Hubungan Onset Serangan Dan Lokasi Infark Terhadap Keberhasilan Fibrinolitik Pada Pasien Infark Miokard Dengan St-Elevasi

HUBUNGAN ONSET SERANGAN DAN LOKASI
INFARK TERHADAP KEBERHASILAN

FIBRINOLITIK PADA PASIEN
INFARK MIOKARD DENGAN
ST-ELEVASI
SKRIPSI
Diajukan untuk melengkapi tugas-tugas dan
memenuhi syarat-syarat guna memperoleh
gelar Sarjana Kedokteran
Oleh:
RIFAN EKA PUTRA NASUTION

NIM.1007101010146
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SYIAH KUALA
DARUSSALAM BANDA ACEH
TAHUN 2014
LEMBAR PENGESAHAN
HUBUNGAN ONSET SERANGAN DAN LOKASI INFARK TERHADAP
KEBERHASILAN FIBRINOLITIK PADA PASIEN
INFARK MIOKARD DENGAN ST-ELEVASI
SKRIPSI
Diajukan untuk melengkapi tugas-tugas dan
memenuhi syarat-syarat guna memperoleh
gelar Sarjana Kedokteran
Oleh:
RIFAN EKA PUTRA NASUTION
NIM. 1007101010146
Mahasiswa Program Studi Pendidikan Dokter
Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala
Banda Aceh, 12 Maret 2014
Dosen Pembimbing I,
Dosen Pembimbing II,
dr. Nurkhalis, Sp. JP-FIHA

NIP: 19760702 200501 1 001
dr. Cut Murzalina, Sp.PK

NIP: 19731009 199903 2 002
Mengetahui:
Dekan Fakultas Kedokteran Unsyiah
Dr. dr. Mulyadi, Sp. P (K)

NIP: 19620819 199002 1 001
Telah lulus Sidang Skripsi pada hari Selasa 4 Maret 2014
KATA PENGANTAR
Alhamdulillah, puji dan syukur penulis sampaikan kepada Allah SWT atas
limpahan berkah dan anugrah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi
yang berjudul Hubungan Onset Serangan dan Lokasi Infark Terhadap
Keberhasilan Fibrinolitik Pada Pasien Infark Miokard Dengan St-Elevasi.
Shalawat berangkaikan salam kepada Rasulullah Muhammad SAW yang telah
membawa perubahan besar dalam kehidupan manusia dari zaman yang penuh
dengan kebodohan menuju zaman yang penuh dengan ilmu pengetahuan.
Skripsi ini diajukan sebagai syarat untuk melengkapi tugas-tugas dan
memenuhi syarat-syarat guna memperoleh gelar Sarjana Kedokteran pada
Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala
Banda Aceh.
Dalam penulisan dan penyusunan skripsi ini penulis telah banyak
mendapatkan bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak. Oleh karena itu, penulis
ingin menyampaikan penghargaan, rasa hormat dan ucapan terima kasih kepada
mereka yang telah berjasa kepada penulis:
1. Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala Dr.dr. Mulyadi, Sp.P (K).
2. dr. Nurkhalis, Sp. JP., FIHA dan dr. Cut Murzalina, Sp.PK, sebagai dosen
pembimbing yang telah meluangkan waktu membimbing penulis dengan
memberikan motivasi, dorongan, konsep, serta solusi dalam penyelesaian
skripsi ini.
3. dr. Teuku Heriansyah, Sp. JP., FIHA dan dr. Muhammad Jailani, Sp. BP (K)
selaku dosen penguji yang telah memberikan kritik beserta saran sehingga
skripsi ini dapat menjadi lebih baik.
4. dr. Safrizal Rahman, M.Kes., Sp. OT, sebagai dosen wali yang telah
membimbing penulis selama menjalani pendidikan di Fakultas Kedoteran
Universitas Syiah Kuala.
5. Para dokter, perawat serta jajaran staf yang bertugas pada Ruang ICCU dan
Instalasi Rekam Medik RSUD dr.Zainoel Abidin yang telah membimbing dan
membantu penulis dalam melakukan penelitian ini.
ii
6. Ayahanda Fachruddin Nasution, S.P dan Ibunda Ridnawati, B.Sc, orang tua
yang telah mendidik dan membesarkan penulis dengan tulus hati dan penuh
kasih sayang.
7. Kakek Drs. M. Ilyas Y, yang senantiasa selalu mendukung pendidikan penulis
dan selalu memahami keberadaan penulis sebagai seorang mahasiswa.
8. Para sahabat penulis baik di Laboratorium Anatomi FK Unsyiah, BEM FK
Unsyiah, LDF Asy-Syifaa, AMSA FK Unsyiah dan sahabat basecamp
Limpok yang tidak dapat disebut satu-persatu serta berbagai pihak yang telah
memberikan semangat, dukungan, dan doa sehingga penulis dapat
menyelesaikan penyusunan skripsi ini.
Penulis menyadari sepenuhnya skripsi ini masih sangat banyak kekurangan
maka untuk itu penulis harapkan kepada semua pihak gar dapat memberikan kritik
dan saran agar skripsi ini dapat menjadi lebih baik di kemudian hari
Penulis juga berharap penyusunan skripsi ini dapat bermanfaat bagi penulis
sendiri dan juga bagi para pembaca. Dengan disusunnya skripsi ini diharapkan
dapat menjadi bahan belajar untuk pengembangan ilmu, serta menjadi inspirasi
untuk menciptakan karya yang lebih baik lagi kedepannya.
Semoga Allah Yang Maha Kuasa dan Maha Pengasih memberkati dan
melimpahkan rahmat serta karunianya kepada kita semua. Aamiin.
Banda Aceh, 2 Maret 2014
Penulis
iii
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL
LEMBAR PENGESAHAN ............................................................................. i
KATA PENGANTAR ...................................................................................... ii
DAFTAR ISI ..................................................................................................... iv
DAFTAR TABEL ............................................................................................ vi
DAFTAR GAMBAR ....................................................................................... vii
DAFTAR LAMPIRAN ................................................................................... viii
ABSTRAK......................................................................................................... ix
ABSTRACT........................................................................................................ x
BAB I
PENDAHULUAN.......................................................................... 1
1.1 Latar Belakang........................................................................ 1
1.2 Rumusan Masalah................................................................... 2
1.3 Tujuan Penelitian.................................................................... 2
1.3.1 Tujuan Umum............................................................... 2
1.3.2 Tujuan Khusus.............................................................. 3
1.4 Manfaat Penelitian.................................................................. 3
1.5 Hipotesis................................................................................. 3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA............................................................... 4
2.1 ST-Elevasi Miokard Infark (STEMI)..................................... 4
2.1.1 Definisi......................................................................... 4
2.1.2 Patofisiologi.................................................................. 4
2.1.3 Patogenesis Aterosklerosis............................................ 4
2.1.4 Ruptur Plak.................................................................... 6
2.1.5 Waktu Serangan............................................................ 7
2.1.6 Terapi Reperfusi pada STEMI...................................... 7
2.2 Fibrinolitik.............................................................................. 8
2.2.1 Definisi.......................................................................... 8
2.2.2 Jenis-Jenis Fibrinolitik.................................................. 8
2.2.3 Terapi Fibrinolitik Pada STEMI.................................. 9
2.2.4 Keberhasilan Terapi Fibrinolitik................................... 10
2.3 Onset Serangan dan Keberhasilan Fibrinolitik....................... 11
2.4 Lokasi Infark dan Keberhasilan Fibrinolitik.......................... 12
2.5 Kerangka Teori....................................................................... 13
BAB III
METODE PENELITIAN............................................................. 14
3.1 Jenis dan Rancangan Penelitian.............................................. 14
3.2 Tempat dan Waktu Penelitan.................................................. 14
3.2.1 Tempat Penelitian.......................................................... 14
3.2.2 Waktu Penelitian........................................................... 14
3.3 Populasi dan Sampel Penelitian.............................................. 14
3.3.1 Populasi......................................................................... 14
iv
3.4
3.5
3.6
3.7
3.8
3.9
3.3.2 Sampel........................................................................... 14
3.3.3 Kriteria Inklusi.............................................................. 15
3.3.4 Kriteria Eksklusi............................................................ 15
3.3.5 Besar Sampel................................................................. 15
Kerangka Konsep....................................................................16
Variabel dan Definisi Operasional..........................................16
3.4.1 Variabel Penelitian........................................................ 16
3.4.2 Definisi Operasional...................................................... 16
Alat/Instrument dan Bahan Penelitian.................................... 18
3.5.1 Lembaran Penelitian...................................................... 18
3.5.2 Hasil Rekaman EKG..................................................... 18
Teknik Pengumpulan Data..................................................... 18
3.6.1 Mengukur Resolusi Segmen ST.................................... 19
Prosedur Penelitian................................................................. 19
Analisis Data Penelitian.......................................................... 20
BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN.................................................... 21

4.1 Hasil Penelitian....................................................................... 21
4.1.1 Karakteristik Subjek...................................................... 22
4.1.2 Waktu Serangan............................................................ 23
4.1.3 Onset Serangan.............................................................. 23
4.1.4 Lokasi Infark................................................................. 24
4.1.5 Keberhasilan Fibrinolitik...............................................24
4.2 Analisa Bivariat...................................................................... 25
4.2.1 Hubungan Onset Serangan dengan Keberhasilan
Fibrinolitik..................................................................... 25
4.2.2 Hubungan Lokasi Infark dengan Keberhasilan
Fibrinolitik..................................................................... 26
4.3 Pembahasan............................................................................ 26
4.4 Keterbatasan Penelitian.......................................................... 31
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN..................................................... 32

5.1 Kesimpulan............................................................................. 32
5.2 Saran....................................................................................... 32
DAFTAR PUSTAKA....................................................................................... 34
LAMPIRAN....................................................................................................... 40
DAFTAR TABEL
Halaman
Tabel 3.1
Tabel 4.1
Tabel 4.2
Tabel 4.3
Alat Ukur, Hasil Ukur, dan Skala dari Variabel.............................. 17

Karakteristik Subjek......................................................................... 22
Distribusi Karakteristik Subjek Berdasarkan Onset Serangan......... 24
Distribusi Karakteristik Subjek Berdasarkan
Keberhasilan Fibrinolitik................................................................. 25
Tabel 4.4 Proporsi Riwayat Merokok, Penyakit Hipertensi,
Penyakit Diabetes Mellitus Menurut Keberhasilan Fibrinolitik...... 25
Tabel 4.5 Hubungan Onset Serangan Terhadap Keberhasilan Fibrinolitik
Pada Pasien Infark Miokard dengan ST-Elevasi.............................. 25
Tabel 4.6 Hubungan Lokasi Infark Terhadap Keberhasilan Fibrinolitik
Pada Pasien Infark Miokard dengan ST-Elevasi.............................. 26
vi
DAFTAR GAMBAR
Halaman
Gambar 2.1
Gambar 2.2
Gambar 2.3
Gambar 3.1
Gambar 3.2
Gambar 3.3
Gambar 4.1
Gambar 4.2
Gambar 4.3
Progresivitas aterosklerosis.................................................... 5
Ruptur Plak............................................................................. 6
Kerangka Teori....................................................................... 13
Kerangka Konsep Penelitian...................................................16
EKG Normal dan J-Point....................................................... 19
Alur Penelitian........................................................................ 20
Gambaran Jumlah Pasien STEMI Yang Mendapatkan
Fibrinolitik dan Tidak Mendapatkan Fibrinolitik
Periode Januari Desember 2013.......................................... 21
Distribusi Frekuensi Waktu Serangan STEMI....................... 23
Distribusi Subjek Berdasarkan Lokasi Infark......................... 24
vii
DAFTAR LAMPIRAN
Halaman
Lampiran 1
Lampiran 2
Lampiran 3
Lampiran 4
Lampiran 5
Lampiran 6
Lampiran 7
Lampiran 8
Lampiran 9
Lampiran 10
Waktu Pelaksanaan Penelitian ............................................... 40

