WRAP UP SKENARIO 1

BLOK ENDOKRIN DAN METABOLISME

PENGLIHATAN TERGANGGU

Kelompok
Ketua
Sekretaris
Anggota

: A-8
: Amalia Farhtika Srikandi
: Fitri Iriyani
: Alfia Amanda Chikita
Bagus Dian Pranata
Dimas Aji Kusuma
Amirah Dhia Nabila Sinum
Aulia Asa Karlos
Ashiela Nahda Kemala
Dara Dika Wati

1102014016
1102014106
1102012017
1102013052
1102014074
1102014020
1102014048
1102012043
1102014065

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
Jalan Letjen Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510
Telp.62.21.4244574 Fax. 62.21. 424457

DAFTAR PUSTAKA

SKENARIO.....................................................................................................................................
Kata Sulit.........................................................................................................................................
Hipotesis .........................................................................................................................................
Sasaran Belajar................................................................................................................................
1 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN INSULIN.....................................................................
1.1 Sintesis............................................................................................................................
1.2 Sekresi.............................................................................................................................
1.3 fungsi.........................................................................................................................................
1.4 faktor-faktor yang mempengaruhi.............................................................................................
2. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN DIABETES MILETUS..............................................
2.1 Definsi..................................................................................................................................
2.2 Epidemiologi........................................................................................................................
2.3 Etiologi.................................................................................................................................
2.4 Klasifikasi.............................................................................................................................
2.5 Patofisologi...........................................................................................................................
2.6 Manifestasi...........................................................................................................................
2.7 Diagnosis dan diagnosis banding.........................................................................................
2.8 Tatalaksana...........................................................................................................................
2.9 Komplikasi...........................................................................................................................
2.10 Prognosis.............................................................................................................................
2.11 Pencegangan.......................................................................................................................
3. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN RETINOPATI.............................................................
3.1 Definisi...........................................................................................................................
3.2 Epidemiologi..................................................................................................................
3.3 Etiologi...........................................................................................................................
3.4 Klasifikasi.......................................................................................................................
3.5 Patofisiologi...................................................................................................................
3.6 Manifestasi Klinik..........................................................................................................
3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding..................................................................................
3.8 Tatalaksana.....................................................................................................................
3.9 Prognosis........................................................................................................................
3.10 Komplikasi...................................................................................................................
3.11 Pencegahan...................................................................................................................

4. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN PERENCANAAN DIET...........................................

4.1 Menghitung kebutuhan kalori..............................................................................................
4.2 Komposisi.............................................................................................................................
5. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN OBAT ANTIDIABETIK...........................................
6. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN MAKANAN YANG HALAL DAN BAIK
32
DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................................................

SKENARIO
PENGLIHATAN TERGANGGU
Tn. A, 56 tahun, mengeluh penglihatan terganggu dikedua mata sejak 2 bulan lalu.
Kadang-kadang terlihat bintik gelap dan lingkaran-lingkaran cahaya. Pasien sudah
mengidap DM tipe 2 sejak 5 tahun. Saat ini telapak kaki terasa kesemutan dan nyeri
bila berjalan.
Tekanan darah 130/90 mmHg, berat badan 80 kg, tinggi badan 165 cm, dan indeks
massa tubuh (IMT) 29,4 kg/m2, lingkar perut 108 cm. kulit teraba kering dan pada
pemeriksaan sensorik dengan monofilament Semmes Weinstein 10 gram sudah
terdapat penurunan rasa nyeri. Pemeriksaan Ankle Brachial Index 0,9. Pada
pemeriksaan funduskopi terdapat mikroaneurisma dan perdarahan dalam retina. Hasil
laboratorium glukosa dara puasa 256 mg/dl, glukosa darah 2 jam setelah makan 345
mg/dl, HbA1c 10,2 g/dl dan protein urin positif 3.
Dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk melihat
komplikasi kronik mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati. Pasien juga
diberikan edukasi perencanaan diet 1900 kalori yang halal dan baik sesuai ajaran
islam, jenis olahraga yang sesuai dan pemberian insulin untuk mengontrol glukosa
darahnya, serta efek samping yang dapat terjadi akibat pemberian obat.

Kata Sulit
Funduskopi

: pemeriksaan bagian dalam mata menggunakan oftalmoskop,

disebutjuga ophtalmoscopy

IMT

: rasio standar berat terhadap tinggi (N = 18,5-25 kg/m2)

Mikroangiopati

: rusaknya pembuluh darah kecil yang menyebabkan kerusakan

pada sel saraf, contohnya kesemutan. Selain it pada pembuluh
darah kecil menjadi tebal dan lemah sehingga protein data
keluar dam memperlambat aliran darah tubuh.

Neurophati

: gangguan fungsional pada systemsaraf tepi terbatas pada lesi

non-inflamantory

Monofilament Semmes Weinstein: pemeriksaan klinis yang menghitung respon dari

monofilament menggunakan quantias nomor.
Ankle Brachial Index: pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan lengan
atas saat pasien istirahat
Mikroaneurisma

: pembengkakan pembuluh darah merukuran mikro tang

terdapat sebagai titik-titik perdarahan pada retina

Makroangiopati

: rusaknya pembuluh darah besar yang menyebabkan kerusakan

pada sel saraf, contohnya pembusukan jaringan. Pada
pembuluh darah juga terjadi penumpukan lemak dan
memblokir aliran darah.

Pertanyaan
1. Bagaimana Dibetes Melitus tipe 2 memperngaruhi kemampuan penglihatan
seseorang?
2. Mengapa kaki pasien terasa kesemutan dan nyeri?
3. Mengapa kulit teraba kering pada Dibetes Melitus tipe 2?
4. Apa tujuan dari pemeriksaan Ankle Brachial Index?
5. Berapa nilai normal dari hasil laboratorium?
6. Berapa nilai normal untuk Ankle Brachial Index?
7. Mengapa terdapat penurunan rasa nyeri?
8. Apa makna dari hasil laboratorium?
9. Mengapa didapatkan proteinuria +3?
10. Mengapa pasien melihat bintik gelap dan lingkaran cahaya?
11. Bagaimana perencanaan makan diet untuk penderita Dibetes Melitus tipe 2?
12. Apa olahraga yang sesuai untuk pasien Dibetes Melitus tipe 2?
13. Mengapa dilakukan pemberian insulin?

14. Mengapa diberikan perencanaan makanan 1900 kal?

15. Sediaan insulin apakah yang efektif unruk pasien?
16. Bagaimana terapi farmakologi dan apasaja efek samping yang ditimbulkan?
Jawaban
1. Pada Dibetes Melitus terjadi mikroaneurisma yang menganggu pembuluh
darah gangguan aliran oksigen, klukosa untuk sel bekerja dengan
baikdapat mempengaruhi penglihatan seseorang.
2. Kadar glukosa meningkat sehingga aliran darah tidak lancer. Terjadi
kesemutan karena kekurangan nutrisi dan oksigen pada sel dan nyeri terjadi
karena terdapat penekanan sel saraf.
3. Glukosa meningkat darah mengental tubuh mengkompensasi dengan
perpindahan cairan instarsel ke cairan intravaskular dehidrasikulit kering
4. Mengetahui ada atau tidaknya penyempitan pembuluh darah
5. Glukosa darah puasa <126 mg/dl, glukosa setelah makan (2jam) <200mg/dl,
proteinuria 0, HbA1c N=3,5-6% sedang=7-8% buruk=>8%
6. Tidak dapat terkompensasi= >1,2 normal= 0,8-1,2 insufisiensi arteri normal=
0,5-0,8
7. Karena terjadi makroangiopati
8. Maknanya adalah terjadi hiperglikemia karena gula darah puasa dan gula
2jam setelah makan meningkat
9. Penggumpalan glukosapeningkatan kerja glomeruluspenebalan
membrane basalprotein terfiltrasiproteinuri
10. Pada Dibetes Melitus terjadi mikroaneurisma yang menganggu pembuluh
darah gangguan aliran oksigen, klukosa untuk sel bekerja dengan
baikdapat mempengaruhi penglihatan seseorang.
11. Rendah lemak dan tinggi protein serta sedikit tetapi sering dengan porsi
sedikit
12. Olahraga 3 sampai 4 kali seminggu terdiri dari jalan biasa 30 menit, jalan
cepat 20 menit dan jogging
13. Membantu penambahan produksi insulin yang kurang
14. BBx25= 80x25= 2000 (berfungsi untuk maintance kalori maka diberikan
1900 kal.)
15. Intravena
16. *sasaran belajar*

Hipotesis
Mikroaneurisma penglihatan terganggu

Obesitas

Mikroangiopati kesemutan
Kerusakan sel
pankreas

Dibetes
Melitus tipe 2

Dehidrasi sel
Kerusakan membrane
basalis proteinuri

Peningkatan
kadar gula

Diagnosis:
IMT (N: 18,5-25 kg/m2)
ABI (N: 0,8-1,2).
KGDp meningkat (N: <126mg/dl)
KGD 2 jam setelah makan
meningkat (N: <200mg/l)
HbA1c meningkat (N: 3,5-6)

Tatalaksana

Pemberian insulin
Olahraga
Pengaturan komposisi diet:
- Rendah lemah, tinggi protein
- Sedikit tetapi sering

