1

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Jantung merupakan organ yang vital dalam tubuh manusia. Keberadaan
jantung berfungsi untuk mengidarkan darah keseluruh organ dalam tubuh. Namun
adakalanya mengalami gangguan dalam melakukan fungsinya seperti yang
disebabkan oleh penyakit jantung diantaranya infark pada jantung, gagal jantung dan
penyakit janung karena keturunan.
Infark miokard akut (IMA) adalah suatu keadaan di mana terjadi nekrosis otot
jantung akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dengan suplai oksigen yang
terjadi secara mendadak. Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan
koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah. Sumbatan tersebut terjadi karena
ruptur plak yang menginduksi terjadinya agregasi trombosit, pembentukan trombus, dan
spasme koroner.

Infark miokard akut merupakan masalah kesehatan utama karena prevalensi,

angka kematian, dan biaya perawatannya. Di Amerika sekitar 1,5 juta orang menderita
IMA per tahun dengan angka kematian 30% yang sering disebabkan oleh aritmia
terutama fibrilasi ventrikel. Di Indonesia kematian akibat penyakit jantung koroner
diperkirakan 53,5 per 100.000 penduduk berdasarkan survai kesehatan rumah tangga
nasional tahun 1986.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi
tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa
pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah
mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan
angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa,
infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jamjam awal dipagi hari.
1.2 RUMUSAN MASALAH
1 Apa yang dimaksud dengan Miocardial infarction?
2 Apa etiologi dan klasifikasi Miocardial infarction?

2
3

Bagaimana patofisiologi dan mekanisme terjadinya manifestasi klinis pada

Miocardial infarction?
4 Bagaimana penegakkan diagnosis dan diagnosis banding Miocardial
Infarction?
5 Bagaimana penatalaksanaan pasien Miocardial infarction?
6 Apa komplikasi Miocardial infarction?
7 Bagaimana prognosis pasien dengan Miocardial infarction?
1.3 TUJUAN
1 Mengetahui definisi Miocardial infarction.
2 Mengetahui etiologi dan klasifikasi Miocardial infarction.
3 Memahami patofisiologi dan mekanisme terjadinya manifestasi klinis pada.
4

Miocardial infarction
Mengetahui penegakkan diagnosis dan diagnosis banding Miocardial

5
6
7

infarction
Mengetahui penatalaksanaan pasien Miocardial infarction
Mengetahui komplikasi Miocardial infarction
Mengetahui prognosis Miocardial infarction

1.4 MANFAAT
1.4.1 Manfaat untuk Penelaah
1 Menambah ilmu pengetahuan tentang Miocardial infarction
2 Khususnya dapat memahami tentang Miocardial infarction baik itu
etiologi,

klasifikasi, patofisiologi, manifestasi klinis, penegakan

diagnosis, penatalaksanaannya, komplikasi, maupun prognosisnya.

1.4.2

Manfaat untuk Pembaca

1 Menambah ilmu pengetahuan tentang Miocardial infarction
2 Memahami tentang Miocardial infarction baik itu etiologi, klasifikasi,
patofisiologi,
3

manifestasi

klinis,

penegakan

diagnosis,

penatalaksanaannya, komplikasi, maupun prognosisnya.

Sebagai bekal bagi para dokter muda, khususnya mahasiswa FK
Unisma dalam prakteknya dan aplikasinya di lapangan sesuai dengan
kompetensi dokter umum.

1.4.3

Manfaat untuk Ilmu Pengetahuan

1 Sebagai salah satu literatur dalam mengembangkan ilmu pengetahuan
2

tentang kedokteran, khususnya Miocardial Infarction

Memberikan inspirasi kepada para ilmuwan

untuk

mengembangkan ilmu pengetahuan dalam bidang kedokteran

1.1.

dapat

3
BAB II
STATUS PENDERITA
2.1 IDENTITAS PENDERITA
Nama

: Ny. NS

Umur

: 51 th

Jenis kelamin

: Perempuan

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Agama

: Islam

Alamat

:RT/RW : 8/3, Desa ; Bunulrejo, Kec: Blimbing, Kab:

Malang

Status Perkawinan

: Menikah

Suku

: Jawa

Tanggal Lahir

: 07 - 12 -1964

Pendidikan

: SD

MRS

: 25 02 - 2016

KRS

: 02-03-2016

No. Rekam Medis

: 396120

No. Askes

:0000784580126

2.2 ANAMNESIS
Keluhan Utama

: Jalan jauh ngongsrong dan nyei dada sebelah kiri sejak

1 bulan terakhir

Keluhan Penyerta

:Selain itu pasien juga mengeluhkan jika terpapar udara

dingin sesak.

Riwayat Penyakit Sekarang : Ny. NS 51 th datang ke RSUD Kanjuruhan

pada tanggal 25/02/2016 bersama suaminya Tn.
SN dengan keluhan jalan jauh ngongsrong dan
nyeri dada sebelah kiri namun ketika duduk
keluhan membaik sejak 1 bulan terakhir selain
itu pasien juga mengeluhkan jika terpapar udara
dingin sesak.