Surat Persetujuan Responden ................................................ 41
Lembar Data Sampel ............................................................. 42
Master Data............................................................................ 44
Surat Izin Penelitian............................................................... 45
Surat Izin Perpanjangan Masa Penelitian............................... 46
Surat Selesai Penelitian.......................................................... 48
Hasil Analisa Data Menggunakan SPSS................................ 49
Riwayat Hidup........................................................................ 52
Dokumentasi Penelitian.......................................................... 53
viii
ABSTRAK
STEMI merupakan suatu kejadian kegawatdaruratan medis dengan angka
insiden, morbiditas dan mortalitas yang tinggi di dunia, sehingga dibutuhkan
penanganan yang cepat dan tepat. Salah satu penanganannya adalah pemberian
fibrinolitik, namun terkadang fibrinolitik tidak selalu berhasil. Penelitian yang
membahas tentang masalah ini di Indonesia khususnya di Aceh masih sedikit.
Tujuan dari penelitian ini adalah untuk Membuktikan adanya hubungan antara
onset serangan dan lokasi infark dengan keberhasilan fibrinolitik pada pasien
STEMI. Penelitian ini adalah penelitian potong lintang retrospektif dengan subjek
pasien STEMI yang dirawat di ruang ICCU dan mendapatkan terapi fibrinolitik
pada periode Januari Desember tahun 2013. Data diperoleh dari rekam medik
pasien. Terdapat 132 pasien STEMI yang dirawat pada periode tersebut dan
sebanyak 25 orang mendapatkan terapi fibrinolitik. Terdapat 88% subjek yang
fibrinolitiknya berhasil dan 12% subjek yang fibrinolitiknya gagal. Simpulan,
Terdapat hubungan yang signifikan antara onset serangan dan keberhasilan
fibrinolitik pada pasien infark miokard dengan ST elevasi dan tidak terdapat
hubungan yang signifikan antara lokasi infark dan keberhasilan fibrinolitik pada
pasien STEMI.
Kata Kunci: Fibrinolitik, Lokasi Infark, Onset, STEMI.
ix
ABSTRACT
STEMI is a medical emergency events with high incidence rates, morbidity
and mortality in the world, that requiring fast and precise treatment. One of the
treatment is administration of fibrinolytic, but sometimes fibrinolytic not always
succeed. The study discusses these issues in Indonesia, particularly in Aceh still
slightly. The purpose of this study is to prove the existence of a relationship
between the onset and the location of infarction with fibrinolytic success in
STEMI patients. The study was a retrospective cross-sectional study of patients
with STEMI treated subjects in the ICCU and fibrinolytic therapy in the period
from January to December in 2013. Data were obtained from medical records of
patients. There are 132 STEMI patients were treated during this period and as
many as 25 people receive fibrinolytic therapy. There are 88 % of the subjects
were successful fibrinolytic and 12 % subject failed fibrinolytic. Conclusion,
There is a significant relationship between the onset and the success of
fibrinolytic in patients with STEMI and there is no significant relationship
between the location of infarction and the success of fibrinolytic in STEMI
patient.
Keywords: Fibrinolitik, Infarction Location, Onset, STEMI.
BAB I
PENDAHULUAN
1.1
Latar Belakang
Penyakit kardiovaskular merupakan masalah kesehatan dunia karena
menimbulkan angka mortalitas dan morbiditas yang cukup tinggi sampai saat ini.
World Health Organization (WHO)(1) menyebutkan bahwa 17,3 juta jiwa
kematian penduduk dunia disebabkan oleh penyakit kardiovaskular (30,5 % dari
total kematian) pada tahun 2008. Penyakit jantung koroner menyumbang
persentase tertinggi yaitu 12,8 %. Asia juga memiliki angka kematian yang cukup
besar yaitu 12,6 %. Negara tertinggal dan negara berkembang menyumbang
sebesar 82% dari total angka kematian tersebut. WHO memperkirakan angka
kematian karena penyakit kardiovaskular bisa mencapai 23,6 juta pada tahun
2030.
Angka kematian akibat penyakit jantung di Indonesia pada tahun 2008
adalah sekitar 2,7 juta jiwa (30% dari total kematian penduduk Indonesia) dan
sebesar 82% dari total kematian tersebut berusia di atas 65 tahun.(1) Data Riset
Kesehatan Dasar (Riskesda) tahun 2007, menunjukkan bahwa penyakit jantung
koroner menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian dengan proporsi
sebesar 5,1 %. Prevalensi penyakit jantung koroner adalah sebesar 12,5%.(2)
Provinsi Aceh memiliki tingkat kematian tertinggi akibat penyakit jantung dari 33
provinsi yang ada di Indonesia dengan prevalensi sebesar 12,6%.(3)
Sindrom koroner akut merupakan istilah yang digunakan pada orang yang
mengalami infark miokard ataupun angina pektoris tidak stabil. Sindrom koroner
akut menyebabkan sekitar 625.000 (infark miokard sebesar 595.00 dan angina
pektoris tidak stabil 35.000) orang Amerika mendapatkan perawatan di rumah
sakit pada tahun 2010. Persentase kasus sindrom korener akut atau infark miokard
dengan elevasi segmen ST (STEMI) sangat bervariasi. National Registry of
Myocardial Infarction-4 (NRMI-4) melaporkan bahwa 29% kasus sindrom
koroner akut merupakan kasus dengan elevasi segmen ST. Euro Heart Survey
melaporkan bahwa 47% pasien sindrom koroner akut merupakan pasien STEMI
2
sedangkan data dari The Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE)
menyatakan bahwa 38% dari sindrom koroner akut adalah STEMI.(4)
Pasien dengan STEMI harus mendapatkan terapi reperfusi segera setelah
diagnosa ditegakkan. Terapi reperfusi dapat berupa pemberian fibrinolitik atau
dengan Primary Percutaneus Coronary Intervention (PCI).(5) Terapi fibrinolitik
tidak selalu berhasil. Pada sebuah studi angiografi pada pasien yang mendapatkan
terapi fibrinolitik hanya pada 54% pasien aliran arteri jantungnya terbuka
kembali.(6) Kegagalan ini terjadi akibat beberapa faktor, yaitu: 1) embolisasi distal
pembuluh darah; 2) lamanya durasi dan luas iskemia; 3) cedera pada saat reperfusi
yang terkait dengan kadar leukosit, endotelin-1, kelebihan kadar kalsium
intraselular, dan volume serta aktivitas platelet; 4) faktor resiko individu seperti:
diabetes mellitus, hiperglikemi akut, dan hiperkolesterolemia.(7)
Penelitian yang membahas tentang masalah ini di Indonesia khususnya di
Aceh masih sedikit. Telah diungkapkan di atas bahwa terdapat beberapa faktor
yang berhubungan dengan keberhasilan terapi fibrinolitik. Dari beberapa teori
tentang faktor-faktor tersebut serta aspek-aspek patofisiologi gagalnya reperfusi
pada terapi fibrinolitik, peneliti ingin meneliti tentang hubungan onset serangan
dan lokasi infark dengan keberhasilan fibrinolitik pada pasien STEMI di RSUD
dr. Zainoel Abidin Banda Aceh.
1.2
Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang di atas, permasalahan yang mendasari penelitian
ini adalah Apakah terdapat hubungan antara onset serangan dan lokasi infark
dengan keberhasilan fibrinolitik pada pasien STEMI?.
1.3
Tujuan Penelitian
1.3.1 Tujuan umum

Untuk Membuktikan adanya hubungan antara onset serangan dan lokasi
infark dengan keberhasilan fibrinolitik pada pasien STEMI.
3
1.3.2 Tujuan khusus
a. Untuk mengidentifikasi karakteristik pasien STEMI di RSUD dr. Zainoel
Abidin Banda Aceh berdasarkan berdasarkan usia, jenis kelamin,
pendidikan, pekerjaan, riwayat merokok, riwayat penyakit hipertensi dan
diabetes mellitus serta waktu serangan.
b. Untuk mengidentifikasi variasi onset serangan pada pasien STEMI di
RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh.
c. Untuk mengidentifikasi variasi lokasi infark pada pasien STEMI di
RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh.
1.4
Manfaat Penelitian
Hasil penelitian ini diharapkan mampu memberikan manfaat.
a. Manfaat praktis
Memberikan informasi kepada dokter tentang hubungan antara
onset serangan dan lokasi infark terhadap keberhasilan fibrinolitik pada
pasien STEMI sehingga dapat dijadikan bahan pertimbangan saat akan
memberikan terapi fibrinolitik.
b. Manfaat akademis
Hasil
penelitian
ini
diharapkan
dapat
digunakan
untuk
pengembangan ilmu pengetahuan kesehatan khususnya di bidang

kardiovaskuler dan sebagai bahan informasi bagi penelitian selanjutnya.
1.5
Hipotesis
Berdasarkan uraian di atas maka hipotesis dari penelitian ini adalah :
1. Terdapat hubungan antara onset serangan dengan keberhasilan
fibrinolitik pada pasien STEMI.
2. Terdapat hubungan antara lokasi infark dengan keberhasilan fibrinolitik
pada pasien STEMI.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1
ST-Elevasi Miokard Infark (STEMI)
2.1.1 Definisi
ST-Elevasi miokard infark (STEMI) merupakan sindrom klinis yang
ditandai dengan adanya gejala khas iskemia miokard, elevasi segmen ST pada 2
atau lebih sadapan elektrokardiografi (EKG) yang menetap dan
peningkatan
biomarker nekrosis miokard.(5)

