A.

Definisi Goiter
Goiter adalah pembesaran pada kelenjar tiroid. Pembesaran ini dapat terjadi pada
kelenjar yang normal (eutirodisme), pasien yang kekurangan hormon tiroid
(hipotiroidisme) atau kelebihan produksi hormon (hipetiroidisme).1,2
Hipotiriodisme adalah kelainan struktural atau fungsional kelenjar tiroid sehingga
sintesis dari hormon tiroid menjadi berkurang. Hipertiroid didefinisikan sebagai respon
jaringa-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolisme hormon tiroid yang berlebihan.2,3
B. Klasifikasi Goiter
Menurut American Society for Study of Goiter membagi goiter menjadi:12
1.

Goiter Nodusa Non Toksik

2.

Goiter Diffusa Non Toksik

3.

Goiter Diffusa Toksik

4.

Goiter Nodusa Toksik

Istilah Toksik dan Non Toksik dipakai karena adanya perubahan dari segi fungsi
fisiologis kelenjar tiroid seperti hipertiroid dan hipotiroid, sedangkan istilah nodusa dan
diffusa lebih kepada perubahan bentuk anatomi. Struma difus adalah pembesaran yang
merata dengan konsistensi lunak pada seluruh kelenjar tiroid. Struma nodusa adalah jika
pembesaran tiroid terjadi akibat nodul, apabila nodulnya satu maka disebut uninodusa,
apabila lebih dari satu, baik terletak pada satu atau kedua sisi lobus, maka disebut
multinodusa.12
1. Goiter Nodusa Non Toksik
Struma nodosa nontoksik merupakan struma nodosa tanpa disertai tanda- tanda
hipertiroidisme. Pada penyakit struma nodosa nontoksik tiroid membesar dengan
lambat. Awalnya kelenjar ini membesar secara difus dan permukaan licin. Pembesaran
kelenjar tiroid ini bukan merupakan proses inflamasi atau neoplastik dan tidak
berhubungan dengan abnormalitas fungsi tiroid.12
a) Epidemiologi
Perbandingan struma nodosa pada perempuan dan laki laki adalah 5-10 : 1.
Struma nodosa endemik terjadi pada 10% populasi suatu daerah. Sedangkan
struma nodosa yang bersifat sporadik

disebabkan oleh multifaktor seperti

lingkungan dan genetik dan tidak melibatkan populasi umum.

Struma endemis biasanya timbul pada masa kanak kanak. Struma sporadik
karena penyebab lain jarang terjadi sebelum pubertas dan tidak memiliki usia
insiden puncak. Struma multinodosa biasanya terjadi pada wanita berusia lanjut,
dan perubahan yang terdapat pada kelenjar berupa kombinasi bagian yang
hiperplasia dan bagian yang berinvolusi.

b) Etiologi
Penyebab paling banyak dari struma non toksik adalah kekurangan iodium.
Akan tetapi pasien dengan pembentukan struma yang sporadis, penyebabnya
belum diketahui. Struma non toksik disebabkan oleh beberapa hal, yaitu :2,3,13
1) Kekurangan iodium: Defisiensi iodin merupakan penyebab terbanyak struma
nontoksik endemik maupun sporadik.. Pembentukan struma terjadi pada
difesiensi sedang yodium yang kurang dari 50 mcg/d. Sedangkan defisiensi
berat iodium adalah kurang dari 25 mcg/d dihubungkan dengan hipotiroid dan
kretinisme.
2) Kelebihan iodium.
3) Goitrogen :
a) Obat : Propylthiouracil, litium, phenylbutazone, aminoglutethimide,
expectorants yang mengandung yodium
b) Agen lingkungan : Phenolic dan phthalate ester derivative dan
resorcinol berasal dari tambang batu dan batubara.
c) Makanan, Sayur-Mayur jenis Brassica ( misalnya, kubis, lobak cina,
brussels kecambah), padi-padian millet, singkong, dan goitrin dalam
rumput liar.
4) Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosintetik hormon kelejar tiroid
5) Riwayat radiasi kepala dan leher : Riwayat radiasi selama masa kanak-kanak
mengakibatkan nodul benigna dan maligna

