14.

Lesi Vaskuler Bidang Neuro-Oftalmik

Untuk memahami kelainan vaskular dari struktur neuro-oftalmik sangat penting untuk
mengetahui garis besar suplai darah ke struktur dan drainase venanya. Masing-masing bagian
memiliki gambaran klinik tertentu.
Suplai darah ke struktur neuro-oftalmik
Jalur visual dan jalur saraf lain yang berhubungan dengan neuro-oftalmik disuplai oleh dua
sistem arteri dengan drainase vena yang luas dan rumit. Drainase vena tidak selalu sesuai
dengan suplai arterial.
Ada dua sistem dari arteri:
1. Carotis interna
2. Vertebrobasilar
Sistem Carotis
Cabang yang keluar/timbul/berasal dari sistem carotis pada neuro-oftalmik terdiri dari :
I. Arteri oftalmik
II. Arteri communican posterior
III. Arteri cerebri anterior
IV. Arteri cerebri media
V. Arteri-arteri kecil cabang arteri carotis interna
Arteri vertebrobasilar terdiri dari
I. Cortical
II. Central
III. Choroidal
Semua arteri tersebut berasal/timbul dari arteri cerebri posterior yang merupakan
cabang terminal dari arteri basilaris
Kedua sistem dihubungkan dengan suatu sistem penghubung yang rumit untuk
membentuk suatu poligon ireguler yang biasa dikenal sebagai sirkulus Willisi. Semua
cabang dari poligon vaskular tidak serupa dalam bentuk dan ukuran ataupun besar
penampang pembuluh (gambar. 14.1).
Fungsi dari sirkulus ini adalah untuk mengatur aliran arah ke berbagai bagian dari otak
dan berperan sebagai sistem kolateral yang efektif jika salah satu sistem mengalami gangguan
Sirkulus ini terletak pada ruang interpeduncular pada fossa interpeduncular.
Kedua carotis internal setelah keluar dari dinding atas sinus cavernosus terbentang pada
sisi yang sama dari chiasma opticus dan terbagi menjadi dua cabang-arteri cerebri anterior
dan arteri cerebri media dan berjalan naik ke arteri communican posterior yang
bergabung dengan arteri cerebri posterior.
Kedua arteri cerebri anterior saling berhubungan satu sama lain melalui arteri kecil yang
disebut dengan arteri communican anterior untuk menyempurnakan poligon.

Arteri basilaris dibentuk dari pertemuan dua arteri vertebral pada batas bawah dari
pons. Arteri basilaris terbentang pada garis tengah, bagian ventral dari pons. Arteri ini terbagi
menjadi dua arteri cerebri posterior pada batas atas pons (gambar 14.2 sampai 14.4).
Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa sirkulus Willisi dibentuk oleh :
1. Pada bagian anterior oleh arteri communican anterior yang lebih kecil dan paling tipis
dari semua cabang poligon
2. Pada anterolateral dibentuk oleh arteri cerebri anterior
3. Pada posterolateral oleh arteri communican posterior
4. Arteri cerebri anterior dan arteri communican posterior tidak berhubungan satu sama
lain secara langsung. Keduanya bergabung pada arteri carotis interna pada tingkat yang
lain.
5. Arteri cerebri media tidak ikut membentuk sirkulus Willisi. Arteri ini memberi cabang
yang disebut cabang optic profunda arteri cerebri media. Arteri ini mensuplai darah ke
lingkaran optik. Arteri cerebri media berhubungan dengan arteri calcarina yang
merupakan cabang dari arteri cerebri posterior untuk mensuplai darah ke kortek visual.
6. Pada bagian posterior, arteri basilaris dibagi menjadi dua arteri cerebri posterior untuk
menyempurnakan bentuk poligon.
Terdapat dua tipe cabang yang keluar dari sirkulus Willisi:
i. Sentral (ruptur atau sumbatan pada daerah ini akan menyebabkan gangguan vaskuler
serebral)
ii. Kortikal

Cabang sentral merupakan arteri terminal (end arteri). Arteri tersebut mensuplai struktur
yang lebih dalam dari hemisfer serebral. Arteri-arteri tersebut tersusun dalam enam
kumpulan.
Cabang cortical akan bercabang kembali pada permukaan dan mensuplai bagian kortek.

Suplai darah pada bagian jalur visual

Berbagai bagian dari jalur visual mempunyai suplai darah tertentu, meliputi :
1. Nervus opticus
2. Chiasma
3. Traktus opticus
4. Radiatio optica
5. Tiap kortek visual memiliki suplai darah sendiri dengan beberapa overlap diantara
bagian yang berdekatan/berbatasan.
Suplai darah dari nervus opticus
Suplai darah dari nervus opticus dapat dibagi menjadi dua bagian (gambar 14.5 dan 14.6) :
I. Suplai darah pada bagian depan nervus opticus
II. Suplai darah pada nervus opticus yang sebenarnya.
Suplai darah dari bagian depan nervus opticus
Papila nervi optici mempunyai suplai darah rumit yang berlapis-lapis yang berasal dari
arteri retina centralis dan sirkulasi silliaris. Kedua sistem ini merupakan cabang dari
arteri ophtalmica, yang merupakan arteri utama pada bagian orbita dan sekitarnya.
Arteri retina centralis terbentang dari apek orbita ke bagian depan nervus opticus. Pada
bagian orbita, arteri ini berjalan dibawah nervus opticus. Nervus opticus ini memasuki
subtansi nervus, 12,5 mm dibelakang dari bola mata, melewati ruang subarachnoid dan ruang
subdural
Sebelum memasuki nervus opticus, arteri ini memberi cabang-cabang pada :
1. Pleksus pial
2. Arteri retina collateral central
3. Arteri central dari saraf optik
4. Cabang interneural

Sirkulasi silliaris
Sirkulasi silliaris berasal dari arteri silliaris posterior brevis dan arteri silliaris posterior
longus yang beranastomose untuk membentuk sirkulus Zinn pada sklera dekat dengan bagian
depan nervus opticus dan sekitarnya. Arteri ini memberi cabang ke choroid, nervus opticus,
dan pleksus pialis.
Untuk kepentingan suplai darah, bagian kepala depan nervus opticus dibagi menjadi
(gambar 14.5 dan 14.6)
1. Serabut permukaan yang mendapat suplai darah dari arteriole retina central
2. Prelaminar
3. Laminar, keduanya disuplai oleh arteri silliaris posterior brevis
4. Bagian retrolaminar disuplai oleh sirkulasi retinal dan sirkulasi silliaris
5

Suplai darah ke nervus opticus sebenarnya terbagi menjadi :

a. Intraorbital
b. Intracanalicular
c. Sirkulasi intrakranial
Bagian retrobulbar dari nervus opticus terbentang dari balakang bola mata sampai dengan
permukaan chiasma. Bagian ini mendapatkan suplai darah dari dua sumber yaitu sistem
periaxial (mensuplai bagian perifer nervus opticus) dan sistem axial (mensuplai bagian inti
nervus). Sistem periaxial memasuki bagian perifer nervus melalui jalannya sendiri dari
chiasma ke belakang bola mata. Sistem ini berasal dari plexus pialis. Bagian axial hanya
berada pada bagian intraorbital. Sistem ini juga mensuplai serabut macula pada bagian inti
nervus.
a) Bagian intraorbital mendapatkan suplai darah periaxial dari berbagai sumber,
semuanya berasal dari arteri carotis interna baik secara langsung ataupun tidak
langsung. Pembuluh darah tersebut meliputi arteri ophthalmicus, arteri siliaris
posterior longus dan brevis, arteri centralis. Suplai darah axial berasal dari arteri
retina sentral dan arteri sentral dari nervus ophticus (gambar 14.7)
b) Bagian intrakanalikular yang lebih kecil mendapatkan suplai darah terutama dari
cabang periaxial arteri ophthalmic.
c) Bagian intrakranial sama sekali tidak ada pembuluh darah axial, bagian ini disuplai
hanya dari sistem periaxial, yang keluar dari arteri carotis interna, arteri cerebri
anterior, arteri communican anterior dan cabang rekuren arteri ophthalmic.

Suplai darah dari chiasma (gambar 14.8)

Chiasma mempunyai suplai darah yang kaya. Arteri memasuki chiasma baik melalui jalur
pleksus perifer ataupun secara langsung dari arteri yang bersebelahan, terutama cabang arteri
carotis interna
Arteri yang mensuplai chiasma dibagi menjadi dua grup
I. Grup superior
II. Grup inferior
Kelompok superior dibagi lagi menjadi bagian anterior, medial, dan posterior.

Kelompok superior berasal dari arteri cerebri anterior dan arteri communican anterior.
Sedangkan kelompok inferior berasal dari arteri cerebral posterior, arteri communican
posterior dan arteri hypofiseal superior cabang arteri carotis interna.