1. Riwayat Penyakit Dahulu

-

Riwayat rawat inap

: tidak pernah

Riwayat sakit gula

Riwayat darah tinggi

: (+)

Riwayat sakit liver

: Disangkal

Riwayat penyakit jantung : Disangkal

Riwayat penyakit paru

: Disangkal

: Disangkal

2. Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat rawat inap

: tidak pernah

- Riwayat sakit gula

: Disangkal

- Riwayat darah tinggi

: Disangkal

- Riwayat sakit liver

: Disangkal

- Riwayat penyakit jantung

: Disangkal

- Riwayat penyakit paru

: Disangkal

3. Riwayat Pengobatan :
-

Pasien mengkonsumsi obat darah tinggi dan rajin kontrol ke puskesmas

di dekat rumah 1 bulan sekali.

4. Riwayat Kebiasaan
Pasien suka minum kopi setiap hari menghabiskan 1 cangkir kopi, suka
makan makanan yang asin-asin, jerohan dan gaje serta jarang olahraga.
2.3 ANAMNESIS SISTEM
1.

Kulit: kulit gatal (-)

2.

Mata: pandangan mata berkunang-kunang (-), penglihatan kabur (-),

ketajaman penglihatan berkurang (-)

3.

Hidung: tersumbat (-), mimisan (-)

4.

Telinga: pendengaran berkurang (-), berdengung (-), cairan (-)

5.

Mulut: sariawan (-), lidah terasa pahit (-)

5
6.

Tenggorokan: sakit menelan (-), serak (-)

7.

Leher: sakit tengkuk (-), kaku (-), gondok (-)

8.

Mammae: nyeri (-), benjolan (-)

9.

Pernafasan: sesak nafas (+), batuk (-), mengi (-)

10.

Jantung & peredaran darah: berdebar-debar (-), nyeri dada (+), ortopneu
(-), paroxysmal nocturnal dipsneu (-), dipsnue deffort (-)

11.

Gastrointestinal: mual (-), muntah (-), diare (-), nafsu makan menurun (-),
kembung (-)

12.

Genitourinaria: BAK spontan (+), BAB spontan (+)

13.

Neurologik: kejang (-), lumpuh (-), kaki kesemutan (-/-), sakit kepala (+),
pusing (-)

14.

Psikiatrik: emosi stabil (+), mudah marah (-)

15.

Muskuluskeletal: kaku sendi (-), nyeri sendi pinggul (-), nyeri tangan dan
kaki (-), nyeri otot (-), lemah (+)

16.

Ekstremitas atas dan bawah: bengkak (-), sakit (-), ujung jari, telapak
tangan dan kaki dingin (-)

17.

Endokrin: polidipsi (-), polifagi (-), poliuri (-)

18.

Darah: kepucatan (-), mudah kebiruan (-)

19.

Penyakit yang pernah diderita: TBC (-), alergi (-), asma (-), DM (-),
Hipertensi (+)

20.

Makanan: nasi/jagung (+), sayur (+), tahu (+), tempe (+), ikan (+), telur
(+), susu (-)

6
2.4 PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum
Tampak kesakitan dan sesak, kesadaran compos mentis (GCS 456), status
gizi kesan cukup.
Tanda Vital
a
b
c
d

Tensi
Nadi
RR
Suhu

: 155/80 mmHg
: 83 x/ menit
: 24 x/ menit
: 36,5 o C

2. Kulit
Turgor menurun, ikterik (-), sianosis (-), venektasi (-), petechie (-), spider
nevi

(-).

3. Kepala
Bentuk mesocephal, luka (-), rambut tidak mudah dicabut, keriput (+),
atrofi m. temporalis (-), makula (-), papula (-), nodula (-), kelainan mimic
wajah / bells palsy (-).
4. Mata
konjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-).
5. Hidung
Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-).
6. Mulut
Bibir pucat (+), bibir sianosis (-), gusi berdarah (-).
7. Telinga
Nyeri tekan mastoid (-), sekret (-), pendengaran berkurang (+).
8. Tenggorokan
Tonsil membesar (-), pharing hiperemis (-).
9. Leher
JVP tidak meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid (-),
pembesaran kelenjar limfe (-), lesi pada kulit (-)
10. Thoraks
Normochest, simetris, pernapasan abdominalthoracal, retraksi (-), spider
nevi (-), pulsasi infrasternalis (-), sela iga melebar (-).
Cor :
Inspeksi: ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis kuat angkat

7
Perkusi :batas kiri atas

: SIC II ParaSternalis Line Sinistra

batas kanan atas

:SIC II Para Sternalis Line Dextra

batas kiri bawah

: SIC V Axila anterior sinistra

batas kanan bawah : SIC IV Media Clavicularis Dextra

Auskultasi: Bunyi jantung I-II intensitas normal, regular
Pulmo:
Inspeksi

: bentuk thoraks normochest, simetris

Palpasi

: nyeri tekan (-), vocal fremitus menurun sinistra

Perkusi
Auskultasi

prolong

pekak pada thorax sinistra

expirasi (-),

Wheezing (-)

11. Abdomen
Inspeksi

: dinding perut tampak datar

Palpasi

: nyeri tekan (-)

Perkusi

: timpani, pekak beralih (-)

Auskultasi

: Bising usus (+) normal.

