Disusun Oleh:
Laporan Pendahuluan dan Asuhan Keperawatan pasien dengan diagnosa medis diabetes
melitus dan diabetic foot di ruang 20 RS dr. Saiful Anwar – Malang ini telah diperiksa dan
disahkan pada:
Hari : ……………………………………….
Tanggal : ……………………………………….
Mahasiswa,
Profesi Ners Poltekes Kemenkes Malang,
Oleh:
(…………………………) (…………………………)
Mengetahui,
(…………………………)
LAPORAN PENDAHULUAN
DIABETES MELITUS
KASUS
Pasien atas nama Ny. M usia 59th sedang di rawat inap di ruang 24B RSSA –
Malang, Keluarga klien mengatakan 1 bulan yang lalu saat mebantu tetangga untuk
masak-masak kakinya terkena isi staples lalu luka tidak kunjung sembuh (kontrol di
klinik), beberapa waktu klien kesandung hingga kaki retak lalu dibawa ke klinik daerah
malang selatan dirawat kurang lebih 1 bulan luka tak kunjung membaik, pada tanggal
23/03/2020 klien di rujuk di RS Saiful Anwar – Malang. Klien mengatakan sakit diabetes
sejak tahun 2014. Pemeriksaan lab menunjukkan; Hb: 10,0, Leukosit: 15.300, Trombosit:
47.000, Albumin: 1,98. Pemeriksaan penunjang lainnya : Foto Ankle AP/Lateral:
menunjukkan adanya kecurigaan adanya gas gangrane. Saat ini pasien sudah terpasang
Infus NS 1500/24 jam, injeksi Ceftriaxone 2 x 2g, Metrodidazole 3 x 100ml dan Levemir
0-0-10 Iu.
Kondisi fisik klien terdapat luka gangren pada ekstremitas bawah kanan terdapat 2
lubang pada bagian punggung atas dan kanan. Pada punggung bagian atas terdapat 1
lubang kedalaman kurang lebih 2cm dengan diameter 3cm luka ngerong dan tembus.
Bagian kanan terdapat 1 lubang diamter 5 cm dengan kedalaman 2 cm ngerong. Bagian
tungkai terdapat luka dengan lebar 3cm, rata. Terdapat Pus (+) dan Bau (+).
I. KONSEP DASAR
1.1. Pengertian
Diabetes adalah penyakit kronis serius yang terjadi karena pankreas tidak
menghasilkan cukup insulin (hormon yang mengatur gula darah atau glukosa), atau
ketika tubuh tidak dapat secara efektif menggunakan insulin yang dihasilkannya
(Kemenkes RI, 2019). Diabetes adalah masalah kesehatan masyarakat yang penting,
menjadi salah satu dari empat penyakit tidak menular prioritas yang menjadi target
tindak lanjut oleh para pemimpin dunia. Jumlah kasus dan prevalensi diabetes terus
meningkat selama beberapa dekade terakhir (WHO Global Report, 2016).
Diabetes melitus merupakan penyakit gangguan metabolik menahun akibat
pankreas tidak memproduksi cukup insulin atau tubuh tidak dapat menggunakan
insulin yang diproduksi secara efektif. Insulin adalah hormon yang mengatur
keseimbangan gula darah. Akibatnya terjadi peningkatan konsentrasi glukosa didalam
darah (hiperglikemia) (Kemenkes RI, 2014).
Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan gangguan
multi sistem dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yang disebabkan defisiensi
insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner dan Sudart, 2014).
Diabetes melitus merupakan peyakit kronis yang berkaitan denan defisiensi
atau resistansi insulin relatif atau absolut dan ditandai dengan ganguan metabolisme
karbohidrat, protein, dan lemak (Paramita, 2014).
Pulau langerhans manusia mengandung tiga jenis sel utama yaitu sel alfa, beta
dan delta yang satu sama lain dibedakan dengan struktur dan sifat pewarnaannya. Sel
beta mengekresi insulin, sel alfa mengekresi glukagon, dan sel-sel delta mengekresi
somatostatin. Somatostatin adalah hormon peptida yang mengendalikan sistem
endokrin dan berpengaruh terhadap transmisi sinyal saraf dan perkembangan sel
tubuh. Sedangkan glukagon adalah antagonis dari insulin: yang disekresi pada saat
kadar gula darah dalam darah rendah. Pada prinsipnya menaikkan kadar gula di dalam
darah. Dia diproduksi di sel alpha dari pankreas. Fungsi pancreas ada dua, maka
disebut organ rangkap, yaitu :
a. Fungsi eksokrin, dilaksanakan oleh sel sekretori lobula yang membentuk getah
pancreas berisi enzim dan elektrolit. Jenis-jenis enzim dari pancreas adalah :
1) Amylase : menguraikan tepung menjadi maltosa atau maltosa dijadikan
polisakarida dan polisakarida dijadikan sakarida kemudian dijadikan
monosakarida.
2) Tripsin : menganalisa pepton menjadi polipeptida kemudian menjadi asam
amino.
3) Lipase : menguraikan lemak yang sudah diemulsi menjadi asam lemak dan
gliserol gliserin.
b. Fungsi endokrin atau kelenjar tertutup berfungsi membentuk hormon dalam
pulau langerhans yaitu kelompok pulau-pulau kecil yang tersebar antara alveoli-
alveoli pancreas terpisah dan tidak mempunyai saluran. Oleh karena itu hormon
insulin yang dihasilkan pulau langerhans langsung diserap ke dalam kapiler darah
untuk dibawa ke tempat yang membutuhkan hormon tersebut. Dua hormon
penting yang dihasilkan oleh pancreas adalah insulin dan glukagon
1) Insulin
Insulin adalah protein kecil yang berat molekulnya 5808, untuk
manusia. Insulin terdiri dari dua rantai asam amino, satu sama lain
dihubungkan oleh ikatan disulfide. Sekresi insulin diatur oleh glukosa darah
dan asam amino yang memegang peranan penting. Perangsang sekresi
insulin adalah glukosa darah. Kadar glukosa darah adalah 80 – 90 mg/ml.
Mekanisme untuk mencapai derajat pengontrolan yang tinggi yaitu :
a) Fungsi hati sebagai sistem buffer glukosa darah yaitu meningkatkan
konsentrasinya setelah makan, sekresi insulin juga meningkat sebanyak
2/3 glukosa yang di absorbsi dari usus dan kemudian disimpan dalam
hati dengan bentuk glukagon.
b) Sebagai sistem umpan balik maka mempertahankan glukosa darah
normal.
c) Pada hypoglikemia efek langsung glukosa darah yang rendah terhadap
hypothalamus adalah merangsang simpatis. Sebaliknya epinefrin yang
disekresikan oleh kelenjar adrenalin masih menyebabkan pelepasan
glukosa yang lebih lanjut dari hati. Juga membantu melindungi terhadap
hypoglikemia berat.