2.1.2 Patofisiologi
Gambaran elevasi segmen ST pada EKG menggambarkan adanya oklusi
total arteri koroner.(8) Oklusi total arteri koroner tersebut terjadi akibat adanya
ruptur plak aterosklerosis. Perkembangan aterosklerosis sangat dipengaruhi oleh
faktor resiko individu seperti hipertensi, hiperlipidemia, diabetes mellitus dan
riwayat merokok. Aterosklerosis berkembang selama beberapa dekade kehidupan
sampai secara klinis terdeteksi sebagai sindrom koroner akut.(9) Proses
aterosklerosis terjadi melalui 4 tahap, yaitu kerusakan endotel, migrasi kolesterol
low-density lipoprotein (LDL) ke tunika intima, respon inflamatorik dan
pembentukan kapsul fibrosis.(10)
2.1.3 Patogenesis aterosklerosis
Proses pembentukan plak aterosklerosis telah dimulai ketika seseorang
berusia 0 tahun. Proses penumpukan kolesterol bukan satu-satunya yang berperan
dalam proses pembentukan plak, melainkan juga terjadi peristiwa disfungsi
lapisan endotel arteri koroner dan juga proses inflamasi. Proses pembentukannya
dimulai dengan adanya disfungsi endotel yang dipengaruhi oleh faktor-faktor
tertentu. Pada tingkat seluler, aterosklerosis terbentuk karena adanya sinyal-sinyal
yang menyebabkan sel-sel darah, seperti monosit, melekat ke lumen arteri
koroner.(11)
Disfungsi endotel tersebut ditandai dengan berkurangnya kemampuan
vasorelaksasi pembuluh darah. Hal tersebut terjadi akibat berkurangnya
bioavailabilitas nitrit oksida dan produksi endothelin-1 yang berlebihan, sehingga
5
menyebabkan gangguan fungsi hemostasis vaskuler. Peningkatan ekspresi
molekul adhesif seperti P-selektin, molekul adhesif antarsel, dan molekul adhesif
sel pembuluh darah, seperti Vascular Cell AdhesionMolecules-1 (VCAM-1)
merupakan tanda lain yang menunjukkan telah terjadi disfungsi endotel. Disfungsi
endotel juga ditandai dengan peningkatan trombogenisitas darah melalui sekresi
beberapa substansi aktif lokal.(12)
Aterosklerosis selanjutnya akan berkembang jika endotel rusak, sel-sel
inflamatorik, terutama monosit, bermigrasi menuju ke lapisan subendotel dengan
cara berikatan dengan molekul adhesif endotel. Sel-sel inflamatorik pada lapisan
subendotel akan mengalami differensiasi menjadi makrofag.(11) Makrofag akan
mencerna LDL yang teroksidasi lalu berpenetrasi ke dinding arteri dan mengubah
makrofag menjadi sel foam sehingga menyebabkan munculnya lesi pada tunika
intima arteri koroner yang disebut ateroma (fibrofatty plaques).(13) Fibrofatty
plaques ini menonjol ke dalam dan menyumbat lumen pembuluh serta
memperlemah tunika media di bawahnya.(14)
Gambar 2.1. Progresivitas Ateroskelerosis.(15)

Makrofag yang teraktivasi ini juga melepaskan zat-zat kemoatraktan dan
sitokin (monocyte chemoattractant protein-1, tumor necrosis factor , IL-1, IL-6,
CD40, dan c-reactive protein). Kemoatraktan dan sitokin akan merekrut lebih
6
banyak makrofag, sel T, dan sel otot polos pembuluh darah (yang mensintesis
komponen matriks ekstraseluler) pada tempat terjadinya plak, sehingga proses
tersebut akan semakin aktif. Sel otot polos pembuluh darah akan bermigrasi dari
tunika media menuju tunika intima, lalu mensintesis kolagen, membentuk kapsul
fibrosis yang menstabilisasi plak dengan cara membungkus inti lipid dari aliran
pembuluh darah.(13) Makrofag juga menghasilkan matriks metaloproteinase
(MMPs), enzim yang mencerna matriks ekstraseluler dan menyebabkan terjadinya
disrupsi plak.(11)
2.1.4 Ruptur plak
Ruptur plak merupakan penyebab utama kematian mendadak dan sindrom
koroner akut.(16) Ruptur plak akan menyebabkan berkurangnya jumlah sel otot
polos dan meningkatkan jumlah makrofag dan sel-sel inflamasi lainnya. Plak yang
rentan ruptur ditandai dengan meluasnya daerah elastis eksternal pada tunika
media yang disebut sebagai positif remodeling. Ruptur plak ini akan
menyebabkan terjadinya oklusi arteri koroner.(13)
Setelah terjadi ruptur plak maupun erosi endotel, matriks subendotelial akan
terpapar darah yang ada di sirkulasi. Hal ini menyebabkan adhesi trombosit yang
diikuti aktivasi dan agregasi trombosit, yang akan membentuk trombus.Trombosit
berperan dalam proses hemostasis primer. Selain trombosit, pembentukan trombus
juga melibatkan sistem koagulasi plasma. Sistem koagulasi plasma merupakan
jalur hemostasis sekunder. Kaskade koagulasi ini diaktifkan bersamaan dengan
sistem hemostasis primer yang dimediasi trombosit.(17)
Gambar 2.2 Ruptur Plak.(18)
7
2.1.5 Waktu serangan
Sindrom koroner akut cenderung terjadi
pada pagi hari saat tubuh
mempersiapkan diri untuk memulai aktivitas.(19) Serangannya terjadi pada pukul

00.00 sampai dengan 06.00 pagi hari dan lebih banyak pada musim dingin.(20)
Jiddou (2013)(20) juga menyebutkan bahwa banyak penelitian epidemiologi yang
menjelaskan tentang peningkatan serangan di pagi hari pada penyakit jantung dan
pembuluh darah, termasuk serangan jantung, gangguan irama, stroke dan sindrom
koroner akut. Beberapa aspek fungsi normal tubuh manusia khususnya jantung
dan pembuluh darah serta kejadian penyakit kardiovaskular merupakan bagian
variasi harian yang kejadiannya memuncak pada pagi hari.
Penelitian yang dilakukan oleh Siska (2013)(21) di rumah sakit dr. Zainoel
Abidin Banda Aceh menunjukkan hasil yang berbeda. Waktu serangan infark
miokard akut lebih sering terjadi pada petang hingga dini hari. Kasus dengan
derajat keparahan sedang dan berat (ditunjukkan dengan risiko mortalitas sedang
dan tinggi) lebih banyak dijumpai pada responden dengan waktu serangan pada
petang hingga dini hari.
2.1.6 Terapi reperfusi pada STEMI
Reperfusi dini pada pasien STEMI akan memperpendek masa oklusi
koroner dan meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel, serta akan
mengurangi kemungkinan pasien mengalami pump failure atau takiaritmia
ventrikular yang maligna. Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adalah
door-to-needle (atau medical contact-to-needle) time untuk memulai terapi
fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-baloon (atau medical
contact-to-baloon) time untuk Percutaneus Coronary Intervention (PCI) dapat
dicapai dalam 90 menit.(5,22,23)
Onset gejala untuk terapi fibrinolitik merupakan prediktor penting terhadap
luas
infark
dan
outcome
pasien.
Efektivitas
obat
fibrinolitik
dalam
menghancurkan trombus sangat tergantung waktu. Terapi fibrinolitik yang

diberikan dalam 2 jam pertama (terutama dalam jam pertama) dapat
menghentikan infark miokard dan menurunkan angka kematian. Pemilihan terapi
reperfusi harus memperhatikan risiko perdarahan pada pasien. Jika terapi reperfusi
8
yang tersedia adalah PCI dan fibrinolitik,dan dengan risiko perdarahan semakin
tinggi apabila diterapi dengan fibrinolitik, maka semakin kuat keputusan untuk
memilih PCI dibanding dengan fibrinolitik. Jika PCI tidak tersedia, maka terapi
reperfusi farmakologis harus mempertimbangkan manfaat dan risiko. Adanya
fasilitas kardiologi intervensi merupakan penentu utama apakah PCI dapat
dikerjakan.(23)
2.2
Fibrinolitik
2.2.1 Definisi
Fibrinolitik merupakan obat-obatan yang digunakan untuk melarutkan
kembali trombus yang telah terbentuk di dalam pembuluh darah dan membuka
kembali pembuluh darah yang tersumbat.(24,25,26) Fibrinolitik terkadang juga
disebut sebagai obat trombolitik.(26)
2.2.2 Jenis-jenis fibrinolitik
2.2.2.1 Streptokinase
Streptokinase berasal dari Streptococcus C. hemolyticus. Streptokinase akan
mengaktivasi plasminogen dengan cara tidak langsung yaitu dengan bergabung
terlebih dahulu dengan plasminogen untuk membentuk kompleks aktivator.
Kemudian, kompleks aktivator teersebut akan mengkatalis proses perubahan
plasminogen menjadi plasmin. Antibodi terhadap streptokinase banyak dijumpai
pada pasien dengan infeksi Streptokokkus sebelumnya.(24)
2.2.2.2 Urokinase
Urokinase diisolasi dari urin manusia. Berbeda dengan streprokinase,
urokinase mengaktifasi plasminogen secara langsung. Obat ini tidak bekerja
secara spesifik terhadap fibrin sehingga dapat menimbulkan lisis sistemik
(fibrinogenolisis dan destruksi faktor pembekuan darah lainnya).(26)
2.2.2.3 Tissue plasminogen activator (t-PA)
Plasminogen secara endogen juga diaktifkan oleh aktivator plasminogen
jaringan Alteplase dan Reteplase yang merupakan aktivator plasminogen manusia
dan diproduksi dengan teknik rekayasa DNA. Alteplase merupakan hasil rekayasa
aktivator plasminogen jaringan manusaia yang tidak dimodifikasi, sedangkan
9
pada reteplase beberapa asam amino dihilangkan.(24) Obat ini bekerja lebih selektif
mengaktivasi plasminogen yang mengikat fibrin dari pada plasminogen bebas di
dalam darah. Dengan demikian, t-PA bekerja lebih selektif terhadap bekuan darah
dan fibrin.(26)
2.2.3 Terapi fibrinolitik pada STEMI
Terapi fibrinolitik lebih baik diberikan dalam 30 menit sejak masuk (door to
needle time < 30 menit) bila tidak terdapat kontraindikasi. Tujuan utamanya
adalah merestorasi patensi arteri koroner dengan cepat. Terdapat beberapa macam
obat fibrinolitik antara lain tissue plasminogen activator (tPA), streptokinase,
tenekteplase (TNK), reteplase (rPA), yang bekerja dengan memicu konversi
plasminogen menjadi plasmin yang akan melisiskan trombus fibrin.(23)
Aliran di dalam arteri koroner yang terlibat digambarkan dengan skala
kualitatif sederhana dengan angiografi, disebut thrombolysis in myocardial
infarction (TIMI) grading system:
1)
Grade 0 menunjukkan oklusi total (complete occlusion) pada arteri

yang terkena infark.
2)
Grade 1 menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras melewati titik

obstruksi tetapi tanpa perfusi vaskular distal.
3)
Grade 2 menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark ke

arah distal tetapi dengan aliran yang melambat dibandingkan aliran
arteri normal.
4)
Grade 3 menunjukkan perfusi penuh pembuluh yang mengalami

infark dengan aliran normal.(27)
Target terapi reperfusi adalah aliran TIMI grade 3 karena perfusi penuh
pada arteri koroner yang terkena infark akan menunjukkan hasil yang lebih baik
dalam membatasi luasnya infark, mempertahankan fungsi ventrikel kiri, dan
menurunkan tingkat mortalitas.(5,22,23) Selain itu, waktu merupakan faktor yang
menentukan dalam reperfusi, fungsi ventrikel kiri, dan prognosis penderita.
Keuntungan ini lebih nyata bila streptokinase diberikan dalam 6 jam pertama
setelah timbulnya gejala, dengan anjuran pemberian streptokinase sedini mungkin
untuk mendapatkan hasil yang semaksimal mungkin.(28,29)
10
Indikasi terapi fibrinolitik:
Kelas I :
1)
Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolitik harus dilakukan pada

pasien STEMI dengan onset gejala < 12 jam dan elevasi ST > 0,1 mV
pada minimal 2 sandapan prekordial atau 2 sandapan ekstremitas
2)
Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolitik diberikan pada pasien