Suplai darah dari traktus opticus (gambar 14.9)

Traktus opticus, sama seperti bagain intrakranial dari jalur visual, mendapatkan suplai darah
dari pembuluh darah pialis dari sumber yang berbeda. Sepertiga anterior disuplai oleh
cabang arteri carotis interna, arteri cerebri media, dan arteri communican posterior. Sepertiga
sisanya mendapatkan suplai darah dari arteri choroidal anterior dan communican posterior.
Suplai darah dari Badan Geniculatum Lateral (gambar 14.9)
Badan geniculus lateralis merupakan satu massa yang padat dari serabut visual, mempunyai
banyak suplai darah dari arteri cerebri posterior melalui arteri choroidal posterior, yang
mensuplai daerah yang mempunyai bidang homonim superior. Arteri choroidal anterior
mensuplai darah pada bagian lateral badan genikulus yang berkaitan dengan serabut
homonim inferior.
Suplai darah dari Radiatio Optica (gambar 14.9)
Penyebaran radiatio optika meliputi daerah yang luas. Bagian ini mendapatkan suplai darah
dari arteri cerebri media dan arteri cerebri posterior. Suplai darah ke radiatio optik dibagi
menjadi tiga bagian, yaitu anterior, medial, dan posterior. Suplai darah anterior berasal dari
arteri choroidal anterior dan posterior serta arteri cerebri media. Bagian tengah disuplai dari
arteri opticus profunda yang merupakan cabang dari arteri cerebri media, bagian posterior
disuplai oleh arteri calcarina yang merupakan cabang dari arteri cerebri posterior.

Suplai darah dari Kortek Visual (gambar 14.9)

Arteri cerebri posterior dan arteri cerebri media merupakan sumber utama suplai darah
pada kortek visual. Cabang dari arteri cerebri posterior yang mensuplai kortek visual
arteri calcarina, arteri parieto-occipital dan arteri temporal posterior. Bagian lateral dari
kortek visual disuplai oleh cabang terminal arteri cerebri media.
Daerah makula kortek visual mendapatkan suplai darah dari arteri cerebri posterior dan
arteri cerebri media. Oleh karena itu, sumbatan pada salah satu arteri ini, akan menyebabkan
makula menjadi kecil.
Suplai darah dari berbagai tempat di otak yang berhubungan dengan lesi neuroofthalmik:
Bagian
Suplai arteri
I. Cerebrum
Arteri cerebri anterior, media dan posterior
II. Midbrain
Arteri cerebri posterior, arteri communican posterior dan arteri
cerebelli superior
III. Pons
Arteri basilaris dengan cabang panjang dan pendek dari pontin
IV. Medulla
Arteri cerebelli posterior inferior cabang dari arteri vertebralis
V. Cerebellum
Arteri cerebelli superior, arteri cerebelli anterior inferior dan
arteri cerebelli posterior
Koneksi arteri yang penting untuk kepentingan neuro-oftalmik
1.
2.
3.
4.

Anastomosis
Carotis eksterna ke carotis interna
Carotis interna ke carotis interna
Carotis interna ke sistem
vertebrobasilar
Diantara arteri cerebri media anterior
dan arteri cerebri posterior

Koneksi arteri
Cabang maksila dari carotis eksterna
untuk cabang arteri ophtalmic
Arteri communican anterior
Arteri communican posterior
Permukaan anastomosis leptomenigial
otak.

Lesi vaskuler intrakranial merupakan penyebab tersering gangguan neuro-oftalmik. Lesi

vaskular bisa kongenital dan didapat. Lesi kongenital bisa saja tidak menimbulkan gejala
saat lahir, akan tetapi secara umum akan timbul pada beberapa tahun pertama atau pada usia
dewasa. Lesi vaskuler pada semua umur akan mempunyai gejala klinik okuler dalam bentuk
defek lapang pandang, gangguan gerakan mata, dan perubahan fundus atau berkaitan
dengan gejala klinik sistemik seperti kehilangan fungsi gerak dan sensoris, penurunan
kesadaran, kejang, sakit kepala, gangguan bicara, koma dan tanda-tanda kenaikan
tekanan intrakranial.
Gejala klinis neuro-oftalmik dapat berupa :
1. Berkaitan dengan penyakit arteri
2. Berkaitan dengan penyakit vena
Gejala neuro-ofthalmik dari lesi vascular dapat berasal dari :
1. Sebuah lesi massa, yaitu aneurisma, hematoma
2. Perubahan dalam pembuluh dalam bentuk emboli, trombosis atau episode perdarahan.
1.

Penyakit arteri adalah:

I. Aneurisma
a. Saccular
b. Fusiform
II. Oklusi
a. Emboli
b. Tromboemboli
III. Perdarahan
IV. Malfomasi
V. Inflamasi dan trauma juga dapat menyebabkan kelainan
VI. Trauma
2. Penyakit vena adalah :
I. Trombosis
II. Inflamasi
III. Malformasi
Lesi arteri dari bidang neuro-oftalmik
Aneurisma Intrakranial
Sekitar 2%-3% dari pasien yang mengalami aneurisma intrakranial, tidak mempunyai gejala
klinik. Simptomatik aneurisma merupakan penyebab tersering dari pendarahan intrakranial
nontraumatik spontan dalam bentuk pendarahan subarachnoid.
Aneurisma berdasarkan pada usia timbulnya manifestasi dibagi berdasarkan bentuknya,
yaitu saccular (berry) dan fusiform. Saccular lebih sering terjadi pada sistem carotis
sedangkan fusiform lebih sering ditemukan pada sistem vertebrobasiler. Hanya 5% aneurisma
sistem vertebrabasiler berbentuk saccular. Aneurisma saccular bilateral secara umum
berbentuk seperti bayangan cermin dalam bentuk dan lokasi yang sama pada kontralateral.
Faktor predisposisi yang menyebabkan aneurisma :
1. Malformasi kongenital
2. Hipertensi
3. Aterosklerosis (fusiform basilar)
4. Kerusakan jaringan elastis (Ehlers-Danlos)
9

5. Degenerasi
Efek tekanan dari aneurisma bersifat lambat, progresif, dan kronis. Tanda dan gejala akut
hanya tampak jika terjadi ruptur aneurisma. Efek dari ruptur dapat berupa pendarahan
merembes atau pendarahan besar.
Perdarahan dapat terjadi sebagai:
1. Perdarahan subarachnoid
2. Perdarahan intraventrikular
3. Perdarahan intraserebral
Tempat tersering terjadinya aneurisma saccular adalah :
I. Carotis Interna (Gambar 14.10 dan 14.11)
a. Intracavernous (subclinoid)
b. Supraclinoid
c. Carotis
II. Arteri comunican posterior
III. Arteri cerebri media
IV. Arteri comunican anterior
Sistem Vertebrobasilar
I.
Arteri basilaris
II.
Arteri cerebri posterior
Tempat tersering terjadinya aneurisma fusiform adalah :
1. Sistem Carotis
i. Carotis Interna
a. Intracavernous
b. Intracerebral
2. Sistem Vertebrobasilar - cabang utama arteri basilaris

10

Karakteristik aneurisma saccular

Bentuknya yang sferis memberi nama sendiri untuk tipe saccular aneurisma pada aneurisma
intrakranial. Untuk alasan yang sama, aneurisma tersebut diberi nama Berry aneurisma.
Ukuran dari aneurisma bervariasi dari sebesar kepala peniti sampai dengan setengah
sentimeter. Aneurisma yang lebih kecil dari 5 mm tidak akan pecah. Hanya aneurisma yang
lebih dari 2,5cm akan menyebabkan gejala seperti lesi massa. Aneurisma ini disebabkan
oleh kelemahan kongenital dari dinding pembuluh darah dan diperburuk dengan hipertensi,
aterosklerosis, dan defisiensi jaringan elastis. Aneurisma hanya terjadi pada arteri. 95%
aneurisma sacculer terjadi pada carotis. Aneurisma ini bervariasi dalam jumlah kejadian,
11

20% orang dapat memiliki multipel aneurisma. Jika aneurisma terjadi multipel, aneurisma
tersebut akan berkembang dari tempat yang sebelumnya ke tempat yang berlawanan
menyerupai bayangan cermin. Aneurisma manifes setelah masa pubertas. Lebih sering
terjadi pada wanita. Kebanyakan saccular aneurisma tetap asimptomatik selama hidup.
Dekade keempat sampai keenam merupakan usia yang tersering saat terjadinya ruptur
aneurisma saccular.
Karena beberapa faktor yang belum dapat dijelaskan, laki-laki cenderung untuk mengalami
ruptur pada arteri communican anterior dan wanita cenderung akan mengalami ruptur pada
percabangan arteri carotis dan ateri communican posterior.
Mortalitas bervariasi antara 20% sampai 40% jika terjadi ruptur.
Gejala neuro-oftalmik yang paling sering dari aneurisma saccular yang tidak ruptur
adalah palsi nervus cranialis yang dapat melibatkan berbagai saraf dari nervus dua sampai
dengan nervus enam. Selain nervus cranialis, nervus tiga sepertinya berkaitan dengan efek
massa dari aneurisma. Aneurisma yang paling sering menyebabkan palsi nervus tiga yaitu
aneurisma arteri cammunican posterior yang diikuti aneurisma arteri carotis interna.
Karakteristik aneurisma fusiform yaitu :
Lebih jarang terjadi daripada aneurisma saccular.
Jika aterosklerosis sebagai penyebab utama, aneurisma timbul pada orang yang berusia
tua
Aneurisma berbentuk fusiform yang sebenarnya berupa dilatasi berliku dari
aterosklerosis arteri sepanjang axis longitudinal.
Tempat yang biasanya terjadi aneurisma terletak pada arteri basilar pada bifurcatio
pada tempat keluarnya nervus tiga dari batang otak. Hal ini membuat nervus ketiga
lebih rentan terjadi kelumpuhan dibandingkan nervus kranial lain dalam kasus
aneurisma arteri basilar.
Sistem vertebrobasilar lebih sering terjadi daripada sistem carotis.
Aneurisma tersebut cenderung menyebabkan gejala penekanan dan trombosis daripada
ruptur.
Aneurima fusiform sistem carotis dapat terjadi intracavernosus dan intrakranial.
Aneurisma tersebut dapat menekan nervus opticus atau chiasma yang mengakibatkan defek
lapang pandang sesisi dan atropi optik.
Aneurisma fusiform sistem ventrobasilar paling sering terjadi pada orangtua laki-laki
dengan hipertensi dan aterosklerosis. Aneurisma ini menyerupai massa pada fossa posterior
menyebabkan gejala traktus spinothalamicus dan kortikospinal, palsi nervus kranialis, dan
hidrosefalus. Aneurisma ini mungkin berkaitan dengan aneurisma fusiform pada aorta
abdominal.
Gejala Neuro-oftalmik dari aneurisma sistem carotis
Gejala neuro-oftalmik bergantung pada ukuran lokasi aneurisma.
Aneurisma Intracavernous Carotis (Subclinoid)
Aneurisma ini kebanyakan berbentuk saccular. Jarang terjadi dan biasanya unilateral,
tidak berkaitan dengan traktus neural.
12