Sasaran Belajar
1. Memahami dan menjelaskan insulin
1.1 Sintesis
1.2 Sekresi
1.3 Fungsi
1.4 Faktor-faktor yang mempengaruhi
2. Memahami dan menjelaskan Diabetes Miletus
2.1 Definsi
2.2 Epidemiologi
2.3 Etiologi
2.4 Klasifikasi
2.5 Patofisologi
2.6 Manifestasi
2.7 Diagnosis dan diagnosis banding
2.8 Tatalaksana
2.9 Komplikasi
2.10 Prognosis
2.11 Pencegangan
3. Memahami dan menjelaskan retinopati diabetic
3.1 Definsi
3.2 Epidemiologi
3.3 Etiologi
3.4 Klasifikasi
3.5 Patofisologi
3.6 Manifestasi
3.7 Diagnosis dan diagnosis banding
3.8 Tatalaksana
3.9 Komplikasi
3.10 Prognosis
3.11 Pencegangan
4. Memahami dan menjelaskan perencanaan diet
4.1 Menghitung kebutuhan kalori
4.2 Komposisi
5. Memahami dan menjelaskan obat antidiabetik
6. Memahami dan menjelaskan makanan yang halal dan baik

1 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN INSULIN

1.1 Sintesis
Pada fase embrionik, insulin diproduksi oleh sel-sel hepar (hepatosit) namun
ketika beranjak dewasa, hepar berdiferensiasi sehingga beralih fungsi, tidak lagi
menyintesis dan menyekresi insulin. Fungsi sintesis dan sekrewi indulin sepenuhnya
diambil oleh sel pankreas. Proses biosintesis insulin dimulai dengan transkripsi
informasi genetik di dalam nukleus membentuk mRNA insulin. Selanjutnya mRNA
dibawa keluar pori-pori menuju ribosom di sitoplasma. Di sana telah menunggu
nukleotida-nukleotida yang diauplai oleh translasi mRNA preproinsulin secara
struktual sama dengan insulin-like growth factor I and Ii (IGF I dan II), dan terikat
lemah kepada reseptor insulin. Usia preproinsulin sangat pendek sekitar 30-60 detik.
Selanjutnya dari ribosom preproinsulin didorong memasuki mikrotubul retikulum
endoplasmatik (ER) . Ketika memasuki lumen mikrotubul ER, preproinsulin masih
dalam bentuk unfolded atau misfolded. Bersama-sama dengan chaperones serta
katalisator preproinsulin menyesaki lumen tak terkendali dapat menyebabkan distensi
ER, hingga rentan menimbulkan stres ER.
Guna mencegah timbulnya stres ER, preproinsulin diubah menjadi proinsulin diubah
menjadi proinsulin melalui runtun reaksi folding (pelipatan), oksidasi serta peptide
cleavage (pembelahan peptide). Mekanisme kerja demikian lazim dikenal dengan
nama unfolded protein response (UPR), secara fungsional BEKERja menjaga
kelancaran lalu-lintas di dalam mikrotubul ER menuju aparatus golgi. Pengemasa
proinsulin ke dalam vesikel-vesikel sekretorik bermula di dalam aparatus golgi,
berlanjut di dalam aparatus trans golgi, serta akhirnya di transportasi menuju
gaglangan granula sebelum ke permukaan membran. Di dalam vesikel proinsulin
mengalami proses enzimatik lanjut oleh prohormon-converting endopeptidase 1 dan 2
(PC1 dan PC2), eksoprotease, serta enzim karboksidase E, untuk membebaskan
peptida-c dehingga dapat dibentuk insulin yang matur.
1.2 Sekresi
Sel-sel pankreas dapat menyekresi insulin apabila dirangsang oleh faktor-faktor
nutrien, hormon, neurotransmitter serta obat-obatan. Dalam hal tersebut glukosa,
asam amino, serta diketahui memainkan peran penting sebagai stimulator. Apabila
glukosa yang menjadi stimulatornya, maka pelepasan insulin tersebut dinamakan
glucose stimulatef insulinsecretion (GSIS).

Saluran ion
GSIS, berlangsung melalui 2 jalur, pertama jalur saluran ion dan kedua
second messanger seperti G protein system. Pada orang normal, peningkatan glukosa
plasma dengan cepat diindera oleh glukosensor GLUT2 serta ditarik memasuki sel

pankreas. Di dalam sel glukosa di fosforilasi menjadi glucose-6-phosphate (G-6-P)

oleh enzim glukokinase, untu kemudian diubah menjadi piruvat, serta kemudian
didorang memasuki Siklus Kreb guna membentuk ATP.
Akibat terbentuknya energi ATP akan menyebabkan rasio ATP/ADP menigkat.
Konsekuensinya menutip saluran KATP serta mendepolarisasi membran sel sehingga
voltage dependent calcium channel (VDCC) terbuka, sehingga meningkatkan
infulks Ca2+ yaang kemudian peningkatan Ca2+ sitosolik. Selanjutnya melalui JSERCA Ca2+ ditempatkaan pada areal subspace, guna memfasilitasi ekaositosis
insulin, dimulai dari granula sekretorik yang melekat pada sisi bagian dalam
membran sel .
Caraka kedua (th3 G-protein-coupled receptor system)
Aktivitas Gaq menyebabkan hidrolisis phosphatidyl inositol bisphosphate
(PIP2) hingga menghasilkan diacyglycerol (DAG) dan IP3. Pada gilirannya IP3
mingkatkan kalsium dengan memobilisasi depot kalsium pada retikulum
endoplasmik. Di samping iti DAG mengaktivasi protein kinase C (PKC), yang
kemudian memfosforilasi protein hingga akhirnya mendorong peningkatan Ca2+
sitosolik. Aktivasicalmodulin kinase berlanjut meningkatkan kadar [Ca2+] serta
konsentrasi Ca2+ retikulum endoplasma yang berpotensi memposisikan Ca2+ pasa areal
subspasial untuk kemudian mendorong eksositosis insulin. Pada oada sisi lain GPRC
meningkatkan cAMP/PKA, yang pada satu sisi mendorong transkripsi mRNA insulin
di nukleus sel-b, serta pada sisi lain menyebabkan penutupan saluran KATP yang
berdampak membuka VDCC serta akhirnya merangsang ekositoasis insulin.
Fase-fase sekresi insulin
Plepasan insulin terjadi dalam 2 fase, fase pertama dan fase kedua.
Penglepasan fase pertama lazim disebut sebagai acute insulin response (AIR) atau
rapid release berawal dengan penglepasan insulin dari granula sekretorik yang
melekat pada dinsing bagian dalam membran sel . Pada orang normal sekresi insulin
fase pertama berlangsung singkat sekitar 10 menit. Sekresi insulin fase pertama yang
kuat menandakan kokohnya GK sebagai pengindera glukosa yang sangat efisien.
Selang beberapa saat setelah pengelepasan insulin fase pertama, granula
insulin yang terdapat pada reserved pool didorong memasuki readily reserved pool
oleh PKA. Peningkatan kalsium sitosolik serta peningkatan rasio ATP trhadap ADP,
merupakan sinyal untuk eksositosis insulin fase kedua. Sekresi insulin fase kedua
dicirikan oleh penglepasan yang lebih lamban dan lama insulin yang berlangsung
hingga jam 24.
Pada orang normal, sel-sel pada kondisi puas sekalipun tetap melepas
insulin dalam jumlaj yang kecil dalam bentuk pulsatil secara periodik setiap beberapa
menit, dan penglepasan insulin demikian lazim disebut sebagai penglepasan insulin
basal. Penglepasan insulin pulsatik disebabkan oleh peningkatan konsentrasi kalsium

sitosolik yang dipengaruhi oleh peningkatan konsentrasi ATP serta peningkatan

cAMP yang dimediasi Epac2.
Pada penyandang prediabetes, KGDp Anatra 100-109 mg/dL sebenarnya sudah
tak dapat dianggap normal lagi. Dikarenakan pada tingkat demikian risiko DMT2
telah meningkat serta insiden DMT2 bergerak pada kisaran 11,5-30,3%. Begitu pula
KGDp antara 110-124 mg/dL dikategorikan sebagai impaired fasting glucose atau
gangguan glukosa darah puasa.
Pada penyandang diabetes dini, KGDp meningkat sedikit akibat penumpulan
sekresi insulin fase pertama dan melambannya insulin pulsatil. KGD p atau KGDs
meningkat secara meyakinkan akibat sekresi insulin fase kedua telah memburuk.
Diperkirakan gangguan pada sekresi insulin bifasik tersebut disebebakan oleh
gangguan pada mekanisme SSC (stimulus secretion coupling) ; gabungan gangguan
pada lintas masuk kalsium tergantung SSC dengan G protein receptor-coupled dan
penglepasan kalsium tergantung SSC dengan second messanger SSC. Model sekresi
hormon demikian itu pada umumnya memerlukan 2 galangan granula sekretorik
dengan tingkatan sekrestorik kalsium yang berbeda.
1.3 fungsi
1. Peran pada karbohidrat
Insulin memilki empat efek yang menurunkan kadar glukosa darah dan mendorong
penyimpanan karbohidrat.
Insulin mempermudah transpor glukosa ke dalam sebagaian besar sel.
Insulin merangsang glikogenesis, pemebentukan glikogen dari glukosa, di
otot rangka dan hati
Insulin mengha,bat glikogenolisis, penguraian glikogen menjadi glukosa
Insulin menghambat glukoneogenesis, perubahan asam amino menjadi
glukosa di hati. Insulin melakukannya dengan mengurangi jumlah asam
amino di darah yang tersedia di hati untuk glukoneogenesis dan dengan
menghambat enzim -enzim hati yang diperlukan untuk mengubah asam
amino menjadi glukosa.
2. Peran pada lemak
Insulin memilki banyak efek untuk menurunkan asam lemak darah dan
mendorong penyimpanan trigliserida:
Insulin meningkatkan pemasukan asam lemak dari darah ke dalam sel
jaringan lemak
Insulin meningkatkan transpor glukosa ke dalam sel jaringan lemak melalui
rekrutmen GLUT4. Glukosa berfungsi sebagai prekursor untuk
pembentukan asam lemak dan gliserol, yaiti abahan metah untuk
membentuk trigliserida .