c) Patofisiologi
Struma yang terjadi akibat kekurangan iodium yang dapat menghambat
pembentukan hormon tiroid oleh kelenjar. Hal tersebut memungkinkan hipofisis
mensekresikan TSH dalam jumlah yang berlebihan. TSH kemudian menyebabkan
sel-sel tiroid mensekresikan tiroglobulin dalam jumlah yang besar (kolid) ke
dalam folikel, dan kelenjar tumbuh makin lama makin bertambah besar.2,3,14
Hal yang mendasari pertumbuhan nodul pada struma nodosa nontoksik
adalah respon dari sel-sel folikular tiroid yang heterogen dalam satu kelenjar

tiroid pad tiap individu. Dalam satu kelenjar tiroid yang normal, sensitivitas selsel dalam folikel yang sama terhadap stimulus TSH dan faktor perumbuhan lain
( IGF dan EGF ) sangat bervariasi. Terdapat sel-sel autonom yang dapat
bereplikasi tanpa stimulasi TSH dan sel-sel sangat sensitif TSH yang lebih cepat
bereplikasi. Sel- sel akan bereplikasi menghasilkan sel dengan sifat yang sama.
Sel-sel folikel dengan daya replikasi yang tinggi ini tidak tersebar merata dalam
satu kelenjar tiroid sehingga lama kelamaan tumbuh bernodul nodul.4,13,14
Aktivitas fungsional sel sel folikular juga sangat bervariasi. Sel sel
autonom dapat mengambil dan mensintesis iodin tanpa bantuan TSH. Sel sel ini
akan mensintesis tiroglobulin ( termasuk T4 dan T3) dan memiliki aktivitas
endositotik. Ketidakseimbangan antara sintesis tiroglobulin dan aktivitas
endositotik ini menyebabkan pertumbuhan nodul yang bervariasi. Penyebab dari
munculnya sel sel autonom ini kemungkinan disebabkan karena adanya mutasi
pada reseptor TSH sel folilkular.4,12,13
2. Goiter Diffusa Non Toksik
Goiter difus adalah bentuk goiter yang membentuk satu buah pembesaran yang
tampak tanpa membentuk nodul. Bentuk ini biasa ditemukan dengan sifat non-toksik
(fungsi tiroid normal), oleh karena itu bentuk ini disebut juga goiter simpel.12
Pada goiter simpel, terdapat dua fase evolusinya, yaitu hiperplastik dan involusi
koloid. Pada fase hiperplastik, kelenjar tiroid membesar secara difus dan simetris,
walaupun pembesarannya tidak terlalu besar (hingga 100-150 gram). Folikelfolikelnya dilapisi oleh sel kolumner yang banyak dan berdesakan. Akumulasi sel ini
tidak sama di keseluruhan kelenjar. Apabila setelah itu konsumsi iodin ditingkatkan
atau kebutuhan tubuh akan hormon tiroid menurun, terjadi involusi sel epitel folikel
sehingga terbentuk folikel yang besar dan dipenuhi oleh koloid. Biasanya secara
makroskopik tiroid akan terlihat coklat dan translusen, sementara secara histologis
akan terlihat bahwa folikel dipenuhi oleh koloid serta sel epitelnya gepeng dan
kuboid.12
Etiologi struma difusa nontoksik diantaranya :2,3,4
1) Defisiensi iodium
2) Autoimmun thyroiditis: Hashimoto atau postpartum thyroiditis
3) Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) atau ingesti lithium, dengan
penurunan pelepasan hormon tiroid.

4) Stimulasi reseptor TSH oleh TSH dari tumor hipofisis, resistensi hipofisis
terhadap

