Anda di halaman 1dari 68

LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO C BLOK 9

Tutorial 6
Tutor : dr. M. Fajrin

Tri Wahyu Ningsih

70 2009 001

Muhammad Adriwansah

70 2009 004

Jasika Lukita Pertiwi

70 2009 009

Karina Puspita Sari

70 2009 011

Muhammad Diah Sunarno

70 2009 025

Amalia Kharisma

70 2009 031

Mayasari Riski Utami

70 2009 054

Berliani Lutfi

70 2009 056

Lupita Putri

70 2009 058

M. Kaisar Pahlawan

70 2009 059

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG
Jalan Jenderal Ahmad Yani Talang Banten Kampus-B
13 Ulu Telp. 0711-7780788

PALEMBANG
KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya
sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul Laporan Tutorial
Skenario C BLOK 9 sebagai tugas kompetensi kelompok. Salawat beriring salam selalu
tercurah kepada junjungan kita, nabi besar Muhammad SAW beserta para keluarga, sahabat,
dan pengikut-pengikutnya sampai akhir zaman.
Penulis menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu
penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan di masa
mendatang.
Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, penulis banyak mendapat bantuan, bimbingan
dan saran. Pada kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan rasa hormat dan terima kasih
kepada :
1. Allah SWT, yang telah memberi kehidupan dengan sejuknya keimanan.
2. Kedua orang tua yang selalu memberi dukungan materil maupun spiritual.
3. Dr. M. Fajrin selaku tutor Tutorial 6
4. Teman-teman seperjuangan
5. Semua pihak yang membantu penulis.
Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan
kepada semua orang yang telah mendukung penulis dan semoga laporan turotial ini
bermanfaat bagi kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam
lindungan Allah SWT. Amin.

Palembang, 17 Desember 2010

Penulis

BAB I
2

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Blok Sistem Endokrin adalah Blok 9 pada Semester 3 dari Kurikulum Berbasis
Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Palembang.
Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran
untuk menghadapi tutorial yang sebenarnya pada kesempatan yang akan datang.
Penulis kali ini memaparkan kasus yang diberikan mengenai Mr. Cek Derus, 65 tahun,
menderita DM tipe 2 sejak 5 tahun yang lalu dan sedang tidak sadar.
Karena adanya masalah yang dialami oleh Mr. Cek Derus tesebut maka kelompok
kami berusaha untuk menyelesaikannya masalah tersebut.

1.2 Maksud dan Tujuan


Adapun maksud dan tujuan dari materi praktikum ini, yaitu :
1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari system
pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Palembang.
2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis
dan pembelajaran diskusi kelompok.
3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari
skenario ini.

BAB II
3

PEMBAHASAN
2.1 Data
TUTORIAL SKENARIO C
Tutor

: dr. M. Fajrin

Moderator

: Muhammad Diah Sunarno

Notulen

: Karina Puspita Sari

Sekretaris

: Tri Wahyu Ningsih

Waktu

: Selasa, 16 Desember 2010 (T1SA)


Kamis, 14 Desember 2010 (T2SA)

Rule tutorial

: 1. Alat komunikasi dinonaktifkan.


2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat
dengan cara mengacungkan tangan terlebih dahulu.
3. Boleh membawa makanan dan minuman pada saat proses
tutorial berlangsung (jika perlu)

2.2 Skenario Kasus


SKENARIO C
Mr. Cek Derus, 65 tahun, dibawa ke ruang gawat darurat gawat darurat Rumah
Sakit Muhammadiyah oleh keluarganya karena tidak sadar sejak 3 jam lalu. Mr. Cek
Derus menderita DM tipe 2 selama 5 tahun dan setiap mengkonsumsi tablet
glibenclamide 5 mg. Menurut keluarganya, penderita tampak pucat, mua-mual, muntah
setiap kali makan, penderita buang air kecil sedikit sejak 2 hari yang lalu, penglihatan
penderita menurun sejak 2 yahun yang lalu.
Pemeriksaan fisik : Anemia, edema peritibial, kesadaran delirium, TD 160/100
mmHg, HR 100 x/menit, suhu tubuh 36oC. Glukosa darah 550 mg/dl diperiksa oleh
dokter yang bertugas menggunakan glucometer darah digital, urinalisa: protein urin +3,
ureum 200, kreatinin > 2,5

2.3 Seven Jump Steps


4

I. Klarifikasi Istilah
DM tipe 2 : Suatu penyakit kronik dari metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak
akibat resistensi insulin
Tablet : Bentuk obat padat yang mengandung unsur pengobatan dengan atau tanpa
pelarut yang sesuai.
Glibenclamide : Obat anti DM yang bersifat hipoglikemi.
Pucat : Wajah yang memutih, warna agak memudar dari aslinya.
Mual : Rasa yang tidak mengenakkan atau rasa hendak muntah
Muntah : Keluarnya kembali sesuatu dari dalam perut melalui mulut.
Anemia : Penurunan jumlah eritrosit.
Edema peritibial : Pembengkakan jaringan interstisial di regio tibia.
Delirium : Gangguan mental yang berlangsung singkat biasanya mencerminkan
keadaan toksik yang ditandai oleh ilusi, alusinasi, delusi, kegirangan dan kurang
istirahat.
Glukosa darah : Terdapat glukosa di aliran darah
Glucometer : Alat yang digunakan dalam menentukan proporsi glukosa dalam urin.
Protein urin : Terdapat kandungan protein yang terdapat dalam urin.
Ureum : Hasil akhir dari metabolisme protein
Kreatinin : Bentuk anhidrat kreatin, hasil akhir metabolisme pospokreatin.

II. Identifikasi Masalah


1. Mr. Cek Derus, 65 tahun, tidak sadar sejak 3 jam yang lalu.
2. Mr. Cek Derus menderita DM tipe 2 selama 5 tahun dan setiap hari mengkonsumsi
tablet glibenclamide 5 mg.
3. Mr. Cek Derus tampak pucat, mual-mual, muntah setiap kali makan, penderita buang
air kecil sedikit sejak 2 hari yang lalu, penglihatan penderita menurun sejak 2 tahun
yang lalu.
4. Pemeriksaan fisik Mr. Cek Derus ditemukan anemia, edema peritibial, kesadaran
delirium, TD 160/100 mmHg.
5. Pemeriksaan laboratorium Mr. Cek Derus ditemukan glukosa darah 550 mg/dl
diperiksa oleh dokter yang bertugas menggunakan glucometer darah digital, urinalisa:
protein urin +3, ureum 200, kreatinin >2,5

III.

Analisis Masalah
1. a. Apa penyebab penurunan kesadaran pada kasus ini?
Bagaimana patofisiologinya?
Jawab :
Hiperglikemia gagal ginjal retensi Na asidosis metabolik hipoksia
kerja otak terganggu kesadaran

b. Bagaimana pertolongan pertama untuk orang yang mengalami penurunan


kesadaran?
Jawab :
A-airway

bebaskan jalan nafas

B-breathing

beri nafas bantuan (+oksigen)

C-circulation

pijat jantung (posisi shock)

D-drugs

bila diperlukan (sesuai kondisi)

2. a. Bagaimana anatomi, histologi, dan fisiologi dari pankreas?


Jawab :
Anatomi Pankreas

Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar terbentang dari atas sampai
ke lengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke
duodenum.
7

1. Bagian Pankreas
-

Caput Pancreatis

Collum Pancreatis

Corpus Pancreatis

Cauda Pancreatis

2. Hubungan
-

Ke anterior : Dari kanan ke kiri : colon transversum dan perlekatan


mesocolon transversum, bursa omentalis, dan gaster.

Ke posterior : Dari kanan ke kiri: ductus choledochus, vena portae hepatis


dan vena lienalis, vena cava inferior, aorta, pangkal arteria mesenterica
superior, musculus psoas major sinistra, glandula suprarenalis sinistra, ren
sinister, dan hilum lienale.

3. Vaskularisasi

Arteriae
a. A.pancreaticoduodenalis superior (cabang A.gastroduodenalis)
b. A.pancreaticoduodenalis inferior (cabang A.mesenterica cranialis)
c. A.pancreatica magna dan A.pancretica caudalis dan inferior ,cabang
A.lienalis

Venae.
Venae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke sistem porta.

4. Aliran Limfatik
Kelenjar limfe terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar.
Pembuluh eferen akhirnya mengalirkan cairan limfe ke nodi limfe coeliaci dan
mesenterica superiores.

5. Inervasi
Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) dan
parasimpatis (vagus).
8

6. Ductus pancreaticus
-

Ductus Pancreaticus Mayor ( Wirsungi)

Ductus Pancreaticus Minor ( Santorini)

Ductus Choleochus et Ductus Pancreaticus

Histologi Pankreas

Pankreas berperan sebagai kelenjar eksokrin dan endokrin. Kedua fungsi


tersebut dilakukan oleh sel-sel yang berbeda.
1. Eksokrin, terdiri dari sel asinar
2. Endokrin (pulau-pulau langerhans), terdiri dari sel-sel :
-

Sel , penghasil hormon glukagon

Sel , penghasil hormon insulin

Sel delta, penghasil hormon somatostasin

Sel F, penghasil hormon polipeptida pankreas

Fisiologi pankreas

1. Sebagai eksokrin, menghasilkan getah pankreas yang mengandung enzimenzim pencernaan seperti enzim amilase pankreas, enzim-enzim proteolitik, dan
lain-lain.
2. Sebagai endokrin, menghasilkan hormon insulin, glukagon, somatostatin, dan
polipeptida pankreas.

b. Apa penyebab DM tipe 2? Bagaimana patofisiologinya?

Jawab :

10

d. Bagaimana farmakodinamik dan farmakokinetik glibenclamide?


Jawab :

Glibenclamide atau yang juga dikenal sebagai Glyburide, adalah obat diabetes
oral yang membantu mengontrol kadar gula dalam darah. Glibenclamide digunakan
untuk mengobati diabetes mellitus tipe 2 (non-insulin dependent). Simpan pada suhu
kamar (< 30oC) dan tempat kering.
Pelaksanaan
1. Berikan bersamaan dengan makanan.
2. Untuk dosis satu kali sehari, berikan saat sarapan.
Instruksi Khusus
1. Gunakan dengan hati-hati pada pasien penderita gagal ginjal atau hati.
2. Tidak boleh digunakan dalam kasus DKA, pembedahan utama, infeksi parah,
stress atau trauma, alergi belerang.
Interaksi Obat
-

Efek hipoglikemia ditingkatkan oleh alkohol, siklofosfamid, antikoagulan


kumarina, inhibitor MAO, fenilbutazon, penghambat beta adrenergik,
sulfonamida.

Efek hipoglikemia diturunkan oleh adrenalin, kortikosteroid, tiazida.

Peringatan dan Perhatian


-

Pada keadaan stress, terapi dilakukan harus dengan insulin.

Hati-hati bila diberikan pada orang yang lanjut usia.

11

Kemasan
a.

Glibenklamida 5 mg kaptab, botol 100 kaptab.

b.

Glibenklamida 5 mg kaptab, kotak 10 strip @ 10 kaptab.

c.

Glibenklamida 5 mg kaptab, kotak 10 blister @ 10 kaptab.

Farmakodinamik
Glibenklamida adalah hipoglikemik oral derivat sulfonil urea yang bekerja
aktif menurunkan kadar gula darah. Glibenklamida bekerja dengan merangsang
sekresi insulin dari pankreas. Oleh karena itu glibenklamida hanya bermanfaat pada
penderita diabetes dewasa yang pankreasnya masih mampu memproduksi insulin.
Pada penggunaan per oral glibenklamida diabsorpsi sebagian secara cepat
dan tersebar ke seluruh cairan ekstrasel, sebagian besar terikat dengan protein plasma.
Pemberian glibenklamida dosis tunggal akan menurunkan kadar gula darah dalam 3
jam dan kadar ini dapat bertahan selama 15 jam. Glibenklamida diekskresikan
bersama feses dan sebagai metabolit bersama urin.
Farmakokinetik
1. Dosis awal: 2.5-5 mg melalui mulut (per oral) satu kali sehari.
2. Dimulai dari dosis 1.25 mg pada pasien yang mudah terkena hipoglikemia.
3. Tingkatkan dosis dengan kenaikan kurang dari sama dengan 2.5 mg tiap
minggu, berdasarkan pada reaksi pasien .
4. Dosis rumatan: 2.5-20 mg/hari melalui mulut (per oral) sehari 1 kali atau
dalam dosis terbagi
5. Dosis awal 1 kaptab sehari sesudah makan pagi, setiap 7 hari ditingkatkan
dengan 1/2 - 1 kaptab sehari sampai kontrol metabolit optimal tercapai.
6. Dosis awal untuk orang tua 2.5 mg/hari.
7. Dosis tertinggi 3 kaptab sehari dalam dosis terbagi.

e. Apa saja indikasi, kontra-indikasi, dan efek samping dari gibenclamide?


Jawab :
12

Indikasi untuk mengobati diabetes mellitus tipe 2 (non-insulin dependent).