12. Ektremitas
Palmar eritema (-/-)
akral dingin
-

Oedem
- - -

13. Sistem genetalia: dalam batas normal.

2.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG

ronkhi

8
A.

PEMERIKSAAN DARAH LENGKAP DAN KIMIA DARAH

19 Januari 2016
DARAH LENGKAP
Hb
Hematokrit
Hitung Eritrosit
Hitung Leukosit
Hitung Trombosit
Hitung jenis
KIMIA DARAH
Gula Darah Sewaktu
SGOT
SGPT
Ureum
Kreatinin

LDH
CK-MB
Troponin I
Natrum
Kalium
Chlorida

HASIL

13,2
37,6
4,63
16.000
400.000
-/-/-/-/-/-

NILAI NORMAL
P: 13,5-18; L: 12-16
P: 40-54 ; L: 35-47
L: 4,5-6,5 ; L: 3,0-6,0
4000 11.000
150.000- 450.000

B.
E

1-5/0-1/3-5/54-62/15-35/3-7

121

<200

21
19
35
0,65

L: <43; P: < 36
L: <43; P: <36
20 40
L: 0,6-1,1; P: 0,5-0,9

0,12
139
3,7
105

110-210 IU/L
< 68
<= 0,6
136-145
3,5-5,1
97-107

KG

Kesimpulan: ST depresi di semua lead kecuali di V1 dan V2 (Iskemi Anterolateral)

tanpa ST elevasi jumlah kotak R di V1 ditambah R V6 > 35 kotak kecil (LVH)
C.

PEMERIKSAAN RONTGEN
Foto PA

Kardiomegali (+) (LVH)

2.6 RESUME
Ny. NS 51 th datang ke RSUD Kanjuruhan pada tanggal 25/02/2016 bersama
suaminya Tn. SN dengan keluhan jalan jauh ngongsrong namun ketika duduk
keluhan membaik sejak 1 bulan terakhir selain itu pasien juga mengeluhkan jika
terpapar udara dingin sesak. Riwayat penyakit dahulu hipertensi, riwayat
pengobatan dari dokter umum kemudian di rujuk ke RSUD Kanjuruhan, riwayat
penyakit keluarga dbn, riwayat kebiasaan minum kopi 1 cangkir/hari, jerohan dan
gaji. Pada pemeriksaan fisik keadaan umum cukup baik, kesadaran : 456, tanda
vital tensi : 155/80 mmHg, nadi: 83 x/ menit, RR : 20 x/ menit, suhu : 36,5 o C.
Tensi meningkat yaitu 140/90, pada perkusi thorak terdapat tanda pembesaran
jantung, fremitus menurun sebelah sinistra juga terdapat pekak pada bagian
tersebut.
Dari pemeriksaan penunjang didapatkan:
Lab leukositosis
EKG ST depresi di semua lead kecuali di V1 dan V2 (Iskemi Anterolateral)
tanpa ST elevasi jumlah kotak R di V1 ditambah R V6 > 35 kotak ecil (LVH)

10
Foto Thoraks Kardiomegali (LVH)
2.7 DIFFERENTIAL DIAGNOSA
1.

NSTEMI

2.

STEMI

3.

UAP

4.

SAP

5.

HF

2.8 DIAGNOSIS

NSTEMI (Non ST-Elevation Miocardial Infarction)

2.9 PENATALAKSANAAN
1. Non Medika mentosa
a. Edukasi pasien dan keluarga tentang penyakitnya
b. Tirah baring
c. Posisi semifoller
2. Medikamentosa

2.10

O2 2 liter/menit

Arixtra 1 x 2,5 gr

Ottozol 1 x 40 mg

ISDN 1 x 5 mg

ASA 1 x 100 mg

CPG 1 x 75 mg

Captopril 3 x 25 mg

Simvastatin 0 0 25

Bisoprolol 2,5-0-0

Furosemid 2 x 1 ampul

FOLLOW UP

Nama

: Ny. Ns

Diagnosis : Non ST-Elevation Miokardial Infarction (NSTEMI)

Tabel flowsheet penderita

11

No
1

Tanggal
27-022016

S
Nyeri
dada (+)
Sesak
nafas (+)
Sakit
kepala (+)
Lemas (+)

O
TD : 110/90
N :80 x/mnt
RR: 24x/mnt
T: 36,7oC

A
DDx:

1.
2.
3.
4.
Fisik: 5.