Adapun efek utama insulin terhadap metabolisme karbohidrat, yaitu :
a) Menambah kecepatan metabolisme glukosa
b) Mengurangi konsentrasi gula darah
c) Menambah penyimpanan glukosa ke jaringan.
2) Glukagon
Glukagon adalah suatu hormon yang disekresikan oleh sel-sel alfa
pulau langerhans mempunyai beberapa fungsi yang berlawanan dengan
insulin. Fungsi yang terpenting adalah : meningkatkan konsentrasi glukosa
dalam darah. Glukagon merupakan protein kecil mempunyai berat molekul
3842 dan terdiri dari 29 rantai asam amino. Dua efek glukagon pada
metabolisme glukosa darah :
a) Pemecahan glikogen (glikogenesis)
b) Peningkatan glukogenesis
Pengatur sekresi glukosa darah perubahan konsentrasi glukosa darah
mempunyai efek yang jelas berlawanan pada sekresi glukagon dibandingkan pada
sekresi insulin, yaitu penurunan glukosa darah dapat menghasilkan sekresi glukagon,
bila glukagon darah turun 70 mg/100 ml darah pancreas mengekresi glukosa dalam
jumlah yang sangat banyak yang cepat memobilisasi glukosa dari hati. Jadi glukagon
membantu melindungi terhadap hypoglikemia (Evelyn, 2011).
1.3. Etiologi
Etiologi dari Diabetes Mellitus sampai saat ini masih belum diketahui dengan
pasti dari studi-studi eksperimental dan klinis kita mengetahuo bahwa Diabetes
Mellitus adalah merupakan suatu sindrom yang menyebabkan kelainan yang berbeda-
beda dengan lebih satu penyebab yang mendasarinya. Menurut banyak ahli beberapa
faktor yang sering dianggap penyebab yaitu :
a) Faktor genetik
Riwayat keluarga dengan diabetes : Pincus dan White berpendapat
perbandingan keluarga yang menderita Diabetes Mellitus dengan kesehatan
keluarga sehat, ternyata angka kesakitan keluarga yang menderita Diabetes
Mellitus mencapai 8, 33 % dan 5, 33 % bila dibandingkan dengan keluarga sehat
yang memperlihatkan angka hanya 1, 96 %.
b) Faktor non genetik
1) Infeksi
Virus dianggap sebagai “trigger” pada mereka yang sudah
mempunyai predisposisi genetic terhadap Diabetes Mellitus.
2) Nutrisi
a) Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.
b) Malnutrisi protein
c) Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis.
3) Stres
Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan emosi
biasanya menyebabkan hyperglikemia sementara.
4) Hormonal
Sindrom cushing karena konsentrasi hidrokortison dalam darah tinggi,
akromegali karena jumlah somatotropin meninggi, feokromositoma karena
konsentrasi glukagon dalam darah tinggi, feokromositoma karena kadar
katekolamin meningkat (Kharroubi, A. Darwish H., 2015).
1.4. Klasifikasi
Terdapat dua kategori utama diabetes melitus yaitu diabetes tipe 1 dan tipe 2.
Diabetes tipe 1, dulu disebut insulin dependent atau juvenile/childhood-onset
diabetes, ditandai dengan kurangya produksi insulin. Diabetes tipe 2, dulu disebut
dengan non-insulin-dependent atau adult-onset diabetes, disebabkan penggunaan
insulin yang kurang efektif oleh tubuh. Diabetes type 2 merupakan 90% dari seluruh
diabetes. Sedangkan diabetes gestasional adalah hiperglikemia yang didapatkan saat
kehamilan. Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) atau Impaired Glucose Tolerance
(IGT) dan Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDP Terganggu) atau Impaired Fasting
Glycaemia (IFG) merupakan kondisi transisi antara normal dan diabetes. Orang
dengan IGT atau IFG beresiko tinggi berkembang menjadi diabetes type 2. Dengan
penurunan berat badan dan perubahan gaya hidup, perkembangan menjadi diabetes
dapat dicegah atau ditunda (Kemenkes RI, 2019).
a. Tipe 1 (IDDM), penderita tergantung pada pemberian insulin untuk mencegah
terjadinya ketoasidosis dan mempertahankan hidup. Biasanya pada anak-anak
atau usia muda sebelum usia 30 tahun, dapat disebabkan karena keturunan.
Penderita menghasilkan sedikit insulin atau sama sekali tidak menghasilkan
insulin. Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan (berupa infeksi virus
atau faktor gizi pada masa kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem
kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas. Untuk terjadinya
hal ini diperlukan kecenderungan genetik. 90% sel penghasil insulin (sel beta)
mengalami kerusakan permanen. Terjadi kekurangan insulin yang berat dan
penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara teratur
b. Tipe 2 (NIDDM), terbagi dua yaitu; non obesitas dan obesitas. Pankreas tetap
menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi dari normal. Tetapi tubuh
membentuk kekebalan terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan insulin
relatif, biasanya resistensi aksi insulin pada jaringan perifer. Faktor resiko untuk
diabetes tipe 2 adalah umur lebih 40 tahun atau obesitas dimana sekitar 80-90%
penderita mengalami obesitas. Diabetes Mellitus tipe 2 juga cenderung
diturunkan secara genetik dalam keluarga
c. Diabetes Mellitus type lain
1) Diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pancreas, kelainan hormonal,
diabetes karena obat/zat kimia, kelainan reseptor insulin, kelainan genetik
dan lain-lain.
2) Obat-obat yang dapat menyebabkan huperglikemia antara lain : Furosemid,
thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan asam hidotinik
3) Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama
kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada pertengahan
kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon chorionik
somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk mensuplai asam
amino dan glukosa ke fetus (Kemenkes RI, 2019).