hormon

tiroid,

gonadotropin,

dan/atau

tiroid-stimulating

immunoglobulin
5) Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam biosintesis
hormon tiroid.
6) Terpapar radiasi
3. Goiter Diffusa Toksik
Struma diffusa toksik (tirotoksikosis) merupakan hipermetabolisme karena
jaringan tubuh dipengaruhi oleh hormon tiroid yang berlebihan dalam darah.
Penyebab tersering adalah penyakit Grave (gondok eksoftalmik/exopthalmic goiter),
bentuk tiroktosikosis yang paling banyak ditemukan di antara hipertiroidisme
lainnya.2,3,15
a) Epidemiologi
Jumlah penderita penyakit ini di seluruh dunia pada tahun 1999
diperkirakan 200 juta, 12 juta di antaranya terdapat di Indonesia. Angka kejadian
hipertiroid yang didapat dari beberapa klinik di Indonesia berkisar antara 44,44%
48,93% dari seluruh penderita dengan penyakit kelenjar gondok. Diantara
pasien-pasien dengan hipertiroid, 60 80% merupakan penyakit Grave. Insidensi
tiap tahun pada wanita berusia diatas 20 tahun sekitar 0,7% per 1000. tertinggi
pada usia 40 60 tahun. Angka kejadian penyakit Grave 1/5 1/10 pada laki-laki
maupun perempuan, dan tidak umum diapatkan pada anak-anak. Prevalensi
penyakit grave sama pada orang kulit putih dan Asia, dan lebih rendah pada orang
kulit hitam. 2
b) Etiologi
Penyakit Graves merupakan salah satu penyakit autoimun yang disebabkan
thyroid-stimulating antibodies (TSAb). Antibodi ini berikatan dan mengaktifkan
thyrotropin receptor (TSHR) pada sel tiroid yang mensintesis dan melepaskan
hormon tiroid. Penyakit Graves berbeda dari penyakit imun lainnya karena
memiliki manifestasi klinis yang spesifik, seperti hipertiroid, vascular goitre,
oftalmopati, dan yang paling jarang infiltrative dermopathy.2,15
Penyakit ini mempunyai predisposisi genetik yang kuat, dimana 15%
penderita mempunyai hubungan keluarga yang erat dengan penderita penyakit
yang sama. Sekitar 50% dari keluarga penderita penyakit Graves, ditemukan
autoantibodi tiroid didalam darahnya. Penyakit ini ditemukan 5 kali lebih banyak

pada wanita dibandingkan pria, dan dapat terjadi pada semua umur. Angka
kejadian tertinggi terjadi pada usia antara 20 tahun sampai 40 tahun.3,4,15
Faktor- faktor resiko antara lain : faktor genetik, faktor imunologis, infeksi,
faktor trauma psikis, penurunan berat badan secara drastis, chorionic
gonadotropin, periode post partum, kromosom X, dan radiasi eksternal.2,3,4,15
1) Faktor genetik
Penyakit Hashimoto dan penyakit graves sering terjadi secara
mengelompok dalam keluarga nampak bersifat genetik. Dalam praktek seharisehari sering ditemukan pengelompokkan penyakit graves dalam

satu

keluarga atau keluarga besarnya dalam beberapa generasi. Abnormalitas ini

meliputi antibodi anti-Tg, respon TRH yang abnormal. Meskipun demikian
TSAb jarang ditemukan. Predisposisi untuk penderita penyakit gaves
diturunkan lewat gen yang mengkode antigen HLA.
Adanya gen Gm menunjukkan bahwa orang tersebut mampu
memproduksi immunoglobulin tertentu. Sehingga gen HLA berparan dalam
mengatur fungsi limfosit T-supresor dan T-helper dalam memroduksi TSAb,
dan Gm menunjukkan kemampuan limfosit B untuk membuat TSAb.
2) Faktor imunologis
Penyakit graves merupakan contoh penyakit autoimun yang organ
spesifik, yang ditandai oleh adanya antibodi yang merangsang kelenjar tiroid
(thyroid stimulating antibody atau TSAb).
Teori imunologis penyakit graves :
a) persistensi sel T dan sel B yang autoreaktif
b) diwariskannya HLA khusus dan gen lain yang berespon immunologik
khusus
c) rendahnya sel T dengan fungsi supresor
d) adanya ekspresi HLA yang tidak tepat
e) adanya klon sel T atau B yang mengalami mutasi
f) stimulus poliklonal dapat mengaktifkan sel T
g) adanya reeksposure antigen oleh kerusakan sel tiroid.
Keadaan normal sistem imun tidak bereaksi atau memproduksi
antibodi yang tertuju pada komponen tubuh sendiri yang disebut mempunyai
toleransi imunologik terhadap komponen diri. Apabila toleransi ini gagal dan
sistem imun mulai bereaksi terhadap komponen diri maka mulailah proses