Pem.
perkusi thorak
terdapat tanda
pembesaran
jantung ke kiri,
fremitus
menurun bagian
kiri,
suara
pekak
pada
bagian kiri

NSTEMI
STEMI
UAP
SAP
HF

WDx:
NSTEMI

P
Infus NS 7 tpm
O2 2 liter/menit
Arixtra 1 x 2,5 gr
Ottozol 1 x 40 mg
ISDN 1 x 5 mg
ASA 1 x 100 mg
CPG 1 x 75 mg
Captopril 3 x 25 mg
Simvastatin 0 0 25
Bisoprolol 2,5-0-0

Furosemid 2x1 ampul

Lab

leukositosis
EKG ST
depresi
di
semua
lead
kecuali di V1
dan V2 (Iskemi
Anterolateral)
tanpa
ST
elevasi jumlah
kotak R di V1
ditambah R V6
> 35 kotak ecil
(LVH)
Foto Thoraks

Kardiomegali
(LVH)

28-022016

Sesak
nafas (+),
nyeri dada
mulai
berkurang
Nafsu
makan
turun

TD : 155/80
N :80 x/mnt
RR: 24x/mnt
T: 36,7oC
Pem.
Fisik:
perkusi thorak
terdapat tanda
pembesaran
jantung ke kiri,
fremitus
menurun bagian
kiri,
suara

NSTEMI

Infus NS 7 tpm
O2 2 liter/menit
Arixtra 1 x 2,5 gr
Ottozol 1 x 40 mg
ISDN 1 x 5 mg
ASA 1 x 100 mg
CPG 1 x 75 mg
Captopril 3 x 25 mg
Simvastatin 0 0 25
Bisoprolol 2,5-0-0

Furosemid 2x1 ampul

12
pekak
pada
bagian kiri
Lab

leukositosis
EKG ST
depresi
di
semua
lead
kecuali di V1
dan V2 (Iskemi
Anterolateral)
tanpa
ST
elevasi jumlah
kotak R di V1
ditambah R V6
> 35 kotak ecil
(LVH)
Foto Thoraks

Kardiomegali
(LVH)
3

29-022016

(-)

TD : 130/80
N :98 x/mnt
RR: 24x/mnt
T: 37oC
Pem.
Fisik:
perkusi thorak
terdapat tanda
pembesaran
jantung ke kiri,
fremitus
menurun bagian
kiri,
suara
pekak
pada
bagian kiri
Lab

leukositosis
EKG ST
depresi
di
semua
lead
kecuali di V1
dan V2 (Iskemi
Anterolateral)
tanpa
ST
elevasi jumlah
kotak R di V1
ditambah R V6
> 35 kotak ecil

NSTEMI

Terapi tetap

13
(LVH)
Foto Thoraks

Kardiomegali
(LVH)
4

01-032016

(-)

TD : 130/80
N :100 x/mnt
RR: 24x/mnt
T: 36,7oC

NSTEMI

Terapi tetap

NSTEMI

Terapi tetap

Pem.
Fisik:
perkusi thorak
terdapat tanda
pembesaran
jantung ke kiri,
fremitus
menurun bagian
kiri,
suara
pekak
pada
bagian kiri
Lab

leukositosis
EKG ST
depresi
di
semua
lead
kecuali di V1
dan V2 (Iskemi
Anterolateral)
tanpa
ST
elevasi jumlah
kotak R di V1
ditambah R V6
> 35 kotak ecil
(LVH)

02-032016

(-)

Foto Thoraks

Kardiomegali
(LVH)
TD : 100/70
N :80 x/mnt
RR: 24x/mnt
T: 36,7oC
Pem.
Fisik:
perkusi thorak
terdapat tanda
pembesaran
jantung ke kiri,
fremitus

14
menurun bagian
kiri,
suara
pekak
pada
bagian kiri
Lab

leukositosis
EKG ST
depresi
di
semua
lead
kecuali di V1
dan V2 (Iskemi
Anterolateral)
tanpa
ST
elevasi jumlah
kotak R di V1
ditambah R V6
> 35 kotak ecil
(LVH)
Foto Thoraks

Kardiomegali
(LVH)

BAB III
PEMBAHASAN KASUS
3.1. ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

15

Gambar 1. Anatomi Jantung

Gambar 2. Vaskularisasi Jantung Bagian Anterior

16

Gambar 3. Vaskularisasi Jantung Bagian Posterior

Gambar 4. Sistem Sirkulasi

17

Gambar 5.Preload, Afterload, Kontraktilitas Jantung

Tekanan darah manusia dipengaruhi oleh curah jantung dan resistensi
perifer. Curah jantung (cardiac output) adalah volume darah yang dipompa oleh
ventrikel setiap menit. Setiap periode tertentu volume darah yang mengalir
melalui sirkulasi pulmonalis di periode tertentu ekuivalen dengan volume darah
yang mengalir ke sirkulasi sistemik. Faktor yang mempengaruhi curah jantung
yaitu frekuensi denyut jantung dan volume sekuncup (Stroke volume). Volume
sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa keluar oleh ventrikel dalam sekali
berdenyut. Volume sekuncup dipengaruhi oleh kontraktilitas otot jantung,
volume darah yang kembali ke jantung atau aliran balik vena menuju atrium
(preload) serta volume darah yang diejeksikan dari ventrikel (afterload).2
3.2 DEFINISI
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran
darah ke otot jantung1, kematian sel-sel miokardium ini terjadi akibat kekurangan
oksigen yang berkepanjangan2.