1.6. Patofisiologi
Dalam keadaan normal, jika terdapat insulin, asupan glukosa/produksi glukosa
yang melebihi kebutuhan kalori akan disimpan sebagai glikogen dalam sel-sel hati
dan sel-sel otot. Proses glikogenesis ini mencegah hiperglikemia (kadar glukosa darah
> 110 mg/dl). Jika terdapat defisit insulin, empat perubahan metabolic terjadi
menimbulkan hiperglikemi. Empat perubahan itu adalah :
a. Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang
b. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah
c. Glikolisis meningkat sehingga dadangan glikogen berkurang dan glukosa hati
dicurahka ke dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.
d. Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang tercurah ke
dalam darah dari pemecahan asam amino dan lemak
Pada DM tipe 1 terdapat ketidak mampuan menghasikan insulin karena sel-sel
beta telah dihancurkan oleh proses autoimun. Akibat produksi glukosa tidak terukur
oleh hati, maka terjadi hiperglikemia. Jika konsentrasi klokosa dalam darah tinggi,
ginjal tidak dapat menyerap semua glukosa, akibatnya glukosa muncul dalam urine
(glukosuria). Ketika glukosa berlebihan diekskresikan dalam urine disertai
pengeluaran cairan dan elektrolit (diuresis osmotik). Akibat kehilangan cairan
berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan berkemih (poli uri) dan rasa haus
(polidipsi). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan . pasien juga mengalami peningkatan selera
makan (polifagi) akibat penurunan simpanan kalori.gejala lainnya mencakup
kelelahan dan kelemahan
Pada DM tipe 2 terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin
yaitu resistensi insulin dan ganguan sekresi insulin. Resistensi insulin ini disertai
dengan penurunan reaksi intra sel sehingga insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Pada gangguan sekresi insulin
berlebihan, kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat normal atau sedikit
meningkat. Namun jika sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan
insulin maka kadar glukosa darah meningkat. Akibat intoleransi glukosa yang
berlangsung lambat dan progresif maka awitan DM tipe 2 dapat berjalan tanpa
terdeteksi. Gejala yang dialami sering bersifat ringan seperti kelelahan, iritabilitas,
poliuri, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan
yang kabur (jika kadar glukosanya sangat tinggi) (Smeltzer dan Bare, 2002) dan NIH
(2016).
1.7. Pathway
Pathway
Tes gula darah merupakan pemeriksaan yang mutlak akan dilakukan untuk
mendiagnosis diabetes tipe 1 atau tipe 2. Hasil pengukuran gula darah akan
menunjukkan apakah seseorang menderita diabetes atau tidak. Dokter akan
merekomendasikan pasien untuk menjalani tes gula darah pada waktu dan dengan
metode tertentu. Metode tes gula darah yang dapat dijalani oleh pasien, antara lain:
a. Tes gula darah sewaktu. Tes ini bertujuan untuk mengukur kadar glukosa
darah pada jam tertentu secara acak. Tes ini tidak memerlukan pasien untuk
berpuasa terlebih dahulu. Jika hasil tes gula darah sewaktu menunjukkan kadar
gula 200 mg/dL atau lebih, pasien dapat didiagnosis menderita diabetes.
b. Tes gula darah puasa. Tes ini bertujuan untuk mengukur kadar glukosa darah
pada saat pasien berpuasa. Pasien akan diminta berpuasa terlebih dahulu selama
8 jam, kemudian menjalani pengambilan sampel darah untuk diukur kadar gula
darahnya. Hasil tes gula darah puasa yang menunjukkan kadar gula darah
kurang dari 100 mg/dL menunjukkan kadar gula darah normal. Hasil tes gula
darah puasa di antara 100-125 mg/dL menunjukkan pasien menderita
prediabetes. Sedangkan hasil tes gula darah puasa 126 mg/dL atau lebih
menunjukkan pasien menderita diabetes.
c. Tes toleransi glukosa. Tes ini dilakukan dengan meminta pasien untuk
berpuasa selama semalam terlebih dahulu. Pasien kemudian akan menjalani
pengukuran tes gula darah puasa. Setelah tes tersebut dilakukan, pasien akan
diminta meminum larutan gula khusus. Kemudian sampel gula darah akan
diambil kembali setelah 2 jam minum larutan gula. Hasil tes toleransi glukosa di
bawah 140 mg/dL menunjukkan kadar gula darah normal. Hasil tes tes toleransi
glukosa dengan kadar gula antara 140-199 mg/dL menunjukkan kondisi
prediabetes. Hasil tes toleransi glukosa dengan kadar gula 200 mg/dL atau lebih
menunjukkan pasien menderita diabetes.
d. Tes HbA1C (glycated haemoglobin test). Tes ini bertujuan untuk mengukur
kadar glukosa rata-rata pasien selama 2-3 bulan ke belakang. Tes ini akan
mengukur kadar gula darah yang terikat pada hemoglobin, yaitu protein yang
berfungsi membawa oksigen dalam darah. Dalam tes HbA1C, pasien tidak perlu
menjalani puasa terlebih dahulu. Hasil tes HbA1C di bawah 5,7 % merupakan
kondisi normal. Hasil tes HbA1C di antara 5,7-6,4% menunjukkan pasien
mengalami kondisi prediabetes. Hasil tes HbA1C di atas 6,5% menunjukkan
pasien menderita diabetes.
Hasil dari tes gula darah akan diperiksa oleh dokter dan diinformasikan
kepada pasien. Jika pasien didiagnosis menderita diabetes, dokter akan
merencanakan langkah-langkah pengobatan yang akan dijalani. Khusus bagi pasien
yang dicurigai menderita diabetes tipe 1, dokter akan merekomendasikan tes
autoantibodi untuk memastikan apakah pasien memiliki antibodi yang merusak
jaringan tubuh, termasuk pankreas (Smeltzer dan Bare, 2002), (Martell, J. Reed-
Guy, L. Healthline, 2018), dan (Ramachandran, A., 2014).
1.10.Komplikasi
Sejumlah komplikasi yang dapat muncul akibat diabetes tipe 1 dan 2 adalah:
a. Penyakit jantung
b. Stroke
c. Gagal ginjal kronis
d. Neuropati diabetik
e. Gangguan penglihatan
f. Depresi
g. Demensia
h. Gangguan pendengaran
i. Luka dan infeksi pada kaki yang sulit sembuh
j. Kerusakan kulit akibat infeksi bakteri dan jamur
Diabetes akibat kehamilan dapat menimbulkan komplikasi pada ibu hamil
dan bayi. Contoh komplikasi pada ibu hamil adalah preeklamsia. Sedangkan contoh
komplikasi yang dapat muncul pada bayi adalah:
a. Kelebihan berat badan saat lahir.
b. Kelahiran prematur.
c. Gula darah rendah (hipoglikemia).
d. Keguguran.
e. Penyakit kuning.
f. Meningkatnya risiko menderita diabetes tipe 2 pada saat bayi sudah menjadi
dewasa.