yang disebut autoimmunity. Akibatnya ialah bahwa antibodi atau sel bereaksi
terhadap komponen tubuh, dan terjadilah penyakit. Toleransi sempurna terjadi
selama periode prenatal. Toleransi diri ini dapat berubah atau gagal sebagai
akibat dari berbagai faktor, misalnya gangguan faktor imunologik, virologik,
hormonal dan faktor lain, sedangkan faktor-faktor tersebut dapat berefek
secara tunggal maupun sinkron dengan faktor lainnya. Adanya autoantibodi
dapat menyebabkan kerusakan autoimune jaringan, dan sebaliknya seringkali
autoantibodi ini akibat dari kerusakan jaringan.2,15
Pada penyakit Graves anti-self-antibody dan cell mediated response,
yang biasanya ditekan, justru dilipatgandakan. Reaksinya mencakup
meningkatnya TSAb, Anti TgAb, Anti TPO-Ab, reaksi antibodi terhadap
jaringan orbita, TBII dan respons CMI (Cell Mediated Immunoglobulin).2,15
Hipertiroidisme pada penyakit graves disebabkan karena TSAb.
Setelah terikat dengan reseptor TSH, antibodi ini berlaku sebagai agonis TSH
dan merangsang adenilat siklase dan cAMP. Diperkirakan ada seribu reseptor
TSH pada setiap sel tiroid. Kecuali berbeda karena efeknya yang lama, efek
seluler yang ditimbulkannya identik dengan efek TSH yang berasal dari
hipofisis. TSAb ini dapat menembus plasenta dan transfer pasif ini mampu
menyebabkan hipertiroidisme fetal maupun neonatal, tetapi hanya berlangsung
selama TSAb masih berada dalam sirkulasi bayi. Biasanya pengaruhnya akan
hilang dalam jangka waktu 3-6 bulan. 2,15
Pada penyakit graves terjadi kegagalan sistem imun umum.
Terbentuknya TSAb dapat disebabkan oleh: 2,3,4,15
a) Paparan infeksi atau zat lain yang menyebabkan terbentuknya antibodi
yang dapat bereaksi silang dengan jaringan tiroid. Salah satu bahan yang
banyak diteliti adalah organisme Yersinia enterocolica. Beberapa subtipe
organisme ini mempunyai binding sites untuk TSH, dan beberapa pasien
dengan penyakit graves juga menunjukkan antibodi terhadap antiYersinia.
b) Produksi TSAb diawali dengan injury yang merubah susunan normal
komponen tiroid, mungkin sebagian dari reseptor TSH berubah jadi
antigenik, sehingga bertindak sebagai stimulus bagi pembentukan TSAb.
c) Produksi TSAb disebabkan karena aktivasi sel limfosit B yang selama
dirahim tidak deleted. Kemampuan sel T untuk membentuk TSAb harus

dirangsang dan mengalami diferensiasi menjadi antibody-secreting cells

yang secara terus-menerus distimulasi. Aktivasi, pengembangan dan
kelanjutannya mungkin terjadi karena rangsangan interleukin atau sitokin
lain yang diproduksi oleh sel T helper inducer.
Secara ringkas dapat dikatakan bahwa penyakit Graves adalah kondisi
autoimmun dimana terbentuk antibodi terhadap reseptor TSH. Penyakit graves
adalah gangguan multifaktorial, susceptibilitas genetik berinteraksi dengan
faktor endogen dan faktor lingkungan untuk menjadi penyakit. Termasuk
dalam hal ini HLA-DQ dan HLA-DR juga gen non HLA seperti TNF-, CTLA
4 (Cytotoxic T Limphocyte Antigen 4), dan gen reseptor TSH. Penyakit graves
bersifat poligenik dan suseptibilitas gennya dipengaruhi oleh faktor
lingkungan seperti stress, merokok, dan beberapa faktor infeksi. 2,15
3) Trauma Psikis
Pada stress kadar glukokortikoid naik tetapi justru menyebabkan
konversi dari T3 ke T4 terganggu, produksi TRH terhambat, dan akibatnya
produksi hormon tiroid justru turun. Secara teoritis stres mengubah fungsi
limfosit T supresor atau T helper, meningkatkan respon imun dan
memungkinkan terjadinya penyakit graves. Baik stress akut maupun kronik
menimbulkan supresi sistem imun lewat non antigen specific mechanism,
diduga karena efek kortisol dan CRH ditingkat sel immun.
4) Radiasi Tiroid eksternal
Dilaporkan kasus eksoftalmus dan tirotoksikosis sesudah mengalami
radioterapi daerah leher karena proses keganasan. Secara teoritis radiasi ini
yang merusak kelenjar tiroid dan menyebabkan hipotiroidisme, dapat
melepaskan antigen serta menyulut penyakit tiroid autoimmun. Iradiasi
memberi efek bermacam-macam pada subset sel T, yang mendorong
disregulasi imun.
5) Chorionic Gonadothropin Hormon
Hipertiroidisme dapat disulut oleh stimulator yang dihasilkan oleh
jaringan trofoblastik. Tirotropin trofoblast ini bukan suatu IgG, tetapi secara
imunologik cross-react dengan TSH manusia. Diduga bahan ini ialah hCG
(yang mempunyai sub unit alfa yang sama dengan TSH) atau derivat hCG.
Secara klinis gejala tirotoksikosis ini terlihat pada hyperemesis gravidarum,
dimana T4 dan juga T3 dapat meningkat disertai menurunnya TSH, kalau

