasi pada mukosa rongga mulut. Selain merokok kebiasaan menyirih juga dapat menyebabkan tumor, kandungan radikal bebas yang terbentuk dari campuran bahan tembakau, pinang dan kapur. Kebiasaan menyirih menyebabkan kondisi gigi dan rongga mulut kotor sehingga menjadi tempat yang baik untuk tempat berkembangnya candida albicans. Selain itu tembakau yang di usapkan pada gingiva setelah menyirih menyebabkan gingiva teriritasi.

d. Mikroorganisme Beberapa mikroorganisme yang berhubungan dengan tumor mulut adalah candida albicans. Penekanan system kekebalan tubuh oleh obat-obatan atau HIV dapat menyebabkan infeksi candida meningkat. Hubungan antara infeksi candida dengan penyakit speckled leukoplakia dijumpai adanya hyphaedan penyakit ini memiliki kecenderungan untuk berubah menjadi tumor.

e. Makanan Makanan yang mengandung bahan kimia seperti MSG (penyedap masakan), bahan pengawet makanan, bahan pewarna tekstil yang sering dibuat campuran sirup atau makanan lain, sudah dikenal lama sebagai bahan karsinogen. Oleh karena itu kurangi makan mie instan atau lain-lain yang serba instan, karena itu semua merupakan bahan pemicu tumor.

f. Radiasi

Sinar matahari merupakan sumber radiasi UV yang dapat merusak selsel tubuh. Pemaparan sinar UV dalam jumlah besar dapat merusak asam deoxyribonukleat (DNA) serta dapat merubah jumlah dan jenis kimia dan menyebabkan terjadinya karsimoma sel basal pada bibir dan kulit. Perubahan ini menyebabkan terjadinya tumor.

3. Klasifikasi tumor jinak odontogen berdasarkan WHO,1992 A. Tumor yang berasal dari jaringan epitel odontogen tanpa melibatkan ektomesenkim odontogen. Tumor-tumor jenis ini yaitu : a. Ameloblastoma b. Calcifying ephitelial odontogenic tumor c. Squamous odontogenic tumor d. Clear cell odontogenic tumor

B. Tumor yang berasal dari jaringan epitel odontogen dan melibatkan ektomesenkim odontogen dengan atau tanpa pembentukan jaringan keras gigi. Tumor-tumor jenis ini yaitu : a. Ameloblastic fibroma b. Ameloblastic fibro-odontoma c. Tumor-tumor odontoameloblastoma d. Adenomatoid odontogenic tumor e. Complex odontoma f. Compound odontoma C. Tumor yang berasal dari ektomesenkim odontogen dengan atau tanpa melibatkan epitel odontogen. Tumor-tumor jenis ini yaitu : a. Odontogenic fibroma b. Myxoma c. Cementoblastoma Pada tumor jinak odontogenik ini prevalensi yang sering terjadi adalah ameloblastoma, odontoma dan cementoblastoma.

a. Ameloblastoma Ameloblastoma adalah tumor epitelial odontogenik yang berasal dari jaringan organ enamel yang tidak menjalani diferensiasi membentuk enamel. Ameloblastoma biasanya pertumbuhannnya lambat, secara lokal invasif dan sebagian besar tumor ini bersifat jinak. Secara radiografi ameloblastoma dibagi menjadi tiga tipe, yaitu solid atau multikistik, unikistik dan periferal dimana ameloblastoma solid atau multikistik paling sering terjadi dari seluruh kasus. Tipe ini sering terjadi di mandibula pada derah ramus acsendens. Ameloblastoma unikistik seringnya terjadi pada mandibula bagian posterior dan tipe peripheral sering ditemukan pada gingival posterior. Ameloblastoma tipe solid atau multikistik dan tipe unikistik merupakan ameloblastoma intraosseus sedangkan ameloblastoma peripheral merupakan ameloblastoma extraosseus.

Keterangan A. Tipe multikistik B. Tipe Unikistik C. Tipe Periferal

b. Odontoma Odontoma merupakan jenis tumor odontogenik yang paling umum. Tumor ini merupakan perkembangan anomaly non agresif yang terdiri dari enamel, dentin, sementum bahkan jaringan pulpa. Menurut WHO, odontoma adalah tumor jinak odontogen yang mengandung epitel odontogen dan ektomesenkim odontogen dengan jaringan keras gigi. Lesi biasanya terdapat antara akar gigi sulung. Perkembangan awal dari odontoma adalah proliferasi epitel odontogen dan jaringan mesenkim,

kemudian perkembangannya diikuti oleh pembentukan enamel, dentin, pulpa dan sementum. Odontoma mempunyai dua tipe yaitu compound odontoma dan complex odontoma. Compound odontoma mengandung struktur seperti gigi yang kecil dan banyak, sedangkan complex odontoma mengandung massa yang besar dari enamel dan dentin dan tidak menyerupai gigi. Umumnya odontoma terdapat di dalam tulang, pada beberapa kasus odontoma tampak erupsi missal nya ke daerah lingual sehingga biasanya terlihat seperti gigi yang erupsi. Jika odontoma tersebut tetap berada pada tulang maka dapat menyebabkan tidak tererupsinya gigi permanen, karena etak odontoma terdapat pada daerah koronal dari benih gigi permanen yang akan erupsi. Odontoma bersifat asimptomatik dan biasanya lebih sering

terjadi pada maksila daripada mandibula. Lesinya kecil, jarang menjad besar, kalaupun menjadi besar kadangkala sampai ukuran 6 cm dan menyebabkan ekspansi rahang.