18
3.3 ETIOLOGI
Faktor-faktor yang menyebabkan Acute Myocardial Infarction adalah
suplai darah oksigen ke miokard berkurang (aterosklerosis, spasme, arteritis,
stenosis aorta, insufisiensi jantung, anemia, hipoksemia), curah jantung yang
meningkat (emosi, aktivitas berlebihan, hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen
miokard meningkat (kerusakan miokard, hipertrofi miokard, hipertensi diastolik).
Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi
gangguan aliran darah.3 Sumbatan tersebut terjadi karena ruptur plak yang
menginduksi terjadinya agregasi trombosit, pembentukan trombus, dan spasme
koroner. Penyebab infark miokard yang jarang adalah penyakit vaskuler inflamasi,
emboli (endokarditis, katup buatan), spasme koroner yang berat (misal setelah
menggunakan

kokain),

peningkatan

viskositas

darah

serta

peningkatan

kebutuhan O2 yang bermakna saat istirahat.

3.4 EPIDEMIOLOGI
Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering
di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih
dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun
laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 diantara
25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama
setelah IMA.4 Spektrum sindrom koroner akut terdiri dari angina pektoralis tidak
stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST.
3.5 PATOGENESIS
1. IMA dengan elevasi ST
IMA dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner
menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang
sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara
cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor
seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. Pada STEMI gambaran patologis
klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga
STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada lokasi
ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivitas
trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2

19
(vasokontriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan
konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya,
reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein
adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von willebrand (vWF) dan fibrinogen,
dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang
berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang
rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi
trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner
yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari
agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga
disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner,
abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi
sistemik.
2. Infark miokard akut tanpa elevasi ST
Non ST elevation myocardial infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh
penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang
diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau
proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan
adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai
inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan
konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur
mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh
yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel mikrofag dan limfosit T
yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin
proinflamasi seperti TNF , dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang
pengeluaran hsCRP di hati.

3.6 GEJALA KLINIS

20
Keluhan yang khas ialah nyeri dada, nyeri dada tipikal (angina)
merupakan gejala kardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:
1. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial
2. Sifat nyeri : seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih
barang berat.
3. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bawah
gigi, punggung/interskapula, perut dan dapat juga ke lengan kanan.
4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat dan responsif terhadap nitrat.
5. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan sesudah makan
6. Gejala yang menyertai dapat berupa mual, muntah, sulit bernapas, keringat
dingin, cemas dan lemas.5
3.7 DIAGNOSIS IMA
1.

IMA dengan ST elevasi

a.

Anamnesis
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis
secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar
jantung. Jika dicurigai dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya
berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada
riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko antara lain
hipertensi, diabetes melitus, dislipidemi, merokok, stres serta riwayat sakit
jantung koroner pada keluarga. Pada hampir setengah kasus, terdapat
faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stres
emosi atau penyakit medis lainnya. Walaupun STEMI bisa terjadi
sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari
dalam beberapa jam setelah bangun tidur.

b.

Pemeriksaan fisik

21
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat. Seringkali
ekstremitas pucat dan disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada
substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat STEMI. Sekitar
seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas
saraf simpatis (takikardi dan atau hipotensi). Dan hampir setengah pasien
infark inferior menunjukan manifestasi hiperaktivitas saraf parasimpatis
(bradikardi dan/atau hipotensi). Tanda fisik lain pada disfungsi ventrikular
adalah S4 dan S3 galop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan
split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur
midsistolik atau late sistolic apikal yang bersifat sementara karena
disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan
suhu sampai 38C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.
2.

IMA tanpa ST elevasi

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang epigastrium
dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri
tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan menjadi manifestasi gejala yang sering
ditemui pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan
bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat memiliki
prognosis lebih baik jika dibandingkan dengan yang nyeri dada pada saat
istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemi pada NSTEMI
telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual,
diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga
terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari
65 tahun.
3. Laboratorium
Tes Laboratorium Enzim Petanda Jantung adalah AST, CK, CK-MB, LDH,
Cardiac Troponin T, mioglobin dan juga telah dikembangkan tes high
sensitiviti C-Reaktif Protein(hs-CRP).
a. AST