Insulin mendorong reaksi-reaksi kimiaa yang akhirnya menggunakan

turunan asam lemak dan glukosa untuk sintesis trigliserida.
Insulin menghambat lipolisis, mengurangi pembebasan asam lemak dari
jaringan lemak dari ke dalam darah.
Secara kolektif, efek-efek ini cenderung mengeluarjan asam lemak dan hlukosa
dari darah dan mendorong penyimpanan keduanya sebagai trigliserida.
3. Peran pada protein
Insulin menurunkan kadar asam amino darah dan meningkatkan sintesis protein
melalui beberapa efek:
Insulin mendorong transpor aktif asam amino dari darah ke dalam otot
dan jaringan lain. Efek ini menurunkan kadar asam amino dalam darah
dan mmenyediakan bahan-bahan untuk membentuk protein di dalam sel
Insulin meingkatkan laju inkorporasi asam amino menjadi protein dengan
merangsang perangkat pembentuk protein yang ada di sel.
Insulin menghambat penguraian protein
Hasil keseluruha efek-efek ini adalah efek anabolik protein. Karena out, insulin
esensial bagi pertumbuhan normal.
1.4 faktor-faktor yang mempengaruhi
Selain konsentrasi glukosa darah, yang merupakan pengendali utama, masukan lain
juga terlibat dalam sekresi insulin , sebagai berikut:
Peningkatan kadar asam amino seperti setelah mengonsumsi makanan tinggi
protein, merangsang sel secara langsung untuk menyekresi insulin. Melalui
umpan balik negatif, peningkatan insulin memacu pemasukan asam amino
kedalam sel, menurunkan kadar asam amino darah sambil memacu sintesis
protein. Asam amino meningkatkan sekresi insulin dengan cara yang sama
seperi glukosa, dengan menghasilkan ATP yang memicu proses penggabungan
eksitasi-sekresi.
Hormon garstrointestinal yang di sekresi oleh saluran pencernaan sebagai
respon terhadap adanya makanan, khususnya glucose-dependent
insulinotropic peptide (GIP) DARI SEL K duodenal dan hormon glucagonlike peptide (GLP-1) yang serupa dari sel L di bagian distal usus halus,
merangsang sekresi insulin pankreas, memiliki efek pengaturan langsung pada
sistem pencernaan. Melalui kontrol ini, sekresi insulin ditingkatkan secara
umpan maju atau antisipatorik, bahkan sebelum penyerapan nutrien
meningkatkan konsentrasi glukosa dan asam amino darah Hormon yang
dilepaskan dari saluran pencernaan yang memberitahu sel pankreas
terhadap peninglatan nutrien darah yang akan terjadi disebut inkretin.
Inkretin meningkatkan sekresi insulin dengan meningkatkan cAMP yang
meningkatkan pelepasan insulin yang diinduksi oleh Ca2+.

10

Sitem saraf autonom juga secara langsung memengaruhi sekresi insulin.

Pulau-pulau langerhans juga memiliki banyak persarafan parasimpatis
(vagus)dan simpatis. Peningkatan aktivitas parasimpatis yang terjadi sebagai
respon terhadap makanan di saluran cerna merangsang pengeluRan insulin,
dengan neurotransmitter parasimpatis asetilkolin yang bekerja melalui jalur
IPA3Ca2+. Hal ini juga merupakan respons upan maju sebagai antisipasi
penyerapan nutrien. Sebaliknua, stimulasi simpatis dan peningkatan epinefrin
yang menyertai menghambat sekresi insulin dengan menurunkan cAMP.
Penurunan kadar insulin memungkinkan kadar glukosa meningkat, suatu
respon yang sesui terhadap keadaan-keadaan yang biasanya menyebabkan
pengaktifan simpatis generalisata. Pada kedua situasi ini diperlukan bahan
bakar tambahan untuk aktivitas otot yang meningkat.

11

2. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN DIABETES MILETUS

2.1 Definsi
Diabetes Mellitus (DM) Tipe II merupakan penyakit hiperglikemi akibat
insensivitas sel terhadap insulin. Kadar insulin mungkin sedikit menurun atau berada
dalam rentang normal. Karena insulin tetap di hasilkan oleh sel-sel beta pankreas,
maka diabetes mellitus tipe II dianggap sebagai non insulin Dependent Diabetes
Mellitus (NIDDM) (Corwin, 2001).
2.2 Epidemiologi
Pada tahun 2000 menurut WHO diperkirakan sedikitnya 171 juta orang di
seluruh dunia menderita Diabetes Mellitus, atau sekitar 2,8% dari total populasi.
Insidensnya terus meningkat dengan cepat, dan diperkirakan pada tahun 2030, angka
ini akan bertambah menjadi 366 juta atau sekitar 4,4% dari populasi dunia. DM
terdapat di seluruh dunia, namun lebih sering (terutama tipe 2) terjadi di negara
berkembang. Di Indonesia sendiri, berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar
(Riskesdas) tahun 2007, dari 24417 responden berusia >15 tahun, 10,2% mengalami
Toleransi Glukosa Terganggu (kadar glukosa 140-200 mg/dl setelah puasa selama 14
jam dan diberi glukosa oral 75 gram). Sebanyak 1,5% mengalami Diabetes Melitus
yang terdiagnosis dan 4,2% mengalami Diabetes Melitus yang tidak terdiagnosis.
2.3 Etiologi
Menurut Smeltzer & Bare (2002) DM tipe II disebabkan kegagalan relatif sel
dan resisten insulin. Resisten insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk
merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat
produksi glikosa oleh hati. Sel tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini
sepenuhnya, artinya terjadi defensiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat
dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan
glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel pankreas
mengalami desensitisasi terhadap glukosa.
Diabetes melitus dicirikan dengan peningkatan sirkulasi konsentrasi glukosa
akibat metabolisme karbohidrat, protein dan lemak yang abnormal dan berbagai
komplikasi mikrovaskuler dan makrovaskuler. Semua keadaan diabetes merupakan
akibat suplai insulin atau respon jaringan terhadap insulin yang tidak adekuat
(Inzucchi, 2005), ada bukti yang menunjukkan bahwa etiologi diabetes melitus
bermacam-macam. Meskipun berbagai lesi dan jenis yang berbeda akhirnya akan
mengarah pada insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang
peranan penting pada mayoritas penderita diabetes melitus. Manifestasi klinis
diabetes melitus terjadi jika lebih dari 90% sel-sel beta telah rusak. Pada diabetes
melitus yang lebih berat, sel-sel beta telah rusak semuanya, sehingga terjadi
insulinopenia dan semua kelainan metabolik yang berkaitan dengan defisiensi insulin.

12

2.4 Klasifikasi
Menurut American Diabetes Association ( ADA ) tahun 2010 diabetes melitus
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia
yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya

Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut.

Autoimun
Idiopatik
Terjadi padaanak remaja tetapi kadangkandang juga terjadi pada orang dewasa, khususnya
yang nonobesitas dan mereka yang berusia lanjut ketika hiperglikemia tampak pertama
Tipe 1
kali
Gejala penderita diabetes melitus tipe 1 termasuk peningkatan ekskresi urin (poliuria), rasa
haus (polidipsia), lapar, berat badan turun, pandangan terganggu, lelah, dan gejala ini dapat
terjadi sewaktuwaktu (tibatiba)
Diperlukan pemberian insulin eksogen untuk memperbaiki katabolisme, menurunkan
hiperglukagonemia dan peningkatan kadar glukosa darah
Bervariasi mulai dari yang dominan disertai defiseinsi insulin relatif sampai yang dominan
sekresi insulin desertai resistensi insulin
Tipe 2
Pada orang dewasa
Factor resiko: obesitas
Diabetes yang mulai timbul atau mulai diketahui selama kehamilan
Diabetes mellitus gestational biasanya terdeteksi pertama kali pada usia kehamilan trimester
Diabetes
II atau III (setelah usia kehamilan 3 atau 6 bulan) dan umumnya hilang dengan sendirinya
mellitus
setelah melahirkan
gestational
Terjadi karena peningkatan hormone esterogen dari ibu dan plasenta, serta peningkatan dari
aktivitas saraf simpatis
Pradiabetes merupakan diabetes melitus yang terjadi sebelum berkembang menjadi DM tipe
2
Pra Diabetik
Ditandai dengan naiknya kadar gula darah melebihi normal tetapi belum cukup tinggi untuk
dikatakan diabetes melitus.

Secara klinis terdapat 2 macam diabetes, tetapi ada yang berpendapat bahwa diabetes
hanya merupakan suatu spektrum defisiensi insulin :
1. Juvenile Onset/Insulin Dependent/Ketosis Prone (IDDM/ Diabetes tipe 1)
Suatu individu mengalami kekurang insulin secara total atau hampir total.
Tanpa insulin dapat terjadi kematian dalam beberapa hari yang disebabkan
ketoasidosis.
Pada diabetes tipe ini , terdapat hubungan HLA tertentu pada kromosom 6
dan beberapa auto-imunitas serologik dan cell mediated.
2. Stable/Maturity Onset/Non-Insulin Dependent (NIDDM / Diabetes tipe 2)

13

Individu dengan tipe ini meninjukkan defisiensi Insulin yang relatif ,

banyak yang memerlukan suplementasi insulin, namun tidak akan menimbulkan
kematian akibat ketoasidosis bila pemakaian insulin dihentikan. Kenaikan jumlah
insulin secara absolut dapat terjadi dibandingkandengan orang normal
(berhubungan dengan obesitas/inaktivitas fisik). Diabetes tipe ini tidak memiliki
hubungan dengan HLA , virus atau auto-imunitas dan biasanya sel Beta masih
berfungsi.