hebat maka klinis terlihat tanda hipertiroidisme juga. Apabila muntahnya

berhenti maka kadar hormon tiroid diatas kembali normal.
c) Patofisiologi
Pada penyakit Graves, limfosit T mengalami perangsangan terhadap
antigen yang berada didalam kelenjar tiroid yang selanjutnya akan merangsang
limfosit B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen tersebut. Antibodi yang
disintesis akan bereaksi dengan reseptor TSH didalam membran sel tiroid
sehingga akan merangsang pertumbuhan dan fungsi sel tiroid, dikenal dengan
TSH-R antibody. Adanya antibodi didalam sirkulasi darah mempunyai korelasi
yang erat dengan aktivitas dan kekambuhan penyakit. Mekanisme autoimunitas
merupakan faktor penting dalam

patogenesis terjadinya hipertiroidisme,

oftalmopati, dan dermopati pada penyakit Graves.2

Sampai saat ini dikenal ada 3 autoantigen utama terhadap kelenjar tiroid
yaitu tiroglobulin (Tg), thyroidal peroxidase (TPO) dan reseptor TSH (TSH-R).
Disamping itu terdapat pula suatu protein dengan BM 64 kiloDalton pada
permukaan membran sel tiroid dan sel-sel orbita yang diduga berperan dalam
proses terjadinya perubahan kandungan orbita dan kelenjar tiroid penderita
penyakit Graves.2
Sel-sel tiroid mempunyai kemampuan bereaksi dengan antigen diatas dan
bila terangsang oleh pengaruh sitokin (seperti interferon gamma) akan
mengekspresikan molekul-molekul permukaan sel kelas II (MHC kelas II, seperti
DR4) untuk mempresentasikan antigen pada limfosit T.2,15
Terjadinya oftalmopati Graves melibatkan limfosit sitotoksik (killer cells)
dan antibodi sitotoksik lain yang terangsang akibat adanya antigen yang
berhubungan dengan tiroglobulin atau TSH-R pada fibroblast, otot-otot bola mata
dan jaringan tiroid. Sitokin yang terbentuk dari limfosit akan menyebabkan
inflamasi fibroblast dan miositis orbita, sehingga menyebabkan pembengkakan
otot-otot bola mata, proptosis dan diplopia.2,4,15
Dermopati Graves (miksedema pretibial) juga terjadi akibat stimulasi
sitokin didalam jaringan fibroblast didaerah pretibial yang akan menyebabkan
terjadinya akumulasi glikosaminoglikans. 2
Berbagai gejala tirotoksikosis berhubungan
katekolamin,

seperti

takikardi,

tremor,

dan

dengan

keringat

perangsangan

banyak.

Adanya

hiperreaktivitas katekolamin, terutama epinefrin diduga disebabkan karena

terjadinya peningkatan reseptor katekolamin di dalam otot jantung.2
d) Gambaran Klinis

Pada penyakit graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal
dan ekstratiroidal yang keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa
goiter akibat hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon
tiroid yang berlebihan. Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi
hipermetabolisme

dan

aktifitas

simpatis

yang

berlebihan.