Aneurisma ini mempunyai dua tipe lesi :

1. Lesi massa akibat dari ekspansi aneurisma dan efek penekanannya. Efek penekanan
bergantung pada lokasi dan ukuran aneurisma.
2. Ruptur aneurisma menyebabkan terjadinya fistel.
Pembesaran yang perlahan dari aneurisma sebagai suatu massa pada lantai bawah fossa
cranial media dimana banyak terdapat struktur anatomis menyebabkan palsi nervus kranial
multipel dan erosi struktur tulang yang berbatasan bergantung pada pembesaran ke
sekitarnya.
Ekstension
Ekstensi ke anterior
Ekstensi ke medial
Ekstensi ke posterior
Ekstensi ke inferior

Gejala klinis
Mengakibatkan kehilangan penglihatan unilateral, proptosis, dan
palsi nervus kranial multipel akibat dari erosi clinoid anterior,
apex orbita dari fissura orbital superior.
Mengakibatkan gejala seperti tumor hipofisis akibat dari
destruksi sella tursica.
Mengakibatkan palsi nervus tujuh dan ketulian, akibat dari erosi
tulang petrous. Dapat terjadi keterlibatan nervus lima.
Mengerosi sinus sphenoidal dan dapat mencapai nasopharing

Pertumbuhan aneurisma dapat melebar dan membesar lebih dari satu arah.
Gejala klinik
Gejala klinis yang terjadi berkembang lambat dengan terjadi diplopia atau nyeri sepanjang
distribusi nervus lima. Nervus enam adalah yang paling sering dan paling awal terkena.
Nervus empat lebih jarang terkena. Keterlibatan nervus tiga bisa terjadi diantaranya.
Keterlibatan nervus cranial multipel lebih sering terjadi dan melibatkan nervus opticus.
Nervus tujuh dan nervus delapan akan terkena jika terjadi kerusakan pada tulang petrous.
Serabut oculosimpatis terdapat didalam dinkding arteri carotis internal, masuk akal jika
akan terjadi miosis jika sistem occulosimpatis terlibat/terkena, akan tetapi tidak semua kasus
mengalami hal demikian. Pupil mata mengalami dilatasi sedang. Fenomena ini dijelaskan
pada dasar paralisis simultan dari parasimpatis nervus tiga.
Diferential diagnosis terdiri dari: sindroma fissura orbital superior, tumor hipofisis,
meningioma, pertumbuhan nasofaring (tumor)
Diagnosis berdasarkan pada pemeriksaan spesifik dan eksklusi (menyingkirkan)
yang harus meliputi :
1. Menyingkirkan diabetes, karena diabetes merupakan penyebab tersering
mengecilnya pupil/palsi nervus tiga.
2. Radiologi sinar X, erosi clinoid anterior, pelebaran fissura orbita superior, dan erosi
sinus sphenoidalis
3. CT menunjukkan pertumbuhan kontras oval pada daerah sinus cavernosus.
Fistula Carotis Cavernous
Semua proses patologi yang mengakibatkan rusaknya dinding intracavernosus dari carotis
internal akan mengakibatkan fistula carotis cavernosus. Penyebab fisula terdiri dari trauma,
aterosklerosis, ruptur aneurisma intracavernosus dan yang lebih jarang malformasi
kongenital. Trauma dapat menyebabkan perlukaan orbitocranial yang bersifat penetrasi,
trauma kepala tumpul atau pembedahan.
Mekanisme yang bertanggungjawab akan terjadinya gejala klinis adalah aliran darah
dibawah tekanan dari carotis sampai tekanan rendah saluran vena contohnya pada sinus
13

cavernosus. Akibat dari aliran balik darah dari berbagai saluran yang keluar dari sinus
cavernosus. Hal ini bertanggungjawab terjadinya gejala klinis yang timbul. Aliran darah yang
tinggi pada vena opthalmic superior bagian anterior mengakibatkan dilatasi vena ophthalmic
superior pada orbita. Pembuluh darah konjungtiva juga mengalami dilatasi.
Gejala klinik biasanya terjadi unilateral tetapi karena hubungan vaskular yang banyak
antara sinus cavernosus pada kedua sisi, keterlibatan bilateral bisa saja terjadi.
Gejala-gejalanya adalah:
1. Bruit yang akan terdengar oleh pasien dan akan terdengar oleh dokter yang
memeriksa pada auskultasi. Bruit akan menghilang dengan penekanan carotis di leher.
2. Proptosis dalam berbagai tingkat keparahan
3. Pelebaran vena konjungtiva yang dapat terlihat
4. Hiperemia dan kemosis dari konjunctiva
5. Diplopia
6. Kehilangan penglihatan
7. Nyeri unilateral di mata dan di sekitar mata
8. Papiledema
9. Glaukoma sekunder
10. Sindrom okular hipoksi
Sindrom okular hipoksi
Kondisi ini akan timbul saat suplai darah ke bola mata tidak sepenuhnya tertutup akan tetapi
hanya berkurang. Reduksi ini tidak cukup mengakibatkan infark. Dibawah suplai darah yang
optimal akan menyebabkan hipoksia pada semua lapisan bola mata. Hipoksia akan
merangsang terjadinya inflamasi sama seperti terjadinya vasoproliferasi.
Gejala ini biasanya unilateral dan didiagnosis awal sebagai uveitis kronis atau glaukoma
neovaskular. Gejala-gejala ini dapat timbul secara simultan pada sindrom okular hipoksi
Gejala-gejala terdiri dari sakit pada mata, sakit kepala, kehilangan penglihatan mencolok
episkleral vena, diplopia.
Tanda-tandanya adalah sebagai berikut :
1. Vena episklera menonjol, sirkumkoroneal sejajar
2. Edema korneal, kerutan pada membran descemen dan keratik presipitat
3. Kilatan cahaya dan tampak bayangan sel pada ruang anterior mata
4. Semi dilatasi dan pupil ireguler
5. Neovaskularisasi iris, hifema, atropi iris
6. Kenaikan tekanan intraokular/hipotony
7. Katarak berat
8. Arteri retinal menipis
9. Dilatasi arteri retina-retinopati vena statis
10. Berbagai macam pendarahan retina
Aneurisma arteri carotis supraclinoid
Aneurisma ini hanya melibatkan oftalmik tanpa melibatkan traktus yang lain, biasanya
timbul pada perempuan dekade 5-6. Aneurisma ini biasanya berupa aneurisma saccular yang
besar yang jarang sekali ruptur. Aneurisma ini berasal dari carotis interna sebelum arteri
ini masuk ke arteri communican posterior. Tempat timbulnya aneurisma ini terdapat pada asal
arteri opthalmic dari arteri carotis, lateral sampai pada processus clinoid. Aneurisma ini juga
dapat berasal dari pada percabangan dari arteri communican anterior dengan arteri cerebri
anterior. Aneurisma timbul dibawah nervus opticus dan diperluas ke atas, mendorong nervus
14