STEMI dengan onset gejala < 12 jam dan LBBB baru atau diduga
baru.
Kelas II a
1)
Jika tidak ada kontraindikasi, dipertimbangkan terapi fibrinolitik pada

pasien STEMI dengan onset gejala < 12 jam dan EKG 12 sandapan
konsisten dengan infark miokard posterior.
2)
Jika tidak ada kontraindikasi, dipertimbangkan terapi fibrinolitik pada

pasien STEMI dengan onset mulai dari < 12 jam sampai 24 jam yang
mengalami gejala iskemi yang terus berlanjut dan elevasi ST 0,1 mV
pada sekurang-kurangnya 2 sandapan prekordial yang berdampingan
atau minimal 2 sandapan ekstremitas.(5,23)
2.2.4 Keberhasilan terapi fibrinolitik

Fibrinolitik dianggap berhasil jika terdapat resolusi nyeri dada dan
penurunan elevasi segmen ST elektrokardiografi lebih besar 50% dalam waktu 90
menit setelah pemberian fibrinolitik. Fibrinolitik tidak menunjukkan hasil pada
graft vena, sehingga pada pasien paska CABG datang dengan IMA, cara reperfusi
yang lebih efektif adalah PCI.(23) Keberhasilan fibrinolitik juga dapat
diklasifikasikan menjadi 1) Inkomplit, apabila resolusi segmen ST < 30%, 2)
Parsial, apabila resolusi segmen ST 30-70%, 3) Total, apabila resolusi segmen ST
>70% dalam 90 menit sampai 120 menit setelah pemberian fibrinolitik yang
disertai dengan resolusi nyeri dada.(1,2) Terapi fibrinolitik tidak selalu berhasil.
Pada sebuah studi angiografi pada pasien yang mendapatkan terapi fibrinolitik
hanya pada 54% pasien aliran arteri jantungnya terbuka kembali.(6)
Buller et al(31) dalam sebuah studi klinis pada tahun 2008 menyatakan
bahwa dari 221 orang yang mendapatkan terapi fibrinolitik 60 pasien STEMI
11
orang diantaranya harus mendapatkan rescue PCI akibat kegagalan terapi
fibrinolitik. Studi kohort yang dilakukan French et al (2003)(32) menunjukkan
bahwa 44 % pasien yang mendapatkan terapi fibrinolitik gagal mendapatkan
aliran darah TIMI grade 3 sedangkan 56% lainnya mendapatkan aliran darah
TIMI grade 3 dalam waktu 90 menit setelah pemberian fibrinolitik.
Harkness et al(30) pada penelitian CLARITY-TIMI 28 mengemukakan dari
2340 pasein STEMI yang mendapatkan terapi fibrinolitik ditemukan bahwa 925
pasien (37,2 %) mendapatkan resolusi segmen ST total, 836 pasien (33,6%)
mendapatkan resolusi segmen ST parsial dan 724 pasien (29,1%) mendapatkan
resolusi segmen ST yang inkomplit.
2.3
Onset Serangan dan Keberhasilan Fibrinolitik.

Terapi fibrinolitik lebih baik diberikan dalam 30 menit sejak masuk (door to
needle time < 30 menit) bila tidak terdapat kontraindikasi.(23) Penelitian yang
dilakukan oleh Gibson et al(3) dari 3.845 orang yang mendapatkan terapi
fibrinolitik, rata-rata waktu yang dibutuhkan dari awal pasien merasakan gejala
hingga mendapatkan terapi fibrinolitik adalah sekitar 3 jam pada pasien dengan
TIMI grade 0 dan 1 dan 2,7 jam pada pasien dengan TIMI grade 2 dan 3. Sekitar
26,6 % pasien mendapatkan terapi fibrinolitik lebih dari 4 jam setelah merasakan
nyeri dada pertama sekali. Pada pasien yang mendapatkan terapi fibrinolitik lebih
cepat maka akan mendapatkan hasil perfusi miokardial independen yang lebih
baik. Penelitian ini juga menunjukkan adanya hubungan patofisiologi antara
panjangnya waktu yang dibutuhkan dari gejala nyeri dada sampai mendapatkan
terapi referpusi dengan referpusi miokardial akibat oklusi pembuluh darah dan
dengan buruknya outcome terhadap pasien.
Labriolle et al(34) menyatakan bahwa dari 299 pasien yang mendapatkan
terapi fibrinolitik, waktu rata-rata dari onset gejala hingga pemberian terapi adalah
sekitar 191 103 menit. Pada penelitian ini juga didapatkan bahwa pasien yang
mendapatkan terapi fibrinolitik kurang dari 2 jam setelah onset gejala akan
mendapatkan angka mortalitas yang lebih baik 1 tahun kemudian.
Penelitian yang dilakukan oleh Armstrong et al(35) menunjukkan bahwa dari
116 orang pasien dengan onset 3 jam sejak pertama kali mengalami nyeri dada
12
didapatkan bahwa 36,3% diantaranya harus mendapatkan angiografi setelah 6 jam
karena kegagalan terapi fibrinolitik dan fibrinolitik dinyatakan juga berhubungan
dengan peningkatan yang signifikan resiko perdarahan intrakranial. Studi lainnya
yang melibatkan 352 orang yang mendapatkan terapi fibrinolitik didapatkan
bahwa resolusi segmen ST <30% didapatkan pada pasien dengan onset 7013
menit, resolusi segmen ST 30-70% pada pasien dengan onset 466 menit, dan
resolusi >70% pada pasien dengan onset 411 menit.(36)
2.4
Lokasi Infark dan Keberhasilan Fibrinolitik

Penelitian yang dilakukan oleh Zeymer et al(4) menunjukkan bahwa pada
infark anterior dari 1120 orang pasien maka 29% diantaranya mengalami
kegagalan terapi fibrinolitik, sedangkan untuk infark inferior dari 1599 orang 21%
diantaranya mengalami kegagalan terapi fibrinolitik. Ko et al(38) dalam studi
berdasarkan populasi menyatakan bahwa dari 1517 orang yang mendapatkan
terapi fibrinolitik maka didapatkan 611 orang yang mengalami kegagalan terapi
fibrinolitik dan 43,2 % diantaranya merupakan STEMI anterior.
Studi lainnya yang melibatkan 352 orang pasien yang mendapatkan terapi
fibrinolitik didapatkan bahwa pasien dengan infark anteroseptal, 21 orang resolusi
segmen ST-nya <30%, 49 orang antara 30-70% dan 42 orang >70%, sementara
untuk infark Inferior/posterior 19 orang <30%, 39 orang 30-70% dan 140 orang
>70%. Infrak lateral terdapat 2 orang dengan resolusi segmen ST <30%, 2 orang
30-70% dan 9 orang dengan resolusi >70%.(36)
De Lemos et al(39) dalam penelitiannya mendapatkan bahwa dari 444 orang
pasien yang mendapatkan terapi fibrinolitik 184 orang merupakan infark anterior
dan 260 orang dengan infark inferior. Pasien dengan infark anterior 66 orang
diantaranya mendapatkan resolusi segmen ST <30%, 71 orang 30-70%, dan 47
orang >70%. Pasien dengan infark inferior 52 orang mendapatkan resolusi
segmen ST <30%, 47 orang 30-70% dan 161 orang >70%.
13
2.5
Kerangka Teori
Faktor Risiko:
1.
2.
3.
4.
Patogenesis:
1. Aterosklerosis
2. Ruptur Plak
Hipertensi
Hiperlipidemia
Diabetes Mellitus
Riwayat Merokok
Waktu
Serangan
STEMI
Lokasi
Infark
Onset
Serangan
Fibrinolitik
Gambar 2.3 Kerangka Teori
BAB III
METODE PENELITIAN
3.1
Jenis dan Rancangan Penelitian

Penelitian ini adalah penelitian analitik observasional retrospektif dengan
pendekatan rancangan penelitian potong lintang (cross sectional).(40) Rancangan

penelitian cross sectional merupakan rancangan penelitian dengan melakukan
pengukuran atau pengamatan pada saat yang bersamaan, menguraikan atau
mendeskripsikan suatu keadaan dalam suatu komunitas (exploratory study) dan
selanjutnya menjelaskan suatu keadaan tersebut (explanatory study), melalui
pengukuran atau pengumpulan variabel korelasi yang terjadi pada objek penelitian
secara simultan atau dalam waktu yang bersamaan.(41,42)
3.2
Tempat dan Waktu Penelitian
3.2.1 Tempat penelitian

Penelitian dilakukan di ruang Intensive Cardiac Care Unit (ICCU) dan
Instalasi Rekam Medik Rumah Sakit Umum Daerah dr. Zainoel Abidin Banda
Aceh.
3.2.2 Waktu penelitian
Penelitian dilakukan pada periode September 2013 Januari 2014.
3.3
Populasi dan Sampel Penelitian
3.3.1 Populasi
Pasien dengan diagnosa STEMI dan telah mendapatkan terapi fibrinolitik
yang dirawat di ruang Intensive Cardiac Care Unit (ICCU) rumah sakit Umum
Daerah dr. Zainoel Abidin Banda Aceh.
3.3.2 Sampel
Sampel diambil secara consecutive sampling, yaitu peneliti mengambil
sampel dari subjek (pasien dengan diagnosa STEMI dan telah mendapatkan terapi
fibrinolitik yang dirawat di ruang ICCU rumah sakit Umum Daerah dr. Zainoel
14
15
Abidin Banda Aceh) sampai jumlah subjek minimal terpenuhi.
3.3.3 Kriteria inklusi
1. Pasien pria dan wanita dengan diagnosa STEMI yang telah
mendapatkan terapi fibrinolitik.
3.3.4 Kriteria ekslusi
1. Pasien STEMI dengan gambaran EKG yang menunjukkan adanya
ganguan hantaran intraventrikular (kompleks QRS > 100 ms) termasuk
blok AV derajat II dan III.
2. Pasien STEMI dengan sepsis
3. Pasien dengan luka bakar yang luas saat mengalami STEMI
4. Pasien STEMI dengan Hipotermi
3.3.5 Besar sampel
Besarnya sampel penelitian yang ditentukan secara consecutive sampling,
yaitu semua pasien yang telah diseleksi berdasarkan kriteria inklusi dan eksklusi
dari periode Januari 2013 sampai Desember 2013.(43)
Besar sampel ditentukan dengan rumus formulasi sampel tunggal ketepatan
absolut(42):
Dimana:
Q: 1- P
n: Besar sampel
Z: Tingkat kepercayaan 95% hipotesis dua arah = 1,96
P: Perkiraan Proporsi Populasi 44% berdasarkan kepustakaan(32) = 0,44
d: Tingkat kesalahan yang diperbolehkan = 0,20, Power Peneliti 80%.
Berdasarkan rumus di atas maka diperoleh sampel minimal penelitian
adalah:
16
Jadi besar sampel minimal dalam penelitian ini adalah 24 orang.