c. Sementoblas Lesi cementoblastoma merupakan jaringan kalsifikasi yang

menyerupai tulang. Biasanya lesinya melekat ke apek gigi yang terkena. Apabila lesinya cukup besar secara klinis akan menyebabkan suatu ekspansi tulang sehingga menunjukkan pembengkakan rahang pada daerah gigi yang terkena. Lesi cementoblastoma umumnya asimtomatik karena tidak ada tanda tanda infeksi yang menyertai. Lesi ini dapat melibatkan seluruh gigi pada rahang atas maupun rahang bawah.

4. Patogenesis neoplasia Jaringan-jaringan labil pada tubuh mempunyai kemampuan bermitosis untuk menghasilkan berjuta sel di setiap harinya. Sedangkan jaringan permanen mempunyai sedikit kemampuan bermitosis untuk beregenerasi untuk memperbaiki kerusakan. Kemampuan berproliferasi ini diatur oleh rangkaian DNA gen pada setiap sel jaringan. Setiap sel disamping mempunyai gen yang mengatur proliferasi sel, juga mempunyai gen yang menghentikan proliferasi sel pada suatu waktu yang disebut

repressor gen. Gen inilah yang berfungsi sebagai kontrol. Jika repressor gen ini rusak atau mengalami gangguan, maka sel akan berproliferasi secara tidak terkontrol. Repressor gen ini terikat dengan kuat pada pada jaringan permanen seperti otot dan saraf, hal ini menyebabkan sangat sulit dipisahkan pada waktu sel

berdiferensiasi. Sedangkan pada sel labil, repressor gen sangat mudah dipengaruhi oleh stimuli dari lingkungan seperti hormone, bahan-bahan kimia dan lain-lain. Salah satu repressor gen ini adalah repressor gen P-53. Repressor gen P53 merupakan gen yang mempunyai peranan penting bagi proses repair gen pada DNA. Repressor ini akan aktif apabila terjadi kesalahan dalam transkripsi dan translasi dalam sel. Proses repair ini mempercepat apoptosis DNA yang tidak sempurna. Apabila gen tersebut gagal melakukan proses penghentian pada gen-gen yang mengalami kerusakan maka DNA tersebut akan terus mengalami pembelahan.. Proses proliferasi sel tersebut tidak terkontrol dan mengalami pembelahan secara berlebihan dan tidak terkendali sehingga menyebabkan neoplasia. Pertumbuhan sel secara terkontrol pada jaringan normal yang terkena stimuli disebut hyperplasia. Jadi, jika stimuli disingkirkan maka sel akan kembali normal. Proliferasi sel yang terganggu dan tumbuhnya yang tidak terkontrol terlihat pada kasus neoplasia. Apabila pertumbuhannya terlokalisir maka disebut neoplasia jinak, tetapi apabila pertumbuhan selnya infiltrative ke dalam jaringan sekitarnya, maka akan menjadi neoplasia ganas. Seperti yang sudah dijelaskan pada learning object sebelumnya prevalensi tumor jinak odontogenik yang sering terjadi adalah ameloblastoma, odontoma dan cementoblastoma. Oleh sebab itu pada laporan tutorial skenario ini dijelaskan patogenesis dari tumor jinak odontogen ameloblastoma, odontoma dan

cementoblastoma. a. Patogenesis ODONTOMA Lesi odontoma ini bisa berasal dari sisa-sisa epitel sel odontogen gigi sebelahsebelahnya, dimana sel-sel odontogen itu mengalami apoptosis yang tidak sempurna. Sisa-sisa epitel yang inaktif itu bisa menjadi aktif karena stimulusstimulus oleh iritasi kronis, sehingga sel-sel tersebut berproliferasi kembali dan menjadi over proliferation. Over proliferation ini terjadi pada dental lamina atau pada sisa-sisa dental lamina. Selanjutnya, over proliferation ini membentuk lamina odotoma dan membentuk multiple schizodontia (kondisi lokal hiperatif dari dental lamina).

b.

Patogenesis AMELOBLASTOMA Ameloblastoma terjadi kaena sisa-sisa epitel enamel organ tidak terluruhkan secara sempurna. Hal ini dipengaruhi pula oleh penurunan produksi protein intrinsik, seperti metalloprotein dan serin proteinase yang befungsi untuk mendegradasi zona central enamel organ setelah perkembangan gigi. Oleh karena itu, sisa-sisa epitel enamel organ yang inaktif menjadi aktif kaena stimulusstimulus, sehingga aktif membelah lagi dan menjadi ameloblastoma.

c.