22
AST juga cepat akan meningkat dan cepat menurun pada saat terkena serangan
jantung. Namun AST tidak spesifik untuk kelainan jantung karena selain
dalam otot jantung juga terdapat pada hepar dalam jumlah besar, ginjal dan
organ otak dalam jumlah kecil. AST sedapat-dapatnya diperiksa setiap hari
selama 5 hari pertama dan bila perlu 2 kali sehari (pagi dan sore). SGOT pada
IMA naik dengan cepat, setelah 6 jam mencapai 2 kali nilai normal, biasanya
kembali normal dalam 2-4 hari.
b. LDH
LDH Merupakan enzim yang mengkatalisis perubahan reversibel dari laktat ke
piruvat. Ada 5 isoenzim LDH (LDH1-LDH2 terutama pada otot jantung).
Kadarnya meningkat 8-12 jam setelah infark mencapai puncak 24-28 jam
untuk kemudian menurun hari ke-7. Enzim -HBDH dan LDH termasuk
lambat meningkat dan lambat menurun.Keduanya dimintahkan pemeriksaan
tiap hari selama 5 hari pertama.LDH meninggi selama 10-14 hari.HBDH
bahkan beberapa hari lebih lama. Interpretasi LDH : Peningkatan LDH pada
IMA dapat mencapai 3-5 kali nilai rujukan.Peningkatan 5 atau lebih nilai
rujukan ; anemia megaloblastik, karsinoma tersebar, hepatitis, infark
ginjal.Peningkatan 3-5 kali nilai rujukkan pada infark jantung, infark paru,
kondisi hemolitik, leukemia, distrofi otot dan peningkatan 3 kali nilai rujukkan
pada penyakit hati, syndrome nefrotik, hipotiroidisme.
c. CK total
Creatine Kinase Adalah enzim yg mengkatalisis jalur kretin-kretinin dalam sel
otak&otot. Pada IMA CK dilepaskan dalam serum 48 jam setelah kejadian dan
normal kembali > 3 hari.Perlu dipanel dengan AST untuk menaikkan
sensitifitas. Peningkatan CK pada IMA : Peningkatan berat (5 kali nilai
rujukan) dan Peningkatan ringan sedang (2-4 kali rujukan).
d. CK-MB
CK-MB Merupakan Isoenzim CK. Seperti kita ketahui ada beberapa jenis CK
yaitu CK-MM, CK-BB dan CK-MB. M artinya muscular/skelet (otot) dan B
artinya brain (otak). Jumlah CK-MB ternyata lebih banyak di dalam otot
jantung sehingga spesifik untuk kelainan jantung. CK-MB Meningkat pada

23
angina pektoris beratatau iskemik reversibel. Kadar meningkat 4-8 jam setelah
infark.Mencapai puncak 12-24 jam kemudian kadar menurun pada hari ke-3.
Kriteria untuk diagnosis IMA adalah : CK-MB > 16 U/l, CK-Total > 130 U/l
dan CK-MB > 6% dari CK Total.
e. CK-MB Mass Relative Index (%RI)
Ada istilah baru dalam pelaporan enzim CK-MB, dengan melaporkan CK-MB
Mass Relative Index. Nilai ini didapat dari CK-MB mass dibagi aktifitas CKTotal dan dikalikan dengan 100% sehingga didapatkan % RI. Rumus adalah %
RI = (CK-MBmass / aktivitas CK-Tot) x 100%. Peningkatan RI
memperlihatkan keadaan miokard. Tidak absolut kurangnya standardisasi uji
CK-Mbmass dan variabilitas pada jaringan.RI > 3 6 % dengan peningkatan
aktivitas CK-Tot (sekitar > 2x batas URR) menggambarkan nekrosis miokard.

f.

Cardiac troponin
Filamen otot jantung terdiri atas :Actin, Myosin dan Troponin regulatory
complex. Troponin terdiri atas 3 sub-units TnC, TnT& TnI. BM TnT = 37.000
dan BM TnI = 24.000. Fraksi troponin total ditemukan bebas dalam sitosol.
Berikut penjelasan singkat tentang Troponin :

Kompleks pengatur kontraksi otot

Dilepaskan secara cepat, mis : dari cytosolic pool

Prolonged release karena degradasi myofilaments

Bentuk yang berbeda antara otot skelet dan

miokard

Spesifitas tinggi untuk cedera miokard.

24

Sensitif untuk kerusakan miokard dalam jumlah

kecil.

g.

Myoglobin
Myoglobin adalah protein BM rendah (oxygen-binding heme protein).
Skeletal & cardiac muscle Mb identik.Kadar Serum meningkat dalam 2 jam
setelah kerusakan otot. Kadar puncak pada 6 7 jam. Kadar normal setelah 24
36 jam. NEGATIVE predictoryang sangat baik pada cedera miokard.
Pemeriksaan dua sampel, 2 4 jam terpisah tanpa peningkatan kadar adalah
bukan AMI. Dilaksanakan cepat , quantitative serum immunoassays.
h. CRP
CRP adalah C-Reactive Protein yang merupakan protein fase akut dilepaskan
ke dalam darah sebagai akibat adanya suatu inflamasi. CRP diukur sebagai
marker mediator inflamasi seperti IL-6 dan TNF- untuk memahami inflamasi
aterosklerosis.Diproduksi di hati dan otot polos arteri koroner sebagai respon
terhadap sitokin inflamasi.Digunakan sebagai biomarker inflamasi sistemik
khususnya untuk Penyakit jantung koroner (PJK).Pemeriksaan menggunakan
metode imunoturbidimetrik dan imunofelometrik.CRP memiliki batas deteksi
3-5 mg/L.
i. hsCRP
hsCRP adalah high sensitivity C-Reactive Protein, Istilah untuk pemeriksaan
lebih rendah kadar CRP. Istilah ini untuk mendeteksi konsentrasi CRP di
bawah limit (3-5 mg/L) tersebut digunakan istilah hs-CRP (limit 0,1 mg/L).
j. IMA
IMA adalah Ischaemia Modified Albumin. Salah satu biomarker baru yang
digunakan untuk Iskemik Jantung.
k. Cholesterol, Triglycerides, LDL dan HDL
Cholesterol, Triglycerides, LDL dan HDL merupakan paket pemeriksaan
lemak yang mengarah pada hiperlipidemia dan dislipidemia. Keempat
pemeriksaan ini berkaitan erat dengan resiko terjadinya penyakit jantung