3.4
Kerangka Konsep
Variabel Dependen:
1. Onset Serangan
2. Lokasi Infark
Variabel Independen:
Keberhasilan
Fibrinolitik
Gambar 3.1 Kerangka Konsep Penelitian

3.5
Variabel Penelitian dan Definisi Operasional
3.4.1 Variabel penelitian
Variabel Independen
1.
Onset Serangan
2.
Lokasi Infark
Variabel Dependen
1.
Keberhasilan Fibrinolitik
3.4.2 Definisi operasional

Definisi operasional dari variabel-variabel penelitian ini adalah sebagai
berikut:
1.
Onset Serangan
Jumlah waktu yang telah berlangsung mulai dari pasien merasakan
nyeri dada khas infark miokard hingga pasien mendapatkan terapi

fibrinolitik dalam satuan jam.(8)
2.
Lokasi Infark
Area jantung pada pasien STEMI yang mengalami infark akibat tidak
ada atau berkurangnya suplai darah ke area tersebut yang dikonfirmasi
17
dengan
menilai
elevasi
segmen
ST
pada
sadapan-sadapan
elektrokardiografi (EKG) tertentu. Lokasi infark dapat dibagi menjadi 3

yaitu: anterior (apabila terlihat elevasi segmen ST pada sadapan I, aVL,
V1-V6), dan inferior (apabila terlihat elevasi segmen ST pada sadapan
II,III dan aVF.(44)
3.
Efektivitas pemberian terapi dengan obat fibrinolitik terhadap oklusi
pembuluh darah pada pasien STEMI yang ditentukan dengan resolusi

segmen ST pada gambaran EKG. Keberhasilan fibrinolitik dapat
diklasifikasikan menjadi 1) Inkomplit, apabila resolusi segmen ST < 30%,
2) Parsial, apabila resolusi segmen ST 30-70%, 3) Total, apabila resolusi
segmen ST >70% dalam 90 menit sampai 120 menit setelah pemberian
fibrinolitik yang disertai dengan resolusi nyeri dada. (1,2) Pada penelitian
ini resolusi segmen ST diklasifikasikan sebagai gagal apabila resolusi
segmen ST < 30%, dan berhasil apabila resolusi segmen ST 30%
4.
Usia
Usia pasien pada saat pertama sekali didiagnosa STEMI, dihitung
berdasarkan tahun kelahiran.

5.
Jenis Kelamin
Ciri biologis pasien terdiri dari laki-laki dan perempuan.
Untuk penjelasan tentang alat ukur, hasil ukur dan skala pada masing
masing variabel di atas disajikan pada Tabel 3.1. berikut.
Tabel. 3.1 Alat Ukur, Hasil Ukur dan Skala dari Variabel
No
Variabel
Alat Ukur
Hasil Ukur
Skala
Variabel Independen
1
Onset Serangan
Rekam
1. 4 Jam
Medik
2. > 4 Jam
Kategorik
18
Lanjutan Tabel 3.1
2
Lokasi Infark
EKG
1. Anterior
Kategorik
2. Inferior
Variabel Dependen
1
EKG
1.Gagal: Apabila Kategorik

resolusi
segmen
ST < 30%
2. Berhasil
Apabila
resolusi
segmen ST 30%
3.6
Alat/Instrumen dan Bahan Penelitian
3.5.1 Lembaran penelitian

Lembaran penelitian digunakan untuk mencatat semua data pasien seperti
tanggal pemeriksaan, nomor urut pasien, identitas pribadi, hasil anamnesis, hasil
pemeriksaan fisik, hasil rekaman EKG, hasil laboratorium darah dan data-data
lain yang diperlukan.
3.5.2 Hasil rekaman EKG
Hasil rekaman EKG pasien infark miokard yang diperiksa di RSUD dr.
Zainoel Abidin Banda Aceh dan telah dibaca oleh dokter sebelum dan sesudah
pemberian fibrinolitik.
3.7
Teknik Pengumpulan Data

Data yang dikumpulkan adalah data primer yang didapatkan dengan cara
wawancara dan observasi langsung kepada pasien untuk mendapatkan data

tentang data umum pasien, keadaan klinis pasien, waktu serangan, riwayat
penyakit hipertensi dan riwayat merokok. Selanjutnya mengambil data sekunder
dari rekam medik untuk mendapatkan data mengenai hasil pemeriksaan fisik,
pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan elektrokardiograpi (EKG).
19
3.6.1 Mengukur resolusi segmen ST
Elevasi segmen ST (STE) yang diukur adalah titik segmen ST dengan jarak
20 ms setelah J-Point (batas antara akhir kompleks QRS dan awal segmen ST)
pada EKG. Kemudian diukur seberapa jauh elevasi yang terjadi dari titik tersebut
di atas hingga ke garis isoelektrik. Pengukuran dilakukan pada EKG sebelum dan
sesudah pemberian terapi fibrinolitik.
J-Point
Gambar 3.2 EKG normal dan J-Point. (5)

Untuk infark anterior dilakukan penjumlahan pengukuran elevasi segmen
ST pada sadapan I, aVL, V1 sampai V6. Pada infark inferior dilakukan
penjumlahan pengukuran elevasi segmen ST pada sadapan II,III, aVF, V5 dan
V6.(39) Lalu kemudian dihitung berapa persen resolusi segmen ST dengan rumus
sebagai berikut(30):
3.8
Prosedur Penelitian
Pasien yang telah memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi diwawancara
mengenai waktu serangan jantung, riwayat penyakit hipertensi dan diabetes

mellitus serta riwayat merokok. Kemudian dilanjutkan dengan pengambilan data
sekunder dari rekam medik, pemeriksaan EKG setelah serangan, hasil
20
pemeriksaan laboratorium, dan juga informasi mengenai faktor resiko yang
terdapat pada rekam medik terdahulu.
Secara ringkas, prosedur penelitian diilustrasikan pada gambar berikut ini.
Surat izin penelitian dari Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala
Surat izin penelitian dari Rumah Sakit Umum Daerah dr. Zainoel Abidin
Pasien Post Fibrinolitik dirawat di ICCU
Sampel memenuhi kriteria inklusi
Inform Consent dan wawancara kepada pasien mengenai data umum,
riwayat penyakit hipertensi, riwayat merokok dan onset serangan
Pengumpulan data sekunder berupa rekam medik, hasil pemeriksaan fisik,
rekaman EKG, dan hasil pemeriksaan laboratorium
Data diedit, dikoding dan ditabulasi, analisa univariat dan bivariat
Gambar 3.2 Alur Penelitian
3.9
Analisa Data Penelitian

1. Sebelum dianalisis data akan diedit, dikoding, ditabulasi dan dimasukkan
ke dalam program di komputer.
2. Analisis data yang digunakan pada penelitian ini adalah analisis univariat,
dan bivariat dengan menggunakan software SPSS 17.
3. Analisa univariat digunakan untuk mendeskripsikan masing-masing
variabel independen dan dependen. Variabel yang berbentuk kategorik
disajikan dalam bentuk proporsi.
4. Analisa bivariat digunakan untuk menguji hipotesis pada : 0,05, yaitu
menguji hubungan masing-masing variabel independen dengan variabel
dependen. Uji analisa yang digunakan adalah uji Chi-Square, apabila data
yang didapat tidak memenuhi syarat untuk dilakukan uji Chi-Square, maka
akan dilakukan uji alternatif Fisher.(45)
BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1
Hasil Penelitian
Pengumpulan data pada penelitian ini dilaksanakan di ruang Intensive
Cardiac Care Unit (ICCU) dan Instalasi Rekam Medik RSUD dr. Zainoel Abidin
Banda Aceh dari bulan Agustus tahun 2013 hingga Januari tahun 2014. Selama
periode tersebut, telah didata
pasien yang dirawat di ruang ICCU dengan
diagnosa Infark Miokard Akut dengan ST-Elevasi (STEMI) mulai bulan Januari
hingga Desember tahun 2013. Kasus STEMI yang tercatat di ICCU pada periode
tersebut adalah sebanyak 132 kasus.
Setelah pemilahan lebih lanjut, terdapat 25 kasus STEMI (18,93%) yang
mendapatkan fibrinolitik serta memenuhi kriteria inklusi dan ekslusi, sedangkan
117 kasus tidak mendapatkan fibrinolitik dengan alasan onset serangan lebih dari
12 jam 93 kasus (79,49%), pasien menolak untuk mendapatkan fibrinolitik 11
kasus (9,4%) dan tanpa keterangan 13 kasus (11,11%).
Pasien dengan
Diagnosa
STEMI
(n=132orang)
Non-Fibrinolitik
(n=117 orang)
Alasan :
1) Onset > 12 Jam (79,49%)
2) Menolak Fibrinolitik
(9,4%)
3) Tanpa Keterangan
(11,11%)
Fibrinolitik
(n=25 orang)
STEMI Anterior
(n=11 orang)
STEMI Inferior
(n=14 orang)
Gambar 4.1 Gambaran jumlah pasien STEMI yang mendapatkan fibrinolitik dan
tidak mendapatkan fibrinolitik periode Januari Desember 2013
21
22
4.1.1 Karakteristik subjek
Pada penelitian ini karakteristik subjek yang diteliti adalah usia, jenis
kelamin, pekerjaan, pendidikan, riwayat merokok, riwayat penyakit hipertensi dan
diabetes mellitus. Mayoritas subjek berada pada kelompok usia 50-61 tahun yakni
(48%). Untuk karakteristik usia dari data penelitan didapatkan rata-rata usia
subjek adalah 51,2 tahun dengan usia termuda 32 tahun dan usia tertua adalah 72
tahun sehingga rentang datanya adalah 40. Simpangan baku dari data ini adalah
7,53. Proporsi STEMI yang mendapatkan fibrinolitik lebih besar pada pasien lakilaki daripada perempuan yaitu 23 orang (92%) laki-laki dan 2 orang perempuan
(8%). Berdasarkan pekerjaan mayoritas subjek bekerja sebagai Wiraswasta, yaitu
12 orang (48%), sedangkan berdasarkan
pendidikan mayoritas
subjek
berpendidikan Sekolah Lanjutan Atas (SLA) yaitu sebanyak 18 orang (72%).