Berdasarkan jenisnya dibagi menjadi 2, yaitu:
a. Akut
1) Hypoglikemia
2) Ketoasidosis Diabetik
b. Kronik
1) Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung
pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.
2) Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retinopati diabetik,
nefropati diabetic.
3) Neuropati diabetic (Ramachandran, A., 2014).
b. Faktor eksogen
1) Trauma
2) Infeksi
Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari
fontaine:
a. Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan).
b. Stadium II : terjadi klaudikasio intermiten
c. Stadium III : timbul nyeri saat istitrahat.
d. Stadium IV : terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus) (Smeltzer
dan Bare, 2002: 1220).
Resiko
1. Resiko gangguan integritas kulit/jaringan b.d. perubahan hormonal, neuropati
perifer, perubahan sirkulasi, perubahan status nutrisi (kekurangan), penurunan
mobilitas, kekurangan/kelebihan volume cairan, perubahan status nutrisi, dan
kurang terpapar informasi tentang upaya mempertahankan/melindungi integritas
jaringan.
2. Resiko infeksi imun turun b.d. penyakit kronis (diabetes melitus), malnutrisi, dan
peningkatan paparan organisme patogen lingkungan.
3. Resiko defisit nutrisi b.d. peningkatan kebutuhan metabolisme, ketidakmampuan
mengabsorbsi nutrien, dan mual muntah
4. Resiko cidera b.d. hipoksia jaringan, perubahan fungsi psikomotor, malnutrisi,
dan perubahan sensasi.
(PPNI, 2018)
2.3. Intervensi Keperawatan
Luara Utama dan
No. Dx Diagnosa Keperawatan Intervensi
Kriteria hasil
D.002 Ketidakstabilan kadar Setelah dilakukan asuhan 1. Manajemen Hiperglikemia
7 glukosa darah b.d. gangguan keperawatan selama 3x24 Observasi
toleransi glukosa ditandai jam, diharapkan kestabilan a. Mengidentifikasi kemungkinan penyebab hiperglikemia
dengan lelah lesu dan kadar kadar glukosa darah b. Memonitor kadar glukosa darah
glukosa darah tinggi. meningkat dengan, c. Memonitor tanda dan gejala hiperglikemia
KH: d. Memonitor intake output cairan
1. Kesadaran meningkat e. Memonitor elektrolit, tekanan darah, dan frekuensi nadi
2. Koordinasi meningkat Terapeutik
3. Lelah dan lesu cukup a. Berikan asupan cairan oral
menurun b. Konsultasi dengan medis jika tanda dan gejala hiperglikemia
4. Pusing menurun tetap ada atau memburuk
5. Kadar glukosa dalam c. Fasilitasi ambulasi jika ada hipotensi ortostatik.
darah membaik Edukasi
6. Jumlah urine cukup a. Anjurkan menghindari olahraga saat kadar glukosa lebih dari
membaik 250 mg/Dl
b. Anjurkan kepatuhan terhadap diet
c. Anjurkan kepatuhan terhadap medikasi
Kolaborasi
a. Kolaborasi pemberian cairan IV
D.0009 Perfusi perifer tidak efektif Setelah di berikan Observasi
b.d. hiperglikemia, keperawatan selama 3x 24 a. Periksa sirkulasi perifer
menurunan konsentrasi jam diharapkan Perfusi b. Identifikasi Faktor gangguan sirkulasi
hemoglobin, peningkatan Perifer normal dengan c. Monitor panas, kemerahan, nyeri, atau bengkak pada
tekanan darah, kurang KH: ekstemitas
aktivitas fisik, dan kurang 1. Denyut nadi perifer Terapeutik
terpapar informassi tentang Meningkat a. Hindari pemasangan infus atau pengambilan darah pada
faktor pemberat (rokok, 2. Penyembuhan luka keterbatasan perfusi
asupan garam, trauma, gaya meningkat b. Hindari pengukuran tekanan kaki an kukudaah pada
hidup monoton, dan 3. Edema Perifer ekstremitas dengan keterbatasan perfusi.
imobilitas) Menurun Edukasi
4. Parasitei Menurun a. Anjurkan monitor kadar glukosa darah secara mandiri
5. Nekrosis Menurun b. Ajarkan pengelolaan diabetes
6. Pengisian Cukup Kolaborasi
Membaik a. Kolaborasi pemberian Insulin
7. Akral Membaik
8. Turgor Kulit membaik
9. Tekanan Darah sistolik
dan diastol cukup
membaik
10. Tekanan Arteri Rata-
rata cukup membaik
BIODATA
Nama : Ny. M
Jenis Kelamin : P
Umur : 59th
Status Perkawinan : Kawin
Pekerjaan : IRT
Agama : Islam
Pendidikan Terakhir : SLTP
Alamat : Malang
No. Register : R24B2020xxx
Tanggal MRS : 23/03/2020
Tanggal Pengkajian : 23/03/2020
Diagnosa Medis : diabetes melitus dan diabetic foot
DATA PSIKOSOSIAL
A. Pola Komunikasi: Pasien kooperatif dan tidak ada masalah dalam berkomunikasi.
B. Orang terdekat dengan klien : Anak dan istri.
C. Rekreasi
Hobby: Memancing.
Penggunaan waktu senggang: Berkumpul bersama dengan keluarga.
D. Dampak dirawat di Rumah Sakit :
Pasien mengatakan merasa tidak berdaya dan merepotkan istri dan anak-anaknya.
E. Hubungan dengan orang lain/Interaksi sosial :
Pasien mengatakan hubungan dengan orang lain baik-baik saja.
F. Keluarga yang dihubungi bila diperlukan :
Anak dan istrinya.
DATA SPIRITUAL
A. Ketaatan Beribadah : Pasien beribadah sholat lima waktu.
B. Keyakinan terhadap sehat/sakit : Pasien mengatakan sakit adalah cobaan dari Allah agar
lebih berhati-hati dan memohon perlindungan dari-Nya.
C. Keyakinan terhadap penyembuhan: Pasien mengatakan percaya kepada petigas kesehatan
dan kepada Allah bahwa dirinya bisa sembuh dan
kembali berkumpul dengan keluarganya di rumah.