Manifestasi

ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya terbatas
pada tungkai bawah. Oftalmopati yang ditemukan pada 50% sampai 80% pasien
ditandai dengan mata melotot, fissura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid
lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata) dan kegagalan
konvergensi. Gambaran klinik klasik dari penyakit graves antara lain adalah
hipertitoidisme, goiter difus dan eksoftalmus.4,15
e) Tes Laboratorik
Kadar T3 dan T4 meninggi, ambilan yodium radioaktif biasanya meningkat.
Kombinasi hasil pemeriksaan laboratorium Thyroid Stimulating Hormone
Sensitive (TSHS) yang tak terukur atau jelas subnormal dan Free T4 (FT4)
meningkat, jelas menunjukkan hipertiroidisme. Pemeriksaan auto antibodi tiroid
membantu untuk membedakan penyakti autoimun dengan penyebab lain.15
4. Goiter Nodusa Toksik
Struma nodular toksik adalah kelenjar tiroid yang mengandung nodul tiroid
yang mempunyai fungsi yang otonomik, yang menghasilkan suatu keadaan
hipertiroid.2,4,12
a) Epidemiologi
Struma nodular toksik lebih sering terjadi pada wanita daripada pria. Pada
wanita dan pria berusia diatas 40 tahun, rata rata prevalensi nodul yang bisa
teraba adalah 5 7 % dan 1 2 %. Kebanyakan pasien struma nodular toksik
berusia lebih dari 50 tahun.
Pada area endemik kekurangan iodium, struma nodular toksik terjadi
sekitar 40 % dari kasus hipertiroidism, 10 % berbentuk nodul toksik yang solid
(mononoduler/adenoma toksik) dan 30% berbentuk multinoduler. Grave disease
terjadi sekitar 58 % dari seluruh kasus hipertiroidisme.
b) Etiologi dan Patogenesis
Fungsi otonomik dari kelenjar tiroid berhubungan dengan kekurangan
iodium. Berbagai variasi mekanisme , diantaranya :2,3,4,12
1) Keadaan yang menjurus pada struma nodular toksik

Defisiensi iodium berdampak pada penurunan kadar T4, yang mencetus

hiperplasia sel tiroid untuk mengkompensasi kadar T4 yang rendah.
Peningkatan replikasi sel tiroid merupakan faktor predisposisi sel tunggal
untuk mengalami mutasi somatik dari reseptor TSH. Aktifasi konstitutif dari
reseptor TSH bisa membuat faktor autokrin yang mempromosikan
pertumbuhan yang menghasilkan proliferasi klonal. Sel klon memproduksi
nodul yang multiple.
2) Mediator pertumbuhan yang terlibat diantaranya:
Produksi Endhotelin 1 (ET 1) meningkat pada kelenjar tiroid tikus
yang mengalami hiperplasia, ini menunjukkan bahwa produksi ET-1
meningkatkan pertumbuhan kelenjar tiroid dan vaskularisasinya. ET-1
merupakan suatu vasokonstriktor, mitogen dari vascular endothelium, sel otot
polos dan sel folkular tiroid.
C. Penegakkan Diagnosis Goiter
1. Anamnesis
Pada anamnesis, keluhan utama yang diutarakan oleh pasien bisa berupa
benjolan di leher yang sudah berlangsung lama, maupun gejala-gejala hipertiroid
atau hipotiroidnya. Jika pasien mengeluhkan adanya benjolan di leher, maka harus
digali lebih jauh apakah pembesaran terjadi sangat progresif atau lamban, disertai
dengan gangguan menelan, gangguan bernafas dan perubahan suara. Setelah itu baru
ditanyakan ada tidaknya gejala-gejala hiper dan hipofungsi dari kelenjer tiroid. Perlu
juga ditanyakan tempat tinggal pasien dan asupan garamnya untuk mengetahui
apakah ada kecendrungan ke arah goiter. Sebaliknya jika pasien datang dengan
keluhan ke arah gejala-gejala hiper maupun hipofungsi dari tiroid, harus digali lebih
jauh ke arah hiper atau hipo dan ada tidaknya benjolan di leher.3,4,16
Gejala-gejala hipotiroidisme pada bayi baru lahir adalah kesukaran bernapas,
sianosis, ikterus, kesulitan makan, tangisan kasar, hernia umbilikalis dan retardasi
berat dan retardasi pematangan tulang yang nyata. Epifisis tibia proksimal dan
epifisis femur distal terdapat pada semua bayi cukup bulan dengan berat badan lebih
dari 2500 g. Tidak adanya epifisis ini merupakan bukti kuat adanya hipotiroidisme.
Hipotiroidisme pada anak-anak ditandai adanya retardasi pertumbuhan dan tandatanda retardasi mental. sedangkan hipertiroidisme pada anak-anak terdapat
pertumbuhan cepat dengan pematangan tulang yang lebih cepat.