25
koroner, karena terjadinya plak aterosklerosis berkaitan erat dengan deposit
cholesterol yang difagostosis oleh makrofag membentu sel busa di bawah
lapisan endotel pembuluh darah, membentuk suatu benjolan/plak yang dapat
menyumbat aliran darah. Disini terlihat LDL-C yang paling berbahaya, namun
yang lebih berbahaya lagi adalah LDL Oxidized. LDL Oxidized paling
berbahaya karena : Menyebabkan Plak Ateroma tidak stabil, Plak mudah
Koyak, Terbentuk Trombus/Embolus, Aliran darah tersumbat dan serangan
jantung/stroke.

3.8 PENGOBATAN
1.

STEMI

a.

tatalaksana pra rumah sakit

sebagian besar kematian di luar rumah sakit pada STEMI disebabkan adanya
fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi pada jam pertama.
Sehingga elemen utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai
STEMI antara lain :

pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis

segera mengambil tim medis emergensi yang dapat melakukan

tindakan resusitasi

26

transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas

ICU/ICCU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih

melakukan terapi reperfusi

b.

tatalaksana di ruang emergensi

c. tatalaksana umum

oksigen
oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen <90%. Pada
semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6
jam pertama.

Nitrogliserin
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg
dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain
mengurangi nyeri dada nitrogliserin juga dapat menurunkan kebutuhan
oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai
oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang
terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung
dapat diberikan nitrogliserin intravena. Nitrogliserin intravena juga
diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru. Terapi nitrat
harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau
pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan. Nitrat juga harus
dihindari pada pasien yang menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor
sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi
nitrat.

Morfin
Morfin sangat efektif untuk mengurangi nyeri dada dan merupakan
analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin
diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15
menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada
pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan
simpatis sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah
jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan
elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan iv

27
dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang
menyebabkan bradikardi atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien
dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian
atropin 0,5 mg IV.

Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI
dan efektif

pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat

siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2

dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg di ruang
emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.

Penyekat beta
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat
beta IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan
adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan
syarat frekuensi jantung <60 menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg,
interval PR <0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma.
Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol
oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg
tiap 12 jam.

Terapi reperfusi
Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan
derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan
pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia
ventrikuler yang maligna. Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI
adalah door-to-needle time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai
dalam 30 menit atau door-to-balloon time untuk PCI dapat dicapai dalam
90 menit.

ACE Inhibitor
ACE Inhibitor menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap
mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta.
Mekanisme yang melibatkan penurunan remodelling ventrikel pasca infark
dengan penurunan remodelling ventrikel pasca infark dengan penurunan

28
risiko gagal jantung. Kejadian infark berulang juga lebih rendah pada
pasien yang mendapat inhibitor menahun pasca infark. Inhibitor ACE
harus diberikan dalam 24 jam pertama pasien STEMI

2.

NSTEMI

Pasien STEMI harus istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG untuk
deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus
dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu:

Terapi antiiskemia
Untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang dapat
diberikan terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta. Terapi antiiskemi
terdiri dari nitrogliserin sublingual dan dapat dilanjutkan dengan intravena,
dan penyekat beta oral (pada keadaan tertentu dapat diberikan intravena).
Antagonis kalsium nondihidropiridin diberikan pada pasien dengan
iskemia refrakter atau yang tidak toleran dengan obat penyekat beta.

Nitrat
Nitrat pertama kali harus diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien
mengalami nyeri dada iskemi. Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat
sublingual 3 kali dengan interval 5 menit, direkomendasikan pemberian
nitrogliserin intravena (mulai 5-10ug/menit). Laju infus dapat ditingkatkan
10ug/menit tiap 3-5 menit sampai keluhan menghilang atau tekanan darah
sistolik <100 mmHg. Setelah nyeri dada hilang dapat digantikan dengan
nitrat oral atau dapat menggantikan nitrogliserin intravena jika pasien
sudah bebas nyeri selama 12-24 jam. Kontraindikasi absolut adalah
hipotensi atau penggunaan sidenafil atau obat sekelasnya dalam 24 jam
sebelumnya.