2.5 Patofisologi
Diabetes melitus tipe 2 merupakan suatu kelainan yang heterogenik dengan
karakter utama hiperglikemik kronik. Meskipun pola pewarisannya belum jelas,
faktor genetik dikatakan memiliki peranan yang penting dalam munculnya diabetes
melitus tipe 2 ini. Faktor genetik ini akan berinteraksi dengan faktor-faktor
lingkungan seperti gaya hidup, diet, rendahnya aktifitas fisik, obesitas, dan tingginya
kadar asam lemak bebas.
Patofisiologi diabetes melitus tipe 2 terdiri atas tiga mekanisme, yaitu;
1. Resistensi terhadap insulin
Resistensi terhadap insulin terjadi disebabkan oleh penurunan kemampuan hormon
insulin untuk bekerja secara efektif pada jaringan-jaringan target perifer (terutama
pada otot dan hati), ini sangat menyolok pada diabetes melitus tipe 2. Resistensi
terhadap insulin ini merupakan hal yang relatif. Untuk mencapai kadar glukosa darah
yang normal dibutuhkan kadar insulin plasma yang lebih tinggi. Pada orang dengan
diabetes melitus tipe 2, terjadi penurunan pada penggunaan maksimum insulin, yaitu
lebih rendah 30 - 60 % daripada orang normal. Resistensi terhadap kerja insulin
menyebabkan terjadinya gangguan penggunaan insulin oleh jaringan-jaringan yang
sensitif dan meningkatkan pengeluaran glukosa hati. Kedua efek ini memberikan
kontribusi terjadinya hiperglikemi pada diabetes. Peningkatan pengeluaran glukosa
hati digambarkan dengan peningkatan FPG (Fasting Plasma Glukose) atau kadar gula
puasa (BSN). Pada otot terjadi gangguan pada penggunaan glukosa secara non
oksidatif (pembentukan glikogen) daripada metabolisme glukosa secara oksidatif
melalui glikolisis. Penggunaan glukosa pada jaringan yang independen terhadap
insulin tidak menurun pada diabetes melitus tipe 2.
Mekanisme molekular terjadinya resistensi insulin telah diketahui. Level kadar
reseptor insulin dan aktifitas tirosin kinase pada jaringan otot menurun, hal ini
merupakan defek sekunder pada hiperinsulinemia bukan defek primer. Oleh karena
itu, defek pada post reseptor diduga mempunyai peranan yang dominan terhadap
terjadinya resistensi insulin. Polimorfik dari IRS-1 (Insulin Receptor Substrat)
mungkin berhubungan dengan intoleransi glukosa. Polimorfik dari bermacam-macam
molekul post reseptor diduga berkombinasi dalam menyebabkan keadaan resistensi
insulin.

14

Sekarang ini, patogenesis terjadinya resistensi insulin terfokus pada defek PI-3
kinase (Phosphatidyl Inocytol) yang menyebabkan terjadinya reduktasi translokasi
dari GLUT-4 (Glukose Transporter) ke membran plasma untuk mengangkut insulin.
Hal ini menyebabkan insulin tidak dapat diangkut masuk ke dalam sel dan tidak dapat
digunakan untuk metabolisme sel, sehingga kadar insulin di dalam darah terus
meningkat dan akhirnya menyebabkan terjadinya hiperglikemi.
Ada teori lain mengenai terjadinya resistesi insulin pada penderita diabetes melitus
tipe 2. Teori ini mengatakan bahwa obesitas dapat mengakibatkan terjadinya
resistensi insulin melalui beberapa cara, yaitu; peningkatan asam lemak bebas yg
mengganggu penggunaan glukosa pada jaringan otot, merangsang produksi dan
gangguan fungsi sel pankreas.
2. Defek sekresi insulin
Defek sekresi insulin berperan penting bagi munculnya diabetes melitus tipe 2. Pada
hewan percobaan, jika sel-sel beta pankreas normal, resistensi insulin tidak akan
menimbulkan hiperglikemik karena sel ini mempunyai kemampuan meningkatkan
sekresi insulin sampai 10 kali lipat. Hiperglikemi akan terjadi sesuai dengan derajat
kerusakan sel beta yang menyebabkan turunnya sekresi insulin. Pelepasan insulin dari
sel beta pankreas sangat tergantung pada transpor glukosa melewati membran sel dan
interaksinya dengan sensor glukosa yang akan menghambat peningkatan glukokinase.
Induksi glukokinase akan menjadi langkah pertama serangkaian proses metabolik
untuk melepaskan granul-granul berisi insulin. Kemampuan transpor glukosa pada
diabetes melitus tipe 2 sangat menurun, sehingga kontrol sekresi insulin bergeser dari
glukokinase ke sistem transpor glukosa. Defek ini dapat diperbaiki oleh sulfonilurea.
Kelainan yang khas pada diabetes melitus tipe 2 adalah ketidakmampuan sel beta
meningkatkan sekresi insulin dalam waktu 10 menit setelah pemberian glukosa oral
dan lambatnya pelepasan insulin fase akut. Hal ini akan dikompensasi pada fase
lambat, dimana sekresi insulin pada diabetes melitus tipe 2 terlihat lebih tinggi
dibandingkan dengan orang normal. Meskipun telah terjadi kompensasi, tetapi kadar
insulin tetap tidak mampu mengatasi hiperglikemi yang ada atau terjadi defisiensi
relatif yang menyebabkan keadaan hiperglikemi sepanjang hari. Hilangnya fase akut
juga berimplikasi pada terganggunya supresi glukosa endogen setelah makan dan
meningkatnya glukoneogenesis melalui stimulasi glukagon. Selain itu, defek yang
juga terjadi pada diabetes melitus tipe 2 adalah gangguan sekresi insulin basal.
Normalnya sejumlah insulin basal disekresikan secara kontinyu dengan kecepatan 0,5
U/jam, pola berdenyut dengan periodisitas 12-15 menit (pulsasi) dan 120 menit
(osilasi). Insulin basal ini dibutuhkan untuk meregulasi kadar glukosa darah puasa
dan menekan produksi hati. Puncak-puncak sekresi yang berpola ini tidak ditemukan
pada penderita DM tipe 2 yang menunjukan hilangnya sifat sekresi insulin yang
berdenyut.
3. Produksi glukosa hati
Hati merupakan salah satu jaringan yang sensitif terhadap insulin. Pada keadaan
normal, insulin dan gukosa akan menghambat pemecahan glikogen dan menurunkan
glukosa produk hati. Pada penderita diabetes melitus tipe 2 terjadi peningkatan

15

glukosa produk hati yang tampak pada tingginya kadar glukosa darah puasa (BSN).
Mekanisme gangguan produksi glukosa hati belum sepenuhnya jelas.
Pada penelitian yang dilakukan pada orang sehat, terjadi peningkatan kadar insulin
portal sebesar 5 U/ml di atas nilai dasar akan menyebabkan lebih dari 50%
penekanan produksi glukosa hati. Untuk mencapai hasil yang demikian, penderita
diabetes melitus tipe 2 ini membutuhkan kadar insulin portal yang lebih tinggi. Hal
tersebut menunjukkan terjadinya resistensi insulin pada hati. Peningkatan produksi
glukosa hati juga berkaitan dengan meningkatnya glukoneogenesis (lihat gambar)
akibat peningkatan asam lemak bebas dan hormon anti insulin seperti glukagon.
2.6 Manifestasi
Manifestasi klinik yang sering dijumpai pada pasien diabetes melitus menurut
Riyadi (2007) yaitu :
Poliuria (Peningkatan pengeluaran urin)
Polidipsia (Peningkatan rasa haus)
Akibat volume urin yang sangat besar dan keluarnya air menyebabkan
dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air
intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke
plasma yang hipertonik (sangat peka). Dehidrasi intrasel merangsang
pengeluaran ADH (antidiuretik hormone) dan menimbulkan rasa haus.
Rasa lelah dan kelemahan otot
Akibat gangguan aliran darah pada pasien diabetes lama , katabolisme protein
di otot dan ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan gkukosa
sebagai sumber energi.
Polifagia (Peningkatan rasa lapar)
Peningkatan angka infeksi
Akibat penurunan protein sebagai bahan pembentukan antibodi, peningkatan
konsentrasi glukosa disekresi mukus, gangguan fungsi imun, dan penurunan
aliran darah pada penderita diabetes kronik.
Kelainan kulit
Kelaianan kulit berupa gatal gatal, biasanya terjadi didaerah ginjal. Lipatan
kulit seperti di ketiak dan dibawah payudara. Biasanya akibat tumbuhnya jamur.
Kelaianan ginekologis
Keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamur terutama candida.
Kesemutan rasa baal akibat terjadinya neuropati.
Pada penderita diabetes melitus regenerasi sel persarafan mengalami
gangguan akibat kekurangan bahan dasar utama yang berasal dari unsur protein.
Akibatnya banyak sel persarafan terutama perfifer mengalami kerusakan.
Kelemahan tubuh
Kelemahan tubuh terjadi akibat penurunan produksi energi metabolik yang
dilakukan oleh sel melalui proses glikolisis tidak dapat berlangsung secar
optimal.