opticus ke atas. Hal ini dapat menggeser chaisma dan jika aneurisma ini sangat besar dapat
menekan traktus opticus. Struktur ini dapat terjadi secara tunggal atau dengan beberapa
kombinasi.
Gejala yang biasanya terjadi berupa kehilangan fungsi penglihatan uniokuler secara
perlahan yang dapat berakhir dengan kebutaan total pada sisi yang terkena.
Jika mengenai chiasma dapat menyebabkan kehilangan lapangan pandang kontralateral,
jika mengenai trakus opticus akan mengakibatkan hemianopia homonim nonkongruen
kontralateral.
Aneurisma ini dapat menjadi cukup besar untuk dapat mempengaruhi hipotalamus dan
lobus frontalis.
Difrensial diagnosis terdiri dari tumor hipofisis yang dapat disingkirkan dengan CT dan
angiografi. Sinar X dapat menunjukkan adanya erosi dari clinoid anterior dan sella. Terdapat
bukti terjadinya kalsifikasi pada dinding sella tursika.
Aneurisma arteri oftalmic carotis
Aneurisma jenis ini jarang terjadi. Paling sering terjadi pada jalur visual anterior. Posisi
aneurisma ini sama dengan aneurisma supraclinoid dimana aneurisma ini memiliki gejala
hilang penglihatan monokular dan atrofi optik yang diakibatkan karena melibatkan nervus
opticus. Aneurisma ini dapat mengenai chiasma yang akan mempengaruhi perubahan
lapangan pandang.
Aneurisma arteri communican posterior
Aneurisma pada lokasi ini merupakan penyebab tersering pupil unilateral terisolasi
kelumpuhan nervus tiga (unilateral isolated pupillary), terjadi lebih sering pada orangtua.
Bentuk aneurisma ini saccular. Aneurisma ini terjadi lebih sering pada percabangan arteri
communican posterior dan arteri carotis interna. Berkembang lambat. Diawali tanpa gejala,
dengan semakin besarnya ukuran akan menekan nervus tiga dan bagian yang lebih dekat.
Kemudian dapat terjadi ruptur aneurisma.
Gejala yang biasa terjadi secara perlahan-lahan akan meningkat sakit kepala, ptosis, dan
diplopia. Gejalanya dapat terjadi akut jika ruptur aneurisma. Palsi nervus tiga menjadi
lengkap yang akan melibatkan otot-otot yang disuplai oleh pembuluh darah ini, midriasis dan
sikloplegia.
Adanya midriasis sesuai dengan aneurisma arteri communican posterior yang hampir selalu
tidak termasuk palsi nervus tiga diabetik tetapi tidak menderita diabetes.
Tidak terjadi kehilangan sensasi karena nervus kelima tidak terkena yang berlawanan
dengan aneurisma intracavernosus yang biasanya terjadi kehilangan sensasi.
Sekali aneurisma ini ruptur, cairan cerebro spinal akan memperlihatkan darah
Frank. Beberapa penyembuhan dari fungsi gerak biasanya dapat terjadi. Regenerasi yang
menyimpang sering terjadi.
Diferensial diagnosis terdiri dari diabetes dan palsi nervus tiga akibat kompresi
Aneurisma arteri cerebri media
Aneurisma ini tidak memiliki manifestasi neuro-oftalmik kecuali aneurisma mengalami
ruptur. Saat ruptur, dapat menyebabkan perdarahan intracerebral yang mengakibatkan defek
lapang pandang homonim dengan berbagai macam bentuk dan ukuran. Dapat juga terjadi
hemiplegia bilateral dan hilang sensori.

15

Aneurisma arteri communican anterior

Akibat berdekatan dengan jalur visual anterior dan aneurisma ini menjadi aneurisma
intrakranial yang paling sering terjadi, tidak terjadi gangguan neuro-oftalmik kecuali
jika aneurisma ini ruptur.
Ruptur aneurisma dapat kadang menyebabkan hilang penglihatan unilateral, dapat
menyebabkan lesi kompresi pada nervus optikus yang berjalan diatas arteri, hal ini dapat
mengakibatkan skotoma temporal parasentral. Pada hilang penglihatan ipsilateral, sisi bagian
yang berlawanan akan terjadi defek lapang pandang temporal.
Manifestasi neuro-oftalmik dari aneurisma arteri vertebrobasilar (Gambar. 14.10)
Anatomi dari sistem arteri vertebrobasilar arteri basilaris dibentuk oleh percabangan dua
arteri vetebral pada masing-masing sisi dari garis tengah pembuluh darah ini memasuki
cranium melalui foramen magnum dan berjalan ke atas dan medial di depan medula dan
bersatu untuk membentuk arteri basilaris pada garis tengah pada batas bawah dari pons.
Arteri basilaris berjalan ke atas sampai pada batas atas pons dan terbagi menjadi dua arteri
cerebri posterior satu pada tiap sisi garis tengah.arteri cerebri posterior merupakan cabang
terminal dari arteri basilaris. Arteri cerebri posterior dihubungkan dengan arteri carotis
interna melalui arteri communican posterior. Arteri cerebelli superior berasal dari arteri
vertebra dibawah arteri cerebri posterior. Nervus tiga berjalan diantara kedua arteri ini. Arteri
lain dari sistem vertebrobasilar adalah arteri cerebellar inferior posterior dan arteri cerebellar
inferior anterior. Arteri ini mensuplai darah ke medulla, pons, dan cerebellum.
Aneurisma sistem vertebrobasilar
Sekitar 5% dari aneurisma intracranial ditemukan pada fossa posterior, berasal dari sistem
arteri vertebrobasilar. Insidensi tersebar hampir sama diantara aneurisma fusiform dan
saccular.
Aneurisma neuro-oftalmik dapat dibagi menjadi :
1. Aneurisma arteri basilar
2. Aneurisma arteri cerebri posterior
1. Aneurisma arteri basilaris
Tempat yang sering terjadi aneurisma ini pada bifurcatio arteri basilar. Lebih jarang jika
aneurisma ini berasal dari dekat dengan tempat asal arteri cerebelli superior.
Tempat keluar dari nervus tiga pada otak bagian tengah sangat dekat dengan bifurcatio
arteri basillaris. Oleh karena itu, dapat diduga bahwa palsi nervus tiga sering terjadi, akan
tetapi hanya terjadi jika aneurisma ini ruptur. Aneurisma yang membesar menyebabkan gejala
penekanan pada chiasma dengan defek lapang pandang yang sesuai. Aneurisma ini dapat
mengenai ventrikel ketiga dan menyerupai pertumbuhan parasellar. Aneurisma ini dapat
timbul dengan tanda-tanda pendarahan otak tengah bagian dorsal dan pendarahan
subarachnoid.
Palsi nervus tiga jika timbul dapat terjadi tunggal ataupun berkaitan dengan hemiparesis,
hemianopsia homonim, ataxia cerebellar, nistagmus, malfungsi dari nervus trigeminus, dan
palsi nervus enam.
Aneurisma yang dekat dengan asal arteri cerebelli superior mengenai nervus tiga akan
mendesak arteri cerebelli posterior.

16

2. Aneurisma arteri cerebri posterior

Aneurisma arteri cerebri posterior jarang terjadi. Gejala neuro-oftalmik yang tersering
berupa palsi nervus tiga. Jika aneurisma ruptur, akan menyebabkan gangguan visual akibat
dari terkenanya kortek occipital.
Manifestasi neuro-oftalmik dari kelainan serebrovaskular
Gangguan ini secara umum seperti/menyerupai gangguan pembuluh darah cerebral atau
stroke. Penyebabnya dapat berupa trombosis, emboli, pendarahan intracerebral, dan
pendarahan subarachnoid.
Gangguan ini dapat terjadi pada semua umur akan tetapi lebih sering terjadi pada dekade
kelima. Insidensi meningkat sesuai dengan usia. Hampir sama baik pada laki-laki dan
perempuan dan pada semua ras.
Gangguan ini dapat dibagi menjadi :
Gangguan oklusi
Gangguan pendarahan
Kelainan oklusi dapat berupa :
Arteri, biasanya kebanyakan emboli atau trombosis
Vena biasanya trombosis
Kelainan obstruktif arteri
Kelainan obstruktif arteri dapat meliputi :
1. Sistem Carotis
2. Sistem Vertebrobasilar
Masing-masing mempunyai karakteristik tertentu. Dua gejala yang sering pada penyakit
oklusi adalah :
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
2. Infark Cerebri
Transient Ischemic Attack (TIA)
TIA adalah suatu episode dengan durasi pendek, sifatnya lokal, defisiensi fungsi cerebral
yang diakibatkan karena sumbatan pada pembuluh darah arteri. Serangan TIA merupakan
tanda/prekusor dari stroke cerebral yang bisa saja terjadi kemudian dalam minggu dan bulanbulan berikut.
Lama serangan dapat bervariasi antara 2 menit sampai 15 menit dan dapat membaik tanpa
ada gejala sisa. Jarak antara kedua serangan juga bervariasi. Serangan tersebut dapat terjadi
dalam 10 sampai 15 menit dalam 24 jam. Satu atau dua episode serangan terjadi dalam
seminggu merupakan kejadian tersering.
Episode serangan dapat terjadi lokal pada sistem carotis atau vertebrobasilar.
Karakteristik TIA pada sistem carotis yaitu :
1. Amaurosis fugax
2. Hemianopsia homonim
3. Hilang sensori unilateral
4. Kelemahan gerak unilateral
5. Afasia
6. Campuran

17

Karakteristik TIA sistem vertebrobasilar yaitu :

1. Kehilangan penglihatan
2. Defek lapang pandang homonim
3. Defek lapang ketinggian bilateral
4. Ataxia
5. Vertigo
6. Kelemahan gerak dengan derajat yang bervariasi dapat satu sisi atau semua anggota
gerak yang menyebabkan quadriplegia
7. Kehilangan sensori yang bervariasi
Manifestasi neuro-oftalmik pada infark cerebral
Infark cerebral merupakan gangguan vaskuler yang sering terjadi pada sistem saraf,
kebanyakan terjadi pada orang tua. Jarang dilaporkan kepada dokter mata. Biasanya
pasien dirujuk pada dokter saraf.
Infark dapat disebabkan oleh :
1. Trombus ateromatous yang awalnya mempersempit lumen arteri tapi kemudian dapat
menutup secara total lumen arteri.
2. Emboli
Berbagai ciri infark serebri di berbagai tingkat adalah sebagai berikut:
Lokasi oklusi
1. Arteri carotis interna
2.