PEMERIKSAAN FISIK :
A. Kesan Umum / Keadaan Umum:
Keadaan umum cukup, pasien terbaring di tempat tidur dan kesulitan untuk bergerak,
GCS: E4, V5, M6 (Compos mentis)
B. Tanda-tanda Vital
Suhu Tubuh : 36,1 0C N : 83 kali/menit GDA : 263 mg/dL
Tekanan darah: 120/90 mmHg RR : 23 kali/menit SpO2 : 97%
Tinggi badan : 155 cm Berat Badan : 60 kg Status Gizi : Baik
D. Pemeriksaan Integumen :
1. Kebersihan : bersih
2. Kehangatan : akral dingin
3. Warna : anemis (-), ikterik (-), merah (-)
4. Turgor : kering tidak elastis
5. Tekstur : kering kasar
6. Kelembapan : kering
7. Kelainan pada kulit :
- Bersisik, terdapat luka gangren pada ekstremitas bawah kanan terdapat 2 lubang
pada bagian punggung atas dan kanan
- pada punggung bagian atas terdapat 1 lubang kedalaman kurang lebih 2cm dengan
diameter 3cm luka ngerong dan tembus.
- Bagian kanan terdapat 1 lubang diamter 5 cm dengan kedalaman 2 cm ngerong.
- Bagian tungkai terdapat luka dengan lebar 3cm, rata .
- Pus (+) Bau (+)
E. Pemeriksaan Payudara dan Ketiak:
1. Ukuran dan bentuk payudara : simetris, bentuk normal
2. Warna payudara dan areola : warna payudara bersih, aerola coklat
3. Kelainan-kelainan payudara dan puting : tidak ada
4. Axila dan clavicula : normal
G. Pemeriksaan Abdomen
1. Inspeksi
- Bentuk Abdomen : simetris, rata
- Benjolan/massa : tidak teraba massa/benjolan
2. Auskultasi
- Peristaltik Usus : 10x/menit
- Bunyi jantung anak: tidak ada
3. Palpasi
- Tanda nyeri tekan : tidak ada nyeri tekan pada semua regio abdomen
- Benjolan /massa : tidak teraba benjolan atau masa
- Tanda-tnda Ascites: tidak ada
- Hepar : tidak ada nyeri tekan, tidak teraba besar
- Lien : tidak ada nyeri tekan
- Titik Mc. Burne : tidak ada nyeri tekan
4. Pekusi
- Suara Abdomen : thimpani
- Pmeriksaan Ascites: tidak ada pekak alih
J. Pemeriksaan Neorologi
1. Tingkat kesadaran: Compos mentis / GCS: E4 V5 M6 = 15
2. Tanda-tanda rangsangan Otak (Meningeal Sign) :
- Kernig sign negative
- Brudzinski negative
- kaku kuduk negative
3. Fungsi Motorik: Fungsi motoric kasar dan halus normal
4. Fungsi Sensorik: Fungsi sensrik normal
5. Refleks:
a. Refleks Fisiologis : normal pada refleks superfisial dan refleks dalam
- Reflek Brisep fleksi lengan pada sendi siku
- Reflek Triceps Ekstensi lengan bawah pada sendi siku
- Reflek Patella ekstensi tungkai bawah karena kontraksi m.quadriceps femoris
b. Refleks Patologis : tidak ada refleks patologis
PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Diagnosa Medis : Diabetes melitus dan diabetic foot
B. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang Medis:
1. Laboratorium:
Nama Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Hematologi lengkap
Hb 10,0 P : 11,5-16 L : 13-17
Leukosit 15.300 General 4.000-11.000
Trombosit 47.000 General 150000-450000
BBS # L : 0-15 P :0-20
PCV 30,6 P : 35-47 L : 40-54
Differential Counting -/-/-/87/8/5
MCV 84,3 80-97
MCH 27,3 27-31
MCHC 32,4 32-36
P : 3.000.000-6.000.000
Eritrosit 3.660.000
L : 4.500.000-6.500.000
Albumin
Albumin 1,98 3,5 – 5,0 g%
2. Rontgen:
X-Ray Thorax PA:
- Kurang Inspirasi
- Jantung tampak prominent
- Paru tak tampak infiltrat corakan bronchovaskuler tak meningkat
- Sinus phrenicocostalis kanan tajam, kiri tumpuk
- Hemidiafragma kanan baik, kiri tertutup bayangan jantung, tulang-tulang tampak
baik.
Kesimpulan:
- COR Prominent
- Efusi Pleura Minimal
Kesimpulan :
- Sesuai dengan charcot joint ankle kanan dengan dengan kecurigaan adanya gas
gangrane.
Terapi:
Cairan Infus NS 1500/24 jam
Ceftriaxone 2 x 2g
Metrodidazole 3 x 100ml
Omeprazole 1 x 1g
Ondansenton 3 x 4mg
Levemir 0-0-10 Iu
Gabapentin 1 x 300 mg
Mahasiswa,
Masalah Masalah
Nomor
No. Diagnosa Keperawatan Ditemukan Teratasi
Diagnosa
Tgl Paraf Tgl Paraf
Ketidakstabilan Kadar Glukosa Darah
berhubungan dengan Disfungsi
23
Pangkreas yang ditandai gula darah
1. D.0027 Maret -
tidak stabil
2020
GD1= 263 mg/dl
GD2= 377 mg/dl
Gangguan Integritas jaringan
23
berhubungan dengan neuropati Prifer
2. D.0129 Maret -
yang di tandai dengan terdapat luka
2020
gangren pada ektremitas bawah kanan
Risiko Infeksi berhubungan dengan
23
luka kronik yang ditandai dengan luka
3. D.0142 Maret -
gangren terdapat pus, kemerahan dan
2020
edema
Edukasi
13.45 7. Menganjurkan monitor kadar glukosa darah
secara mandiri
Klien dapat mengontrol dengan patuh
memberikan insulin sebelum makan sesuai dosis
dan malam hari sebelum tidur.
13.45 8. Mengajarkan pengelolaan diabetes
Kolaborasi
13.45 9. Berkolaborasi pemberian Insulin
- Levemir 0-0-20 unit
Senin, D.0129 Observasi S : Klien mengatakan sering kesemutan
23 Gangguan 12.15 1. Monitor karakteristik Luka gangren O:
Maret Integritas 12.15 2. Monitor tanda-tanda infeksi - Terdapat luka gangren pada ekstremitas
2020 jaringan 12.15 3. Terdapat kemerahan, edema, nekrosis, (luka bawah kanan terdapat berjumlah 3
berhubungan gangren) lubang pada bagian punggung atas dan Widha
dengan kiri.
neuropati Terapeutik - Pada punggung bagian atas terdapat 2
Prifer yang di 12.16 4. Melepaskan balutan dan plester secara perlahan lubang kedalaman kurang lebih 2cm
tandai dengan 12.20 5. Membersihkan dengan cairan Nacl atau dengan diameter 3cm luka ngerong dan
terdapat luka pembersih nontoksik tembus.
gangren pada 12.16 6. Membersihkan jaringan nekrotik - Bagian kiri terdapat 1 lubang diamter 5
ektremitas 12.16 7. Pasang balutan sesuai jenis luka cm dengan kedalaman 2 cm ngerong.
bawah kanan 12.16 8. Mempertahankan teknik steril saat melakukan Bagian mata kaki lubang dengan
perawatan luka diameter 0,5 cm dengan kedalaman
12.16 9. Mengganti balutan sesuai jumlah eksudat 2cm.