16

Luka/ bisul yang tidak sembuh-sembuh

Proses penyembuhan luka membutuhkan bahan dasar utama dari protein dan
unsur makanan yang lain. Pada penderita diabetes melitus bahan protein banyak
diformulasikan untuk kebutuhan energi sel sehingga bahan yang dipergunakan
untuk penggantian jaringan yang rusak mengalami gangguan. Selain itu luka
yang sulit sembuh yg juga dapat disebabkan oleh pertumbuhan mikroorganisme
yang cepat pada penderita diabetes melitus.
Pada laki-laki terkadang mengeluh impotensi
Penderita diabetes melitus mengalami penurunan produksi hormon seksual
akibat kerusakan testosteron dan sistem yang berperan.
Mata kabur
Disebabkan oleh katarak/ gangguan refraksi akibat perubahan pada lensa oleh
hiperglikemia, mungkin juga disebabkan kelainan pada korpus vitreum.
2.7 Diagnosis dan diagnosis banding
a) Anamnesis
Keluhan khas diabetes melitus : poliuria, polidipsia, polifagia,
penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya.
Keluhan tidak khas diabetes melitus : lemah, kesemutan, gatal,
penglihatan kabur, disfungsi ereksi pada pria, pruritus vulvae pada wanita
Faktor risiko DM tipe 2 :
Usia >45 tahun
Berat badan lebih : > 110% berat badan idaman atau indeks
massa tubuh (IMT) wanita >25 kg/m atau <18 kg/m
sedangkan pria >27 kg/m atau <20 kg/m
Hipertensi ( TD > 160/95 mmHg)
Riwayat Dm dalam garis keturunan
Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat, atau BB lahir
bayi > 4.000 gram
b) Pemeriksaan fisik
a. Tinggi badan dan berat badan (tidak sesuai dengan IMT), tekanan
darah (hipertensi), lingkar pinggang (cewek >80, cowok >90)
b. Tanda neuropati
c. Mata ( visus, lensa mata dan retina )
d. Keadaan kaki ( termasuk rabaan nadi kaki ), kulit dan kuku. Contoh :
a. Dorsalis pedis
Apabila ditemukan gejala khas DM, pemeriksaan glukosa darah
abnormal 1 kali saja cukup untuk menegakan diagnosis
Apabila tidak ditemukan gejala khas DM, maka diperlukan 2 kali
pemeriksaan glukosa darah abnormal
*TTGO : Tes Toleransi Glukosa Oral
Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994)

17

Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari

(dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani
seperti biasa
Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan,
minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan
Diperiksa kadar glukosa darah puasa
Diberikan glukosa 75 g (orang dewasa), atau 1,75 g/Kg BB (anak-anak),
dilarutkan dalam 250 ml air dan diminum dalam waktu 5 menit
Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2
jam setelah minum larutan glukosa selesai
Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa
Selama proses pemeriksaan, subyek yang diperiksa tetap istirahat dan
tidak merokok.
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM,
maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi
GlukosaTerganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil
yang diperoleh
TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 199
mg/dl
GDPT : glukosa darah puasa antara 100 125 mg/dl.

18

c) Pemeriksaan penunjang
a. Darah
a) Kadar glukosa darah : puasa, sewaktu, 2 jam post prandial.
Glukosa darah puasa (GDP): puasa 10-14 jam sebelum
pengambilan darah.
Glukosa darah sewaktu (GDS): pengambilan darah tanpa
melihat kapan terakhir makan.
Glukosa darah 2 jam post prandial : pengambilan darah 2
jam setelah makan atau setelah konsumsi 75 gr glukosa.
Selama menunggu 2, pasien duduk istirahat, tidak
makan/minum lagi dan tidak merokok.
Bukan DM
Belum
pasti Pasti DM
DM
Kadar
Plasma vena
< 100
100-199
>200
glukosa
Darah
Darah kapiler
< 90
90-199
>200
sewaktu

19

Kadar
glukosa
Darah puasa

Plasma vena

< 100

100-125

>126

Darah kapiler
< 90
90-99
>100
Kadar glukosa darah sewaktu dan glukosa darah puasa sebagai
patokan penyaring dapat dilihat pada tabel
b) Tes toleransi glukosa oral (TTGO)
Untuk diagnostik pada pasien dengan kadar glukosa
yang meragukan (belum pasti DM). Tidak dilakukan pada
pasien dengan gejala klinik khas DM.
Tiga hari sebelum tes pasien diet cukup karbohidrat
(>150 gr/hari) dan melakukan aktifitas fisik seperti yang biasa
dilakukan. Puasa paling sedikit 8 jam malam hari sebelum
pemeriksaan.
c) Kurva Harian glukosa
Glukosa darah diperiksa 3-4 kali sehari sebelum makan
pagi, siang dan makan malam. Tujuan untuk menilai
metabolisme tubuh dalam waktu sehari dan memantau hasil
pengobatan.
d) Kadar keton darah
Dua benda keton utama adalah asetoasetat dan 3-beta
hidroksi butirat (3HB). Dalam keadaaan normal, 3 HB
merupakan 75-85 % dari benda keton dalam sirkulasi. Produksi
benda keton meningkat pada keadaan puasa, aktifitas fisik yang
berkepanjangan dan diet tinggi lemak. Keadaan patologis yang
menimbulkan ketoasidosis adalah DM, defisiensi kortisol,
defisiensi Growth Hormon, intoksikasi alkohol dan salisilat
dan pada bayi dengan inborn errors of metabolism.
Penting untuk memantau komplikasi ketoasidosis
terutama pada pasien DM tipe1, DM pada kehamilan, pasien
DM yang sakit/ stress dan pasien DM yang tidak terkontrol.
Untuk diagnosis dan monitoring terapi ketoasidosis,
pengukuran kadar 3HB mempunyai korelasi yang lebih baik
dengan kadar gula darah.
Saat ini pemeriksaan 3HB dalam darah sudah dapat
dilakukan dengan cara carik uji memakai alat glukometer,
bersamaan dengan pemeriksaan kadar glukosa darah. Dalam
keadaan normal kadar keton darah <0.6 mmol/3, >1 mmol/L
disebut hiperketonemia dan > 3mmol/L merupakan indikasi
adanya ketoasidosis.
e) Kadar Hb A1c dan Kadar fruktosamin

20

Merupakan hasil glikosilasi non enzimatik protein.

Digunakan untuk memantau hasil pengobatan. Pada
hipergilkemia yang berlangsung lama protein-protein hasil
glikosilasi non enzimztik meningkat, antara lain HbAc1 yang
menggambarkan kadar gula darah 1-3 bulan sebelum
pemeriksaan dan fruktosamin yang menggambarkan kadar gula
darah 1-3 minggu sebelum pemeriksaan. Pemeriksaan HbA1c
perlu dilakukan pada awal penanganan penderita dan setiap 3
bulan untuk memantau hasil pengobatan.
f) Kadar insulin dam Kadar C-peptide
Untuk menilai fungsi pancreas, diperiksa secar
imunologis. Kelemahan pemeriksaan insulin adalah
dipengaruhi oleh antibody insulin darah, sedangkan C-peptide
tidak.
g) Pemeriksaan lain: tes fungsi ginjal, analaisa gas darah, kadar
lipid, imunoserologis
Untuk pemeriksaan kadar glukosa darah digunakan serum/ plasma
vena, kapiler (whole blood = darah utuh). Kandungan glukosa darah
kapiler lebih tinggi 7-10% dari glukosa dalam vena (keadaan puasa 23 mg/dL, sehabis makan 20-30 mg/dL).
Untuk pemeriksaan kadar glukosa darah saat ini banyak dipakai
metode enzimatik metode glocose oxidase atau Hexokinase karena
hasil pemeriksaan mempunyai spesifitas tinggi. Untuk diagnostik DM,
dianjurkan pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan
plasma vena.
b. Urin
a) Reduksi/glukosa urin
Pemeriksaan
glukosa
urin secara
tidak
langsung
menggambarkan kadar glukosa darah > 180 mg/dL (batas ambang
ginjal untuk glukosa), maka pemeriksaan glukosa urin akan positif.
Namun urin yang dikeluarkan tidak selalu berkorelasi dengan
glukosa darah, sehingga pemeriksaan glukosa urin tidak dianjurkan
untuk memastikan diagnosis DM. Pemeriksaan glukosa urin dapat
dipakai untuk pemantauan hasil pengobatan. Pemeriksaan keton
urin dilakukan bila didapatkan tanda-tanda ketoasidosis. Namun
pemeriksaan keton urin mempunyai kelemahan karen
menggambarkan kadar glukosa darah beberapa jam sebelum tes
dan saat ini baru bisa mendeteksi aseton dan asetoasetat, bukan 3
HB.
b) Protein dan Benda Keton
c) Mikroalbumin

21

Penting untuk deteksi dini komplikasi ginjal. Terdeteksinya

albumin dalam jumlah kecil (< 30 mg/dL) dalam urin menunjukan
adanya komplikasi ginjal.
d) Sedimen Urin
Untuk pemeriksaan urin rutin, protein, glukosa, keton dan sedimen
urin dipakai urin porsi tengah, segar. Spesimen untuk tes
mikroalbuminuria dipakai urin 24 jam.
d) Diagnosis Banding
a. Cystic fibrosis
b. Diabetes mellitus type l
c. Diabetic ketoacidosis
d. Drug-induced glucose intolerance
e. Gestational diabetes
f. Glucose intolerance
g. Pancreatitis
2.8 Tatalaksana
Tujuan penatalaksanaan :
Jangka pendek : menghilangkan keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa
nyaman dan mencapai target pengendalian glukosa darah.
Jangka panjang : mencegah dan menghambat progresivitas penyulit
mikroangiopati dna neuropati.
Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas.
1. Edukasi
DM umumnya terjadi saat pola gaya hidup dan perilaku telah
terbentuk dengan mapan. Timkes mendampingi pasien untuk menuju
perubahan perilaku sehat. Pengetahuan tentang pemantauan glukosa darah
mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia serta cara mengatasinya harus
diberikan kepada pasien.
2. Terapi nutrisi medis
Pengaturan makan pada pasien DM sama dengan anjuran makan
masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan
kebutuhan kalori dan gizi masing masing. Pada DM pentingnya keteraturan
dalam jadwal makan, jenis dan jumlah makanan terutama pada mereka yang
menggunakan obat insulin.
3. Farmakoterapi
Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan
latihan jasmani (gaya hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari obat oral
dan bentuk suntikan.
a. Terapi Insulin