Untuk riwayat penyakit hipertensi didapatkan subjek sebanyak 14 orang (56%), 8
orang (32%) subjek memiliki riwayat diabetes mellitus, dan 12 orang subjek
(48%) memiliki riwayat merokok. Berikut karakteristik subjek disajikan dalam
tabel 4.1.
Tabel 4.1 Karakteristik Subjek
Karakteristik
Frekuensi
Persentase (%)
a. 31-40
12
b. 41-50
36
c. 51-60
12
48
d. 61-70
e. 71-80
a. Laki-laki
23
92
b. Perempuan
a. PNS
25
b. Wiraswasta
12
48
c. Petani
16
d. Ibu Rumah Tangga
Usia
Jenis Kelamin
Pekerjaan
23
Lanjutan Tabel 4.1
Pendidikan
a. SLP
b. SLA
18
72
c. S1
10
Riwayat Hipertensi
14
56
Riwayat Merokok
12
48
Riwayat Diabetes Mellitus
32
4.1.2 Waktu serangan

Pada penelitian ini didata waktu serangan STEMI pada setiap subjek
penelitian, dimana waktu serangan STEMI paling banyak dijumpai pada
kelompok waktu 12:00 17:59 yaitu sebanyak 8 orang (32%). Distribusi
frekuensi waktu serangan IMA disajikan pada Gambar 4.2 berikut.
Frekuensi
Waktu Serangan STEMI

10
8
6
4
2
0
00:00 - 05:59 06:00 - 11:59 12:00 - 17:59 18:00 - 23:59

Waktu Serangan
Gambar 4.2 Distribusi frekuensi waktu serangan STEMI
4.1.3 Onset serangan
Pada penelitian ini didapatkan onset serangan subjek paling banyak
dijumpai pada kelompok 4 jam yaitu 17 orang (68%).Onset serangan paling
lama adalah 9 jam sedangkan yang paling singkat adalah 1 jam. Nilai rata-rata
onset serangan pada subjek adalah 4,26 jam dengan simpangan baku 2,46.
Gambaran data onset serangan dapat dilihat pada tabel 4.2 berikut.
24
Tabel 4.2 Distribusi karakteristik subjek berdasarkan onset serangan
Onset Serangan
Frekuensi
Persentase (%)
4 jam
17
68
> 4 Jam
32
Total
25
100
4.1.4 Lokasi infark

Dari data subjek lokasi infark didapatkan bahwa lokasi infark yang paling
banyak dijumpai adalah infark inferior yaitu sebanyak 14 orang subjek (56%).
Sedangkan untuk lokasi infark anterior didapatkan sebanyak 11 orang subjek
(44%). Berikut distribusinya dapat dilihat di gambar 4.2 berikut.
Lokasi Infark
Inferior
56%
Anterior
44%
Gambar 4.3 Distribusi subjek berdasarkan lokasi infark

4.1.5 Keberhasilan fibrinolitik
Keberhasilan fibrinolitik dinilai dengan analisa resolusi segmen ST pada
elektrokardiografi sebelum dan sesudah subjek mendapatkan fibrinolitik. Peneliti
menemukan bahwa 22 orang subjek (88%) fibrinolitiknya berhasil, dan 3 orang
subjek (12%) yang fibrinolitiknya gagal. Resolusi segment ST terendah adalah 21
% dan resolusi segmen ST tertinggi adalah 91,9 %. Nilai rata-rata untuk resolusi
segmen ST adalah 63,85% dengan simpangan baku 21,56. Gambaran data resolusi
segmen ST dapat dilihat pada tabel 4.3 berikut.
25
Tabel 4.3 Distribusi karakteristik subjek berdasarkan keberhasilan
fibrinolitik.
Frekuensi
Persentase (%)
Gagal
12
Berhasil
22
88
Total
25
100
Berdasarkan karakteristik subjek penelitian yang fibrinolitiknya berhasil

didapatkan bahwa 10 orang (40%) memiliki riwayat merokok, 10 orang (40%)
memiliki riwayat penyakit hipertensi dan 7 orang (28%) memiliki riwayat
penyakit diabetes mellitus. Proporsi riwayat merokok, riwayat penyakit hipertensi
dan riwayat penyakit diabetes mellitus terhadap keberhasilan fibrinolitik dapat
dilihat pada tabel 4.4 berikut.
Tabel 4.4 Proporsi riwayat merokok, penyakit hipertensi, penyakit diabetes
mellitus menurut keberhasilan fibrinolitik
Keberhasilan
Fibrinolitik
Gagal
Merokok
Ya
Tidak
1 (4%)
2 (8%)
Frekuensi Riwayat
Penyakit Hipertensi
Ya
Tidak
1 (4%)
2 (8%)
Penyakit DM
Ya
Tidak
1 (4%)
2 (8%)
Berhasil
11 (44%)
11 (44%)
13 (52%)
9 (36%)
7 (28%)
15 (60%)
Total
12 (48%)
14 (52%)
14 (56%)
11 (44%)
8 (32%)
17 (68%)
4.2
Analisa Bivariat
Analisa bivariat digunakan untuk mengetahui hubungan antara variabel
dependen dengan variabel independen, adapun analisa bivariat hubungan variabel

pada penelitian ini adalah sebagai berikut:
4.2.1 Hubungan onset serangan dengan keberhasilan fibrinolitik
Tabel 4.5 Hubungan onset serangan terhadap keberhasilan fibrinolitik pada
pasien infark miokard dengan ST-Elevasi (n=25)
Onset
Total
Serangan
Gagal
Berhasil
4 jam
17
68
17
> 4 jam
12
20
Total
12
22
88
25
p-Value
0,024
26
Hasil analisa antara onset serangan dan keberhasilan fibrinolitik
menunjukkan bahwa terdapat terdapat hubungan yang signifikan antara onset
serangan dengan keberhasilan fibrinolitik (p value=0,024, =0,05).
4.2.2 Hubungan lokasi infark dengan keberhasilan fibrinolitik
Tabel 4.6 Hubungan lokasi infark terhadap keberhasilan fibrinolitik pada
pasien infark miokard dengan ST-Elevasi (n=25)
Lokasi Infark
Total
Gagal
Berhasil
Anterior
10
40
17
Inferior
12
48
Total
12
22
88
25
p-Value
1,000
Hasil analisa lokasi infark dan keberhasilan fibrinolitik menunjukkan bahwa