Arteri cerebri media

3. Arteri vertebralis

I.
II.

Ciri Ofthalmik
Tanpa gejala
Hemianopsia homonim

I.

Hemianopsia homonim

I. Nistagmus.
II. Sindrom Horner

I.
II.
III.
I.
II.
I.
II.
III.

4. Arteri cerebelli
posterior inferior
5. Arteri cerebelli
anterior inferior
6. Arteri basilaris
a. Cabang utama

b. Cabang
Penetrating
7. Arteri cerebri
posterior

-doI.
II.

Ciri Saraf
Hemiplegia kontralateral
Hilangnya sensasi kontralateral
Afasia, agrafia, ataksia.
Hemiplegia kontralateral
Hemianestesia kontralateral.
Disfagia, disartria
Perubahan sensasi nyeri dan
suhu pada wajah ipsilateral
Gangguan
rasa
nyeri
kontralateral

-do-

Palsi Facial
Sindrom Horner

I.

Paralisis nervus tiga, empat,

enam,
paralisis
tatapan
horisontal bilateral atau
unilateral. Sindrom Horner,
kebutaan kortikal.
Sindrom Foville, Weber,
Benedict
dan Sindrom
Claude
Agnosi visual dan palinopia

18

Kehilangan sensasi nyeri dan

suhu pada sisi kontralateral.

Paralisis dari wajah dan lidah disartria,

quadriparesis. .

Paralisis lidah ipsilateral

hemiplegia contralateral.
Hemiplegia hemianestesia

Penyakit sumbatan pembuluh darah neuro-oftalmik

Penyakit sumbatan pembuluh darah dapat melibatkan sistem arteri maupun sistem vena.
Juga dapat terjadi pada sistem carotis interna atau sistem vertebrobasilar. Penyakit
sumbatan carotis dapat menghasilkan gejala serebral dalam bentuk :
1. Gangguan jalur visual yang menyebabkan penurunan penglihatan dan perubahan
lapang pandang
2. Gangguan pandangan supranuclear
3. Kelumpuhan extraocular lebih jarang terjadi dan bersifat sementara tergantung
perkembangan kolateral dalam waktu yg cepat.
Sumbatan sistem vertebrobasiler menyebabkan sindrom batang otak tanpa melibatkan
jalur visual kecuali bila terjadi peningkatan tekanan intracranial
Penyakit sumbatan sistem carotis
Kondisi neuro-oftalmik yang disebabkan sumbatan carotis antara lain :
1. Amaurosis fugak
2. Anatomi supranuklear gaze
i. Kelumpuhan pandangan horizontal
ii. Pandangan konjugat Spastik
3. Sindrom Iskemik
i. Sindrom vena statis
ii. Hipoksia okuli kronik
iii. Sindrom iskemik chiasmal
1. Amaurosis fugak
Seringkali amaourosis fugax merupakan gejala pertama dari insufisiensi carotis. Berupa
kehilangan penglihatan monokular sementara. Serangan pada umumnya terjadi dari 2
sampai 5 menit dengan pemulihan sempurna. Kehilangan pandangan dapat berupa kehilangan
seluruh lapang pandang atau hanya sebagian saja. Kehilangan penglihatan yang umum berupa
seperti tabir hitam yang berjalan naik (ascenden) atau turun (descenden) di depan mata. Tabir
akan menghilang dari arah sebaliknya. Bila tabir berjalan turun (descenden) dari atas, ia akan
menghilang dari bawah ke atas (ascenden).
Kepadatan tabir dapat terdiri dari beberapa tingkat dari hitam gelap hingga film translusen.
Karena amaurosis fugak merupakan manifestasi mayor dari insuficienci arteri, hal ini tidak
pernah berhubungan dengan transient ischemic attack dari hemisfere pada saat yang sama.
Kondisi ini biasanya tampak pada pasien dengan hipertensi dan aterosclerosis, kondisi lain
yang berhubungan mungkin penyakit arteri coroner, hiperkolesterolemia, diabetes,
penyakit valvular, aritmia, prolap katub mitral, arteritis giant call, penyakit jantung
kongenital dan stenosis arteri carotis.
Mekanisme amaurosis yakni terbentuknya mikroemboli dari sirkulasi retina atau arteri
ophthalmica. Hubungan dengan spasme arteri juga sering terjadi. Hal tersebut
mengakibatkan penurunan sementara dari aliran darah arteri dengan penurunan perfusi.
Emboli dapat berupa kolesterol, platelet atau fibrin
Secara eksternal, mata tampak normal selama episode amaurosis fugak kecuali dilatasi
pupil. Pemeriksaan fundus selama dan segera setelah amaurosis fugax mungkin didapatkan
retinal vasculopathies seperti pada diabetes atau hipertensi. Mungkin juga didapatkan emboli
yang tampak dalam pembuluh darah retina atau didapatkan tanda-tanda iskemi retina dalam

19

bentuk edema retina dan pendarahan retina. Setelah beberapa jam mungkin tidak
ditemukan bukti emboli pada fundus.
Meskipun faktor-faktor predisposisi yang menyebabkan amaurosis fugak juga dimiliki
oleh infark cerebri, insidensi tepat dari amaurosis fugax yang diikuti infark cerebri masih
belum diketahui.
Diferensial diagnosis terdiri dari penyebab lain penurunan penglihatan uniokular
sementara, antara lain migraine, hipotensi, papil edema.
Investigasi harus mencakup pengecualian hipertensi, diabetes, dan penyakit jantung
koroner. Penyelidikan khusus meliputi doppler ultrasonografi, carotid phonoangiography,
B scan, USG, angiografi.
Manajemen dari amaurosis berada di luar domain dokter mata. Bahkan mereka harus
diselidiki dan diobati oleh neuroradiologis dan ahli bedah saraf
2. Anomali pandangan supranuklear
i. Kelumpuhan pandangan horizontal - kelainan ini tergantung pada lokasi dan
perluasan lesi secara umum disebabkan pendarahan pada lobus frontal dan parietal
daripada infark. Hal ini menyebabkan kelumpuhan penglihatan kontralateral. Mata
dan kepala menoleh ke arah lesi akibat aksi berlawanan dari bidang mata frontal
kontralateral. Selama dolls eye movement dan tes kalori, mata akan bergerak
menjauhi lesi karena jalur vestibular yang intak. Setelah tes selesai, kedua mata
berdeviasi ke arah lesi. Setelah satu minggu, mata akan mendapatkan kembali
pergerakan mata secara sadar menjauhi lesi. Pasien yang koma akan terlihat di
bangsal neurologis.
ii. Pandangan konjugat spastis - selama mata dipaksa menutup, mata akan bergerak ke
atas dan lateral akibat fenomena Bells. Pada lesi vaskular di lobus parietal dan
temporal, mata akan bergerak ke atas dan menjauhi lesi. Kejadian ini tidak memiliki
nilai dalam menentukan lokasi, hanya dapat melateralisasikan lesi.
3. Sindrom iskemik yang berhubungan dengan sistem arteri carotis.
i. Sindrom vena statis - sindrom ini dikenal pula sebagai slow flow retinopathy dan
partial central retinal vein occlusion dan dibingungkan sebagai retinopati diabetik.
Penyakit ini disebabkan oleh penurunan tekanan perfusi pada arteri carotis interna
akibat perubahan ateromatous pada carotis interna. Biasanya hal ini terjadi pada salah
satu mata dengan penurunan pandangan. Gambaran fundus menyerupai retinopati
diabetik. Perbedaan paling penting yakni bahwa retinopati diabetik biasanya
berkembang pada pole posterior lalu menyebar ke perifer. Sindrom vena statis
berjalan dari perifer dan menyebar ke arah pole posterior. Gambaran fundus meliputi
dilatasi vena, vena menjadi lebih berliku-liku, perdarahan superficial, dan
eksudat. Neovaskularisasi merupakan gambaran terakhir. Neovaskularisasi dapat
menyebar ke iris dan menyebabkan glaukoma neovaskular yang membutuhkan
fotokoagulasi retina. Sindrom vena statis dapat diikuti oleh sindrom hipoksia okular.
ii. Hipoksia okuli kronik - arteri carotis interna merupakan satu-satunya sumber
perdarahan bagi mata. Sumbatan carotis interna pada satu sisi biasanya dikompensasi
secara parsial dengan pembentukan kolateral dari sisi yang lain. Pembentukan
kolateral mencegah infark pada mata tetapi status hipoksia kronis mengawali
perubahan pada seluruh struktur pembuluh darah intraokular. Hipoksia menyebabkan
reaksi inflamasi pada uvea dan retina dan gambaran menyerupai sindrom vena
stasis pada fundus.