22

a) Sediaan : Termasuk obat utama DM 1 dan beberapa tipe 2. Suntikan

insulin dilakukan dengan IV, IM, SK (jangka panjang). Pada SK
insulin akan berdifusi ke sirkulasi perifer yang seharusnya langsung
masuk ke sirkulasi portal, karena efek langsung hormone ini pada
hepar menjadi kurang.
b) Indikasi dan tujuan : Insulin SK diberikan pada DM 1, DM 2 yang
tidak dapat diatasi dengan diet/ antidiabetik oral, dll. Tujuan
pemberian insulin adalah selain untuk menormalkan kadar insulin
juga untuk memperbaiki semua aspek metabolism.
c) Dosis :
Kebutuhan insulin pada DM antara 5-150 U sehari tergantung dari
keadaan pasien.
Dosis awal DM muda 0,7-1,5 U/kgBB
Untuk DM dewasa kurus 8-10 U insulin kerja sedang diberikan 2030mnt sblm makan pagi, dan 4-5 U sebelum makan malam.
DM dewasa gemuk 20 U pagi hari dan 10 U sebelum makan
malam.
d) Efek Samping: Hipoglikemi, alergi dan resisten, lipoatrofi dan
lipohipertrofi, edem, kembung,dll.
e) Interaksi : Antagonis (adrenalin, glukokortikoid, kortikotropin,
progestin, GH, Tiroid, estrogen, glucagon, dll)
b. Obat Antidiabetik Oral
a) Sulfonylurea ( insulin secretagogues )
Pemberian : 15-30 mnt sebelum makan
Mek. Kerja : Berinteraksi dengan ATP sensitive K channel
pada membrane sel beta depolarisasi membrane dan keadaan
ini membuka kanal Ca. sehingga Ca masuk sel beta,
merangsang sekresi insulin.
Farmakokinetik : masa paruh dan metabolism sulfonylurea
generasi 1 sangat bervariasi. Semua sulfonylurea
dimetabolisme di hepar dan dieksresi melalui ginjal, sediaan
ini tidak boleh diberikan pada pasien gangguan fungsi hepar
atau ginjal yang berat.
Efek Samping : hipoglikemi bahkan sampai koma, mual,
muntah, diare, hematologic (leukopenia, agranulositosis),
susunan saraf pusat (vertigo, bingung, ataksia), mata dsbg.
Indikasi : untuk pasien DM yang diabetesnya di peroleh pada
usia diatas 40 tahun. Kegagalan disebabkan perubahan
farmakogenetik obat, misalnya penghancuran yang terlalu
cepat.

23

Peringatan : Tidak boleh diberikan sebagai obat tunggal pada

pasien DM juvenile, pasien yang kebutuhan insulinnya tidak
stabil, DM berat, DM dengan kehamilan dan keadaan gawat.
Interaksi : meningkatkan hipoglikemia (insulin, alcohol,
sulfonamide, probenezid, kloramfenikol)
b) Meglitinid
Pemberian : sesaat sebelum makan
Mek. Kerja : Sama dengan sulfonylurea, tetapi struktur
kimianya berbeda. Merangsang insulin dengan menutup kanal
K yang ATP-independent di sel beta pankreas. Pemberian oral
absorpsinya cepat dan kadar puncaknya dicapai dalam waktu
1 jam. Masa paruh 1 jam, sehingga harus diberikan beberapa
kali sehari sebelum makan.
Farmakokinetik : Metabolisme utama di hepar, 10% di ginjal.
ES : Hipoglikemi, gangguan saluran cerna, dan alergi.
c) Biguanid
Pemberian : sebelum/saat/sesudah makan
Terdiri : fenformin (ditarik dari peredaran karena sebabin
asidosis laktat), buformin, metformin.
Mek. Kerja : Merupakan antihiperglikemik, metformin dapat
menurunkan produksi glukosa dihepar dan meningkatkan
sensitivitas jaringan otot dan adipose terhadap insulin. Efek
ini terjadi karena adanya aktivasi kinase di sel (AMP
activated protein kinase). Pada DM yang gemuk, biguanid
dapat menurunkan BB.
Farmakokinetik : Metformin oral di absorpsi di intestine,
dalam darah tidak terikat protein plasma, eksresi dalam urin
utuh, masa paruh sekitar 2 jam.
Dosis : Awal 2x500 mg, maintenance dose 3x500 mg, max
2,5 gr. Diminum saat makan.
Indikasi : Pasien DM yang tidak memberikan respon dengan
sulfonylurea dapat diatasi dengan metformin, atau kombinasi
dengan insulin atau sulfonylurea.
ES : Mual, muntah, diare, metallic taste, ketosis (pada pasien
yang mutlak dengan insulin eksogen), gangguan
keseimbangan elektrolit cairan tubuh.
KI : Kehamilan, penyakit hepar berat, penyakit ginjal dengan
uremi dan penyakit jantung kongestif dan penyakit paru,
dengan hipoksia kronik, pemberian zat kontras intravena atau
yang akan di operasi harus dihentikan dan sesudah 48 jam
boleh.

24

d) Tiazolidinedion
Pemberian : tidak bergantung pada jadwal makan
Mek. Kerja :Berikatan pada peroxisome proliferators
activated receptor (PPAR ) suatu resptor inti di sel otot dan
sel lemak. Golongan ini menurunkan resistensi insulin dengan
meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga
meningkatkan ambilan glukosa di perifer.
ES: Peningkatan BB, edem, menambah volum plasma dan
memperburuk gagal jantung kongestif, hipoglikemi.
KI : Gagal jantung kelas I-IV karena dapat memperberat
edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Perlu
pemantauan faal hati secara berkala.
Interaksi : dengan insulin dapat menyebabkan edem.
e) Penghambat enzim Alfa-glikosidase (Acarbose)
Pemberian : bersama makan suapan pertama
Mek. Kerja : Memperlambat absoprsi glukosa (polisakarida,
dekstrin, dan disakarida) di usus halus, sehingga dapat
menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Kerjanya
tidak mempengaruhi sekresi insulin.
ES : kembung, flatulens.
Interaksi : dengan insulin menimbulkan hipoglikemi.
f) DPP-4 Inhibitor
Pemberian : diberikan bersama makan dan atau sebelum
makan
Mek. Kerja : Glucagon like peptide 1 (GLP-1) merupakan
suatu hormone peptide yang dihasilkan oleh sel L dimukosa
usus. GLP-1 merupakan perangsang kuat penglepasan insulin
dan sekaligus sebagai penghambat sekresi glucagon. Namun,
sekresi GLP-1 menurun pada DM-2.
2.9 Komplikasi
DM tipe II bisa menimbulkan komplikasi. Komplikasi menahun DM merajalela
ke mana-mana bagian tubuh. Selain rambut rontok, telinga berdenging atau tuli,
sering berganti kacamata (dalam setahun beberapa kali ganti), katarak pada usia dini,
dan terserang glaucoma (tekanan bola mata meninggi, dan bisa berakhir dengan
kebutaan), kebutaan akibat retinopathy, melumpuhnya saraf mata terjadi setelah 1015 tahun. Terjadi serangan jantung koroner, payah ginjal neuphropathy, saraf-saraf
lumpuh, atau muncul gangrene pada tungkai dan kaki, serta serangan stroke.
Pasien DM tipe II mempunyai risiko terjadinya penyakit jantung koroner dan
penyakit pembuluh darah otak 2 kali lebih besar, kematian akibat penyakit jantung

25

16,5% dan kejadian komplikasi ini terus meningkat. Kualitas pembuluh darah yang
tidak baik ini pada penderita diabetes mellitus diakibatkan 20 faktor diantaranya
stress, stress dapat merangsang hipotalamus dan hipofisis untuk peningkatan sekresi
hormonhormon kontra insulin seperti ketokelamin, ACTH, GH, kortisol,dan lainlain.
Akibatnya hal ini akan mempercepat terjadinya komplikasi yang buruk bagi penderita
diabetes mellitus.
2.10 Prognosis
Sekitar 60% pasien DM yang mendapat insulin dapat bertahan hidup seperti
orang normal., sisanya dapat mengalami kebutaan, gagal ginjal kronis, dan
kemungkinan untuk meninggal lebih cepat.
2.11 Pencegangan
Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada orang-orang yang
termasuk kelompok risiko tinggi, yakni mereka yang belum menderita, tetapi
berpotensi untuk menderita DM. Penyuluhan sangat penting perannya dalam upaya
pencegahan primer. Masyarakat luas melalui lembaga swadaya masyarakat dan
lembaga sosial lainnya harus diikutsertakan. Demikian pula pemerintah melalui
semua jajaran terkait seperti Departemen Kesehatan dan Departemen Pendidikan
perlu memasukkan upaya pencegahan primer DM dalam program penyuluhan dan
pendidikan kesehatan. Sejak masa prasekolah hendaknya telah ditanamkan pengertian
mengenai pentingnya kegiatan jasmani teratur, pola dan jenis makanan yang sehat,
menjaga badan agar tidak terlalu gemuk, dan risiko merokok bagi kesehatan.
Pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya
penyulit pada pasien yang telah menderita DM. Dilakukan dengan pemberian
pengobatan yang cukup dan tindakan deteksi dini penyulit sejak awal pengelolaan
penyakit DM. Salah satu penyulit DM yang sering terjadi adalah penyakit
kardiovaskular yang merupakan penyebab utama kematian pada penyandang
diabetes.
Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan :
1. Skrinning
Skrinning dilakukan dengan menggunakan tes urin, kadar gula darah
puasa, dan GIT. Skrinning direkomendasikan untuk :
a. Orang-orang yang mempunyai keluarga diabetes
b. Orang-orang dengan kadar glukosa abnormal pada saat hamil
c. Orang-orang yang mempunyai gangguan vaskuler
d. Orang-orang yang gemuk
2. Pengobatan
Pengobatan diabetes mellitus bergantung kepada pengobatan diet dan
pengobatan bila diperlukan. Kalau masih bisa tanpa obat, cukup dengan
menurunkan berat badan sampai mencapai berat badan ideal. Untuk itu perlu
dibantu dengan diet dan bergerak badan.
Pengobatan dengan perencanaan makanan (diet) atau terapi nutrisi
medik masih merupakan pengobatan utama, tetapi bilamana hal ini bersama