Patogenesis CEMENTOBLASTOMA Terjadi proliferasi abnormal pada sel sementoblas dan proses tersebut bercampur dengan struktur akar pada sementum. Oleh karena itu, pada lesi cementoblastoma ini mengandung jaringan keras gigi. Selanjutnya, sel-sel abnormal ini terus berkembang semakin besar, sehingga mengekspansi tulang alveolar.

5. Gambaran Klinis, Radiografi, dan Histopatologi a. Gambaran Klinis 1) Ameloblastoma Solid atau Multikistik Ameloblastoma bisa terjadi pada perempuan dan laki laki. Ada beberapa penelitian yang menyebutkan bahwa frekuensi terjadinya ameloblastoma solid atau multikistik lebih tinggi pada kulit hitam, tetapi beberapa peneliti lain menyebutkan bahwa perbedaan ras tidak mempengaruhi terjadinya tumor ini. Perbedaan ras yang di maksud adalah perbedaan perilaku, aktivitas dan juga lingkungan hal ini juga berpengaruh terhadap metabolisme dan daya tahan tubuh. Pembesaran tumor ameloblastoma solid atau multikistik menyebabkan ekspansi pada rahang tetapi tidak di sertai rasa sakit dan juga parastesia. Tumor ini sering terjadi pada regio mandibula terutama pada ramus asendens.

Gambaran klinis ameloblastoma solid atau multikistik

2) Odontoma

3) Cementoblastoma Tidak menimbulkan gejala (asimptomatok) karena tidak ada tanda tanda infeksi Dapat melibatkan seluruh gigi-geligi baik di maksila maupun mandibula Dapat menyebabkan ekspansi rahang dan pemebngkakan pada regio gigi yang terlibat

b. Gambaran Radiografi 1) Ameloblastoma Solid atau Multikistik

Gambaran radiografi ameloblastoma solid atau multikistik Pada gambaran radiografi ameloblastoma solid atau multikistik terdapat lesi lesi yang khas berbentuk skallop tidak teratur . lesi lesi ini terlihat radiolusen apabila berkembang menjadi lokus yang besar di gambarkan

seperti buih sabun namun apabila lokusnya masih kecil di gambarkan sebagai sarang tawon. Biasanya lesi mengenai apex gigi sehingga terjadi resorbsi. Dalam beberapa kasus biasanya ameloblastoma berhubungan dengan tidak erupsinya gigi molar ketiga.

2) Odontoma Compound odontoma menunjukkan kumpulan struktur yang mirip gigi dengan ukuran dan bentuk yang bervariasi dikelilingi oleh daerah radiolussen yang tipis.

Gambaran radiografis compound odontoma

Complex odontoma menunjukkan masa yang radiopak pada stuktur gigi yang di kelilingi oleh radiolussen tipis. Pada gambar d bawah ini terlihat gigi molar ketiga yang tidak dapat erupsi akibat terhalangi oleh odontoma.

Gambaran radiografis complex odontoma

3) Cementoblastoma

Gambaran radiografis sementoblas teknik oklusal

Gambaran radiografis sementoblas teknik panoramik Gambaran radiografi lesi memperlihatkan suatu massa radiopak yang melekat ke apeks gigi penyebab dengan batas lesi dipisahkan oleh gambaran radiolusen tipis.

c. Gambaran Histopatologi 1) Ameloblastoma Tipe Follicular Tumor ini terdiri dari sel-sel yang membentuk pulau-pulau epitel dalam stroma jaringan ikat dan didapatkan dalam pembuluh darah. Bagian tengah epitel terdiri dari sel stellate shape cell yang berasal dari reticulum enamel organ. Bagian tepi pulau epitel terdapat sel yang berbentuk kolumnar mirip ameloblas yang tersusun radier.

2) Odontoma Gambaran HPA yang irregular disebabkan karena pada odontoma terdiri dari campuran massa tak teratur dari jaringan keras dan lunak odontogenik yang matang dan berdiferensiasi secara buruk sebagai email, dentin, sementum dan jaringan pulpa sehingga tidak punya kemiripan dengan gigi.

3) Cementoblastoma

Gambaran mikroskopis cementoblastoma Suatu massa kalsifikasi material-material gigi, seperti sementum, osteoid, atau tulang yang bergabung dengan sel hiperkromatik padat , dimana lesi melekat pada apeks gigi penyebab, dan batas dipisahkan oleh kapsul fibrous.

LO 5 Gambaran histopatologi

Sumber : Syafriadi,Mei.2008.Patologi Mulut Tumor Neoplastik dan Non Neoplastik Rongga Mulut. Yogyakarta: CV Andi offset. P.41 - 42.