Kontra Indikasi Glibenklamida tidak boleh diberikan pada diabetes militus juvenil,
prekoma dan koma diabetes, gangguan fungsi ginjal berat dan wanita hamil.
Gangguan fungsi hati, gangguan berat fungsi tiroid atau adrenal.
Efek Samping :
1. Hipoglikemia, reaksi alergi, berat badan, dosis yang berkaitan dengan
kenaikan GI.
2. Mungkin mendorong munculnya reaksi GI yang merugikan.
3. Kadang-kadang terjadi gangguan saluran cerna seperti: mual, muntah dan
nyeri epigastrik, sakit kepala, demam

3. a. Bagaimana anatomi, histologi, dan fisiologi dari ginjal?


Jawab :
Anatomi

Fisiologi
1. Filtrasi

5. Renin-angiotensin

2. Absorbsi

6. Eritropoetin

3. Reabsorbsi

7. Mengatur pH darah

4. Augmentasi

8. Keseimbangan cairan dan elektrolit


13

Histologi
Secara makroskopis

Saluran Eksretorius pada bagian medial dan dalam. membentuk saluran


(calyces minor, calyces mayor, pelvis dan ureter) menuju kandung kencing
(vesica urinaria)

Parenkim ginjal yang mengelilingi saluran ekskretorius yaitu medulla dan


korteks ginjal. Medulla terdiri dari beberapa struktur piramid (6-10 buah) yang
apeksnya (puncak) mengarah ke lumen calyces minor.

Secara mikroskopik
Unit fungsional ginjal adalah nefron. Pada manusia, setiap ginjal terdiri atas
1-1,5 juta nefron. Nefron terdiri atas Glomerulus (kapsula Bowman) dan Tubulus.
Tubulus terdiri atas tiga bagian utama yaitu Tubulus Proksimalis, Loop of Henle
(lengkungan Henle) dan nefron Distalis. Beberapa nefron Distalis akan bergabung
membentuk tubulus kolektivus

b. Bagaimana anatomi, histologi, dan fisiologi dari mata?


Jawab :

14

Lapisan utama
1. Tunika Fibrosa : Kornea dan Sklera
2. Tunika Vaskulosa : Iris, Koroid, dan Korpus Siliaris
3. Tunika Nervosa : Retina Sifat : Diperbalik, diperkecil, nyata
Fungsi : Sebagai film

c. Apa penyebab tampak pucat? Bagaimana patofisiologinya?


Jawab :
Gagal ginjal fungsi eritropoeiten ginjal terganggu anemia tampak pucat

d. Apa penyebab mual dan muntah? Bagaimana patofisiologinya?


Jawab :
Gagal ginjal Protein tidak terfiltrasi dengan baik Permeabilitas dinding kapiler
pada ginjal Sampah protein (toksik dalam tubuh) masuk dalam peredaran darah
Merangsang pusat mual di hipotalamus mual rangsangan pada pusat muntah
yang terletak di daerah postrema medulla oblongata di dasar ventrikel keempat
retching (suatu usaha involunter untuk muntah, yaitu gerakan pernapasan spasmodic
melawan glotis dan gerakan inspirasi dinding dada dan diafragma) refleks yang
menyebabkan dorongan ekspulsi isi lambung atau usus atau kedunya ke mulut
muntah

e. Apa penyebab buang air kecil sedikit? Bagaimana patofisiologinya?


Jawab :

15

Gagal ginjal fungsi filtrasi ginjal terganggu oligouria

f. Berapa volume urin normal?


Jawab :
Volume urin per hari adalah 900 1200 ml
1 ml
Kg BB / jam

g. Apa penyebab penurunan penglihatan? Bagaimana patofisiologinya?


Jawab :
Gagal ginjal fungsi eritropoetin ginjal terganggu produksi sel darah merah
suplai O2 ke retina iskemik retina penglihatan

h. Bagaimana hubungan antara umur dan jenis kelamin dengan keluhankeluhannya?


Jawab :
Umur keluhan Lebih sering pada orang dewasa sampai dengan lansia
Jenis kelamin keluhan Laki-laki < Wanita

4. Bagaimana interpretasi, mekanisme, dan cara pemeriksaan fisik?


Jawab :
a. Anemia Abnormal (normal : 13,2 17,3 g/dl dan 11,7 15,5 g/dl)
(Automated Cell Counted)
Pemeriksaan laboratorik hematologik yang dilakukan sebagai penunjang
diagnosis anemia meliputi :

16

1. Tes Penyaring
Dikerjakan pada awal kasus anemia sehingga dapat dipastikan adanya
anemia dan bentuk morfologi anemia tersebut. Pemeriksaan ini meliputi :

Kadar hemoglobin

Indeks eritrosit

Apusan darah tepi

2. Pemeriksaan Seri Anemia


Pemeriksaan ini juga dikerjakan pada semua kasus anemia adalah :
-

LED

Hitung retikulosit

Hitung differensial

Trombosit

3. Pemeriksaan Sumsum Tulang


Pemeriksaan harus dikerjakan pada sebagian besar kasus anemia untuk
mendapatkan diagnosis definitif.
Proteinuria
4. Pemeriksaan Atas Indikasi
Pemeriksaan baru dikerjakan untuk konfirmasi dugaan diagnosis dokter,
Albumin Plasma
seperti: anemia megaloblastik dikerjakan pemeriksaan asam folat darah,
vitamin B12.
Tekanan osmotik kolid plasma
b. Edema peritibial Abnormal (dengan cara pemeriksaan fisik)
Pergeseran cairan ektrasel

Cairan intertisial

Cairan intravaskular

Edema

Renin-angiotensin

Cairan extrasel

Aldosteron
17

Retensi Na & H2O

Reabsorbsi Na pada tubulus

c. Delirium Abnormal (normal : compos mentis GCS)

d. TD 160/100 mmHg Hipertensi


(normal : sistolik = 100 120 dan diastolik = 60 - 80 mmHg Tensimeter)
Gagal ginjal fungsi renin-angiotensin ginjal terganggu volume cairan tubuh
curah jantung hipertensi

5. Bagaimana interpretasi, mekanisme, dan cara pemeriksaan pada pemeriksaan


laboratorium:
Jawab :
a. Glukosa darah 550 mg/dl abnormal (masuk dalam kategori DM)

Kadar

Bukan

Belum

DM

Pasti

DM

DM
Glukosa darah sewaktu
- plasma vena

<100

100-200

18

>200

- darah kapiler

<80

80-200

>200

- plasma vena

<110

110-120

>126

- darah kapiler

<90

90-110

>110

Glukosa darah puasa

b. Protein urin +3 abnormal (normal : negative )


Gagal ginjal Fungsi filtrasi (glomerulus) terganggu Protein banyak yang
lolos Proteinuria
Cara pemeriksaan :
1. Masukkan urin sebanyak 2 ml kedalam tabung reaksi
2. Tambahkan 8 tetes larutan reagen biuret
3. Amati perubahan warna yang terjadi
4. Catat dalam tabel hasil pegamatan
c. Ureum 200 Abnormal, yaitu kadar ureum dalam darah
(Dewasa : 5 25 mg/dl, Anak-anak : 5 20 mg/dl, Bayi : 5 15 mg/dl, Lanjut
usia : kadar sedikit lebih tinggi daripada dewasa)

Cara pemeriksaan :
Untuk mengukur kadar ureum diperlukan sampel serum atau plasma
heparin. Kumpulkan 3-5 ml darah vena pada tabung bertutup merah atau bertutup
hijau

(heparin),

hindari

hemolisis.Centrifus

darah

kemudian

pisahkan

serum/plasma-nya untuk diperiksa. Penderita dianjurkan untuk puasa terlebih dulu


selama 8 jam sebelum pengambilan sampel darah untuk mengurangi pengaruh diet
terhadap hasil laboratorium.

d. Kreatinin > 2,5 Abnormal, yaitu kadar kreatinin dalam darah


DEWASA : Laki-laki : 0,6-1,3 mg/dl dan Perempuan : 0,5-1,0 mg/dl

19

ANAK : Bayi baru lahir : 0,8-1,4 mg/dl. Bayi : 0,7-1,4 mg/dl. Anak (2-6 tahun) :
0,3-0,6 mg/dl. Anak yang lebih tua : 0,4-1,2 mg/dl.
LANSIA : Kadarnya mungkin berkurang akibat penurunan massa otot dan
penurunan produksi kreatinin.
Cara pemeriksaan :
Jenis sampel untuk uji kreatinin darah adalah serum atau plasma heparin.
Kumpulkan 3-5 ml sampel darah vena dalam tabung bertutup merah (plain tube)
atau tabung bertutup hijau (heparin). Lakukan sentrifugasi dan pisahkan
serum/plasma-nya. Catat jenis obat yang dikonsumsi oleh penderita yang dapt
meningkatkan kadar kreatinin serum. Tidak ada pembatasan asupan makanan atau
minuman, namun sebaiknya pada malam sebelum uji dilakukan, penderita
dianjurkan untuk tidak mengkonsumsi daging merah.

6. Bagaimana penegakkan diagnosis pada kasus ini?


Jawab :
Anamnesis : Identitas, keluhan utama, keluhan tambahan, riwayat keluarga, riwayat
penyakit sebelumnya, riwayat adanya perubahan berat badan, aktifitas fisik seharihari, asupan makanan sehari-hari, dan riwayat minum obat.
Pemeriksaan fisik : Kesadaran, vital sign, TB - BB (IMT), sepal, colli, thorax,
abdomen, extremitas
Laboratorium : Glukosa darah, protein urin, ureum, kreatinin, glukosa urin

7. Bagaimana DD pada penyakit ini?


Jawab :
Tolak Ukur
Etiologi

DM-1
Autoimun

DM-2
Resistensi
Insulin
20

Poliuri
Polidipsi
Polipagi
Kurus
Cepat Lelah
Blood Glucose
C-Peptide
Urine Glucose
Urine Protein

+
+
+
+
+

+
+
+
+
+

Normal

8. Bagaimana WD pada kasus ini?


Jawab :
WD pada kasus ini adalah Mr. Cek Derus menderita DM Tipe 2

9. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus ini?


Jawab :
1. Edukasi Konseling
2. Diet Asupan makanan dan menghitung jumlah kalori per hari
3. Olahraga Sesuai kesanggupan tubuh
4. Obat Glibenclamide 5 mg (sudah tepat)

10. Bagaimana pencegahan pada penyakit ini?


Jawab :
-

Olahraga yang teratur

Ajari anak-anak untuk selalu beraktivitas fisik dan memilik makanan yang
sehat dan seimbang.

Kurangi makanan yang mengandung lemak jenuh dan perbanyak makan buahbuahan dan sayur-sayuran.

Jangan merokok

21

The US Preventive Services Task Force merekomendasi konsultasi diet


intensif terhadap pasien-pasien dewasa yang mempunyai faktor-faktor risiko
untuk terjadinya penyulit kardiovaskular.

11. Bagaimana komplikasi pada kasus ini?


Jawab :
1. Gagal ginjal (nefropati diabetik)
2. Retinopati diabetik

12. Bagaimana prognosis pada kasus ini?


Jawab :
Prognosis penyakit ini adalah DUBIA at Malam dan Bonam. Apabila
menimbulkan komplikasi atau penyakit tersebut bertambah parah dan sampai
menyebabkan kematian, itu dikatakan DUBIA at Malam (dalam skenario). Sedangkan
apabila tidak menimbulkan komplikasi dan keadaan penyakit tersebut menjadi lebih
baik dengan penataksanaan yang baik pula maka itu dikatakan DUBIA at Bonam.

13. Bagaimana KDU penyakit ini?


Jawab :
KDU untuk penyakit DM Tipe 2 adalah 3b, yaitu mampu membuat diagnosis
klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang
diminta oleh dokter (misalnya :pemeriksaan laboratorium sederhan atau X-ray).
Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke
spesialis yang relevan (kasus gawat darurat)

22

14. Bagaimana pandangan Islam tentang penyakit ?


Jawab :
Setiap kali Allah menurunkan penyakit, pasti Allah menurunkan (pula) obatnya.
(HR. Bukhari dan Muslim)
Dari Abu Hurairah r.a. Nabi Muhammad SAW. Bersabda : Tidaklah seorang muslim
ditimpa musibah, kesusahan, kesedihan, penyakit, gangguan menumpuk pada dirinya
kecuali Allah SWT hapuskan akan dosa-dosanya (HR. Bukhari dan Muslim)

IV.

Kerangka Konsep

Resistensi Insulin

Hiperinsulinemia

Intoleransi Glukosa

Glukosa Darah
550 mg/dl

Protein Urin +3
Ureum 200
Kreatinin > 2,5

DM TIPE 2
(hiperglikemi)

Glibenclamide (5mg)

Retinopati Diabetik
Gagal Ginjal
Penglihatan

Delirium Tekanan Darah Anemia


160/100 mmHg
23

Edema
Peritibial

Tampak Pucat

Mual

Muntah

B.A.K
sedikit

V. Hipotesis
Mr. Cek Derus, 65 tahun, menderita DM tipe 2 selama 5 tahun sehingga mengalami
gagal ginjal dan retinopati diabetik.

VI.

Learning Issue
No
1.

Pokok Bahasan
Pankreas

What I know

What I dont know

I have to
prove
Fisiologi

Anatomi,
Fisiologi,

2.

Sistem Urinaria

How will I
learn
- Text book
- Internet

Histologi
Anatomi,

Fisiologi

Fisiologi,

- Text book
- Internet

Histologi
3.
4.