26

latihan jasmani/kegiatan fisik ternyata gagal maka diperlukan penambahan

obat oral. Obat hipoglikemik oral hanya digunakan untuk mengobati beberapa
individu dengan DM tipe II. Obat ini menstimulasi pelapisan insulin dari sel
beta pancreas atau pengambilan glukosa oleh jaringan perifer.
3. Diet
Diet adalah penatalaksanaan yang penting dari kedua tipe DM.
makanan yang masuk harus dibagi merata sepanjang hari. Ini harus konsisten
dari hari kehari. Adalah sangat penting bagi pasien yang menerima insulin
dikordinasikan antara makanan yang masuk dengan aktivitas insulin lebih
jauh orang dengan DM tipe II, cenderung kegemukan dimana ini berhubungan
dengan resistensi insulin dan hiperglikemia. Toleransi glukosa sering
membaik dengan penurunan berat badan. (Hendrawan,2002).
4. Modifikasi dari faktor-faktor resiko
a. Menjaga berat badan
b. Tekanan darah
c. Kadar kolesterol
d. Berhenti merokok
e. Membiasakan diri untuk hidup sehat
f. Biasakan diri berolahraga secara teratur. Olahraga adalah aktivitas fisik yang
terencana dan terstruktur yang memanfaatkan gerakan tubuh yang berulang
untuk mencapai kebugaran.
g. Hindari menonton televisi atau menggunakan komputer terlalu lama, karena
hali ini yang menyebabkan aktivitas fisik berkurang atau minim.
h. Jangan mengonsumsi permen, coklat, atau snack dengan kandungan. garam
yang tinggi. Hindari makanan siap saji dengan kandungan kadar karbohidrat
dan lemak tinggi.
i. Konsumsi sayuran dan buah-buahan.
Pencegahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes yang
telah mengalami penyulit dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut.
Upaya rehabilitasi pada pasien dilakukan sedini mungkin, sebelum kecacatan
menetap. Sebagai contoh aspirin dosis rendah (80-325 mg/hari) dapat diberikan
secara rutin bagi penyandang diabetes yang sudah mempunyai penyulit
makroangiopati. Pada upaya pencegahan tersier tetap dilakukan penyuluhan pada
pasien dan keluarga. Materi penyuluhan termasuk upaya rehabilitasi yang dapat
dilakukan untuk mencapai kualitas hidup yang optimal . Pencegahan tersier
memerlukan pelayanan kesehatan holistik dan terintegrasi antar disiplin yang terkait,
terutama di rumah sakit rujukan. Kolaborasi yang baik antar para ahli di berbagai
disiplin (jantung dan ginjal, mata, bedah ortopedi, bedah vaskular, radiologi,
rehabilitasi medis, gizi, podiatrist, dll.) sangat diperlukan dalam menunjang
keberhasilan pencegahan tersier.

27

28

3. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN RETINOPATI

3.1 Definisi
3.2 Epidemiologi
3.3 Etiologi
3.4 Klasifikasi
3.5 Patofisiologi
3.6 Manifestasi Klinik
3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding
3.8 Tatalaksana
3.9 Prognosis
3.10 Komplikasi
3.11 Pencegahan

29

4. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN PERENCANAAN DIET

4.1 Menghitung kebutuhan kalori
Perhitungan julah kalori ditentukan oleh stasus gizi, umur, ada tidaknya stress
akut, dan kegiatan jasmani. Penetuan stasus gizi dapat dipakai indeks massa
tubuh (IMT) atau rumus Brocca. Penentuan stasus gizi berdasarkan IMT
IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi dengat
tinggi badan (dalam meter) kuadrat.
o Berat badan kurang <18,5
o Berat badan normal 18,5-22,9
o Berat badan lebih 23,0
o Dengan resiko 23-24.9
o Obes I 25-29,9
o Obes II 30
Penentuan stasus gizi berdasarkan rumus Brocca
Pertama-tama dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus:
berat badan idaman (BBI kg) = (TB cm - 100) -10%.
Penetuan stasus gizi dihitung dari : (BB aktual : BB idaman) x 100%
o Berat badan kurang BB <90% BBI
o Berat badan normal BB 90-110% BBI
o Berat badan lebih
BB 110-120% BBI
o Gemuk
BB>120% BBI
Penentuan kebutuhan kalori perhari:
1. Kebutuhan basal:
o Laki-laki : BB idaman (Kg) x 30 kalor
o Wanita : BB idaman (Kg) x 25 kalori
2. Koreksi atau penyesuaian:
o Umur diatas 40 tahun
: -5%
o Aktivitas ringan
: +10%
o Aktifitas sedang
: +20%
o Aktifitas berat
: +30%
o Berat badan gemuk
: -20%
o Berat badan lebih
: -10%
o Berat badan kurus
: +10%
2. Stress metabolik
: +10-30%
3. Kehamilan trimester I dan II
: +300 kalori
4. Kehamilan trimester II dan menyusui : +500 kalori
Makanan tersebut dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), makan
siang (25%), serta 2-3 porsi ringan (10-15%) di antara makan besar. Pengaturan
makan ini tidak berbeda dengan orang normal, kecuali dengan pengaturan jadwal
makan dan jumlah kalori. Usahakan untuk merubah pola makan ini secara
bertahap sesuai kondisi dan kebiasaan penderita.

30

4.2 Komposisi
Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non-farmakologis yang sangat
direkomendasikan bagi pasien diabetes. Terapi gizi medis ini pada pronsipnya adalah
melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada stasus gizi medis diabetesi
dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual.
Beberapa manfaat yang telah terbukti dari terapi gizi medis ini antara lain:
Menurunkan berat badan, Menurunkan tekanan sistolik dan diastolik, Menurunkan
kadar glukosa darah, Memperbaiki profil lipid, Meningkatkan sensitivitas reseptor
insulin, Memperbaiki sistem koagulsi darah.
Tujuan terapi gizi medis ini adlah untuk mencapai dan mempertahankan:
o Kadar glukosa darah mendekati normal
o Glukosa puasa berkisar 90-130 mg/dl.
o Glukosa darah 2 jam setelah makan <180 mg/dl.
o Kadar A1c <7%.
o Tekanan darah <130/80 mmHg.
o Profil Lipid
o Kolesterol LDL<100 mg/dl
o Kolesterol HDL >40 mg/dl.
o Trigliserida < 150 mg/dl.
o Beran badan senormal mungkin.
Jenis Bahan Makanan
KARBOHIDRAT
Sebagai sumber energi, karbohidrat yang diberikan diabetisi tidak boleh lebih
dar 55-65% dari total kebutuhan energi sehari, atau tidak boleh lebih dari 70% jika
dikombinasikan dengan pemberian asam lemak tidak jenuh rantai tunggal (MUFA:
monounsaturated fatty acids). Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan
energi sebesar 4kilokalori.
Rekomendasi karbohidrat :
Kandungan total kalori pada makanan yang mengandung karbohidrat, lebih
ditentukan oleh jumlahnya dibandungkan dengan jenis itu sendiri.
Dari total kebutuhan kalori perhari, 60-70% diantaranya berasal dari sumber
karbohidrat .
Jika ditambah MUFA sebagai sumber energi, maka jumlah KH maksimal 70%
dari total kebutuhan kalori perhari.
Julah serat 25-50 gram per hari.
Jumlah sukrosa sebagai sumber energi tidak perlu dibatasi, namun jangan
sampai lebih dari total kebutuhan kalori perhari.
Sebagai pemanis dapat digunakan pmanis non kalori seperti sakarin,
aspartame, acesulfame, dan sukralosa.

31

Penggunaan alkohol harus dibatasi tidak boleh lebih dar10 gram/hari.

Fruktosa tidak boleh lebih dari 60 gram/hari.
Makanan yang mengandung sukrosa tidak perlu dibatasi.