Hal yang perlu diperhatikan dalam mengevaluasi pasien dengan struma

nontoksik adalah pola pertumbuhan struma, gejala obstruksi atau kompresi (rasa
tercekik di tenggorokan, suara serak, kesulitan menelan kesulitan bernafas, disfagia),
dan keluhan kosmetik. Sedangkan pada struma toksik yang perlu diperhatikan gejala
dan tanda hipertiroid.16
Indeks Wayne digunakan untuk menentukan apakah pasien mengalami
eutiroid, hipotiroid atau hipertiroid. 4

Tabel 1. Indeks Wayne

Gejala subjektif

Angk

Gejala objektif

Ada

Tidak

+3
+2
+2
+2
+1
+4
+2

-3
-2
-2
-2

+3

-3

2.

Dispneu d effort
Palpitasi
Capai/lelah
Suka panas
Suka dingin
Keringat banyak
Nervous
Tangan basah
Tangan panas
Nafsu makan
Nafsu makan
BB
BB
Fibrilasi atrium
Jumlah
Pemeriksaan Fisik Tiroid
1) Inspeksi
a) Pemeriksa berada
sedikit

fleksi

+1
+2
+2
-5
+5
+3
+2
+1
-1
+3
-3
-3
+3
+3

Tiroid teraba
Bruit diatas systole
Eksoftalmus
Lid retraksi
Lid lag
Hiperkinesis
Tangan panas
Nadi
<80x/m
80-90x/m
>90x/m
< 11 Hipotiroid
11-18 normal
> 19 hipertiroid

di depan penderita. Penderita sedikit duduk dengan kepala

atau

leher

terbuka

sedikit

hiperekstensi

agar

m.

sternokleidomastoideus relaksasi sehingga kelenjar tiroid mudah dievaluasi.

b) Apabila terdapat pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan beberapa
komponen berikut:
c) Lokasi: lobus kanan, lobus kiri, atau ismus
d) Ukuran: besar/kecil, permukaan rata/noduler
e) Jumlah: uninodusa atau multinodusa
f) Bentuk: apakah difus (leher terlihat bengkak) ataukah berupa noduler lokal
g) Gerakan: pasien diminta untuk menelan, apakah pembengkakannya ikut bergerak
h) Pulsasi: bila nampak adanya pulsasi pada permukaan pembengkakan
2) Palpasi
a) Pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi fleksi, pemeriksa berdiri di
belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan kedua tangan. Beberapa
hal yang perlu dinilai pada pemeriksaan palpasi:
b) Perluasan dan tepi
c) Gerakan saat menelan, apakah batas bawah dapat diraba atau tidak dapat diraba
trakea dan kelenjarnya
d) Konsistensi, temperatur, permukaan, dan adanya nyeri tekan
e) Hubungan dengan m. sternokleidomastoideus (tiroid letaknya lebih dalam dari
musculus ini)
f) Limfonodi dan jaringan sekitarnya
3) Auskultasi
Bruit sound pada ujung bawah kelenjar tiroid.

Sekitar 5% struma nodosa mengalami keganasan. Di klinik perlu dibedakan nodul

tiroid jinak dan nodul ganas yang memiliki karakteristik :3,4,16
1) Konsistensi keras pada beberapa bagian atau menyeluruh pada nodul dan sukar
digerakkan, walaupun nodul ganas dapat mengalami degenerasi kistik dan kemudian
menjadi lunak.
2) Sebaliknya nodul dengan konsistensi lunak lebih sering jinak, walaupun nodul yang
mengalami kalsifikasi dapat ditemukan pada hiperplasia adenomatosa yang sudah
berlangsung lama.
3) Infiltrasi nodul ke jaringan sekitarnya merupakan tanda keganasan, walaupun nodul
ganas tidak selalu melakukan infiltrasi. Jika ditemukan ptosis, miosis, dan enoftalmus
merupakan tanda infiltrasi ke jaringan sekitar
4) 20% nodul soliter bersifat ganas sedangkan nodul multipel jarang yang ganas.
5) Nodul yang muncul tiba-tiba atau cepat membesar perlu dicurigai ganas terutama
yang tidak disertai nyeri. Atau nodul lama yang tiba-tiba membesar progresif
6) Nodul dicurigai ganas bila disertai dengan pembesaran kelenjar getah bening regional
atau perubahan suara menjadi serak.
Pulsasi arteri karotis teraba dari arah tepi belakang muskulus sternokleidomastoideus
karena desakan pembesaran nodul (Berrys Sign).
3. Pemeriksaan Fisik Khusus
a. Pumbertons sign: mengangkat kedua tangan ke atas, muka menjadi merah
b. Tremor sign: tangan kelihatan gemetaran. Jika tremor halus, diperiksa dengan
meletakkan sehelai kertas di atas tangan
4. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium yang digunakan dalam