Mata

Anatomi, Fisiologi,

DM tipe 2

Histologi
Epidemiologi,

Definisi

Fisiologi

- Text book

Patofisiologi

- Internet
- Text book

Etiologi, Klasifikasi,

- Internet

Gejala, Patofisiologi, ,
Diagnosis,
Penatalaksanaan,
Pencegahan,
5.

Gagal Ginjal

Definisi

Komplikasi, Prognosis
Etiologi, Patofisiologi, Patofisiologi

24

- Text book

6.
7.
8.

Retinopati Diabetik
Tingkat Kesadaran

Definisi

Gejala
Etiologi, Patofisiologi, Patofisiologi

- Internet
- Text book

Gejala
Tingkat

Tingkat

- Internet
- Text book

Kesadaran
Definisi,

Kesadaran
All About of

- Internet
- Text book

Farmakodinamik,

Them

- Internet

Glibenclamide

Farmakokinetik,
Indikasi, KontraIndikasi, Efek
Samping, dll
9.

Kompetensi Dokter

Kompetensi

Kompetensi

- Text book

Umum

Dokter Umum

Dokter Umu

- Internet

VII. Sintesis
PANKREAS

Pankreas terletak retroperitoneal melintang di abdomen bagian atas dengan panjang


25 cm, dan berat 120 gr. Yang terdiri dari caput, leher, corpus, caudal, dan Proc. uncinatus
(bag caput yg menonjol ke bwh). Caput meliputi v. cava setinggi L 2, bagian posterior
bertetangga dengan ginjal kanan, v.renalis, glandula adrenalis dan bagian lateral berelasi ke
25

bagian medial dari duodenum. Ductus biliaris communis masuk dari bagian atas dan
belakang dari caput pankreas dan bermuara ke bagian kedua dari duodenum.
Arteri coeliaca, arteri mesenterica superior
dan cabang-cabang arteri pancreaticoduodenalis
memberi darah untuk caput. Arteri pancreatico
dorsal memberi darah untuk leher dan corpus. Arteri
pancreatico caidalis memberi darah untuk caudal.
Jalannya vena mengikuti arteri dan bermuara ke
vena porta. Getah bening berhubungan langsung
antara jaringan getah bening pankreas dengan
ductus thoracicus yang merupakan rute utama
insulin (masuk ke duct.thoracicus). Persarafan,
yaitu saraf-saraf simpatis dan cabang-cabang nervus vagus.
Secara Mikroskopis
Ada 2 fungsi pankreas, yaitu
1.

2.

Eksokrin fungsi sama seperti kelenjar ludah


-

Terdapat 9 enzim, jg ikut membentuk protein

Mengandung banyak elektrolit

Menghasilkan bikarbonat (menetralisir asam lambung yang masuk ke duodenum)

Endokrin, terdiri dari 3 jenis sel, yaitu


a. cell (sel bulat dengan dinding tipis) : produksi glukagon, menurunkan kadar
glukosa, dan hiperglikemi faktor
b. cell : produksi insuin, meningkatkan kadar glukosa, dan hipoglikemi faktor
c. cell : regulasi pencernaan somatostatin
Ketiga macam sel ini terdapat di pulau-pulau langerhans: 200 rb 2 juta sel
dan bagian corpus dan cauda memiliki pulau langerhans lebih banyak dibanding
caput. Ada 3 hormon untuk menstimulasi sekresi pankreas:
1. Sekretin
Dihasilkan oleh duodenum dan merangsang pengeluaran bikarbonat

26

2. Pancreozymin
Dihasilkan oleh duodenum dan mungkin juga oleh jejunum dan anthrum di
lambung.

Makanan

yang

masuk

akan

merangsang

sel-sel

duodenum

mengeluarkan pancreozymin yang merangsang pankreas.


3. Gastrin
Merangsang asam lambung dan pankreas dan terdapat gastrin I dan II
+ Hormon yang lain adalah Cholecystokinin menyebabkan relaksasi sphincter
pankreas dan ductus choledochus

SISTEM URINARIA
Sistem perkemihan atau sistem urinaria, adalah suatu sistem dimana terjadinya
proses penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang tidak dipergunakan oleh
tubuh dan menyerap zat-zat yang masih di pergunakan oleh tubuh. Zat-zat yang tidak
dipergunakan oleh tubuh larut dalam air dan dikeluarkan berupa urin (air kemih)

A. SUSUNAN SISTEM PERKEMIHAN ATAU SISTEM URINARIA


1. Ginjal

27

Kedudukan ginjal terletak dibagian belakang dari kavum abdominalis di


belakang peritonium pada kedua sisi vertebra lumbalis III, dan melekat langsung pada
dinding abdomen.Bentuknya seperti biji buah kacang merah (kara/ercis), jumlahnaya
ada 2 buah kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari pada ginjal kanan. Pada orang
dewasa berat ginjal 200 gram. Dan pada umumnya ginjal laki laki lebih panjang
dari pada ginjal wanita. Satuan struktural dan fungsional ginjal yang terkecil di sebut
nefron. Tiap tiap nefron terdiri atas komponen vaskuler dan tubuler. Komponen
vaskuler terdiri atas pembuluh pembuluh darah yaitu glomerolus dan kapiler
peritubuler yang mengitari tubuli. Dalam komponen tubuler terdapat kapsul Bowman,
serta tubulus tubulus, yaitu tubulus kontortus proksimal, tubulus kontortus distal,
tubulus pengumpul dan lengkung Henle yang terdapat pada medula. Kapsula Bowman
terdiri atas lapisan parietal (luar) berbentuk gepeng dan lapis viseral (langsung
membungkus kapiler golmerlus) yang bentuknya besar dengan banyak juluran mirip jari
disebut podosit (sel berkaki) atau pedikel yang memeluk kapiler secara teratur sehingga
celah celah antara pedikel itu sangat teratur. Kapsula bowman bersama glomerolus
disebut korpuskel renal, bagian tubulus yang keluar dari korpuskel renal disabut dengan
tubulus kontortus proksimal karena jalannya yang berbelok belok, kemudian menjadi
saluran yang lurus yang semula tebal kemudian menjadi tipis disebut ansa Henle atau
loop of Henle, karena membuat lengkungan tajam berbalik kembali ke korpuskel renal
asal, kemudian berlanjut sebagai tubulus kontortus distal.
Bagian-Bagian Ginjal
Bila sebuh ginjal kita iris memanjang, maka aka tampak bahwa ginjal terdiri dari
tiga bagian, yaitu bagian kulit (korteks), sumsum ginjal (medula), dan bagian rongga
ginjal (pelvis renalis).
1. Kulit Ginjal (Korteks)

28

Pada kulit ginjal terdapat bagian yang bertugas melaksanakan penyaringan


darah yang disebut nefron. Pada tempat penyarinagn darah ini banyak
mengandung kapiler kapiler darah yang tersusun bergumpal gumpal disebut
glomerolus. Tiap glomerolus dikelilingi oleh simpai bownman, dan gabungan
antara

glomerolus

dengan

simpai

bownman

disebut

badan

malphigi

Penyaringan darah terjadi pada badan malphigi, yaitu diantara glomerolus dan
simpai bownman. Zat zat yang terlarut dalam darah akan masuk kedalam simpai
bownman. Dari sini maka zat zat tersebut akan menuju ke pembuluh yang
merupakan lanjutan dari simpai bownman yang terdapat di dalam sumsum ginjal
2. Sumsum Ginjal (Medula)
Sumsum ginjal terdiri beberapa badan berbentuk kerucut yang disebut
piramid renal. Dengan dasarnya menghadap korteks dan puncaknya disebut apeks
atau papila renis, mengarah ke bagian dalam ginjal. Satu piramid dengan jaringan
korteks di dalamnya disebut lobus ginjal. Piramid antara 8 hingga 18 buah tampak
bergaris garis karena terdiri atas berkas saluran paralel (tubuli dan duktus
koligentes). Diantara pyramid terdapat jaringan korteks yang disebut dengan
kolumna renal. Pada bagian ini berkumpul ribuan pembuluh halus yang merupakan
lanjutan dari simpai bownman. Di dalam pembuluh halus ini terangkut urine yang
merupakan hasil penyaringan darah dalam badan malphigi, setelah mengalami
berbagai proses.
3. Rongga Ginjal (Pelvis Renalis)
Pelvis Renalis adalah ujung ureter yang berpangkal di ginjal, berbentuk
corong lebar. Sabelum berbatasan dengan jaringan ginjal, pelvis renalis bercabang
dua atau tiga disebut kaliks mayor, yang masing masing bercabang membentuk
beberapa kaliks minor yang langsung menutupi papila renis dari piramid. Kliks
minor ini menampung urine yang terus kleuar dari papila. Dari Kaliks minor, urine
masuk ke kaliks mayor, ke pelvis renis ke ureter, hingga di tampung dalam
kandung kemih (vesikula urinaria).
Fungsi Ginjal

29

1.

Mengekskresikan

zat

zat

sisa

metabolisme

yang

mengandung

nitrogennitrogen, misalnya amonia.


2.

Mengekskresikan zat zat yang jumlahnya berlebihan (misalnya gula dan


vitamin) dan berbahaya (misalnya obat obatan, bakteri dan zat warna).

3.

Mengatur keseimbangan air dan garam dengan cara osmoregulasi.

4.

Mengatur tekanan darah dalam arteri dg mengeluarkan kelebihan asam/basa.

Peredaran Darah
Ginjal mendapat darah dari aorta abdominalis yang mempunyai
percabangan arteria renalis, yang berpasangan kiri dan kanan dan bercabang
menjadi arteria interlobaris kemudian menjadi arteri akuata, arteria interlobularis
yang berada di tepi ginjal bercabang menjadi kapiler membentuk gumpalan yang
disebut dengan glomerolus dan dikelilingi leh alat yang disebut dengan simpai
bowman, didalamnya terjadi penyadangan pertama dan kapilerdarah yang
meninggalkan simpai bowman kemudian menjadi vena renalis masuk ke vena
kava inferior.
Persyarafan Ginjal
Ginjal mendapat persyarafan dari fleksus renalis (vasomotor) saraf ini
berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf
inibarjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal. Anak ginjal
(kelenjar suprarenal) terdapat di atas ginjal yang merupakan senuah kelenjar buntu
yang menghasilkan 2(dua) macam hormon yaitu hormone adrenalin dan hormn
kortison.
2. Ureter
Terdiri dari 2 saluran pipa masing masing bersambung dari ginjal ke kandung
kemih (vesika urinaria) panjangnya 25 30 cm dengan penampang 0,5 cm. Ureter
sebagian terletak dalam rongga abdomen dan sebagian terletak dalam rongga pelvis.
Lapisan dinding ureter terdiri dari :
30

- Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)


- Lapisan tengah otot polos
- Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa. Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan
gerakan peristaltik tiap 5 menit sekali yang akan mendorong air kemih masuk ke dalam
kandung kemih (vesika urinaria).
Gerakan peristaltik mendorong urin melalui ureter yang dieskresikan oleh ginjal
dan disemprotkan dalam bentuk pancaran, melalui osteum uretralis masuk ke dalam
kandung kemih. Ureter berjalan hampir vertikal ke bawah sepanjang fasia muskulus
psoas dan dilapisi oleh pedtodinium. Penyempitan ureter terjadi pada tempat ureter
terjadi pada tempat ureter meninggalkan pelvis renalis, pembuluh darah, saraf dan
pembuluh sekitarnya mempunyai saraf sensorik.
3. Vesikula urinaria ( Kandung Kemih )
Kandung kemih dapat mengembang dan mengempis seperti balon karet, terletak
di belakang simfisis pubis di dalam ronga panggul.Bentuk kandung kemih seperti
kerucut yang dikelilingi oleh otot yang kuat, berhubungan ligamentum vesika umbikalis
medium.
Bagian vesika urinaria terdiri dari :
1. Fundus, yaitu bagian yang mengahadap kearah belakang dan bawah, bagian ini
terpisah dari rektum oleh spatium rectosivikale yang terisi oleh jaringan ikat duktus
deferent, vesika seminalis dan prostate.
2. Korpus, yaitu bagian antara verteks dan fundus.
3. Verteks, bagian yang maju kearah muka dan berhubungan dengan ligamentum
vesika umbilikalis. Dinding kandung kemih terdiri dari beberapa lapisan yaitu,
peritonium (lapisan sebelah luar), tunika muskularis, tunika submukosa, dan lapisan
mukosa (lapisan bagian dalam).
Proses Miksi (Rangsangan Berkemih)

31

Distensi kandung kemih, oleh air kemih akan merangsang stres reseptor yang
terdapat pada dinding kandung kemih dengan jumlah 250 cc sudah cukup untuk
merangsang berkemih (proses miksi). Akibatnya akan terjadi reflek kontraksi dinding
kandung kemih, dan pada saat yang sama terjadi relaksasi spinser internus, diikuti oleh
relaksasi spinter eksternus, dan akhirnya terjadi pengosongan kandung kemih.
Rangsangan yang menyebabkan kontraksi kandung kemih dan relaksasi spinter interus
dihantarkan melalui serabut serabut para simpatis. Kontraksi sfinger eksternus secara
volunter bertujuan untuk mencegah atau menghentikan miksi. kontrol volunter ini
hanya dapat terjadi bila saraf saraf yang menangani kandung kemih uretra medula
spinalis dan otak masih utuh.
Bila terjadi kerusakan pada saraf saraf tersebut maka akan terjadi inkontinensia
urin (kencing keluar terus menerus tanpa disadari) dan retensi urine (kencing
tertahan). Persarafan dan peredaran darah vesika urinaria, diatur oleh torako lumbar dan
kranial dari sistem persarafan otonom. Torako lumbar berfungsi untuk relaksasi lapisan
otot dan kontraksi spinter interna. Peritonium melapis kandung kemih sampai kira
kira perbatasan ureter masuk kandung kemih. Peritoneum dapat digerakkan membentuk
lapisan dan menjadi lurus apabila kandung kemih terisi penuh. Pembuluh darah Arteri
vesikalis superior berpangkal dari umbilikalis bagian distal, vena membentuk anyaman
dibawah kandung kemih. Pembuluh limfe berjalan menuju duktus limfatilis sepanjang
arteri umbilikalis.
4. Uretra
Uretra merupakan saluran sempit yang berpangkal pada kandung kemih yang
berfungsi menyalurkan air kemih keluar.Pada laki- laki uretra bewrjalan berkelok
kelok melalui tengah tengah prostat kemudian menembus lapisan fibrosa yang
menembus tulang pubis kebagia penis panjangnya 20 cm.
Uretra pada laki laki terdiri dari, Uretra Prostari, Uretra membranosa, dan
Uretra kavernosa. Lapisan uretra laki laki terdiri dari lapisan mukosa (lapisan paling
dalam), dan lapisan submukosa.
Uretra pada wanita terletak dibelakang simfisis pubisberjalan miring sedikit
kearah atas, panjangnya 3 4 cm. Lapisan uretra pada wanita terdiri dari Tunika
32

muskularis (sebelah luar), lapisan spongeosa merupakan pleksus dari vena vena, dan
lapisan mukosa (lapisan sebelah dalam).Muara uretra pada wanita terletak di sebelah
atas vagina (antara klitoris dan vagina) dan uretra di sini hanya sebagai saluran
ekskresi.