12.20 10. Memberikan kalori sesuai dengan kebutuhan - Jaringan rusak
- Terdapat luka jaringan nekrosis
Edukasi - Odema pada luka
13.10 11. Menjelaskan tanda dan gejala infeksi - Perdarahan (+)
13.13 12. Klien dapat memahami dan dapat meriview tanda - Suhu
dan gejala infeksi - Tekstur kering dan kasar
13.45 13. Menganjurkan mengkonsumsi makanan tinggi
kalori dan protein A : Masalah Teratasi Sebagian
Klien mendapatkan makanan dari gizi RS
P : Lanjutkan Intervensi
Kolaborasi 2, 3, 4,5,6,7,8,9,11,12
14.00 14. Berkolaborasi prosedur debridement
- Perawat melakukan rawat luka dengan 1. Monitor tanda-tanda infeksi
nekrotomi 2. Terdapat kemerahan, edema, nekrosis,
14.00 15. Kolabrorasi pemberian antibiotik (luka gangren)
- Luka dibersihkan menggunakan 3. Melepaskan balutan dan plester secara
metrodidazole dan Metronidazole diberikan perlahan
3x1 IV 4. Membersihkan dengan cairan Nacl
atau pembersih nontoksik
5. Membersihkan jaringan nekrotik
6. Pasang balutan sesuai jenis luka
7. Mempertahankan teknik steril saat
melakukan perawatan luka
8. Mengganti balutan sesuai jumlah
eksudat
9. Memberikan kalori sesuai dengan
kebutuhan
10. Berkolaborasi prosedur debridement
Perawat melakukan rawat luka dengan
nekrotomi dan memberikan jel
11. Kolabrorasi pemberian antibioti
12. Luka dibersihkan menggunakan
metrodidazole dan Metronidazole
diberikan 3x100ml
Senin, D.0142 Observasi S : Klien mengatakan sering kesemutan
23 Risiko Infeksi 12.15 1. Memonitor tanda dan gejala infeksi lokal O:
Maret berhubungan Hasil - Klien serin kesemutan.,
2020 dengan luka Terdapat luka Gangren, Nekrosis, Kemerahan, - Luka tidak kunjung sembuh
kronik yang 12.16 Edema, terdapat 3 lubang - Edema (+) Widha
ditandai - Kemeraha pada luka (+)
dengan luka Terapeutik - CRT <2dt
gangren 12.20 2. Membatasi jumlah pengunjung - Akral dingin
terdapat pus, - Pengunjung dan keluarga klien kooperatif - Warna kulit pucat
kemerahan dan 12.20 3. Berikan perawataan kulit di daerah edema - Turgor kulit menurun
edema - Kompress air hangat - Leukosit 15.300/cmm
12.20 4. Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan - Hb 10,0 mg/dl
pasien dan lingkungan pasien - Trombosit 47.000/cmm
- Menerapkan 5 Moment cuci tangan - terdapat luka gangren pada ekstremitas
12.20 5. Pertahankan teknik aseptik pada pasien berisiko bawah kanan terdapat 2 lubang pada
tinggi bagian punggung atas dan kanan
- Rawat luka dengan menggunkan teknik aseptik - pada punggung bagian atas terdapat 1
lubang kedalaman kurang lebih 2cm
13.10 Edukasi dengan diameter 3cm luka ngerong dan
13.13 6. Menelaskan tanda dan gejala infeksi tembus.
13.15 7. Mengajarkan cara mencuci tangan dengan benar - Bagian kanan terdapat 1 lubang diamter
8. Menganjurkan meningkatkan asupan nutrisi 5 cm dengan kedalaman 2 cm ngerong.
- Bagian tungkai terdapat luka dengan
lebar 3cm, rata .
- Pus (+) Bau (+)
P : Lanjutkan Intervensi 1, 3, 4, 5
- Monitor tanda dan gejala infeksi lokal
- Berikan perawataan kulit di daerah
edem
- Cuci tangan sebelum dan sesudah
kontak dengan pasien dan lingkungan
pasien
- Pertahankanteknik aseptik pada pasien
berisiko
HARI KEDUA
Tgl /
No. Dx Kep Jam Tindakan Keperawatan Evaluasi Keperawatan TTD
Jam
Selasa, D.0027 Observasi S : Klien mengatakan merasa badan capek dan
24 Ketidakstabilan 11.20 1. mengidentifikasi kemungkinan penyebab selalu haus dan mengantuk
Maret Kadar Glukosa hiperglikemia O:
2020 Darah Hasil : Obesitas dan kurang mengontrol makanan KU : Cukup Widha
berhubungan 11.26 2. Mengiedentifikasi situasi yang menyebabkan GCS : 2-3-3
dengan kebutuhan insulin meningkat Klien Penurunan Kesadaran
Disfungsi 11.26 3. Memonitor kadar glukosa darah TTV:
Pangkreas GD1: 325 mg/dl - TD : 100/60 MmHg
yang ditandai GD 2 : 320 mg/dl - RR : 23x/m
gula darah 11.28 4. Memonitor tanda gejala hiperglikemia - N : 86x/m
tidak stabil Hasil : - S : 36,1 C
Klien haus, mukosa kering - Hb : 6,35 mg/dl
11.28 5. Memonitor intake dan output cairan - Klien tampak Lesu (+)
Hasil - GD1 325 mg/dl
Intake - GD2 320 mg/dl
- Cairan infus NS 500 cc/24 jam - Mukosa Bibir kering
- Drip infus Pamadol 1500/24jam - Urin meningkat klien sering berkemih
- Cairan injeksi+infus obat 330 ml - Mengantuk
- Cairan minum 500 cc/24 jam - Pusing
- Total intake = 2830 cc/24 jam - Transfusi darah 2 kolf
Output A : Masalah teratasi sebagian
- Urine ± 1700 cc/24 jam (terpasang kateter )
- IWL = 37.5 P : Lanjutkan Intervensi 1, 3, 4, 5, 6, 7,-
- Total Output = 1737.5 cc/24 jam - Identifikasi kemungkinan penyebab
Balance Cairan = 2830 – 1737.5 hiperglikemia
= 1092,5 - Monitor kadar glukosa darah
- Monitor tanda gejala hiperglikemia
Terapeutik - Monitor intake dan Output cairan
12.13 6. Memberikan asupan cairan mulut - Berikan asupan cairan mulut
12.15 7. Klien minum 500ml perhari. - Konsultasi dengan medis jika tanda
12.15 8. Berkonsultasi dengan medis jika tanda dan gejala dan gejala hiperglikemia tetap ada atau
hiperglikemia tetap ada atau meburuk meburuk
- Dosis Levemir di naikan 0-0-14 iu
Kolaborasi
12.15 9. Berkolaborasi pemberian Insulin
- Levemir 0-0-14 iu
Selasa, D.0129 Observasi S : Klien mengatakan sering kesemutan
24 Gangguan 12.15 1. Monitor tanda-tanda infeksi O:
Maret Integritas Hasil: Terdapat kemerahan, edema, nekrosis, - terdapat luka gangren pada ekstremitas
2020 jaringan (luka gangren) bawah kanan terdapat berjumlah 4
berhubungan 12.15 2. Melepaskan balutan dan plester secara perlahan lubang pada bagian punggung atas dan Widha
dengan 12.15 3. Membersihkan dengan cairan Nacl atau kiri.