PROTEIN
Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15% dari total
kalori perhari. Pada penderita kelainan ginjal dimana diperlukan pembatasan asupan
protein sampai 40 gram perhari, maka perlu ditambahkan suplementasi asam amino
esensial. Protein mengandung energi sebesar 2 kilokalori/gram.
Rekomendasi pemberian protein:
Kebutuhan protein 15-20% dari total kebutuhan energi perhari.
Pada keadaan kadar glukosa yang terkontrol, asupan protein tidak akan
mempengaruhi konsentrasi glukosa darah.
Pada keadaan glukosa tidak terkontrol, pemberian protein sekitar 0,8-1,0
mg/kg BB/hari.
Pada gangguan fungsi ginjal, asupan protein diturunkan sampai 0,85
gram/KgBB/hari dan tidak kurang dari 40gram.
Jika terdapat komplikasi kardiovaskular, maka sumber protein nabati lebih
dianjurkan dibanding protein hewani.
LEMAK
Lemak memiliki kandungan energi sebesar 9 kilokalori/gram. Bahan makanan
ini sangat penting untuk membawa vitamin yang larut dalam lemak seperti vitami A,
D, E, K. Berdasarkan rantai karbonnya , lemak dibedakan menjadi lemak jenuh dan
tidak jenuh. Pembatasan asupan lemak jenuh dan kolestrol sangat disarankan pada
diabetisi karena terbukti dapat memperbaiki profil lipid tidak normal bagi pasien
diabetes. Asam lemak tidak jenuh rantai tunggal (monounsaturated fatty acid :
MUFA), merupakan salah satu asam lemak yang dapat memperbaiki glukosa darah
dan profil lipid. Pemberian MUFA pada diet diabetisi, dapat menurunkan kadar
trigliserida, kolestrol total, kolestrol VLDL, dan meningkatkan kadar kolestrol HDL.
Sedangkan asam lemak tidak jenuh rantai panjang (polyunsaturated fatty acid=
PUFA) dapat melindungi jantung, menurunkan kadar trigliserida, memperbaiki
agregasi trombosit. PUFA mengandung asam lemak omega 3 yang dapat menurunkan
sintesis VLDL di dalam hati dan eningkatkan aktivitas enzyme lipoprotein lipase
yang dapat menurunkan kadar VLDL di jarngan perifer. Sehingga dapat menurunkan
kadar kolestrol LDL.
Rekomendasi Pemberian Lemak:
Batasi konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, jumlah maksimal
10% dari total kebutuhan kalori per hari.

32

Jika kadar kolestrol LDL 100 mg/dl, asupan asam lemak jenuh diturunkan
sampai maksimal 7% dari total kalori perhari.
Konsumsi kolestrol maksimal 300mg/hari, jika ada kolestrol LDL 100
mg/dl, maka maksimal kolestrol yang dapat dikonsumsi 200 mg per hari.
Batasi asam lemak bentuk trans.
Konsumsi ikan seminggu 2-3 kali untuk mencukupi kebutuhan asam lemak
tidak jenuh rantai panjang.
Asupan asam lemak tidak jenuh rantai panjang maksimal 10% dari asupan
kalori perhari.
Pola makan yang normal dan teratur, pilih makanan yang seimbang dengan
kebutuhan dan jadwal makan yang teratur, sebaiknya tidak mengonsumsi makanan
yang berkadar asam tinggi, cabai, alcohol, bila harus makan obat karena sesuatu
penyakit, misalnya sakit kepala, gunakan obat secara wajar dan tidak mengganggu
fungsi lambung. Berikut adalah 10 solusi mencegah gangguan pencernaan :
1 Biasakan makan teratur
2 Kunyah makanan dengan baik supaya enzim ptialin dalam kelenjar ludah
dapat melakukan fungsinya dengan sempurna
3 Jangan makan terlalu banyak
4 Jangan berbaring setelah makan
5 Hindari waktu makan yang terlalu berdekatan supaya proses mencerna tidak
terganggu
6 Tinglatkan konsumsi makanan sumber serat
7 Konsumsi makanan probiotik
8 Kurangi konsumsi makanan pembentuk asam (protein hewani dan karbohidrat
sederhana)
9 Jangan makan makanan yang terlalu panas atau dingin
10 Kurangi stress

33

5. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN OBAT ANTIDIABETIK

Golongan
Sulfonilurea
(Tolbutamid,
Tolazamid,
Asetoheksimid
)

Meglitinid
(Repaglinid,
Netaglinid)

Farmakokineti
k
Absorpsi
saluran cerna
cukup efektif

Farmakodinami
k
Merangsang
sekresi insulin
dari granul selsel B
Langerhans
pankreas

Efek
Samping
Hipoglikemi
a pada usia
lanjut dengan
gangguan
fungsi
hepar/ginjal

Absorpsi pada
pemberian oral
baik

Merangsang
insulin dengan
menutup kanal
K-ATP
Independent di
sel B pankreas
Menurunkan
produksi
glukosa di hepar
& menngkatkan
sensitivitas
jaringan otot&
adipose thd
insulin

Hipoglikemi
a dan
gangguan
saluran
cerna, alergi
namun jarang
20% pada
metformin
didapat mual,
muntah,
diare, dan
kecap logam

Agonis poten &

selektif PPAR,
mengaktifkan
PPAR
membentuk
kompleks
PPAR-AXR &
terbentuklah
GLUT baru shg
menurunkan
keluarnya as.
Lemak menuju
otot lalu
menurunkan
resistensi insulin

Peningkatkan
berat badan,
edema,
Pemingkatan
volume
plasma
darah,
perburukan
penyakit
gagal jantung
kongestif

Biguanid
(Fenformin,
Buformin,
Metformin)

Tiazolidinedion
(Glitazon,
Pioglitazon,
Rosiglitazon)

Pada
pemberian oral
absorpsi tidak
dipengaruhi
makanan,
berlangsung
2 jam

Indikasi
Pasien yang
diabetesnya
mulai timbul
pada usia
40th-an

Tidak dapat
menggantika
n fungsi
insulin
endogen &
digunakan
pada terapi
diabetes
dewasa

Glitazon
untuk DM
tipe 2 yang
tidak
memberikan
respon
dengan diet
& latihan
fisik

Kontraindikas
i
Tidak boleh
sebagai obat
tunggal pada
pasien DM
juvenil, DM
berat,
kehamilan
Pada pasien
dengan
gangguan
fungsi
hepar/ginjal
harus hati-hati
Kehamilan,
penyakit hepar
berat,
penyakit
ginjal dengan
uremia &
gagal jantung
kongestif,
penyakit paru
dgn hipoksia
kronik
Penyakit
hepar, gagal
jantung kelas
3 & 4 menurut
New York
Heart
Association

Interaksi
Insulin,
Alkohol,
Fenformin,
Sulfonami
d

34

6. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN MAKANAN YANG HALAL DAN

BAIK
A Prinsip
1Diniatkan bahwa tujuan makan dan minum adalah untuk menambah
ketaqwaan kepada Allah SWT.
2Makanan dan minuman yang dikonsumsi adalah yang halal dan baik
(halalanthoyyiban) serta bersih.
B Larangan.
1Apabila makanan dan minuman dalam keadaan panas, tunggulah sampai
dingin dan jangan ditiup
2Tidak menggunakan peralatan makanan/ minuman berupa bejana dari emas
atau perak.
3Jangan makan sambil berdiri.
C Tata cara makan Rasulullah SAW .
1Cara/adab makan:
a Mencuci (wudhu) tangan terlebih dahulu.
b Duduk, tidak bersandar pada punggung atau bersila. Cara duduk nabi
saw adalah duduk berlutut, duduk diatas kaki yang kiri dan
menegakkan kaki kanannya.
c Meletakkan makanan di sebelah kanan.
d Makan bersama keluarga dan mengajak orang banyak, dengan duduk
mengitari makanan.
e Mengambil makanan yang terdekat.
f Tidak mencelamakanan.
g Menggunakan tangan kanan.
h Hanya menggunakan 3 jari: ibu jari, jari telunjuk, dan jari tengah.
i Membaca bismillah ( ) setiap kali memasukkan makanan atau
minuman ke dalam mulut, ; apabila lupa sewaktu teringat
bacalahbismillahiawwallohuwaaakhirohu.
j Menjilati jari-jari tangan atas makanan yang menempel dijari tersebut.
k Makan ketika terasa lapar dan berhenti sebelum kenyang, prinsipnya
ruang lambung dibagi 3 bagian: yaitu 1/3 air, 1/3 makanan, dan 1/3
udara.
l Bersyukur
dan
berdoa
sesudah
makan,
mengucapkan:alhamdulillahiladziiathamanawasaqoonawajaalana
muslimin.
m Mencuci tangan sesudah makan.
n Berkumur-kumur dan bersiwak (menyikat gigi) sesudah makan.
o Mencuci bejana bekas makanan dan minuman.
p Menutup kembali wadah tempat makanan dan minuman.

35

2Sifat makanan.
a Berimbang,maksudnya: setiap jenis makanan yang dimakan
disesuaikan dengan kebutuhan porsi/ gizinya masing-masing, dan
tidak berlebihan.
b Makanan dapat berupa apa saja, asalkan terhindar dari hal yang
diharamkan,
3Jenismakanan yang pernah dimakan Rasulullah SAW:
a. Roti dan kue (makanan yang terbuat dari tepung dan rempah-rempah)
b. Bubur
c. Mentimun
d. Semangka
e. Kurma, ruthab, tamar (kurma kering)
f. Labu (dicampur roti atau tidak
g. Keju
h. Gula-gula dan madu
i. Mentega
j. Daging kelinci
k. Daging kambing (bagian lengan atau punggung)
l. Daging burung hubara (burung yang panjang lehernya)
m. Dendeng
n. Belalang

36

DAFTAR PUSTAKA
Laura Sherwood. (2014). Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Alih bahasa: Brahm
U. Pendit. Edisi 8. Jakarta: EGC
Syarif, Amir, et al.(2007). Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta: Departmen
Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Diminati, dr alifa dkk. (2010).Kamus Kedokteran Dorlan. Edisi 31, Jakarta : EGC.
Purnamasari, Dyah. 2014. diagnosis dan klasifikasi diabetes. Edisi 6. Jakarta: Interna
Publishing
PB PERKENI, 2015. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe II di
Indonesia.
Guyton, Hall. 2006. Text Book of Medical Physiology 11th edition. Philadelphia: Elsevier
Soundres