mendiagnosis penyakit tiroid

terbagi atas :2,3,4

a. Pemeriksaan untuk mengukur fungsi tiroid. Pemeriksaan untuk mengetahui kadar
T3 dan T4 serta TSH paling sering menggunakan teknik radioimmunoassay (RIA)
dan ELISA dalam serum atau plasma darah. Kadar T4 serum di bawah 6 g/dL atau
TSH serum di atas 30 U/mL indikatif adanya hipotiroidisme neonatal. Diagnosis
dapat dikonfirmasi dengan bukti radiologis adanya retardasi umur tulang.

Tabel 2. Nilai rujukan uji fungsi tiroid

Uji
TSH

Kelompok Subyek
Usia 4 hari

Rentang nilai
1 39

Unit
mlU/L

2 20 minggu

1,7 9,1

21 54 tahun

0,7 4

55 87 tahun

0,4 4,2

T4

Wanita hamil
Neonatus

0,3 5,2
6,5

g/dL

T3

Dewasa
Dewasa 20 50 tahun

4,6 11
70 204

ng/dL

Dewasa 51 90 tahun

40 181

b. Pemeriksaan untuk menunjukkan penyebab gangguan tiroid. Antibodi terhadap

macam-macam antigen tiroid yang ditemukan pada serum penderita dengan
penyakit tiroid autoimun. Seperti antibodi tiroglobulin dan thyroid stimulating
hormone antibody. Apabila ibu dicurigai menderita hipotiroid maka bayi perlu
diperiksa antibodi antitiroid. Kadar Thyroid Binding Globulin (TGB) diperiksa bila
ada dugaan defisiensi TGB yaitu bila pengobatan hormon tiroid tidak berespon.
c. Pemeriksaan radiologis

Foto rontgen dapat memperjelas adanya deviasi trakea atau pembesaran struma
retrosternal yang pada umumnya secara klinis pun sudah bisa diduga. Foto
rontgen leher posisi AP dan lateral biasanya menjadi pilihan.

USG tiroid yang bermanfaat untuk menentukan jumlah nodul, membedakan

antara lesi kistik maupun padat, mendeteksi adanya jaringan kanker yang tidak
menangkap iodium dan bisa dilihat dengan scanning tiroid.

Scanning Tiroid dasarnya adalah presentasi uptake dari I 131 yang

didistribusikan tiroid. Dari uptake dapat ditentukan teraan ukuran, bentuk lokasi
dan yang utama ialah fungsi bagian-bagian tiroid (distribusi dalam kelenjar).
Uptake normal 15-40% dalam 24 jam. Dari hasil scanning tiroid dapat
dibedakan 3 bentuk, yaitu cold nodule bila uptake nihil atau kurang dari normal

dibandingkan dengan daerah disekitarnya, ini menunjukkan fungsi yang rendah

dan sering terjadi pada neoplasma. Bentuk yang kedua adalah warm nodule bila
uptakenya sama dengan sekitarnya, menunjukkan fungsi yang nodul sama
dengan bagian tiroid lain. Terakhir adalah hot nodule bila uptake lebih dari
normal, berarti aktifitasnya berlebih dan jarang pada neoplasma.
d. Pemeriksaan histopatologis FNAB (Fine Needle Aspiration Biopsy) dapat membantu
menegakkan 80 % diagnosis. FNAB tidak perlu dilakukan pada lesi berukuran kurang
dari 10 mm. Satu sampai sepuluh persen struma multinodosa merupakan karsinoma.