tidak terdapat terdapat hubungan yang signifikan antara onset serangan dengan
keberhasilan fibrinolitik (p value=1,000, =0,05).
4.3
Pembahasan
Penelitian ini merupakan penelitian analitik observasional dengan tujuan
untuk membuktikan adanya hubungan antara onset serangan dan lokasi infark
terhadap keberhasilan fibrinolitik pada pasien infark miokard dengan ST-Elevasi
(STEMI). Pada periode Januari hingga Desember tahun 2013, dari 132 orang
pasien yang didiagnosia dengan STEMI yang dirawat di ruang ICCU terdapat 25
orang pasien yang mendapatkan terapi fibrinolitik.
Pada gambar 4.1 terlihat bahwa subjek penelitian yang mendapatkan
fibrinolitik adalah 25 orang (18,93%) dari 132 orang pasien dengan diagnosa
STEMI yang dirawat di ICCU, angka ini jauh lebih kecil bila dibandingkan
dengan dengan penelitian yang dilakukan oleh Sendon et al(6) yaitu sebesar 21%.
Hal ini terjadi akibat beberapa faktor diantaranya: 1) onset serangan lebih dari 12
jam yaitu 93 kasus (79,49%). Hal ini terjadi dikarenakan banyak pasien yang
belum memahami gejala dan tanda infark miokard akut sehingga pasien tidak
langsung pergi ke fasilitas layanan kesehatan saat mengalami gejala dan tanda
tersebut. Hal tersebut menyebabkan pasien datang ke fasilitas layanan kesehatan
dengan onset yang terlambat. 2) pasien menolak untuk mendapatkan fibrinolitik
27
yaitu 11 kasus (9,4%). Hal ini terjadi karena pasien khawatir akan efek samping
dan risiko fibrinolitik ketika dokter mengajukan inform consent tindakan
fibrinolitik, sehingga pasien menolak untuk di fibrinolitik. 3) tanpa keterangan 13
kasus yaitu (11,11%). Pasien-pasien yang tanpa keterangan adalah pasien dengan
onset serangan < 12 jam dan tidak memiliki kontraindikasi untuk diberikan
fibrinolitik, serta tidak ada surat penolakan untuk tindakan fibrinolitik, tetapi
tidak mendapatkan tindakan fibrinolitik.
Dalam penelitian ini didapatkan bahwa rata-rata pasien berusia 51,2 tahun
dengan usia termuda adalah 31 tahun dan usia tertua 72 tahun. Rata-rata usia ini
lebih tinggi dari dari pada rata-rata usia pada meta-analisis terhadap pasien
STEMI yang mendapatkan terapi fibrinolitik yang dilakukan oleh Binberk AS,
Rao NS, Van de Werf F, dan Sobel BE(47) yaitu 47,1 tahun. Berdasarkan hal
tersebut diketahui bahwa telah terjadi pergeseran usia penderita STEMI dari usia
tua ke usia yang lebih muda. Hal ini kemungkinan terjadi akibat perubahan gaya
hidup yang terjadi saat ini meliputi merokok, stress, konsumsi makanan tidak
sehat, obesitas, kadar kolesterol dan gula darah yang tinggi. Hal tersebut juga
merupakan faktor resiko penyakit jantung koroner.(5,48,49)
Mayoritas subjek penelitian ini adalah laki-laki yaitu 23 orang (92%) hal ini
sejalan dengan penelitian Sultana et al(50) yang mendapatkan terapi fibrinolitik
lebih banyak pada pasien laki-laki daripada perempuan dengan persentase sebesar
67,3%. Hal ini terjadi karena laki-laki berisiko lebih besar untuk terkena STEMI
dan penyakit jantung koroner lainnya daripada perempuan, namun pada usia 60
hingga 70 tahun angka kejadian penyakit jantung koroner antara laki-laki dan
perempuan adalah sama. Hal tersebut terjadi karena wanita telah kehilangan efek
perlindungan akibat pengaruh dari semakin sedikitnya jumlah hormon
esterogen.(51)
Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa sebagian besar pasien tidak
menderita hipertensi (56%) dan yang menderita hipertensi adalah 44%. Hasil ini
lebih kecil bila dibandingkan dengan penelitian yang lakukan oleh Bhatt et al(52)
yang mendapatkan pasien STEMI yang difibrinolitik menderita hipertensi adalah
64%. Hasil penelitian ini juga tidak sejalan dengan data yang didapatkan secara
nasional, yang menyatakan bahwa risiko penyakit jantung sejalan dengan
28
peningkatan tekanan darah. Peningkatan tekanan darah sistolik 130 139 mmHg
dan tekanan diastolik 85 89 mmHg akan meningkatkan resiko penyakit jantung
dan pembuluh darah sebesar 2 kali dibandingkan dengan tekanan darah kurang
dari 120/80 mmHg.(53) Perbedaan hasil penelitian ini disebabkan karena hipertensi
tidak terkontrol dan kronik merupakan kontraindikasi relatif pemberian terapi
fibrinolitik.
Hasil penelitian didapatkan pasien yang menderita diabetes mellitus adalah
32% dari 25 orang. Angka ini lebih besar bila dibandingkan dengan penelitian
yang dilakukan oleh Ko et al(38) dan Westerhout et al(54) yaitu sebesar 24,1% dan
11,3 %. Hal ini terjadi karena subjek penelitan lebih banyak yang berusia lanjut.
Hal tersebut dapat dijelaskan oleh teori sindrom resistensi insulin pada usia lanjut,
dimana penderita diabetes usia lanjut beresiko mengalami penyakit jantung
koroner dikemudian hari akibat menurunnya toleransi glukosa pada usia lanjut
yang berhubungan dengan berkurangnya sensitivitas sel perifer terhadap insulin.
Faktor sekunder yang juga menyertai kejadian tersebut adalah perubahan pola
hidup dan peningkatan timbulnya aterosklerosis yang ditandai dengan
hiperglikemi.(55) Penelitian yang dilakukan pada hewan coba menunjukkan adaya
hubungan diabetes mellitus dengan kegagalan fibrinolitik. Hal tersebut terjadi
karena pada keadaan diabetes akan terjadi perburukan terhadap cedera endotel
arteri koroner yang diperantarai oleh stress oksidatif pada endotel.(56) Selain itu,
pada penelitian DIGAMI juga menunjukkan bahwa terdapat hubungan antara
kadar gula darah pada pasien diabetes mellitus dengan luasnya infark, dimana luas
infark merupakan salah satu faktor berhasil atau tidaknya suatu fibrinolitik.(57)
Merokok merupakan salah satu faktor resiko utama dalam kejadian STEMI
dan penyakit jantung koroner lainnya. Dalam penelitian ini didapatkan subjek
yang memiliki riwayat merokok adalah berjumlah 11 orang (44%) persentase ini
lebih kecil bila dibandingkan dengan penelitian yang dilakukan oleh Westerhout
et al(54) yaitu sebesar 59,1%. Merokok berperan terhadap penyakit ini melalui
peningkatan kadar karbon monoksida, pelepasan katekolamin yang menyebabkan
vasokontriksi dan cedera pada tunika intima, dan terjadinya adhesi trombosit.(58)
Penelitian yang dilakukan oleh Kirtane et al(59) menunjukan bahwa terdapat
hubungan
antara
merokok
dan
keberhasilan
fibrinolitik.
Perokok
bila
29
dibandingkan dengan bukan perokok, maka perokok akan mendapatkan
keberhasilan fibrinolitik yang lebih baik. Hal ini terjadi karena pada perokok yang
mendapatkan fibrinolitik akan terjadi lisis terhadap trombus yang komplit. Lisis
trombus komplit ini dipengaruhi oleh perbaikan independen perfusi mikrokardial
pada arteri koronaria (smokers paradox).
Waktu serangan STEMI merupakan salah satu variabel yang dinilai pada
penelitian ini. Pada gambar 4.2 terlihat kelompok rentang waktu 12:00 17:59
memiliki frekuensi terbanyak. Hasil penelitian ini berbeda dengan penelitian
lainnya, dimana didapatkan dari 811 responden insiden puncak terjadinya STEMI
adalah pada kelompok rentang waktu pukul 06.00 11.59 yaitu sebesar
33,17%.(19) Hal ini terjadi karena jumlah subjek yang sedikit dan subjek
merupakan pasien STEMI yang mendapatkan fibrinolitik yang memiliki proporsi
kecil dari total keseluruhan pasien STEMI.
Rata-rata onset serangan pada penelitian ini adalah 4,26 jam. Nilai ini lebih
besar bila dibandingkan dengan penelitian yang dilakukan oleh Westerhout et
al(54). Penelitian tersebut meneliti subjek sebanyak 640 orang didapatkan rata-rata
onset serangan yang lebih kecil yaitu 2,2 jam.
Hal ini dikarenakan terdapat
selang waktu yang cukup lama saat pasien pertama kali masuk ke Instalasi Gawat
Darurat hingga mendapatkan fibrinolitik (door-to-needle time). Penelitian yang
dilakukan oleh Farissa(60) didapatkan bahwa hanya 20% dari subjek penelitian
yang door-to-needle time-nya < 30 menit. Adapun sasaran door-to-needle time
berdasarkan panduan American Heart Assocciation adalah < 30 menit.(5) Selain
itu, jarak antara lokasi tempat tinggal pasien dan rumah sakit serta transportasi
pasien ke tempat pasien mendapatkan fibrinolitik juga menyebabkan onset
serangan yang lama.
Hasil penelitian didapatkan perbandingan distribusi frekuensi untuk lokasi
infark antara anterior dan inferior adalah 44% dibanding 56%. Meta analisis yang
dilakukan oleh Binberk AS, Rao NS, Van de Werf F, dan Sobel BE(47)
menunjukkan proporsi yang berbeda dimana infark anterior lebih besar dari pada
infark inferior yaitu 55% banding 41% dengan 4% lokasi infark lainnya.
Penelitian yang dilakukan oleh Zeymer et al(37) menunjukkan bahwa dari 2710
pasien didapatkan kasus infark inferior yang lebih banyak, yaitu 1599 kasus.
30
Penelitian lainnya yang dilakukan oleh De Lemos et al(39) didapatkan bahwa dari
444 orang pasien yang mendapatkan terapi fibrinolitik 184 orang dengan infark
anterior dan 260 orang dengan infark inferior. Hal ini terjadi karena lokasi infark
ditentukan oleh banyak faktor dan arteri koronaria mana yang mengalami
aterosklerosis.
Keberhasilan fibrinolitik dinilai dengan analisa resolusi segmen ST pada
elektrokardiografi sebelum dan sesudah subjek mendapatkan fibrinolitik. Peneliti
menemukan bahwa 22 orang subjek (88%) fibrinolitiknya berhasil. Penelitian
lainnya yang dilakukan oleh Amstrong et al(35) menunjukkan hasil yang berbeda
dimana angka keberhasilan fibrinolitik yang didapatkan pada penelitian tersebut
lebih kecil bila dibandingkan dengan penelitian ini yaitu 64% dari total 1892
pasien. Begitu pula dengan penelitian yang dilakukan oleh Bainey dan Senaratne
(7)
didapatkan angka keberhasilan fibrinolitik yang lebih kecil yaitu 84% dari
totoal 352 pasien yang mendapatkan terapi fibrinolitik. Hal ini terjadi dikarenakan
keberhasilan fibrinolitik dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu: 1) embolisasi
distal pembuluh darah; 2) lamanya durasi dan luas iskemia; 3) cedera pada saat
reperfusi yang terkait dengan kadar leukosit, endotelin-1, kelebihan kadar kalsium
intraselular, dan volume serta aktivitas platelet; 4) faktor resiko individu seperti:
diabetes mellitus, hiperglikemi akut, dan hiperkolesterolemia.(7)
Hasil penelitian ini menunjukkan terdapat hubungan yang bermakna antara
onset serangan dengan keberhasilan fibrinolitik. Hasil ini sejalan dengan teori
yang menyatakan bahwa semakin cepat fibrinolitik diberikan (door-to-needle time
< 30 menit) maka semakin kecil kemungkinan kegagalan fibrinolitik(61). Hasil ini
juga sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Gibson et al(33) yang
menyimpulkan bahwa semakin lama waktu gejala pada pasien STEMI
berhubungan dengan gangguan perfusi miokard independen dan aliran darah
epicardum jantung sesaat setelah pemberian fibrinolitik.
Selain itu, hasil penelitian ini menunjukkan bahwa tidak ada hubungan yang
bermakna antara lokasi infark dan keberhasilan fibrinolitik. Hal ini juga dijelaskan
oleh de Lemos et al(8) dalam penelitiannya terhadap 444 pasien yang mendapatkan
fibrinolitik dimana dalam kesimpulan penelitian ini dinyatakan tidak terdapat
hubungan antara lokasi infark dan keberhasilan fibrinolitik. Hal yang sama juga
31
disimpukan oleh Zeymer et al
(4)
dalam penelitiannya dengan 1120 orang pasien
bahwa tidak ada hubungan antara lokasi infark dengan kegagalan fibrinolitik. Hal
ini terjadi karena bukan lokasi infark yang menjadi faktor penyebab kegagalan
fibrinolitik melainkan lebih kepada luas infark dan onset serangan.
4.4
Keterbatasan Penelitian
Keterbatasan dan hambatan-hambatan dalam penelitian ini adalah:
1.
Jumlah pasien STEMI yang mendapatkan fibrinolitik dalam waktu satu tahun
sangat sedikit.
2.
Kondisi susunan rekam medik di Instalasi Rekam Medik RSUD dr. Zainoel
Abidin yang berubah-ubah serta adanya ketidakcocokan nomor rekam medik
yang tercatat di ICCU dengan yang ada di Instalasi Rekam Medik.
3.
Hasil elektrokardiografi (EKG) yang tidak seragam dan kurang baik

menyulitkan peneliti dalam menganalisa resolusi segmen ST pada EKG.
4.
Pengambilan data pada penelitian ini sebagian besar berasal dari rekam medis
sehingga tidak memungkinkan peneliti untuk mengeksplorasi lebih dalam
data-data yang terkait dengan variabel penelitian.
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1
Kesimpulan
Berdasarkan hasil kajian dan analisa data tentang hubungan onset serangan
dan lokasi infark terhadap keberhasilan fibrinolitik pada pasien infark miokard
dengan ST elevasi, maka peneliti mengambil kesimpulan sebagai berikut:
1.
Terdapat hubungan yang signifikan antara onset serangan dan keberhasilan

fibrinolitik pada pasien infark miokard dengan ST elevasi dan tidak terdapat
hubungan yang signifikan antara lokasi infark dan keberhasilan fibrinolitik
pada pasien infark miokard dengan ST elevasi.
2.
Karakteristik subjek penelitian adalah sebagai berikut: rata-rata usia subjek

penelitian adalah 51,2 tahun. Proporsi jenis kelamin lebih besar laki-laki
(92%) dibandingkan dengan perempuan (8%). Mayoritas subjek penelitian
bekerja sebagai wiraswasta (48%) dan berpendidikan Sekolah Lanjutan Atas
(72%). Terdapat 56% subjek penelitian dengan riwayat hipertensi, 48%
dengan riwayat merokok dan 32 % memiliki riwayat diabetes mellitus.
3.
Rata-rata onset serangan adalah 4,26 jam dengan onset serangan paling
singkat 1 jam dan paling lama 9 jam.
4.
Lokasi infark pada penelitian ini didapatkan infark anterior sebanyak 44%
dan infark anterior sebayak 56%.
5.2
Saran
Berdasarkan kesimpulan di atas maka penulis memberikan saran sebagai
berikut:
1.
Perlu pencatatan yang baik terkait nomor rekam medik dan diagnosa pasien
yang dirawat di ruang Intensive Cardiac Care Unit.
2.
Perlu dilakukan penelitian dengan memperketat kriteria inklusi terkait

dengan door to needle time dan waktu pengukuran elektrokardiografi
sebelum dan sesudah fibrinolitik.
3.
Perlu dilakukan edukasi dan penyuluhan terhadap masayarakat terkait