B. URINE (AIR KEMIH)


1. Sifat sifat air kemih

Jumlah eksresi dalam 24 jam 1.500 cc tergantung dari masuknya (intake)


cairan serta faktor lainnya.

Warna bening muda dan bila dibiarkan akan menjadi keruh.

Warna kuning terantung dari kepekatan, diet obat obatan dan sebagainya.

Bau khas air kemih bila dibiarkan terlalu lama maka akan berbau amoniak.

Berat jenis 1.015 1.020.

Reaksi asam bila terlalu lama akan menjadi alkalis, tergantung pada diet (sayur
menyebabkan reaksi alkalis dan protein memberi reaksi asam).

2. Komposisi air kemih


Urine terbentuk dalam ginjal dan membuangnya dari tubuh lewat saluran.
Urine terdiri dari 98% air dan yang lainnya terdiri dari pembentukan metabolisme
nitrogen (urea, uric acis, creatinin dan juga produk lain dari metabolisme protein.
Urine biasanya bersifat kurang asam dengan pH antara 5-7. Urine yang sehat gaya
beratnya berkisar 1.010-1.030, tergantung perbandingan larutan dengan air.
Banyaknya urine yang dikeluarkan dalam 1 hari dari 1.200-1.500 cc (40-50 oz).
3. Mekanisme Pembentukan Urine

33

Dari sekitar 1200nml darah yang melalui glomerolus setiap menit terbentuk
120-125ml filtrat (cairan yang telah melewati celah filtrasi). Setiap harinyadapat
terbentuk 150-180L filtart. Namun dari jumlah ini hanya sekitar 1% (1,5 L) yang
akhirnya keluar sebagai kemih, dan sebagian diserap kembali

Penyaringan (Filtrasi)
Filtrasi darah terjadi di glomerulus, dimana jaringan kapiler dengan struktur
spesifik dibuat untuk menahan komonen selular dan medium-molekular-protein besar
kedalam vascular system, menekan cairan yang identik dengan plasma di
34

elektrolitnya dan komposisi air. Cairan ini disebut filtrate glomerular. Tumpukan
glomerulus tersusun dari jaringan kapiler. Di mamalia, arteri renal terkirim dari
arteriol afferent dan melanjut sebagai arteriol eferen yang meninggalkan glomrerulus.
Tumpukan glomerulus dibungkus didalam lapisan sel epithelium yang disebut
kapsula bowman. Area antara glomerulus dan kapsula bowman disebut bowman
space dan merupakan bagian yang mengumpulkan filtrate glomerular, yang
menyalurkan ke segmen pertama dari tubulus proksimal. Struktur kapiler glomerular
terdiri atas 3 lapisan yaitu : endothelium capiler, membrane dasar, epiutelium visceral.
Endothelium kapiler terdiri satu lapisan sel yang perpanjangan sitoplasmik yang
ditembus oleh jendela atau fenestrate.
Dinding kapiler glomerular membuat rintangan untuk pergerakan air dan solute
menyebrangi kapiler glomerular. Tekanan hidrostatik darah didalam kapiler dan
tekanan oncotik dari cairan di dalam bowman space merupakan kekuatn untuk proses
filtrasi. Normalnya tekanan oncotik di bowman space tidak ada karena molekul
protein yang medium-besar tidak tersaring. Rintangan untuk filtrasi (filtration barrier)
bersifat selektiv permeable. Normalnya komponen seluler dan protein plasmatetap
didalam darah, sedangkan air dan larutan akan bebas tersaring.
Pada umunya molekul dengan raidus 4nm atau lebih tidak tersaring, sebaliknya
molekul 2 nm atau kurang akan tersaring tanpa batasan. Bagaimanapun karakteristik
juga mempengaruhi kemampuan dari komponen darah untuk menyebrangi filtrasi.
Selain itu beban listirk (electric charged) dari sretiap molekul juga mempengaruhi
filtrasi. Kation (positive) lebih mudah tersaring dari pada anionBahan-bahan kecil
yang dapat terlarut dalam plasma, seperti glukosa, asam amino, natrium, kalium,
klorida, bikarbonat, garam lain, dan urea melewati saringan dan menjadi bagian dari
endapan.Hasil penyaringan di glomerulus berupa filtrat glomerulus (urin primer)
yang komposisinya serupa dengan darah tetapi tidak mengandung protein.

Penyerapan (Absorsorbsi)
Tubulus proksimal bertanggung jawab terhadap reabsorbsi bagian terbesar dari
filtered solute. Kecepatan dan kemampuan reabsorbsi dan sekresi dari tubulus renal
tiak sama. Pada umumnya pada tubulus proksimal bertanggung jawab untuk
35

mereabsorbsi ultrafiltrate lebih luas dari tubulus yang lain. Paling tidak 60%
kandungan yang tersaring di reabsorbsi sebelum cairan meninggalkan tubulus
proksimal. Tubulus proksimal tersusun dan mempunyai hubungan dengan kapiler
peritubular yang memfasilitasi pergherakan dari komponen cairan tubulus melalui 2
jalur : jalur transeluler dan jalur paraseluler. Jalur transeluler, kandungan (substance)
dibawa oleh sel dari cairn tubulus melewati epical membrane plasma dan dilepaskan
ke cairan interstisial dibagian darah dari sel, melewati basolateral membrane plasma.
Jalur paraseluler, kandungan yang tereabsorbsi melewati jalur paraseluler
bergerakdari vcairan tubulus menuju zonula ocludens yang merupakan struktur
permeable yang mendempet sel tubulus proksimal satu daln lainnya. Paraselluler
transport terjadi dari difusi pasif. Di tubulus proksimal terjadi transport Na melalui
Na, K pump. Di kondisi optimal, Na, K, ATPase pump manekan tiga ion Na kedalam
cairan interstisial dan mengeluarkan 2 ion K ke sel, sehingga konsentrasi Na di sel
berkurang dan konsentrasi K di sel bertambah. Selanjutnya disebelah luar difusi K
melalui canal K membuat sel polar. Jadi interior sel bersifat negative . pergerakan Na
melewati sel apical difasilitasi spesifik transporters yang berada di membrane.
Pergerakan Na melewati transporter ini berpasangan dengan larutan lainnya dalam
satu pimpinan sebagai Na (contransport) atau brlawanan pimpinan (countertransport)
Substansi diangkut dari tubulus proksimal ke sel melalui mekanisme ini
(secondary active transport) termasuk gluukosa, asam amino, fosfat, sulfat, dan
organic anion. Pengambilan active substansi ini menambah konsentrasi intraseluler
dan membuat substansi melewati membrane plasma basolateral dan kedarah melalui
pasif atau difusi terfasilitasi. Reabsorbsi dari bikarbonat oleh tubulus proksimal jg di
pengaruhi gradient Na.

Penyerapan Kembali ( Reabsorbsi )


Volume urin manusia hanya 1% dari filtrat glomerulus. Oleh karena itu, 99%
filtrat glomerulus akan direabsorbsi secara aktif pada tubulus kontortus proksimal dan
terjadi penambahan zat-zat sisa serta urea pada tubulus kontortus distal. Substansi
yang masih berguna seperti glukosa dan asam amino dikembalikan ke darah. Sisa
sampah kelebihan garam, dan bahan lain pada filtrate dikeluarkan dalam urin. Tiap

36

hari tabung ginjal mereabsorbsi lebih dari 178 liter air, 1200 g garam, dan 150 g
glukosa. Sebagian besar dari zat-zat ini direabsorbsi beberapa kali.
Setelah terjadi reabsorbsi maka tubulus akan menghasilkan urin sekunder yang
komposisinya sangat berbeda dengan urin primer. Pada urin sekunder, zat-zat yang
masih diperlukan tidak akan ditemukan lagi. Sebaliknya, konsentrasi zat-zat sisa
metabolisme yang bersifat racun bertambah, misalnya ureum dari 0,03, dalam urin
primer dapat mencapai 2% dalam urin sekunder. Meresapnya zat pada tubulus ini
melalui dua cara. Gula dan asam mino meresap melalui peristiwa difusi, sedangkan
air melalui peristiwa osn osis. Reabsorbsi air terjadi pada tubulus proksimal dan
tubulus distal.

Augmentasi
Augmentasi adalah proses penambahan zat sisa dan urea yang mulai terjadi di
tubulus kontortus distal. Komposisi urin yang dikeluarkan lewat ureter adalah 96%
air, 1,5% garam, 2,5% urea, dan sisa substansi lain, misalnya pigmen empedu yang
berfungsi memberi warm dan bau pada urin. Zat sisa metabolisme adalah hasil
pembongkaran zat makanan yang bermolekul kompleks. Zat sisa ini sudah tidak
berguna lagi bagi tubuh. Sisa metabolisme antara lain, CO2, H20, NHS, zat warna
empedu, dan asam urat.
Karbon dioksida dan air merupakan sisa oksidasi atau sisa pembakaran zat
makanan yang berasal dari karbohidrat, lemak dan protein. Kedua senyawa tersebut
tidak berbahaya bila kadarnya tidak berlebihan. Walaupun CO2 berupa zat sisa
namun sebagian masih dapat dipakai sebagai dapar (penjaga kestabilan PH) dalam
darah. Demikian juga H2O dapat digunakan untuk berbagai kebutuhan, misalnya
sebagai pelarut.

Amonia (NH3), hasil pembongkaran/pemecahan protein, merupakan zat yang


beracun bagi sel. Oleh karena itu, zat ini harus dikeluarkan dari tubuh. Namun
demikian, jika untuk sementara disimpan dalam tubuh zat tersebut akan dirombak
menjadi zat yang kurang beracun, yaitu dalam bentuk urea. Zat warna empedu adalah
37

sisa hasil perombakan sel darah merah yang dilaksanakan oleh hati dan disimpan
pada kantong empedu. Zat inilah yang akan dioksidasi jadi urobilinogen yang
berguna memberi warna pada tinja dan urin.Asam urat merupakan sisa metabolisme
yang mengandung nitrogen (sama dengan amonia) dan mempunyai daya racun lebih
rendah dibandingkan amonia, karena daya larutnya di dalam air rendah.
4. Mikturisi
Peristiwa penggabungan urine yang mengalir melui ureter ke dalam kandung
kemih., keinginan untuk buang air kecil disebabkan penambahan tekanan di dalam
kandung kemih dimana sebelumnya telah ada 170 23 ml urine. Miktruisi
merupakan gerak reflek yang dapat dikendalikan dan dapat ditahan oleh pusat pusat
persyarafan yang lebih tinggi dari manusia, gerakannya oleh kontraksi otot abdominal
yang menekan kandung kemih membantu mengosongkannya

MATA

38

Retina adalah suatu membran yang tipis dan bening, terdiri atas penyebaran daripada
serabut-serabut saraf optik. Letaknya antara badan kaca dan koroid. Bagian anterior berakhir
pada ora serata. Dibagian retina yang letaknya sesuai dengan sumbu penglihatan terdapat
makula lutea (bintik kuning) kira-kira berdiameter 1 - 2 mm yang berperan penting untuk
tajam penglihatan. Ditengah makula lutea terdapat bercak mengkilat yang merupakan reflek
fovea.
Kira-kira 3 mm kearah nasal kutub belakang bola mata terdapat daerah bulat putih
kemerah-merahan, disebut papil saraf optik, yang ditengahnya agak melekuk dinamakan
ekskavasi faali. Arteri retina sentral bersama venanya masuk kedalam bola mata ditengah papil
saraf optik. Arteri retina merupakan pembuluh darah terminal.
Retina terdiri atas lapisan:
1. Lapis fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang yang
mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut.
39

2. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi.