20

Gejala terdiri dari nyeri okular ipsilateral kronis, kemerahan, kongesti

episkleral, mata terasa lembut, terdapat oedem pada kornea dengan kerutan pada
membran descemen. Edema pada iris, biasanya didapatkan neovaskularisasi. Pupil
tampak irregular karena sinekia posterior, ukuran pupil beragam. Tekanan intraokular
dapat beragam dari hipotoni hingga tinggi. Lensa dapat berkembang menjadi katarak.
Fundus menunjukan penyempitan arteri retina, dilatasi vena retina, perdarahan retina,
dan neovaskularisasi.
iii. Sindrom iskemik chiasma- chiasma merupakan pertemuan antara dua jalur visual
anterior yang berisi serabut saraf yang komplek. Suplai darah juga sangat khusus
(Gambar 14.8). Pasokan darah utama adalah dari sirkulus Willisi. Selain itu, chiasma
juga dipasok oleh hipofiseal dan arteri choroidal anterior. Kedua permukaan
chiasma dipasok oleh dua arteri yang berbeda. Bagian superior di pasok oleh arteri
communican anterior dan arteri cerebri anterior. Bagian inferior di pasok oleh
hypofiseal superior, communican posterior dan carotis interna.
Akibat banyak arteri, yang memasok dari kedua sisi secara terpisah, infark tidak
terjadi pada chiasma
Penyebab umum sindrom iskemik chiasma antara lain:
1. Arteri carotis dapat menyempit atau tersumbat
2. Arteri cerebri anterior - dapat menekan chiasma
3. Arachnoiditis melibatkan chiasma tersebut.
4. Arteritis giant cell
5. Perdarahan di adenoma hipofisis.
6. Aneurisma pecah di sekitar chiasma tersebut.
Gejala bergantung pada lokasi dan penyebaran area iskemik. Gejala umum antara lain
kehilangan penglihatan dan perubahan lapang pandang hemianopia bitemporal.
Penyakit sumbatan sistem vertebrobasiler (Gambar 14.2 dan 14.3)
Sistem vertebrobasiler mensuplai darah ke jalur visual posterior dan batang otak yang
merupakan tempat nucleus dan bagian fasikular dari nervus cranialis kecuali nervus dua.
Oleh sebab itu, lesi pada sistem vertebrobasilar menyebabkan kerusakan penglihatan, defek
lapang pandang dan oftalmoplegi disertai defek neurologis lain.
Lesi pada kortek occipital tidak disertai ciri-ciri neurologis.
Ciri-ciri neuro-oftalmik dari lesi oklusif sistem vertebrobasilar antara lain:
1. Penurunan penglihatan
i. Karena transient ischemic attack
ii. Karena perubahan lapang pandang
iii. Buta kortikal
2. Ketidakseimbangan okulomotor
i. Opthalmoplegi karena berbagai sindrom batang otak.
ii. Palsi pandangan (gaze palsy)
a. Pandangan Horizontal
b. Pandangan Vertikal
iii. Sindrom Homer
iv. Nistagmus
21

3. Nyeri Okular Ipsilateral

1. Penurunan penglihatan
i. Kehilangan penglihatan sementara.
Hal ini sejenis dengan amaurosis fugax dari penyakit carotis. Etiopatogenesis dari
keduanya serupa. Perbedaan paling penting antara keduanya yakni kehilangan penglihatan
tiba-tiba pada sumbatan arteri vertebrobasilar bersifat bilateral. Penurunan penglihatan pada
penyakit arteri carotis menyebar dari atas atau dari bawah seperti tabir. Fenomena ini tidak
terdapat pada penyakit vertebrobasilar. Kehilangan penglihatan sebagian besar sentral, jarang
hemianopsia
Onset kebutaan berlangsung tiba-tiba. Sebagian besar pasien merasa penglihatannya kabur.
Jarang terjadi kehilangan persepsi. Episode terjadinya pendek, kurang dari 1-5 menit.
Penglihatan membaik dalam beberapa menit selanjutnya seperti semula. Kadang pasien dapat
melihat kelap kelip sinar atau kilatan cahaya. Skotoma yang berkilauan seperti pada
migrain mungkin dirasakan.
Kehilangan penglihatan sementara dengan kesembuhan komplit mungkin merupakan satusatunya keluhan. Ciri ciri yang lebih jarang antara lain disartria, rasa kebal pada wajah,
vertigo, diplopia, dan oscillopsia.
ii. Defek lapang pandang
Defek lapang pandang tampak pada sekitar jumlah pasien dengan sumbatan vertebrobasilar
sebagian besar akibat infark pada lobus occipital. Tipe penurunan lapang pandang
tergantung pada area dan perluasan area kortek yang terlibat. Defek lapang pandang
homonim bilateral, mungkin seluruh bidang atau sebagian. Berbagai bentuk yang dialami
antara lain hemianopia homonim, quadrantanopia homonim, hilangnya sabit temporal
yang tidak berpasangan. Tergantung pada perluasan lesi, scotoma dapat disertai macula
tersebar. Macula sparing tampak pada lesi lobus occipital. Macula sparing tampak sebagai
area pandang semisirkular yang menyebar menjadi homoanopsia sentral, pasien dengan
macula sparing memiliki penglihatan sentral yang hampir normal tapi mengalami kesulitan
membaca, menentukan lokasi objek yang diletakan di depannya dan berjalan (Gambar 14.12).

Nilai perubahan lapang pandang sebaiknya menguatkan tanda-tanda neurologis. Hanya lesi
pada lobus occipital yang memiliki hemianopia homonim yang tipikal dengan macula sparing
dan tanpa tanda neurologis.
iii.

Buta kortikal
Buta kortikal terjadi tiba-tiba, kehilangan pandangan tanpa rasa nyeri pada kedua mata
pada orang yang tampaknya memiliki penglihatan normal.
22

Tiga serangkai kondisi terdiri dari :

a. Penurunan penglihatan tiba-tiba
b. Reaksi pupil normal
c. Fundus normal, termasuk perubahan fundus yang sudah ada.
Kehilangan penglihatan berlangsung tiba-tiba dan simetris. Pasien akan mengeluh bahwa
cahaya dalam ruangan sering berkedip, hal ini mungkin berhubungan dengan fotopsia. Pasien
diketahui menyangkal kebutaannya (Antons Syndrome). Kehilangan penglihatan pada
umumnya tidak kurang dari 3/60. Pasien dapat memiliki halusinasi tidak berbentuk.
Penyangkalan terhadap kebutaan dan halusinasi berhubungan dengan gangguaan
neuropsikiatri. Penglihatan mulai membaik setelah beberapa hari sampai beberapa minggu
setelah trauma dan penyakit sumbatan vascular. Pasien pertama kali mendapat kembali
pencahayaan diikuti bentuk dan warna. Pasien yang tidak mendapatkan kembali
penglihatannya menuju kelainan batang otak yang lebih berat. Gerakan bola mata tidak
dipengaruhi lesi kortex occipital. Gerakan bola mata hanya dipengaruhi oleh lesi pada batang
otak.
2. Ketidakseimbangan Oculomotor
i. Optalmoplegi yang berhubungan dengan berbagai bentuk lesi batang otak dalam
gangguan sumbatan antara lain :
ii.
Kelumpuhan gerak bola mata
Sumbatan sistem arteri vertebrobasilar dapat menyebabkan kelumpuhan pandangan
(gerak bola mata) baik horizontal maupun vertikal akibat lesi pada tingkat yang
berbeda.
a. Kelumpuhan gerak bola mata ke horizontal disebabkan keterlibatan Pontine
Paramedian Reticular Formation (PPRF). Kelumpuhan gerak bola mata ke
horizontal dapat bilateral maupun unilateral. Kelumpuhan bilateral disebabkan
sumbatan trunkus utama arteri basilaris. Hal ini menyebabkan koma, kelumpuhan
gerak bola mata bilateral, lesi bilateral dari traktus kortikospinal dengan pupil
miosis yang bereaksi terhadap cahaya.
Lesi unilateral dapat komplet atau inkomplet.
Lesi unilateral komplet dari PPRF menghasilkan kelumpuhan gerak bola mata
konjugat horisontal secara permanen. Mata berdeviasi menjauhi lesi. Kelumpuhan
wajah ipsilateral dengan paralisis extremitas kontralateral dan sensasi yang
berkurang
Lesi inkomplet dari PPRF menyebabkan paresis gerak bola mata ipsilateral.
Mungkin terdapat gaze paretic nystagmus. Kedua mata tetap berada di posisi
tengah. Kelumpuhan gerak bola mata conjugate horizontal dapat tampak dalam
oftalmoplegi internuklear.
b. Kelumpuhan gerak bola mata vertikal disebabkan infark bagian rostral otak
tengah. Paralisis gerakan bola mata ke atas lebih sering dibandingkan kelumpuhan
gerak bola mata ke bawah. Hal ini berhubungan dengan keterlambatan kelopak
mata untuk membuka, retraksi kelopak mata, nistagmus retraksi, kelumpuhan
konvergensi mata, pembesaran pupil dengan penguraian cahaya.
iii. Sindrom Horner
Insidensi sindrom horner pada penyakit sistem vertebrobasilar bervariasi. Hal ini
seringkali ditemukan pada infark bagian lateral dari medulla dan pada umumnya
berhubungan dengan sindrom batang otak Wallenberg yang terdiri atas
23