Penyekat beta
Penyekat beta oral diberikan dengan target frekuensi jantung 50-60
kali/menit. Antagonis kalsium yang mengurangi frekuensi jantung seperti
verapamil atau diltiazem direkomendasikan pada pasien dengan nyeri dada
persisten atau rekuren setelah terapi nitrat dosis penuh dan penyekat beta
dan pada pasien dengan kontraindikasi penyekat beta. Jika nyeri dada

29
menetap walaupun dengan pemberian nitrogliserin intravena, morfin sulfat
dengan dengan dosis 1-5 mg dapat diberikan tiap 5-30 menit sampai dosis
total 20 mg.

Terapi antitrombotik
Oklusi trombus sub total pada koroner mempunyai peran utama dalam
patogenesis NSTEMI dan keduanya mulai dari agregasi platelet dan
pembentukan

thrombin-activated

fibrin

bertanggung

jawab

atas

perkembangan klot.

Terapi antiplatelet

1.

aspirin
2.

klopidogrel

berdasarkan

hasil

penelitian

klopidogrel

direkomendasikan sebagai obat lini pertama pada NSTEMI.

3.

antagonis GP IIb/IIIa : guideline ACC/AHA menetapkan

pasien-pasien resiko tinggi terutama pasien dengan troponin positif
yang menjalani angiografi, mungkin sebaiknya mendapatkan antagonis
GP IIb/IIIa.

1.

Terapi antikoagulan
UFH (Unfractionated heparin)
Manfaat UFH jika ditambahi aspirin telah dibuktikan dalam tujuh
penelitian acak dan kombinasi UFH dan aspirin telah digunakan dalam
tatalaksana NSTEMI untuk lebih dari 15 tahun.

2.

LMWH (Low Molecular Weight Heparin)

30

3.9 KOMPLIKASI

3.10

1.

syok kardiogenik

2.

ruptur dinding bebas

3.

VSD

4.

ruptur muskulus papilaris

DIAGNOSA BANDING
1.

sindrom koroner akut

2.

stenosis aorta

3.

asma

4.

gasteroenteritis

31

BAB IV
PENUTUP
4.1 KESIMPULAN
Telah dilaporkan seorang penderita laki-laki (79 tahun) dengan diagnosis Non
ST-Elevation Miokardial Infarction (NSTEMI), telah dirawat di ruang Penyakit
Dalam kelas III RSUD KANJURUHAN KEPANJEN dari tanggal 19 Januari - 23
Januari 2015. Pasien datang dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri menjalar hingga
lengan kiri disertai sesak nafas, sakit kepala dan lemas. Hasil pemeriksaan fisik
didapatkan tanda-tanda pembesaran jantung ke kiri, fremitus menurun bagian kiri
serta perkusi pekak pada bagian kiri, dan pemeriksaan penunjang rekam jantung
menunjukkan adanya T inversi namun tidak disertai dengan ST elevasi. Pemeriksaan
laboratorium otot jantung meningkat pada Troponin I yang menggambarkan keadaan
Non ST elevation miokardial infarction (NSTEMI).
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke
otot jantung1, kematian sel-sel miokardium ini terjadi akibat kekurangan oksigen yang
berkepanjangan2. Etiologi dari Infark miokard akut antara lain aterosklerosis, spasme,
arteritis, stenosis aorta, insufisiensi jantung, anemia, hipoksemia, curah jantung yang
meningkat (emosi, aktivitas berlebihan, hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen
miokard meningkat (kerusakan miokard, hipertrofi miokard, hipertensi diastolik).
Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi
gangguan aliran darah.
Manifestasi klinis Infark Miokard akut adalah nyeri dada tipikal (angina) yang
merupakan gejala kardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:

Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial

32

Sifat nyeri : seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau

ditindih barang berat.

Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang

bawah gigi, punggung/interskapula, perut dan dapat juga ke lengan kanan.

Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat dan responsif terhadap

nitrat.

faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan sesudah
makan

gejala yang menyertai dapat berupa mual, muntah, sulit bernapas,

keringat dingin, cemas dan lemas.
Diagnosis dari Infark Miokard akut dapat ditegakkan melalui anamnesa,

pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang.

33

DAFTAR PUSTAKA

1.

IPD FK UI, Infark miokard akut dengan elevasi ST, idrus alwi, hal 1615

2.

Kapita selekta kedokteran. 2005. Infark Miokard Akut. FKUI

3.

Musyaffalab.R. Indikator cedera jantung. 2009. diakses dari www.ripani

musyaffalab.blog

4.

Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit, Ed.4, EGC, Jakarta

5.

Sabatine, Marc S. Buku saku klinis. The Massachusets General Hospital

Handbook of Internal Medicine cetakan I. 2004

6.

Setianto et al. Hubungan angka leukosit pada infark miokard akut dengan
kejadian cardiac event selama dirawat di rumah sakit. Bagian llmu Penyakit
DalamISatutn Medik Fungsional Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas
c;adjah MadaIRS Dr. Sardjito Yogyakarta. Berkala llmu Kedokteran Vol. 35, No.
1, 2003

7.

T. Bahri Anwar Djohan.

Patofisiologi Dan Penatalaksanaan Penyakit

Jantung Koroner. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. e-USU

Repository. 2004

34