3. Lapis nukleus luar, merupakan susunan lapis nukleus sel kerucut dan batang. Ketiga
lapis diatas avaskular dan mendapat metabolisme dari kapiler koroid.
4. Lapis pleksiform luar, merupakan lapis aselular dan merupakan tempat sinapsis sel
fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal
5. Lapis nukleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel Muller
Lapis ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral
6. Lapis pleksiform dalam, merupakan lapis aselular merupakan tempat sinaps sel
bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion
7. Lapis sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua.
8. Lapis serabut saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke arch saraf optik.
Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina.
9. Membran limitan interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan kaca.
Lapisan luar retina atau sel kerucut dan batang mendapat nutrisi dari koroid. Batang
lebih banyak daripada kerucut, kecuali didaerah makula, dimana kerucut lebih banyak.
Daerah papil saraf optik terutama terdiri atas serabut saraf optik dan tidak mempunyai
daya penglihatan (bintik buta).

DIABETES MELLITUS TIPE 2


DEFINISI
Diabetes melitus merupakan penyakit kronis yang ditandai dengan hiperglikemia
(tingginya kadar glukosa dalam darah). Diabetes melitus dapat mengakibatkan kerusakan pada
beberapa organ tubuh seperti: mata, syaraf, ginjal, dan juga berkontribusi untuk
berkembangnya proses penyakit aterosklerosis yang akan berefek pada gangguan jantung, otak
dan organ lain dalam tubuh. Resiko utama berkembangnya diabetes adalah terjadnya
kerusakan sel beta secara progresif.

EPIDEMIOLOGI
40

Prevalensi diabetes mellitus tipe 2 (DM tipe 2) meningkat dengan cepat pada dekade
terakhir, sampai lebih 40%. Peningkatan prevalensi obesitas lebih 60 % dalam periode yang
sama, berhubungan erat dengan perkembangan DM tipe 2. Penyakit kardiovaskuler
merupakan penyebab utama kematian pada penderita DM tipe 2, yaitu sebesar 60-80%.
Jumlah penderita Diabetes memiliki kecenderungan untuk meningkat, hal ini
disampaikan oleh Prof. Slamet Suryono MD Kepala Pusat Diabetes dan LiPid RS. Dr. Cipto
Mangunkusumo Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Peningkatan ini dapat
dikarenakan faktor keturunan (genetik), faktor kegemukan/obesitas dan adanya perubahan
gaya hidup dari tradisional ke gaya hidup barat. Prevalensi diabetes melitus di seluruh dunia
mengalami peningkatan yang cukup besar. Di tahun 2003, prevalensi didaerah urban sebesar
14,7% (8.2 juta jiwa), sedangkan didaerah rural 7,2 % (5,5 juta jiwa) dibandingkan dengan
total populasi diatas usia 20 tahun. Jadi total prevalensi 13,8 juta jiwa.
Diramalkan, pada tahun 2025 nanti akan terjadi peningkatan jumlah penderita diabetes
sampai 72% dari tahun 2003. Misalnya, di negara-negara Eropa akan terjadi peningkatan dari
48,4 juta (2003) menjadi 58,6 juta (2025), atau meningkat 21 %. Sementara di negara-negara
Asia Tenggara diperkirakan ada peningkatan dari 39,3 juta (2003) menjadi 81,6 juta (2025).
Berarti, akan ada peningkatan sampai 108%.
Prediksi dari World Health Organization (WHO terhadap kenaikan pasien diabetes di
Indonesia yaitu dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030
(Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus 2006). Berdasarkan data IDF (International
Diabetes Federation) tahun 2002, Indonesia merupakan negara ke-4 terbesar untuk prevalensi
diabetes melitus. Obat antidiabetes mampu mengendalikan gula darah. Tapi, sejalan dengan
waktu, obat ini menjadi tidak efektif. Untuk itu, diperlukan penanganan yang tepat bagi
penderita diabetes. Penyakit ini juga perlu diwaspadai, terutama berkenaan dengan komplikasi
yang ditimbulkannya.

FAKTOR RESIKO
Menurut Triplitt (2005) beberapa faktor resiko terjadinya diabetes melitus tipe 2 antara
lain adalah sebagai berikut :
-

Riwayat keluarga dengan diabetes melitus

Obesitas dengan berat badan 20 % dari berat badan ideal atau BMI 25 kg/m2

41

Aktivitas fisik yang kurang

Mengalami gangguan toleransi glukosa atau gangguan glukosa darah puasa


sebelumnya.

Hipertensi dengan tekanan darah 140/90 mmHg

Dislipidemia dengan HDL-kolesterol 35 mg/dL dan atau kadar trigliserida 250


mg/dl.

Memiliki riwayat diabetes melitus gestasional atau melahirkan bayi dengan berat badan
bayi lahir > 9 pound.

Mempunyai riwayat penyakit vaskuler dan polycystic ovary disease.

ETIOLOGI - PATAFIOSILOGI
Diabetes mellitus tipe 2 adalah kelainan yang bersifat kronis, ditandai adanya kelainan
permanen dari sistem metabolisme tubuh yang berupa tingginya kadar gula darah
(hiperglikemia). Hal ini terjadi karena insulin tubuh tidak dapat bekerja secara efektif, dan atau
tubuh (sel pankreas) tidak mampu menghasilkan hormon insulin yang memadai. Dengan
demikian, kelainan patologi yang mendasari yang terjadi pada penderita diabetes adalah
kegagalan memproduksi insulin (defisiensi insulin), dan atau kegagalan memanfaatkan insulin
(resistensi insulin), yang akan menimbulkan peningkatan kadar gula darah serta hasil
metabolisme lainnya.
Patofisiologi DM tipe 2 sangat kompleks. Tanpa memperhatikan etiologi,
patofisiologi DM tipe 2 ditandai oleh resistensi insulin, meningkatnya produksi glukosa oleh
hati, terganggunya sekresi insulin. Pada dasarnya defek primer pada DM tipe 2 masih
controversial, banyak ahli di lapangan yang menganggap DM tipe 2 merupakan peran dari
resistensi insulin (Lippincott wiliams and wilkins, 2002). Pada awalnya, terjadi kegagalan aksi
insulin dalam upaya menurunkan gula darah, mengakibatkan sel beta pankreas mensekresikan
insulin lebih banyak untuk mengatasi kekurangan insulin. Dalam keadaan ini, toleransi
glukosa dapat masih normal, dan suatu saat akan terjadi gangguan dan menyebabkan
gangguan toleransi glukosa (IGT) dan belum terjadi diabetes.
Selanjutnya, bila keadaan resistensi insulin bertambah berat, disertai beban glukosa
terus menerus, sel beta pankreas lama kelamaan tidak mampu mensekresikan insulin untuk
menurunkan kadar gula darah. Terlebih, peningkatan glukosa hepatik dan penurunan
42

penggunaan glukosa oleh otot dan lemak mempengaruhi kadar gula darah puasa dan
pospandrial yang menjadi karakteristik DM tipe 2. Akhirnya, sekresi insulin oleh sel beta
pankreas menurun dan terjadi hiperglikemia. Penderita biasanya memperlihatkan kehilangan
sensitivitas perifer terhadap insulin.
Dalam perjalanan terjadi DM tipe 2, sel beta pankreas pada awalnya mampu
melakukan adaptasi terhadap perubahan sensitifitas terhadap insulin. Mekanisme adaptasi ini
diduga melalui peningkatan proses neogenesis, atau pembentukan sel sel baru. Atau, terjadi
peningkatan kelompok sel beta menjadi hipertrofi, atau mungkin akan terjadi kehilangan sel
beta melalui proses apoptosis bahkan terjadi nekrosis. Pada keadaan terakhir ini, sel beta sudah
tidak mampu mensekresikan insulin untuk menurunkan kadar gula darah.
Kemampuan peningkatan sekresi insulin untuk mencegah timbulnya DM tipe 2 sangat
tergantung dari kapasitas adaptasi sel-B pankreas-tempat produksi dan sekresi hormon insulin
untuk memelihara peningkatan konsentrasi insulin. Individu yang gagal mempertahankan
hiperinsulinemia akan mengalami kegagalan toleransi glukosa dan nantinya berkembang
menjadi DM Tipe 2.
Disfungsi sel beta dalam sekresi insulin, merupakan salah satu dari 4 gangguan
metabolik pada penderita DM tipe 2. Gangguan metabolik lain adalah obesitas, kegagalan aksi
insulin dan peningkatan glukosa endogen (EGO). Kenyataannya, disfungsi sel beta, kegagalan
aksi insulin dan obesitas merupakan substansi gangguan metabolic utama yang terjadi pada
individu sebelum terdiagnosa menderita DM tipe 2, yang berpengaruh dalam perkembangan
toleransi glukosa normal (NGT) sampai terjadi gangguan toleransi glukosa (IGT).
Pada penelitian cross-sectional, individu dengan IGT umumnya lebih sering ditemukan
pada keadaan obes dan resistensi insulin dibanding pada individu NGT. Sedangkan pada IGT,
EGO menggambarkan gangguan produksi glukosa dari organ hepar tidak terjadi peningkatan.
Kegagalan sekresi insulin pada IGT sebagai penyebab terjadi peningkatan glukosa darah,
masih sering dipertanyakan. Beberapa penelitian mengemukakan, terdapat respon yang rendah
pada awal sekresi yang terjadi pada beberapa menit setelah diberikan glukosa, baik intravena
mau pun oral pada insididu IGT dibanding pada NGT.
Respon awal sekresi insulin yang rendah, merupakan tahap awal perkembangan
diabetes pada individu yang mempunyai factor risiko. Meski demikian, dapat ditemukan juga
keadaan sekresi insulin yang normal bahkan meningkat pada NGT mau pun IGT. Hal yang
sama juga didapatkan adanya respon sekresi insulin fase akhir yang rendah atau lebih tinggi
43

pada IGT dibanding NGT. Hal ini menjadi menarik, dalam upaya menggambarkan patogenesis
DM mellitus tipe 2 dan menjelaskan, mengapa terdapat individu dengan IGT yang tidak
berkembang menjadi DM tipe 2.
Disfungsi sel pankreas juga memainkan peranan utama dalam perkembangan
toleransi glukosa yang tidak normal. Baik pada IGT maupun DM tipe 2, penekanan sekresi
glukagon setelah makan diperlambat dan dikurangi; peningkatan level glukagon pada populasi
ini dibandingkan dengan populasi normal. Demikian juga, setelah makan malam penekanan
produksi glukosa hepar melemah pada IGT dan DM tipe 2. Kelemahan ini sebagian
berhubungan dengan resistensi insulin hepar; sebuah kajian yang menggunakan pemasukan
glukosa bertahap menunjukan peningkatan level insulin, produksi glukosa hepar menurun
pada orang yang sehat, level insulin yang lebih tinggi dibutuhkan untuk mencapai efek yang
sama pada pasien dengan DM tipe 2.

PEMERIKSAAN FISIK

Penilaian tanda vital (vital sign)


1. Apakah pasien hipertensi atau hipotensi? Tanda-tanda vital ortostatik mungkin
berguna dalam menilai status volume pasien serta menyarankan keberadaan
neuropati otonom.
2. Jika kecepatan dan pola pernapasan Pernapasan Kussmaul menyarankan, DKA
harus dipertimbangkan dengan segera, dan tes yang sesuai diperoleh.

Funduscopic examination
1. Funduscopic pemeriksaan harus dilakukan dengan hati-hati pada retina, termasuk
cakram optik dan makula.
2. Jika perdarahan atau exudates terlihat, pasien harus dirujuk ke dokter mata sesegera
mungkin. Penguji yang tidak dokter mata cenderung meremehkan keparahan
retinopati, terutama jika pasien siswa tidak membesar.