1. Lesi nervus IX, X, XI ipsilateral bersama dengan sindrom Horner

2. Ataksia Cerebral, hipestesia wajah dan nyeri wajah
3. Kehilangan sensasi nyeri dan suhu extremitas kontralateral
iv. Nistagmus
Nystagmus merupakan ciri umum iskemia batang otak lesi dari PPRF
Bagian yang terlibat
Nistagmus
Vestibular nucleus, PPRF
Horizontal gaze paretic
Rostral midbrain tegmentum
Convergence retraction
Brainstem
Pendular vertical alternate
Cerebellum
Pendular vertical alternate
Gerakan involunter abnormal lainnya dari mata karena penyakit akibat sumbatan
antara lain okular angguk, okular bergetar dan dismetria
3. Nyeri Okular
Nyeri okular pada kasus infark lobus occipital terjadi pada sisi yang sama dengan lobus yang
mengalami infark. Hal ini diperkirakan menjalar dari lapisan dura lobus occipital melalui
cabang ofthalmik nervus trigeminal.
Gangguan sumbatan vena pada bidang neuro-oftalmik
Drainase vena pada otak berbeda dengan suplai arteri pada otak. Drainase vena melalui sinus
dural (sinus vena). Dural sinus tidak berhubungan dengan suplai arteri. Fungsi sinus dural
yakni: (1) menyalurkan darah vena dari otak dan lapisannya (2) menyerap CSF (3)
menyamakan tekanan antara tekanan vena intrakranial dan tekanan vena pada kulit kepala
melalui vena emissary. Dinding sinus venosus dibentuk oleh pemisahan dura yang memiliki
dua lapisan yakni endosteal dan meningeal. Sinus dural dilapisi oleh endothelium, yang
irregular dalam bentuk dan kaliber. Sinus dural tidak memiliki lapisan otot polos pada
dindingnya dan memiliki sedikit katup membuat sinus dural rentan terhadap infeksi.
Anatomi sinus venosus dapat dibagi menjadi
1. Paired sinuses
2. Unpaired sinuses
a. Sinus Cavernous
a. Sinus Sagital Superior dan inferior
b. Sinus Petrosal Superior and inferior
b. Sinus Lurus
c. Sinus Transverse
c. Occipital sinus
d. Sinus Sigmoid
d. Sinus Anterior and posterior
intracavernous
e. Sinus Sphenoparietal
e. Basilar plexus
f. Sinus Pterosquamous
g. Sinus Meningeal Media
Lesi pada semua sinus venosus tidak menghasilkan manifestasi neuro oftalmik. Hanya
sedikit yang memiliki ciri-ciri neurooftalmik.
Lesi yang terjadi antara lain :
1. Infeksi dan inflamasi dinding sinus.
2. Pembentukan trombus yang menyumbat sinus
3. Sinus yang tersumbat, menghambat aliran vena, menyebabkan stagnasi darah.
4. Sinus ruptur yang merupakan akibat sekunder dari formasi trombus
5. Neoplasma pada sinus dan trauma.
6. Emboli tidak berkembang pada saluran vena, seperti pada saluran arteri.
24

Sinus Cavernous (Gambar 14.13 sampai 14.15)

Diluar semua saluran vena, lesi pada sinus cavernosus memiliki sejumlah besar ciri-ciri
neuro-oftalmik. Sinus cavernosus terletak pada bagian tengah fossa pada sisi corpus
sphenoid. Sinus cavernosus meluas dari bagian ujung medial fisura orbital superior ke ujung
tulang petrosus. Sinus dibagi dalam kantung-kantung kecil yang berhubungan bebas satu
dengan yang lain. Oleh sebab itu infeksi pada satu sisi akan cepat menyebar ke sisi yang lain.
Sinus cavernosus bergabung dengan vena opthalmica superior dan inferior di bagian
anterior, yang merupakan cabang dari sinus sphenoparietal. Vena cerebri media superficial
berada diatasnya. Vena cerebri inferior dan sinus mediana berhubungan dari sinus lateralis
Hubungan antara sinus cavernosus pada setiap sisi garis tengan memiliki arti klinis yang
besar (Gambar 14.15)

1. Sella tursica dan sinus sphenoid berada pada bagian tengah sinus
2. Uncus dan lobus temporal terletak lateral dari sinus.
3. Bagian ekstracavernosus dari carotis interna, arteri communican posterior dan
tractus opticus berada di atas sinus.
4. Bagian intracavernosus dari carotis interna bersama dengan rangkaian simpatiknya
berada dalam substansi sinus cavernosus.
5. Bagian lainnya dari sinus cavernosus adalah nervus 3 dan 4, divisi ophthalmic
nervus 5 dan 6.
6. Nervus 6 berada dalam substansi sinus cavernosus, lateral terhadap carotis interna.
7. Nervus 3,4,5 melekat pada dinding lateral sinus.
8. Dasarnya merupakan bagian yang tersempit dibentuk oleh pertemuan antara dinding
lateral dan medial.
Sinus cavernosus dialirkan secara pasif karena pulsasi arteri carotis interna. Darah
dialirkan melalui sinus petrosal superior dan inferior ke sistem jugular. Vena emmisaria
dialirkan menuju plexus pterygoideus, sebagian darah dialirkan ke plexus vertebralis.
Aliran vena dari bidang neuro-oftalmik secara klinis dibagi menjadi :
1. Yang berhubungan dengan sinus cavernosus (Gambar 14.13 dan 14.14)
25

2. Tidak berhubungan dengan sinus cavernosus

Lesi sinus cavernosus pada bidang neuro-oftalmik antara lain

1. Trombosis sinus cavernous
2. Sindrom sinus cavernous
Trombosis Sinus Cavernous
Thrombosis sinus cavernosus merupakan proses infeksi/inflamasi dari dinding sinus dan
trabeculum intrasinus, sedangkan sindrom sinus cavernosus bukan merupakan proses
inflamasi/infeksi, yang pada dasarnya disebabkan oleh :
1. Lesi Vaskular
(a) Aneurisma Carotis Intracavemous
(b) Aneurisma Cerebri Posterior
(c) Fistula Carotid Cavernous
26

2. Neoplasma
(a) Penyebaran dari pertumbuhan primer pada struktur di dekatnya
i. Tumor Hipofisi
ii. Meningioma
iii. Neurofibroma
iv. Neuroma
v. Craniopharyngioma
vi. Tumor Nasopharyngeal
(b) Penyebaran dari organ lain
3. Trauma
Trombosis sinus cavernosus dapat merupakan trombosis aseptik yang didahului
trauma dari kecelakaan atau dapat juga trauma pembedahan, dimana keduanya dapat
terinfeksi dan menghasilkan proses infeksi. Penyebaran infeksi secara akut atau kronis dari
area yang dialiri sinus terutama bakteri lebih sering terjadi. Infeksi bakteri dapat akut akibat
organisme piogenik atau kronis akibat organisme penghasil granuloma. Infeksi akut lebih
sering terjadi. Herpes zoster opthalmicus kadang merupakan penyebab peradangan sinus
cavernosus. Infeksi jamur jarang terjadi tapi terbukti mematikan.
Infeksi dimulai unilateral, diawali dengan rasa nyeri di dalam dan sekitar mata, nyeri
kepala ipsilateral, malaise, dan demam. Hal ini tampak pada semua umur dan dalam jumlah
yang sama antara kedua jenis kelamin.
Tanda-tanda okular antara lain kongesti konjungtiva, kemosis konjungtiva, edema
palpebral, proptosis. Pada kasus lanjut, terdapat tanda-tanda kehilangan kemampuan
pergerakan akibat terlibatnya beberapa nervus cranialis dalam kombinasi yang berbeda,
kehilangan sensasi kornea akibat keterlibatan nervus lima. Ciri-ciri terakhir antara lain
opthalmoplegi internal, dan edema discus.
Rasa nyeri pada mastoid ipsilateral merupakan tanda yang tidak menyenangkan, yang
melibatkan sinus cavernosus kontralateral. Tanda-awal keterlibatan sinus cavernosus
kontralateral antara lain paralisis rectus lateralis.
Inflamasi kronis dari sinus cavernosus anterior, dapat tampak sebagai sindrom fissure
orbital superior atau sindrom apek orbita apex, sedangkan lesi yang terletak posterior
akan menyerupai infeksi apek petrosus.
Trombosis sinus cavernosus merupakan keadaan emergency yang membutuhkan evaluasi
neuro-opthalmic segera dan terapi antibiotik spectrum luas aksi cepat.
Differensial diagnosis meliputi sellulitis orbita, endoptalmitis, dan panoptalmitis.
Emboli tidak dapat berkembang dalam saluran vena. Saluran vena disumbat oleh
pembentukan thrombus
Efek dari sumbatan vena intrakranial dan sinus dura antara lain:
1. Dilatasi vena bagian proximal
2. Peningkatan tekanan intravena
3. Penurunan aliran vena dari jaringan intrakranial
4. Edema Intracortical, iskemi dan perdarahan
5. Penurunan absorbsi CSF dan menghasilkan peningkatan tekanan intrakranial.
Hasil sumbatan vena antara lain :
1. Kehilangan motorik dan sensorik di tungkai
2. Paralisis otot ekstraokular
3. Papilledema
27