neuropati pembersih nontoksik - pada punggung bagian atas terdapat 2
Prifer yang di 12.16 4. Membersihkan jaringan nekrotik lubang kedalaman kurang lebih 2cm
tandai dengan 12.20 5. Pasang balutan sesuai jenis luka dengan diameter 3cm luka ngerong dan
terdapat luka 12.16 6. Mempertahankan teknik steril saat melakukan tembus.
gangren pada perawatan luka - Bagian kiri terdapat 1 lubang diameter 5
ektremitas 12.16 7. Mengganti balutan sesuai jumlah eksudat cm dengan kedalaman 2 cm ngerong.
bawah kanan 12.16 8. Memberikan kalori sesuai dengan kebutuhan Bagian mata kaki lubang dengan
diameter 0,5 cm dengan kedalaman
Kolaborasi 2cm.
12.16 9. Berkolaborasi prosedur debridement Perawat - Jaringan rusak
melakukan rawat luka dengan nekrotomi dan - Terdapat luka jaringan nekrosis
memberikan jel - Odema pada luka
12.20 10. Kolabrorasi pemberian antibiotik - Terdapat Nyeri
- Luka dibersihkan menggunakan - Perdarahan (+)
metronidazole dan Inf Metronidazole - Suhu
diberikan 3x1 IV - Tekstur kering dan kasar
P : Lanjutkan Intervensi
2, 3, 4,5,6,7,8,9,12,13
1. Monitor tanda-tanda infeksi
2. Terdapat kemerahan, edema, nekrosis,
(luka gangren)
3. Melepaskan balutan dan plester secara
perlahan
4. Membersihkan dengan cairan Nacl
atau pembersih nontoksik
5. Membersihkan jaringan nekrotik
6. Pasang balutan sesuai jenis luka
7. Mempertahankan teknik steril saat
melakukan perawatan luka
8. Mengganti balutan sesuai jumlah
eksudat
9. Memberikan kalori sesuai dengan
kebutuhan
10. Berkolaborasi prosedur debridement
Perawat melakukan rawat luka dengan
nekrotomi dan memberikan jel
11. Kolabrorasi pemberian antibioti
12. Luka dibersihkan menggunakan
metrodidazole dan Metronidazole
diberikan 3x100ml
R/ Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian Insulin
2. Pemberian insulin 0-0-18cc
3. Injeksi tranex 3 x 500mg
4. Transfusi 2 kolf
Selasa, D.0142 Observasi S : Klien mengatakan sering kesemutan
24 Risiko Infeksi 12.15 1. Memonitor tanda dan gejala infeksi lokal O:
Maret berhubungan Hasil: Terdapat luka Gangren, Nekrosis, - Klien serin kesemutan.,
2020 dengan luka Kemerahan, Edema, terdapat 3 lubang - Luka tidak kunjung sembuhEdema (+)
kronik yang - Kemeraha pada luka (+) Widha
ditandai Terapeutik - CRT <2dt
dengan luka 12.16 2. Membatasi jumlah pengunjung - Akral dingin
gangren - Pengunjung dan keluarga klien kooperatif - Warna kulit pucat
terdapat pus, 12.20 3. Berikan perawataan kulit di daerah edema - Turgor kulit menurun
kemerahan dan - Kompress air hangat - Leukosit 12.900/cmm, Hb : 6,35 mg/dl
edema 12.20 4. Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan - Trombosit : 237.000/cmm
pasien dan lingkungan pasien - terdapat luka gangren pada ekstremitas
- Menerapkan 5 Moment cuci tangan bawah kanan terdapat 3 lubang pada
12.20 5. Pertahankan teknik aseptik pada pasien berisiko bagian punggung atas dan kanan
tinggi - pada punggung bagian atas terdapat 2
- Rawat luka dengan menggunkan teknik aseptik lubang kedalaman kurang lebih 2cm
dengan diameter 3cm luka ngerong dan
tembus.
- Bagian kanan terdapat 1 lubang diamter
5 cm dengan kedalaman 2 cm ngerong.
- Bagian tungkai terdapat luka dengan
lebar 3cm, rata .