Foot examination
1. Pedis dorsalis dan posterior tibialis pulses harus teraba dan ada atau tidaknya
dicatat. Hal ini sangat penting pada pasien yang memiliki infeksi kaki karena miskin
lebih rendah-ujung aliran darah dapat menunda penyembuhan dan meningkatkan
resiko amputasi.
44

2. Mendokumentasikan ekstremitas bawah neuropati sensorik berguna pada pasien


yang hadir dengan borok kaki karena sensasi menurun membatasi kemampuan
pasien untuk melindungi kaki dan pergelangan kaki.
3. Jika neuropati perifer ditemukan, pasien harus dibuat sadar bahwa perawatan kaki
(termasuk pemeriksaan kaki harian) sangat penting untuk mencegah ulkus kaki dan
amputasi ekstremitas bawah.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Gula Darah
Cara pemeriksaan glukosa darah, yaitu metode pengukuran kadar gula standard
menggunakan bahan plasma darah yang berasal dari pembuluh vena. Plasma darah
adalah bagian cair dari darah. Intinya adalah darah yang sudah tidak mengandung
bahan-bahan padat lagi seperti sel darah merah hematokrit dan yang lainnya. Pada alat
pengukur gula darah portabel yang banyak terdapat di pasaran, metode mendapatkan
plasma dari darah dengan melakukan penyaringan darah yang diambil yang dilakukan
oleh strip tempat menaruh sediaan darah yang diambil. Pengukuran kadar gula darah
sebaiknya dilakukan sesegera mungkin setelah darah diambil dari vena. Pengukuran
darah vena dan kapiler pada saat puasa memberikan hasil yang identik pada saat puasa
tetapi tidak untuk pengukuran 2 jam setelah makan dimana hasil dari darah kapiler
menunjukkan nilai yang lebih tinggi.
Ada sebuah metode pemeriksaan kadar gula darah lainnya yang dapat
membantu menentukan pengelompokan gangguan kadar gula darah yaitu OGTT (Oral
Glucose Tolerance Test = Tes Toleransi Glukosa Oral ). Hal ini penting disebutkan
karena tes glukosa darah puasa saja mempunyai nilai kegagalan untuk mendeteksi
diabetes yang telah diderita sebelumnya (Tetapi belum diketahui kepastiannya) sebesar
30% OGTT merupakan metode pengukuran yang dapat mengidentifikasi kondidi IGT
secara akurat OGTT diperlukan untuk memastikan seseorang mengalami gangguan
toleransi glukosa yang tidak terdeteksi (dicurigai) dan juga berarti mengeluarkan orang
tersebut dari kecurigaan yang ada. Tes OGTT disarankan untuk dilakukan pada

45

seseorang yang memiliki kadar gula puasa 6.1 6.9 mmol/L atau 110 125 mg/dL
untuk menentukan kepastian status toleransi glukosanya
Glukosa dalam Urin
Dengan urin ditetesi benedict, lalu d panaskan, lihat perubahan warna. Apbila
urin berubah menjadi merah bata, berati positif urin mengandung glukosa. Kadar
kreatinin dan hasil uji protein urin yang abnormal juga menunjukkan salah satu
komplikasi DM, yaitu defisiensi kerja ginjal. Ginjal tidak mampu menyaring protein
dengan baik, sehingga protein ikut terlarut dalam urin. Pemeriksaan untuk memantau
komplikasi nefropati: mikroalbuminuria serta heparan sulfat urine (pemeriksaan ini
jarang dilakukan). Pemeriksaan lainnya yang rutin adalah pemeriksaan serum ureum
dan kreatinin untuk melihat fungsi ginjal.
Mikroalbuminuria : ekskresi albumin di urin sebesar 30-300 mg/24 jam atau
sebesar 20-200 mg/menit. Mikroalbuminuria ini dapat berkembang menjadi
makroalbuminuria. Sekali makroalbuminuria terjadi maka akan terjadi penurunan yang
menetap

dari

fungsi

ginjal.

Kontrol

DM

yang

ketat

dapat

memperbaiki

mikroalbuminuria pada beberapa pasien, sehingga perjalanan menuju ke nefropati bisa


diperlambat.

Pengukuran

mikroalbuminuria

secara

semikuantitatif

dengan

menggunakan strip atau tes latex agglutination inhibition, tetapi untuk memonitor
pasien tes-tes ini kurang akurat sehingga jarang digunakan. Yang sering adalah cara
kuantitatif: metode Radial Immunodiffusion (RID), Radio Immunoassay (RIA), Enzymlinked Immunosorbent assay (ELISA), dan Immunoturbidimetry. Metode kuantitatif
memiliki presisi, sensitivitas, dan range yang mirip, serta semuanya menggunakan
antibodi terhadap human albumin. Sampel yang digunakan untuk pengukuran ini
adalah sampel urine 24 jam.

DIAGNOSIS
Diagnosis DM harus didasarkan atas yang dimulai dengan anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan kadar glukosa darah, tidak dapat
ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja. Dalam menegakkan diagnosis DM
harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai.
46

Untuk diagnosis DM, pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan
cara enzimatik dengan bahan glukosa darah plasma vena. Untuk memastikan diagnosis
DM, pemeriksaan glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang
terpercaya . Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah kapiler. Saat
ini banyak dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering yang
umumnya sederhana dan mudah dipakai. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah memakai
alat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan dengan baik dan cara
pemeriksaan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan. Secara berkala , hasil pemantauan
dengan cara reagen kering perlu dibandingkan dengan cara konvensional.
Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa
poliuria, polidipsia, polifagia, lemah, dan penurunan berat badan yang tidak dapat
dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah kesemutan,
gatal, mata kabur dan impotensia pada pasien pria, serta pruritus vulvae pada pasien wanita.
Jika keluhan khas, pemeriksaan glukosa darah sewaktu 200 mg/dl sudah cukup untuk
menegakkan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl juga
digunakan untuk patokan diagnosis DM. Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM, hasil
pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal , belum cukup kuat untuk
menegakkan diagnosis klinis DM. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan menddapatkan
sekali lagi angka abnormal, baik kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl, kadar glukosa
darah sewaktu 200 mg/dl pada hari yang lain, atau dari hasil tes toleransi glukosa oral
(TTGO) yang abnormal.

PENATALAKSANAAN

47

Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas


insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta
neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah
normal.
Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :
1) Diet
Diet Dilakukan dengan menentukan jumlah kalori:
Jumlah kebutuhan kalori untuk anak usia 1 tahun sampai dengan usia pubertas dapat
juga ditentukan dengan rumus sebagai berikut :
1000 + (usia dalam tahun x 100) = ....... kalori/hari
Komposisi sumber kalori per hari sebaiknya terdiri atas :
-

50-55% karbohidrat

10-15% protein (semakin menurun dengan bertambahnya umur)

30-35% lemak.

Pembagian kalori per 24 jam diberikan 3 kali makanan utama dan 3 kali makanan kecil
sebagai berikut :
-

20% berupa makan pagi.

10% berupa makanan kecil.

25% berupa makan siang.

10% berupa makanan kecil.

25% berupa makan malam.

10% berupa makanan kecil.

48

2) Latihan
Pada waktu melakukan gerak badan (exercise), ambilan (uptaake) glukosa oleh
otot yang sedang bekerja dapat mencapai kenaikan sampai beberapa kali lipat,
disamping penyediaan rutin untuk otak dan organ vital lainnya. Pada waktu melakukan
latihan jasmani mendadak, curah jantung akan naik 5-6 kali lipat dari biasanya. Oleh
karena itu biasakan untuk melakukaan jalan cepat dengan frekuensi 3-4 kali dalam
seminggu dengan waktu 30 menit.
3) Pemantauan
Ditujukan untuk mengurangi morbiditas akibat komplikasi akut maupun kronis,
baik dilakukan selama perawatan di rumah sakit maupun secara mandiri di rumah,
meliputi :
-

keadaan umum, tanda vital.

kemungkinan infeksi.

kadar gula darah (juga dapat dilakukan di rumah dengan menggunakan


glukometer) setiap sebelum makan utama dan menjelang tidur malam hari.

kadar HbA1C (setiap 3 bulan).

pemeriksaan keton urine (terutama bila kadar gula > 250 mg/dl).

mikroalbuminuria (setiap 1 tahun).

fungsi ginjal.

49

funduskopi untuk memantau terjadinya retinopati (biasanya terjadi setelah 3-5


tahun menderita DM tipe-1, atau setelah pubertas).

tumbuh kembang.

Hal-hal yang perlu diperhatikan oleh medis dan paramedic antara lain :
-

Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan

Kekurangan volume cairan

Gangguan integritas kulit

Resiko terjadi injury

4) Terapi

50

KOMPLIKASI
Akut :
1.

Ketoasidosis Diabetik

2.

Koma Hiperosmolar Non Ketotik

3.

Koma Hipoglikemia

Kronis :
1. Makroangiopati :
-

Pembuluh darah jantung (PJK)

Pembuluh darah tepi

Pembuluh darah otak (stroke)

2. Mikroangiopati :
-

Retinopati diabetik

Nefropati diabetik

3. Neuropati
4. Rentan infeksi TBC, ISK, ginggivitis
5. Kaki diabetik gabungan 1 sampai 4
6. Disfungsi ereksi mikro + neuropati

PROGNOSIS
Pada waktu ini Diabetes Mellitus harus kita anggap sebagai suatu penyakit yang
menahun yang tidak dapat sembuh, akan tetapi dapat dikontrol dengan baik. Dalam
perjalanannya penyakit ini mempunyai tendens progresif, akan tetapi kekecualian juga ada.
Kesimpulan adalah bahwa seorang penderita DM dalam lanjutan penyakitnya membutuhkan
lebih banyak insulin dari pada permulaan penyakitnya. Tetapi kemungkinan tetap ada bahwa
jumlah insulin yang dibutuhkan di kemudian hari menjadi berkurang (dalam keadaan remisi).
Dalam suatu observasi dari serombongan penderita DM yang tidak membutuhkan insulin
51

ternyata bahwa setelah 5 tahun 45% dari penderita-penderita ini tetap tidak memerlukan
terapi dari insulin.
Sejak penemuan insulin maka prognosa dapat lebih baik, dalam arti bahwa hidupnya
penderita dapat diperpanjang lebih lama dibandingkan zaman pre-insulin. Sembuhnya DM
jarang sekali terjadi. Pada penderita-penderita yang gemuk, kadang-kadang metabolisme
hidrat arang kembali menjadi normal jika berat badan meraka berkurang dan atau pun kembali
ke normal. Dalam hal ini janganlah kita anggap orangnya sembuh, lebih baik jika dibilnag
bahwa menjadi latent.

GAGAL GINJAL
DEFINISI
Dalam membahas gagal ginjal kronik (GGK), maka erat kaitannya dengan penyakit
ginjal kronik (Chronic Kidney Disease/ CKD). Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses
patofisiologi dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang
progersif, dan pada umumnya berakhir pada gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu
keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversibel.
Kriteria penyakit gagal ginjal kronik:
1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan structural dan
fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus, dengan
manifestasiKelainan patologis dan terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan
dalam komposisi darah atau urin.
2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/ menit/ 1,73 m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa
kerusakan ginjal.
KLASIFIKASI

52

Klasifikasi penyakit ginjal kronik menurut Prof. Dr Ketut Suwitra, Sp.PD didasarkan
atas 2 hal, yaitu atas dasar derajat penyakit dan atas dasar diagnostic etiologi. Klasifikasi
berdasarkan derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan
rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut:
(140 umur) X BB
LFG (ml/mnt/1,73m2) =
72 x kreatinin plasma (mg/dl)
Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar derajat penyakit
LFG

Derajat

Penjelasan

Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau naik

(ml/mnt/1,73m2)
90

Kerusakan ginjal dengan LFG turun ringan

60 89

Kerusakan ginjal dengan LFG turun sedang

30 59

Kerusakan ginjal dengan LFG turun berat

15 29

5
Gagal ginjal
Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar diagnostik etiologi
Penyakit
Penyakit ginjal diabetes
Penyakit ginjal non diabetes

< 15 atau dialisis

Tipe mayor (contoh)


DM tipe 1 dan 2
Penyakit glomerular (penyakit otoimun,
infeksi sistemik, obat neoplasia)
Penyakit vascular (penyakit pembuluh
darah besar, hipertensi, mikroangiopati)
Penyakit tubule intestinal (pielonefritis
kronis, batu obstruksi, keracunan obat)

Penyakit pada transplantasi

Penyakit kistik (ginjal polikistik)


Rejeksi kronik
Keracunan obat (sitklosporin/ takrolimus)
Penyakit recurrent (glomerular)
Transplant gromeluropati

ETIOLOGI
Gagal ginjal kronik merupakan penyakit yang disebabkan oleh banyak jenis penyakit
lain. Penyakit tersebut antara lain sebagai berikut.

53

1. Infeksi saluran kemih, pielonefritis dan nefropati refluks


Infeksi Saluran Kemih (ISK) umumnya dibagi dalam dua subkategori besar:
ISK bagian bawah (uretritis, sistisis, prostatitis) dan ISK atas (pielonefritis akut).
Sistisis akut (infeksi kandung kemih) dan pielonefritis akut (infeksi pelvis dan
interstitium ginjal) adalah infeksi yang paling berperan dalam menimbulkan
morbiditas, tetapi jarang berakhir dengan gagal ginjal progresif. Pielonefritis kronik
adalah cedera ginjal progresif yang menunjukkan kelainan parenkimal pada
pemeriksaan PIV, disebabkan oleh infeksi berulang atau infeksi yang menetap pada
ginjal. Akhir- akhir ini bukti menunjukkan bahwa pielonefritis kronik terjadi pada
pasien dengan ISK yang juga mempunyai kelainan anatomi utama pada saluran
kemihnya, seperti refluks vesikoureter (VUR), obstruksi, kalkuli, atau kandung kemih
neurogenik. Diperkirakan bahwa kerusakan ginjal pada pielonefritis kronik yang juga
disebut sebagai nefropati refluks., diakibatkan oleh refluks dari kemih yang terinfeksi
ke dalam ueter yang kemudian masuk ke dalam parenkim ginjal (refluks intrarenal).
Pielonefritis kronik yang disebabkan oleh VUR adalah penyebab utama gagal ginjal
tahap akhir pada anak-anak, dan secara teoritis dapat dicegah dengan mengendalikan
infeksi saluran kemih dan memperbaiki kelainan struktural dari saluran kemih yang
menyebebkan obstruksi.
Organisme penyebab infeksi saluran kemih yang paling sering ditemukan
adalah Escherichia coli, yang merupakan penghuni normal dari kolon. Organiosmeorganisme lain yang juga dapat menimbulkan infeksi adalah golongan Proteus,
Klebsiella, Pseudomonas, Enterokok, dan Staphylococcus. Pada kebanyakan kasus,
organisme tersebut dapat mencapai kandung kemih melalui uretra. E. coli merupakan
organisme penyebab infeksi yang paling sering ditemukan pada pielonefritis akut tanpa
komplikasi. Dari seluruh pasien infeksi ini, 90 % di antaranya memberi respons
terhadap terapi antibiotika, ttetapi 10% sisanya dapat mengalami infeksi akut berulang
atau bakteriuria asimtomatik yang menetap. Bila pielonefritis akut mengalami
komplikasi obstruksi, maka bakteri rekuren atau menetap ditemukan pada 50-80%
pasien dalam waktu 2 tahun. Tidak diketahui dengan pasti berapa banyak dari pasienpasien ini yang akan mengalami kerusakan ginjal yang nyata atau berapa lama proses
itu akan berlangsung.
2. Glomerulonefritis

54

Glomerulonefritis

merupakan

penyakit

peradangan

ginjal

bilateral.