4. Hemianopsia homonim
5. Kejang
6. Gangguan bicara
Sumbatan vena yang sering antara lain
1. Trombosis sinus cavernous
2. Trombosis sinus sagitalis superior
3. Trombosis sinus lateral
4. Trombosis sinus petrosal inferior
5. Trombosis vena kecil
6. Trombosis vena retina central
Trombosis sinus sagitalis superior
Merupakan satu dari sinus dura yang besar, yang tidak hanya menerima darah vena dan
mengalirkannya ke sistem jugular, tetapi juga mengabsorbsi CSF. Merupakan salah satu sinus
yang lebih sering tersumbat dibanding yang lainnya. Penyebab tersering sumbatan adalah
trombosis aseptic. Saat ditemukan, trombosis infeksi terjadi akibat penyebaran infeksi dari
sinus transversus
Gejala klinis yang umumnya ditemukan yakni kelumpuhan saraf keenam bilateral
nonlocalizing dan papiledema.
Diagnosis dikonfirmasi dengan cerebral angiography dan CT
Trombosis Sinus Lateral
Trombosis sinus lateral lebih sering bersifat septik akibat penyebaran infeksi dari mastoid dan
telinga tengah. Trombus dapat meluas ke sinus cavernosus menyebabkan tanda dan gejala
trombosis sinus cavernosus. Ini merupakan penyebab abses otak yang sering. Penyebaran
infeksi ke sinus petrosus inferior menyebabkan kelumpuhan terisolasi nervus enam
ipsilateral.
Trombosis Sinus Petrosal Inferior
Trombosis sinus petrosus inferior merupakan penyebab tersering sindrom Gradenigo
menyebabkan kelumpuhan nervus VI unilateral, nyeri pada wajah, dan kelemahan pada sisi
yang sama akibat perluasan infeksi ke tulang petrosus. Penyebab tersering adalah otitis
media
Gangguan perdarahan pada bidang neuro-oftalmik
Lesi perdarahan yang bertanggung jawab untuk ciri-ciri neuro-oftalmik sebagian besar
intrakranial, dapat berupa
1. Intraserebral (parenkim)
2. Extraserebral
i. Subdural
ii. Subarachnoid
iii. Intraventricular
Penyebab perdarahan dapat :
1. Mikroangiopati
i. Hipertensi
ii. Diabetes
2. Ruptur dari
28

i. Aneurisma
ii. Sinus Vena/dural sinus
iii. Malformasi Kongenital
3. Trauma
4. Perdarahan
i. Diskrasia darah
ii. Keganasan
iii. Terapi Antikoagulan
iv. Kenaikan tekanan intrakranial
v. Infark
vi. Penyakit Autoimune
a. Poliarteritis
b. Lupus eritromatosis
Manifestasi neuro-oftalmik selalu berhubungan lebih luas menyebar ke defek
sistemik.
Berat dan durasi ciri-ciri yang terjadi tergantung pada:
1. Lokasi lesi
2. Ukuran lesi
3. Evolusi lesi (cepat atau lambat)
4. Hubungan dengan penyakit lain
Perdarahan intraserebral
Penyebab tersering perdarahan intraserebral adalah hipertensi sistemik. Kondisi tersebut
tampak sebagian besar setelah dekade ke 5 pada orang-orang yang memiliki peningkatan
sistematik selama bertahun-tahun yang menyebabkan degenerasi hialin dan nekrosis fibrinoid
dari dinding arteri dengan formasi mikroaneurisma. Sisi tersering yang mengalami
perdarahan adalah pada kapsula interna. Perdarahan pada pons dan cerebellum tidak sering
terjadi tapi bukan pengecualian. Ciri-ciri klinis dipengaruhi oleh ukuran perdarahan yang
berkisar antara perdarahan berbentuk garis hingga perdarahan masif. Penyebaran darah
berbentuk masa intraserebral yang meluas akan menyebabkan ciri-ciri klinis. Perdarahan
masif akan mematikan.
Gejala timbul tiba-tiba, sebagian besar saat pasien terbangun dan aktif, disertai
kehilangan kesadaran yang cepat. Hal ini dapat disertai kehilangan penglihatan, hemianopia
konjugat atau deviasi diskonjugat dari mata, disertai kepala yang menoleh secara
bersamaan, pupil tidak sama. Pupil pada sisi perdarahan akan tampak lebih besar. Reflek
cahaya tetap terdapat pada sisi kontralateral. Sensasi kornea berkurang pada sisi ipsilateral
perdarahan.
Tanda-tanda okular terdiri dari :
1. Deviasi okular dapat horizontal atau vertikal. Mungkin konjugat atau
diskonjugat pada dasarnya. Deviasi mungkin pada sisi yang mengalami
perdarahan atau menjauhi sisi perdarahan.
2. Visus - berkurang, tidak memungkinkan untuk dicatat.
3. Perubahan lapang pandang - bervariasi, sebagian besar tampak pada lobus
frontal, perdarahan dalam bentuk hemianopia homonim.
4. Kelumpuhan otot extraokular- Oftalmoplegi nuklear atau internuklear tampak pada
perdarahan di dalam
5. Pupilpin poin, bereaksi terhadap cahaya.
6. Gejala lain - Ocular bobbing dan mioclonus

29

Lokasi Lesi
Lobus Frontal
Pons
Cerebellum
Thalamus

Beberapa Variasi Tipe Deviasi

Natural
Konjugate
Konjugate
Konjugate
Diskonjugate

Sisi Bidang
Horisontal sisi sama
Horisontal jauh
Horisontal jauh
Vertikal turun

Perdarahan subarachnoid
Perdarahan subarachnoid merupakan satu dari penyebab kematian pada orang tua di atas
dekade ke 5 yang sering terjadi. Namun, dapat terjadi pada semua umur.
Penyebab tersering dari perdarahan subarachnoid adalah rupture dari aneurisma saccular
pada sirkulus Wilissi pada subarachnoid. Selain itu, aneurisma pada setiap pembuluh darah
intrakranial dapat menyebabkan perdarahan subarachnoid
Penyebab lain perdarahan subarachnoid antara lain malformasi vaskular kongenital,
hipertensi, cedara kepala, kelainan perdarahan akibat cedera saat proses melahirkan,
neoplasma intrakranial. Pada banyak kasus, tidak dapat ditemukan penyebab definitif.
Gejala-gejala antara lain :
1. Nyeri kepala - pada sebagian besar gejala ada nyeri kepala hebat.
2. Kaku kuduk - akibat iritasi meningeal
3. Iritabilitas penurunan tingkat kesadaran, kejang, fotofobi, dan koma.
Tanda-tanda :
Sistemik
i. Kaku kuduk
ii. Paresis dari satu atau kedua extremitas
iii. Hemiparesis dengan afasia
Tanda-tanda oftalmik
1. Visual
Penyebab kehilangan pandangan unilateral dapat berupa :
i. Perdarahan retina
ii. Perdarahan pada lapisan nervus opticus
iii. Penekanan pada jalur visual anterior
iv. Peningkatan tekanan intrakranial
2. Juling
Setiap nervus cranialis yang berperan dalam pergerakan bola mata dapat terlibat. Dua
nervus cranialis yang sering terlibat antara lain nervus oculomotor dan abducens.
3. Perdarahan ekstraokular dalam bentuk :
i. Subkonjunctival
ii. Intraorbital
iii. Selubung saraf optik
4. Perdarahan intraocular dapat berupa :
i. Perdarahan Retinal
ii. Perdarahan Preretirial
iii. Sindrom Terson
30

Sindrom Terson merupakan fenomena yang lambat terjadi pada perdarahan

subarachnoid dimana perdarahan masif terjadi pada retina dalam area peripapilar yang
dapat menyebar ke macula. Hal ini akibat perluasan darah dari ruang subarachnoid
sekitar nervus opticus pada lapisan retina. Bila membran interna ruptur, darah
terkumpul pada area preretinal. Oleh sebab itu pada umumnya perdarahan
menandakan prognosis yang buruk
5. Papil edema- Papil edema ringan sampai sedang didapatkan pada 1/5 kasus dalam
beberapa jam perkembangan perdarahan subarachnoid. Pada umumnya berhubungan
dengan perdarahan retina
Perdarahan Subdural
Terdapatnya massa darah tanpa kapsul yang mengikuti ruptur vena pada sinus dural dan
kebocoran kecil sinus venosus dural. Pada umumnya terjadi pada lebih dari satu cerebral
hemisfer.
Penyebab tersering subdural hematom adalah cedera kepala. Akibat trauma, bahkan
benturan minimal pada kepala dapat menyebabkan subdural hematom. Tanda-tanda
neurologis dapat muncul setelah beberapa minggu sampai beberapa bulan setelah trauma
Subdural hematom menunjukan reaksi sebagai masa yang mendiami suatu tempat
menyebabkan beberapa tipe ciri-ciri neuro-oftalmik tergantung lokasi dan ukuran dari
hematom.
Ciri-ciri umum antara lain kelumpuhan saraf kranial, perubahan pupil, papil edema,
pendarahan retina, dan nistagmus vestibular. Pasien dapat masuk dalam keadaan penurunan
kesadaran hingga koma.

31

DAFTAR PUSTAKA
1. Carter JE. Carotid artery disease and its ocular manifestation. Oph Cl NA 1992;5:425-33.
2. Gupta A, Rao VA, Pandian DG, Das AK. Cortical blindness with absent visually evoked
potential in nonkeratic hyperglycemia. Ind Jr Oph 2008;56:88-89.
3. Hayreh SS. Central artery of retina. Its role in blood supply of the optic nerve. BJO
1963;47:6.
4. Hayreh SS. Chronic ocular ischemia. BJO 1985;69:633-34.
5. Hayreh SS. Ischemic optic neuropathy.Ind Jr Oph 2000;48:171-94.
6. Hussain N, Jalasi S. Kaul K. Carotid artery disease and ocular vascular disease. md Jr Oph
2001;49:5-14.

32