- Pus (+) Bau (+)
HARI KETIGA
Tgl /
No. Dx Kep Jam Tindakan Keperawatan Evaluasi Keperawatan TTD
Jam
Rabu, D.0027 Observasi S : Klien mengatakan merasa badan capek dan
25 Ketidakstabilan 09.00 1. mengidentifikasi kemungkinan penyebab selalu haus dan mengantuk
Maret Kadar Glukosa hiperglikemia O:
2020 Darah Hasil : Obesitas KU : Cukup Widha
berhubungan 09.00 2. Mengiedentifikasi situasi yang menyebabkan GCS : 4-5-6
dengan kebutuhan insulin meningkat Kesadaran : Composmetis
Disfungsi 09.10 3. Memonitor kadar glukosa darah TTV:
Pangkreas GD1: 187 mg/dl - TD : 100/60 MmHg
yang ditandai GD 2: 201 mg/dl - RR : 23x/m
gula darah 09.10 4. Memonitor tanda gejala hiperglikemia -N : 86x/m
tidak stabil Hasil : -S : 36,1 C
Klien haus, mukosa kering - Hb : 6,35 mg/dl
09.10 5. Memonitor intake dan output cairan - Klien tampak Lesu (+)
Hasil - GD1 187 mg/dl
Intake - GD2 201 mg/dl
- Cairan infus NS 2000 cc/24 jam - Mukosa Bibir kering
- Cairan injeksi+infus obat 330 ml - Urin meningkat klien sering berkemih
- Cairan minum 500 cc/24 jam - Mengantuk
- Total intake = 1330 cc/24 jam - Pusing
- Transfusi 2 kolf
Output A : Masalah teratasi sebagian
- Urine ± 1200 cc/24 jam (terpasang kateter )
- IWL = 37.5 P : Lanjutkan Intervensi nomor 1, 3, 4, 5, 6, 7,
- Total Output = 1537.5 cc/24 jam - Identifikasi kemungkinan penyebab
Balance Cairan = 1330 – 1537.5 hiperglikemia
= - 207.5 - Monitor kadar glukosa darah
Terapeutik - Monitor tanda gejala hiperglikemia
09.10 6. Memberikan asupan cairan mulut - Monitor intake dan Output cairan
Klien minum 500ml perhari. - Berikan asupan cairan mulut
09.10 7. Berkonsultasi dengan medis jika tanda dan gejala - Konsultasi dengan medis jika tanda
hiperglikemia tetap ada atau meburuk dan gejala hiperglikemia tetap ada atau
- Dosis Levemir di naikan 0-0-14 unit meburuk
Kolaborasi
10.00 8. Berkolaborasi pemberian Insulin
- Levemir 0-0-18 unit
Rabu, D.0129 Observasi S : Klien mengatakan sering kesemutan
25 Gangguan 09.00 1. Monitor tanda-tanda infeksi O:
Maret Integritas Hasil: - terdapat luka gangren pada ekstremitas
2020 jaringan Terdapat kemerahan, edema, nekrosis, (luka bawah kanan terdapat berjumlah 4
berhubungan gangren) lubang pada bagian punggung atas dan Widha
dengan 09.00 2. Melepaskan balutan dan plester secara perlahan kiri.
neuropati 09.10 3. Membersihkan dengan cairan Nacl atau - pada punggung bagian atas terdapat 2
Prifer yang di pembersih nontoksik lubang kedalaman kurang lebih 2cm
tandai dengan 09.10 4. Membersihkan jaringan nekrotik dengan diameter 3cm luka ngerong dan
terdapat luka 09.10 5. Pasang balutan sesuai jenis luka tembus.
gangren pada 09.10 6. Mempertahankan teknik steril saat melakukan - Bagian kiri terdapat 1 lubang diameter 5
ektremitas perawatan luka cm dengan kedalaman 2 cm ngerong.
bawah kanan 09.10 7. Mengganti balutan sesuai jumlah eksudat Bagian mata kaki lubang dengan
09.10 8. Memberikan kalori sesuai dengan kebutuhan diameter 0,5 cm dengan kedalaman
2cm.
Kolaborasi - Jaringan rusak
11.10 9. Berkolaborasi prosedur debridement Perawat - Terdapat luka jaringan nekrosis
melakukan rawat luka dengan nekrotomi dan - Odema pada luka
memberikan jel - Perdarahan (+)
11.10 10. Kolabrorasi pemberian antibiotik - Suhu
- Luka dibersihkan menggunakan - Tekstur kering dan kasar
metronidazole dan Inf Metronidazole
diberikan 3x100ml A : - Masalah kerusakan integritas jaringan
teratasi sebagian
P : Lanjutkan Intervensi
2, 3, 4,5,6,7,8,9,12,13
1. Monitor tanda-tanda infeksi
Terdapat kemerahan, edema, nekrosis,
(luka gangren)
2. Melepaskan balutan dan plester secara
perlahan
3. Membersihkan dengan cairan Nacl
atau pembersih non-toksik
4. Membersihkan jaringan nekrotik
5. Pasang balutan sesuai jenis luka
6. Mempertahankan teknik steril saat
melakukan perawatan luka
7. Mengganti balutan sesuai jumlah
eksudat
8. Memberikan kalori sesuai dengan
kebutuhan
9. Berkolaborasi prosedur debridement
Perawat melakukan rawat luka dengan
nekrotomi dan memberikan jel
10. Berkolabrorasi pemberian antibiotik
Luka dibersihkan menggunakan
metronidazole dan Inf Metronidazole
diberikan 3x100ml
R/ Kolaborasi
1. Berkolaborasi pemberian Insulin
2. Pemberian insulin 0-0-18cc
3. Injeksi tranex 3 x 500mg
4. Transfusi 2 kolf
Rabu, D.0142 Observasi S : Klien mengatakan sering kesemutan
25 Risiko Infeksi 09.00 1. Memonitor tanda dan gejala infeksi lokal O:
Maret berhubungan Hasil - Klien serin kesemutan.,
2020 dengan luka Terdapat luka Gangren, Nekrosis, Kemerahan, - Luka tidak kunjung sembuh, Terdapat
kronik yang Edema, terdapat 4 lubang luka nekrosis pada pada bagian Widha
ditandai tungkai dan Jari kaki terdapat nekrosis
dengan luka Terapeutik (menghitam), terdapat 4 lubang, luka
gangren 09.00 2. Membatasi jumlah pengunjung merembes, pus.
terdapat pus, - Pengunjung dan keluarga klien kooperatif - Edema (+)
kemerahan dan 09.10 3. Berikan perawataan kulit di daerah edema - Kemeraha pada luka (+)
edema - Kompress air hangat - CRT <2dt
09.10 4. Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan - Akral dingin
pasien dan lingkungan pasien - Warna kulit pucat
- Menerapkan 5 Moment cuci tangan - Turgor kulit menurun
09.10 5. Pertahankan teknik aseptik pada pasien berisiko - Leukosit 17.300/cmm
tinggi - Trombosit : 237.000/cmm
- Rawat luka dengan menggunkan teknik aseptik - Hb : 7,92 mg/dl
P : Lanjutkan Intervensi 1, 3, 4, 5
- Monitor tanda dan gejala infeksi lokal
- Berikan perawataan kulit di daerah
edem
- Cuci tangan sebelum dan sesudah
kontak dengan pasien dan lingkungan
pasien
- Pertahankanteknik aseptik pada pasien
berisiko