Peradangan dimulai dari dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan
atau hematuria. Meskipun lesi terutama ditemukan pada glomerulus, tetapi seluruh
nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, mengakibatkan gagal ginjal kronik.
Kematian

yang

diakibatkan

oleh

gagal

ginjal

umumnya

disebabkan

oleh

glomerulonefritis kronik. Glomerulonefritis akut biasanya disebabkan oleh Streptokok


beta hemolitik grup A tipe 12 dan 4. namun sebenarnya bukan Streptokok yang
menyebabkan kerusakan pada ginjal, diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan
terhadap antigen khusus yang merupakan unsur membrana plasma spesifik stertokok.
Terbentuk kompleks antigen-antibodi dalam daarah yang bersirkulasi ke dalam
glomerulus dimana kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membrana
basaalis.
Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan
yang menarik leukopsit polimerfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi.
Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membrana basalis
glomerulus (MBG). Sebagai respons terhadap lesiyang terjadi, timbul ploriferasi sel-sel
epitel. Akibat semakin meningkatnya kebocoran kapiler glomerulus, maka protein dan
sel darah erah dapat keluar ke dalam kemih yang sedang dibentuk oleh ginjal,
mengakibatkan proteinuria dan hematuria.
3. Penyakit vaskular hipertensif
Stenosis arteria renalis dapat unilateral maupun bilateral. Bilamana ukuran
arteria berkurang sampai 70% atau lebih, maka terjadilah iskemia ginjal. Iskemia ginjal
mengaktifkan sistem renin-angiotensin yang diikuti hipertensi. Meskipun jarang
menyebabkan hipertensi (sekitar 1-2% dari kasus hipertensi), stenosis arteria renalis
termasuk kasus penting karena perbaikan dengan jalan pembedahan dapat mengurangi
hipertensi dan menimbulkan perbaikan yang cukup nyata. Stenosis arteria unilateral
tidak saja menyebabkan atrofi iskemik ginjal yang terserang, tetapi akhirnya dapat
menyebabkan nefrosklerosis hipertensif dari ginjal kontralateral.
4. Penyakit jaringan penyambung
Penyakit jaringan penyambung (penyakit kolagen) adalah penyakit sistemik
yang manifestasinya terutama mengenai jaringan lunak tubuh.

55

Lupus eritematosus sistemik merupakan suatu penyakit yang terutama


menyerang wanita (90% dari seluruh kasus). Penyakit ini dapat melibatkan banyak
organ atau jaringan, tetapi keterlibatan ginjal paling bermakna akibatnya. Nefritis lupus
disebabkan oleh kompleks imun

yang bersirkulasi, yang terperangkap dalam

membrana basalis glomerulus dan menimbulkan kerusakan. Mekanismenya serupa


dengan mekanisme GNAPS, kecuali sumber antigen adalah DNA tubuh sendiri dan
bukan membran plasma streptokok. Pada kasus SLE, tubuh membentuk antibodi
terhadap DNAnya sendiri.
Poliarteritis nodosa merupakan suatu penyakit radang dan nekrosis yang
melibatkan arteria- berukuran sedang dan kecil di seluruh tubuh. Pria lebih sering
terkena draipada wanita. Lesi ginjal dapat dibagi menjadi dua jenis. Bila menyerang
arteria ginjal berukuran sedang, maka timbul daerah-daerah infark ginjal. Jika penyakit
terbatas pada arteriola, maka histologi ginjal adalah glomerulonefritis proliferatif berat,
fokal dengan perubahan-perubahan nekrotik fibrinoid dan sabit epitel.
Sklerosis sistemik progresif atau skleroderma merupakan suatu penyakit
sistemik yang jarang dijumpai dan ditandai dengan sklerosis difus dari kulit dan organorgan lain. Wanita lebih sering terserang daripada pria. Arteria interlobaris
memperlihatkan

perubahan-perubbahan

khas

yang

menyerupai

nefrosklerosis

hipertensif. Setelah bertahun-tahun secara perlahan dapat terjadi gangguan ginjal


progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter
Asidosis tubulus ginjal dan penyakit polikistik ginjal merupakan gangguan
herediter yang terutama mengenai tubulus ginjal. Keduanya dapat berakhir pada gagal
ginjal, meskipun lebih sering dijumpai pada penyakit polikistik.
Penyakit ginjal polikistik (PGPK) ditemukan kista-kista multipel, bilateral yang
mengadakan ekspansi dan lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim
ginjal normal akibat penekanan. Ginjal dapat membesar (kadang-kadang sebesar
sepatu bola) dan terisi oleh kelompok kista-kista yang menyerupai anggur. Kista-kista
itu terisi oleh cairan jernih atau hemoragik.
Asidosis tubulus ginjal (ATG) menunjukkan suatu kelompok gangguan di mana
terdapat gangguan ekskresi H+ dari tubulus ginjal ataukehilangan HCO3-. Dalam

56

kemih walaupun GFR yang memadai tetap dipertahankan. Akibatnya timbul asidosis
metabolik.
6. Penyakit Metabolik
Nefropati diabetika (penyakit ginjal pada penderita diabetes) merupakan
penyebab kematian dan kecacatan yang umum pada penderita diabetes melitus. Kirakira 50% penderita diabetes melitus tergantung insulin (tipe I atau IDDM) dan 6%
penderita tak tergantung insulin (tipe II atau NIDDM) mengalami gagal ginjal.
Gout merupakan suatu penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperurisemia
(peningkatan kadar asam urat plasma). Penyakit ini mempunyai dua bentuk. Gout
primer merupakan suatu gangguan metabolisme asam urat herediter. Sembilan puluh
lima persen kasus menyerang pria. Gout sekunder mungkin timbul akibat peningkatan
produksi asam urat pada keadaan seperti leukemia, polisitemia vera, atau mieloma
multipel, atau dapat juga diakibatkan oleh pengurangan ekskresi asam urat seperti yang
dijumpai pada gagal ginjal kronik.
Hiperparatiroidisme primer akibat hipersekresi hormon paratiroid merupakan
penyakit yang secara relatif jarang ditemukan. Penyakit ini pada akhirnay dapat
mengakibatkan nefrokalsinosis dan selanjutnya dapat menyebabkan gagal ginjal.
Penyebab yang paling sering adalah adenoma kelenjar paratiroid.
Amiloidosis merupakan suatu penyakit metabolik di mana amiloid, suatu
glikoprotein yang tidak dapat larut dan berlilin tertimbun pada berbagai jaringan lunak
tubuh. Saat ini dikenal dua bentuk klinis utama. Amiloidosis primer atau kongenital
lebih sering ditemukan pada lidah, jantung, saluran cerna dan saraf perifer dari ginjal.
Amiloidosis sekunder seringkali menyertai penyakit infeksi kronik seperti tuberkulosis,
artritis reumatoid kronik (25%), dan mieloma multipel (10%-20%), dan dengan
paraplegia (40%). Pada amiloidosis sekunder ginjal seringkali ikut terserang. Sindrom
nefrotik dan kematian akibat gagal ginjal sering terjadi pada penyakit ini.
PATOFISIOLOGI
Gangguan fungsi ginjal pada GGK dapat dijelaskan dengan dua pendekatan teoritis.
Sudut pandang tradisional menjelaskan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit
namun dalam stadium yang berbeda-beda, dan bagian-bagian spesifik dari nefron yang
berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya.
Misalnya lesi organic pada medula akan merusak susunan anatomic dari lengkung Henle dan
57

vasa kreta, atau pompa klorida pada pars ascebden lengkung Henle yang akan menggangu
psoses aliran balik pemekat dan aliran balik penukar.
Pendekatan kedua dikenal dengan hipotesis nefron utuh atau hipotesis Bricker, yang
berpendapat bila nefron terserang penyakit, maka seluruh unitnya akan hancur, namun sis
nefrron yang masih utuh tetap bekerja tersebut sudah menurun secara progresif. Dua adaptasi
penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan
elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan
seluruh beban kerja ginjal. Kecepatan filtrasi, beban solute dan reabsorbsi pada setiap nefron
mengalami peningkatan meskipun GFR untuk seluruh masa nefron dalam ginjal turun dibawah
nilai normal.
Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan
dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang sangat rendah. Namun akhirnya, jika
sekitar 75% massa nefron sudah hancur maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi setiap
nefron demikian tinggi sehingga keseimbangan glomerulus-tubulus (keseimbangan antara
filtrasi glomerulus dengan reabsorbsi tubulus) tidak dapat lagi dipertahankan. Fleksibilitas
baik pda proses ekskresi maupun konversi solute dan air menjadi berkurang. Sedikit
perubahan pada diet dapat merubah keseimbangan yang rawan tersebut, karena semakin
rendah GFR semakin besar perubahan ekskresi per nefron. Hilangnya kkemampuan
memekatkan dan mengencerkan kemih menybabkan berat jenis kemih tetap pada 1.010 atau
285 mOsmol (sama dengan konsentrasi plasma) dan merupakan penyebab gejala poliuria dan
nokturia.
Hipotesis nefron utuh ini didukung oleh beberapa pengamatan eksperimental. Bricker
dan fine (1969) telah memperlihatkan bahwa pada penderita pielonefritis dan anjing-anjing
yang ginjalnya dirusak pada percobaan maka nefron yang masih bertahan akan mengalami
hipertrofi dan menjadi lebih aktif dari keadaan normal. Juga diketahui bila satu ginjal orang
normal dibuang, maka ginjal yang tersisa akan mengalami hipertrofi dan fungsi ginjal ini
mendekati kemampuan yang sebelumnya dimiliki oleh keduua ginjal itu bersama-sama. Juga
dibuktikan bahwa ginjal normal dalam keadaan dimana masa solut meningkat akan bertindak
sama seperti ginjal yang mengalami gagal ginjal progresif.

58

RETINOPATI DIABETIK
Retinopati diabetika adalah komplikasi diabetes militus pada mata, yang merupakan
penyebab kebutaan, dan di beberapa Negara maju keadaan ini merupakan penyebab utama dari
kebutaan. Di Amerika Serikat 12 % dari penderita yang mengalami kebutaan disebabkan oleh
diabetes militus, Indonesia, menurut WHO, merupakan Negara yang menduduki peringkat
keenam dalam jumlah penderita diabetes mellitus sesudah India, Cina, Rusia, Jepang dan
Brasil. Data ini menyebutkan bahwa jumlah penderita diabetes mellitus mencapai angka 4,6
%. Tahun 1995, penderita diabetes mellitus di Indonesia diperkirakan berjumlah 5 juta.
Dengan makin meningkatnya populasi penduduk usia lanjut di masa akan dating, maka
diperkirakan jumlah penderita diabetes mellitus pada tahun 2025 akan menjadi 12 juta orang.
Dengan demikian penderita yang mendapat komplikasi pun akan bertambah dan akan menjadi
lebih serius. Gangguan pada jantung, ginjal, stroke, dan kebutaan adalah komplikasi yang
perlu mendapat perhatian. Dibandingkan dengan orang yang tidak menderita diabetes, maka
penderita diabetes mellitus mempunyai resiko 25 kali untuk menjadi buta. Diperkirakan
sekitar 2 % dri penderita diabetes mellitus menjadi buta. Dan 75 % dari penderita diabetes
mellitus, menderita retinopati pada saat dia meninggal. Untuk itu, penting kita mengenal
Retinopati diabetika lebih dini untuk mencegah atau mengurangi bahaya kebutaan yang
menugkin terjadi.
PATOFISIOLOGI
59

Penyebab pasti dari retinopati diabetika ini masih menjadi tanda tanya.Namun
beberapa teori telah dikemukakan untuk menerangkan bagaimana proses dan perkembangan
penyakit ini.
Growth hormone
Hormon ini pernah diduga mempunyai peran dalam perkembangan retinopati dabetika.
Pernah dilaporkan retinopati diabetika seorang penderita wanita menjedi mereda setelah dia
mengalami nekrosis dari glandula pituitary akibat pendarahan post partum. Keadaan ini
membuat para ahli melakukan pengrusakan pada gladula pituitary seorang penderita retinopati
diabetika untuk mengobatinya ( pada tahun 1950-an ). Namun tindakan ini ditinggalkan oleh
karena banyak efek sampingnya dan ditemukan fotokoagulasi untuk pengobatannya.

Paltelet dan kekentalan darah


Pada dasarnya retinopati diabetika adalah suatu mikroangiopati yang mengenai
pembuluh darah arteriol prekapiler, kapiler dan pembuluh darah vena. Proses terjadinya
diduga akibat kelainan pada sistem hematologik penderita. Beberapa kelinan hematologi yang
ditemukan pada penderita diabetes melitus, seperti agregasi sel eritrosit, pembentukan sel
darah merah berkurang dan agrerasi platelet yang meningkat, akan menimbulkan aliran darah
yang lambat dan menimbulkan kerusakan pada endotel kapiler dan bisa terjadi oklusi pada
kapiler. Keadaan ini akan mengakibatkan terjadinya iskemia pada retina yang memegang
peranan dalam terjadinya retinopati diabetika.
Aldose reduktase dan faktor vasoproliferatif
Pada penderita diabetes melitus terjadi gangguan metabolisme karbohidrat, akibat
kurangnya insulin didalam tubuh penderita. Peningkatan kadar gula darah penderita akan
menimbulkan pengaruh terhadap struktur dinding pembuluh darah kapiler di retina sehingga
fungsinya terganggu. Diduga kadar gula darah yang tinggi dalam waktu yang lama akan
mengakibatkan terjadi perubahan glukosa menjadi sorbitol. Peningkatan kadar sorbitol ini
akan mengganggu perisit intramular dan ini mempengaruhi otoregulasi dari kapiler retina.
Akibat lanjutnya adalah melemahnya dinding kapiler retina dan terjadi penonjolan pada suatu
tempat dan ini dikenal sebagai mikroaneurisma. Mikroaneurisma ini adalah gejala dari
retinopati diabetika yang pertama kali dapat dikenal. Apabila berlanjut maka kerusakan

60

dinding pembuluh darah kapiler ini bisa bertambah berat dan mikroanuerisma ini bisa pecah.
Terjadi perdarahan yang letaknya bisa superfisial, dikenal berbentuk flame shaped atau letak
yang lebih dalam yang berbentuk blot atau dot.Permeabilitas kapiler yang tergganggu
mengakibatkan merembesnya cairan dari dalam pembuluh darah kapiler tersebut dan secara
klinis terlihat sebagai penebalan retina gambaran eksudat.
Apabila terus berlanjut, bisa terjadi sumbatan pembuluh darah kapiler retina dan ini
mengakibatkan timbul hipoksia jaringan retina. Infark dari jaringan neuroretina sebagai
akibatnya akan memberikan gambaran cotton wool spots . Pada keadaan ini biasanya tidak
ada keluhan keluhan yang jelas dari penderita. Gangguan penglihatan baru terjadi apabila
terdapat gangguan pada makula ( fovea sentral ). Dimana permeabilitas kapiler yang terganggu
akan memberikan kesempatan untuk cairan plasma merembes keluar kapiler dan menumpuk di
makula (edema makula). Pada saat inilah visus penderita terganggu. Jaringan retina yang
iskemia akan makin bertambah luas, dan ini akan mengakibatkan timbulnya faktor
vasoproliferatif yang akan merangsang pembentukan pembuluh darah baru ( neovaskuler ).
Pembentukan neovaskuler ini terjadi pada jaringan vena menembus membrana limitan interna
dan pada jaringan kapiler diantara permukaan retina membrana hialoid. Neovaskuler yang
paling banyak ditemukan berada didaerah sekitar papil. Nervus Optikus. Pembukuh darah
yang baru terbentuk ini bertumbuh didepan retina dan ruang subhialois. Pembuluh darah baru
ini merupakan jaringan yang rapuh dan oleh karena goyangan badan kaca ( corpus vitreum),
maka terjadi robekan pembuluh ini dan akan terjadi perdarahan dipermukaan retina atau
kedalam badan kaca. Tentu saja keadaan ini akan sangat mengganggu penglihatan penderita.
Terjadinya pembuluh darah baru ini sering berkaitan dengan terdapatnya pembentukan
jaringan jaringan fibroglial, sehingga peningkatan pembuluh darah baru, selalu disertai dengan
pembentukan jaringan fibrosis. Pada stadium lanjut, seringkali pembuluh darahnya menciut,
dan yang tinggal adalah jaringan fibrosis yang melengket ke retina dan membrana hialoid.
Apabila badan kaca berkontraksi dan tarikan ini diteruskan ke retina dan membrana hialoid.
Apabila badan kaca berkontraksi dan tarikan ini diteruskan ke retina oleh jaringan fibrotik
tadi, maka terjadilah edema retina dan yang lebih berat lagi, terjadi robekan pada retina yang
berakibat ablasio retina.

GAMBARAN KLINIK DAN DIAGNOSIS

61

Diagnosis Retinopati Diabetika adalah ditemukan gambaran tertentu pada pemeriksaan


funduskopi. Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan pada pupil yang telah dilebarkan dengan
pemberian midriatika. Untuk pemeriksaan ini dapat dipakai oftalmoskopi direct maupun
yang indirect . Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan adalah Foto Angiografi
Florensensi dan Fotostrest test. Angiografi Florensensi membrikan informasi tentang daerah
yang hipoksia dan kelainan pada pembuluh darah kapiler. Tidak jarang gambaran Angiografi
Florensensi meperlihatkan kelainan yang lebih awal daripada yang terlihat pada pemeriksaan
dengan funduskopi. Daerah hipoksia yang belum terlihat dengan oftalmoskopi, bias ditemukan
pada gambaran Angiografi Florensensi. Fotostrest test memberikan informasi tentang kelainan
awal dari macula. PAda kelainan awal dari fovea sentral, didapatkan waktu pulih ( recovery
time ) yang memanjang.

Klaisifikasi Retinopati Diabetika yang umum dipakai adalah klasifikasi berdasarkan Early
Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS ) adalah :
A.

Non Proliferative Diabetic Retinopathy ( NPDR )


Pada stadium ini ditemukan gambaran :
1. Mikroaneurisma.
Merupakan gejala awal dari stadium ini. Terdapat penumpukan fibrin dan sel darah
merah didalamnya. Dapat berubah warna menjadi kekuningan, apabila terjadi
proliferasi sel endotel kapiler. Apabila mikroaneurisma ini pecah, maka terjadilah
bercak pendarahan.
2. Bercak pendarahan
Apabila masih kecil, dapat diragukan dengan mikroaneurisma. Yang bias
membedakannya adalah angiografi florensensi. Perdarahan yang terjadi dilapisan
dalam dari retina memberikan gambaran bercak perdarahan. Dan apabila
pendarahannya terjadi di lapisan serabut saraf maka akan terjadi gambaran perdarahan
yang berbentuk lidah api.
3. Eksudat padat

62

Akibat gangguan pada Blood retinal barrier , maka terjadi perembesan cairan
plasma yang mengandung protein dan lipid keluar pembuluh darah kapiler ini. Apabila
cairannya diserap oleh tubuh, maka yang tinggal memberikan gambaran eksudat padat.
4. Cotton wool spots
Merupakan daerah infark dari jaringan retina oklusi arterior prekapiler. Pada
pemeriksaan angiografi terlihat tidak adanya perfusi kapiler, sehingga terlihat
hiplofloresensi.
5. Sausage appearance
Gambaran pembuluh darah vena yang tidak sama besar dan melebihi pada tempattempat tertentu akan memberikan gambaran seperti sosis. Keadaan ini sejalan dengan
peningkatan iskemia retina, sehingga pelebaran vena ini sering berlanjut dengan
Proliferative Diabetic Retinopathy.

6. Edema macula
Diduga disebabkan oleh karena nekrosis dan rusaknya fungsi kapiler retina. Sehingga
terjadi eksudasi dan rembesan yang menimbulkan edema macula. Visus biasanya sudah
terganggu.
B.

Proliferative Diabetic Retinopathy ( PDR )


Kelainan fundus yang ditemukan pada NPDR, dapat berlanjut dan meningkat dengan
terdapatnya.
1. Neovaskularisasi
Merupakan gejala utama PDR ini. Bisa ditemukan NVD atau NVE. Dengan
pemeriksaan Angigrafi Florensensi, akan terlihat jarngan pembuluh darah baru disertai
dengan merembesnya cairan florensensi disekitar pembuluh darah tersebut sehingga
memberikan kesan hiperfloresensi.
2. Perdarahan badan kaca
Pada awalnya dapat hanya berupa gumpalan darah didalam badan kaca dan akhirnya
tersebar merata di badan kaca. Gangguan visus pada stadium ini adalah yang terberat.
3. Ablasio retina

63

Retina terlihat terangkat dan bias ditemukan robekan pada retina. Agak berbeda dengan
ablasio regmatogenosa ( retina terlihat bergelombang ), ablasio akibat tarikan ini
terlihat kaku dan tidak banyak gelombangnya. Pada stadium ini terlihat adanya kaitan
antara retina dengan jaringan fibrosis yang ada didalam badan kaca tersebut.
Kebutaan pada penderita diabetes adalah akibat kedua keadaan yang terakhir ini. Sehingga
penatalaksanaan penderita dengan keadaan ini harus mendapat perhatian sepenuhnya.

TINGKAT KESADARAN
Tingkat kesadaran adalah ukuran dari kesadaran dan respon seseorang terhadap
rangsangan dari lingkungan, tingkat kesadaran (kualitatif) dibedakan menjadi :
1. Compos Mentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat
menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya.
2. Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya,
sikapnya acuh tak acuh.
3. Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak,
berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.
4. Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor yang
lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah
dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal.
5. Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon
terhadap nyeri.

64

6. Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap
rangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga
tidak ada respon pupil terhadap cahaya).
Salah satu cara untuk mengukur tingkat kesadaran dengan hasil seobjektif mungkin
adalah kuantitaif yaitu GCS (Glasgow Coma Scale). GCS dipakai untuk menentukan
derajat cidera kepala. Reflek membuka mata, respon verbal, dan motorik diukur dan hasil
pengukuran dijumlahkan jika kurang dari 13, makan dikatakan seseorang mengalami cidera
kepala, yang menunjukan adanya penurunan kesadaran.
Penilaian

Refleks Membuka Mata (E)


4 : membuka secara spontan
3 : membuka dengan rangsangan suara
2 : membuka dengan rangsangan nyeri
1 : tidak ada respon 1 : tidak ada respon

Refleks Verbal (V)


5 : orientasi baik
4 : kata baik, kalimat baik, tapi isi percakapan membingungkan
3 : kata-kata baik tapi kalimat tidak baik
2 : kata-kata tidak dapat dimengerti, hanya mengerang
1 : tidak ada respon

Refleks Motorik (M)


6 : melakukan perintah dengan benar
5 : mengenali nyeri lokal tapi tidak melakukan perintah dengan benar
4 : dapat menghindari rangsangan dengan tangan fleksi.
3 : hanya dapat melakukan fleksi
2 : hanya dapat melakukan ekstensi
65

1 : tidak ada respon

Tingkat Kesadaran
15

Sadar

13 14 :

Penurunan Kesadaran Ringan

9 12 :

Penurunan Kesadaran Sedang

38

Penurunan Kesadaran Berat (Koma)

KOMPETENSI DOKTER UMUM


Tingkat Kemampuan 1
Dapat mengenali dan menempatkan gambaran-gambaran klinik sesuai penyakit ini
ketika membaca literatur. Dalam korespondensi, ia dapat mengenal gambaran klinik ini dan
tahu bagaimana mendapatkan informasi lebih lanjut. Level ini mengindikasikan overview
level. Bila mengahadapi pasien dengan gambaran klinik ini dan menduga penyakitnya,
Dokter segera merujuk.
Tingkat kemampuan 2
Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya: peneriksaan laboratorium
sederhana atau X-ray). Dokter mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang relevan
dan mampu menindaklanjuti sesudahnya
Tingkat kemampuan 3

66

3.a Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya: pemeriksaan
laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi
pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (bukan kasus gawat darurat)
3.b Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya :pemeriksaan
laboratorium sederhan atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi
pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat)
Tingkat Kemampuan 4
Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau
X-ray). Dokter dapat memutuskan dan mampu menangani problem itu secara mandiri
hingga tuntas.

DAFTAR PUSTAKA

Dorland, dkk. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta : EGC
Isselbacher, dkk. 2000. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : EGC
Kumar, dkk. 2007. Buku Ajar Patologi Robins. Jakarta : EGC
Ganiswarna, dkk. 1995. Farmakologi dan Terapi. Jakarta : FK UI
Ganong, W.F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC
Guyton, dkk. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC
Harper, dkk. 1979. Biokimia. Jakarta : EGC
Haznam, dkk. 1976. Endokrinologi. Bandung : Dwi Emba
67

Mansjoer, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius


Mardiati, Ratna. 2000. Faal Endokrin. Jakarta : CV. Info Medika
McGlynn, dkk. 1995. Diagnosis Fisik. Jakarta : EGC
Price, dkk. 2006. Patofisiologi. Jakarta : EGC
Sudoyo, dkk. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FK UI
Soeparman, dkk. 1987. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FK UI
www.emidecine.com
www.fkui.ac.id
www.google.co.id/images
www.who.int
www.wikipedia.co.id

68