dengan tanda dan gejala infark miokard akut dan perbaikan terhadap proses
32
33
transportasi pasien rujukan agar dapat mempersingkat waktu dari pasien
merasakan gejala hingga pasien mendapatkan perawatan di rumah sakit.
4.
Diharapkan penelitian selanjutnya dapat dilakukan dengan jumlah sampel

yang lebih banyak sehingga hasil penelitiannya akan lebih representatif.
5.
Perlu dilakukan penelitian yang serupa dengan jenis variabel independen

yang berbeda yang terkait dengan proses pembentukan trombus seperti
kadar trombosit dan kadar leukosit.
34
DAFTAR PUSTAKA
1. WHO. Causes of Death 2008 Summary Tables Geneva: Health Statistics and
Informatics Department-World Health Organization; 2011.
2. Depkes RI. Laporan Riset Kesehatan Dasar (Riskesda) 2007 Jakarta: Badan
Penelitian dan Pengembangan Kesehatan; 2008. h. 110-119.
3. Delima , Mihardja L, Siswoyo H. Prevalensi dan Faktor Determinan Penyakit
Jantung di Indonesia. Buletin Peneliti Kesehatan. 2008; 37: p. 152-49.
4. Alan SG, Mozaffarian D, Vronique LR, Emelia JB, Jarett DB. Heart Disease
and Stroke Statistics-2013 Update : A Report From the American Heart
Association. Circulation. 2012 December; 127: p. e6-e245.
5. O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Casey DEJ, Chung MK, de Lemos JA,
et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation
Myocardial Infarction :A Report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
Circulation. 2012 Descember; 127: p. e362-e425.
6. Langer A, Mitchell WK, Klootwijk P, Maarten LS, Christhoper BG, Barr A, et
al. Prognostic Significance of ST Segment Shift Early After Resolution of ST
Elevation in Patients With Myocardial Infarction Treated With Thrombolytic
Therapy: The GUSTO-I ST Segment Monitoring Substudy. J Am Coll
Cardiol. 1998; 31: p. 738-9.
7. Dennis TW, Puri R, James DR, Matthew IW, Stephen GW. Myocardial NoReflow Diagnosis, Pathophysiology and Treatment. International Journal
of Cardiology. 2013;: p. 1-9.
8. Bonnow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P. Braunwald's Heart Disease: A
Textbook of Cardiovascular Medicine. In. Philadelphia: Saunders Elsevier;
2012. p. 1108-1170.
9. Libby P. Molecular Bases of the Acute Coronary Syndromes. Circulation.
1995; 91: p. 2844-2850.
10. Marytha R. Patofisiologi Sindrom Koroner Akut. Cermin Dunia Kedokteran.
2012 Oktober; 39(4): p. 261-264.
11. Kumar A, Canon CP. Acute Coronary Syndromes: Diagnosis and
Management Part I. Mayo Clin Proc. 2009; 84(10): p. 917-938.
12. Barsness GW, Holmes Jr DR. Coronary Artery Disease: New Approaches
without Traditional Revascularization. In. New York: Springer-Verlag; 2012.
32
35
p. 21-28.
13. Gelfand EV, Cannon CP. Management of Acute Coronary Syndromes. In.
West Sussex: Wiley Blackwell; 2009. p. 1-11.
14. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Buku Ajar Patologi Robbins. In. Jakarta:
EGC; 2007. p. 369-378.
15. Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins Basic Pathology. In.
Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012. p. 350.
16. Schwartz RS, Burke A, Farb A, Kaye D, Lesser JR, Henry TD, et al.
Microemboli and Microvascular Obstruction in Acute Coronary Thrombosis
and Sudden Coronary Death: Relation to Epicardial Plaque Histopathology.
Journal of the American College of Cardiology. 2009 December; 54(32): p.
2167-2173.
17. Bavry AA, Bhatt DL. Acute Coronary Syndrome in Clinical Practice London:
Springer-Verlag; 2009. p. 80-102
18. Nucleus Medical Media. Plaque Rupture and Heart Attack. [Online].; 2009
[cited 2013 Juny 25. Available from: HYPERLINK]
"http://ebsco.smartimagebase.com/plaque-rupture-and-heart-attack/viewitem?ItemID=30468" http://ebsco.smartimagebase.com/plaque-rupture-andheart-attack/view-item?ItemID=30468 .
19. Surez-Barrientos A, Lpez-Romero P, Vivas D, Castro-Ferreira F, NnezGil I, Franco E, et al. Circadian Variations of Infarct Size in Acute Myocardial
Infarction. Heart. 2011; 97: p. 970-976.
20. Jiddou M, Pica M, Boura J, Qu L, Franklin B. Incidence of Myocardial
Infarction With Shifts to and From Daylight Savings Time. Am J Cardiol.
2013; 111: p. 631-635.
21. Siska. Derajat Keparahan Infark Miokard Akut Berdasarkan Waktu Serangan
Pada Penderita Iinfark Miokard Akut di RSUD dr. Zainoel Abidin Banda
Aceh. Skripsi. Banda Aceh: Universitas Syiah Kuala, Fakultas Kedokteran;
2013. h. 29-39
22. Steg G, James SK, Atar D, Badano LP, Blomstrom-Lundqvist C, Borger MA.
ESC Guidelines for The Management of Acute Myocardial Infarction in
Patients Presenting with ST-Segment Elevation. European Heart Journal.
2012; 33: p. 25692619.
23. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2010. h. 1741-1756.
24. Dewoto HR. Antikoagulan, Antitrombotik, Trombolitik, dan Hemostatik. In
Gunawan SG, editor. Farmakologi dan Terapi. 5th ed. Jakarta: Departemen
36
Farmakologi dan Terapeutik FK UI; 2008. p. 815-816.

25. Beggs S, Cosgarea MA, Hatfield NT, Menshouse D, Salinas , Esther , et al.
Introductory Clinical Pharmacology. In. Philadelphia: Lippincott-Williams
Wilkin; 2009. p. 428.
26. Brunton LL, Lazo JS, Parker KL. Goodman & Gilman's The Pharmacological
Basis of Therapeutics. In. New York: McGraw-Hill; 2006. p. 1480-1481.
27. Bawamia B, Mehran R, Qiu W, Kunadian V. Risk Scores in Acute Coronary
Syndrome and Percutaneous Coronary Intervention: A Review. American
Heart Journal. 2013 April;: p. 441-450.
28. Eko A. Streptokinase pada Infark Miokard Akut di RSJHK. Tesis. Jakarta:
Universitas Indonesia, Fakultas Kedokteran; 2007. h. 70-75.
29. A G C Sutton PCG, Price DJA, Grech ED, Hall JA, Davies A, Stewart MJ, et
al. Failure of Thrombolysis by Streptokinase: Detection With a Simple
Electrocardiographic Method. Heart. 2000; 84: p. 149-156.
30. Harkness JR, Sabatine MS, Braunwald E, Morrow DA, Sloan S. Extent of STSegment Resolution After Fibrinolysis Adds Improved Risk Stratification to
Clinical Risk Score for ST-Segment Elevation Myocardial Infarction.
American Heart Journal. 2010 January; 159: p. 55-62.
31. Buller CE, Welsh RC, Westerhout CM, Webb JG, ONeill B, Gallo R, et al.
Guideline Adjudicated Fibrinolytic Failure: Incidence,Findings, and
Management in a Contemporary Clinical Trial. Am Heart J. 2008 January;
155: p. 121-7.
32. French JK, Ramanathan KSJT, Gao W, Theroux P, White HD. A Score
Predicts Failure of Reperfusion After Fibrinolytic Therapy for Acute
Myocardial Infarction. Am Heart J. 2003 March; 145(3): p. 508-14.
33. Gibson CM, Murphy SA, Kirtane AJ, Guigliano RP, Cannon CP. Association
of Duration of Symptoms at Presentation With Angiographic and Clinical
Outcomes After Fibrinolytic Therapy in Patients Outcomes After Fibrinolytic
Therapy in Patients With ST-Segment Elevation Myocardial Infarction.
Journal of the American College of Cardiology. 2004 September; 44(5): p.
980-987.
34. Labriollea Ad, Pacoureta G, Giraudeaub B, Fremont B, Desveaux B, Quillieta
L, et al. Effect of Time to Treatment and Age on One Year Mortality in Acute
STEMI: Difference Between Thrombolysis and Primary Percutaneous
Coronary Intervention. Archives of Cardiovascular Diseases. 2008; 101: p.
48-54.
35. Armstrong PW, Gershlick AH, Goldstein P, Wilcox R, Danays T, Lambert Y,
et al. Fibrinolysis or Primary PCI in ST-Segment Elevation Myocardial
37
Infarction. The New England Journal of Medicine. 2013 April 11; 368(15): p.
1379-87.
36. Bainey KR, Senaratne MP. Is the Outcomes of Early ST-Segment Resolution
after Thrombolytic Therapy in Acute Myocardial Infarction Always
Favorable? Journal of Electrocardiology. 2005 March; 38: p. 354360.
37. Zeymer U, Schroder K, Wegscheider K, Senges J, Neuhaus K, Schroder R.
ST Resolution in a Single Electrocardiographic Lead: A Simple and Accurate
Predictor of Cardiac Mortality in Patients with Fibrinolytic Therapy for Acute
ST-Elevation Myocardial Infarction. American Heart Journal. 2005 January;
149(1): p. 91-97.
38. Ko DT, Atzema CL, Donovan LR, Graham MM, Huynh T, So DY, et al.
Rescue Percutaneous Coronary Interventions for Failed Fibrinolytic Therapy
in ST-Segment Elevation Myocardial Infarction: A Population-Based Study.
American Heart Journal. 2011 April; 161(4): p. 764-770.
39. de Lemos JA, Antman EM, Giugliano RP, McCabe CH, Murphy SA, de Werf
FV, et al. ST-Segment Resolution and Infarct-Related Artery Patency and
Flow After Thrombolytic Therapy. The American Journal of Cardiology.
2000 February 1; 85: p. 299304.
40. Dahlan MS. Langkah-Langkah Membuat Proposal Penelitian Bidang
Kedokteran dan Kesehatan. 2nd ed. Jakarta: CV. Sagung Seto; 2010. h. 65-78.
41. Soekidjo N. Metodologi Penelitian Kesehatan. Edisi Revisi ed. Jakarta:
Penerbit Rineka Cipta; 2006. h. 68-74.
42. Sastroasmoro S, Ismail S. Dasar-Dasar Metodologi Penelitian Klinis. 4th ed.
Jakarta: CV. Sagung Seto; 2011. h. 56-89.
43. Dahlan MS. Besar Sampel dan Cara Pengambilan Sampel dalam Penelitian
Kedokteran dan Kesehatan Jakarta: Penerbit Salemba Medika; 2010. h. 24-30.
44. Vecht R, Gatzoulis MA, Peters NS. Ischaemic (Coronary) Heart Disease. In
ECG Diagnosis in Clinical Pratice. 2nd ed. London: Springer-Verlag; 2009. p.
11-66.
45. Dahlan MS. Statistik Kedokteran dan Kesehatan: Deskriptif, Bivariat, dan
Multivariat Dilengkapi Aplikasi dengan Menggunakan SPSS. 5th ed. Jakarta:
Penerbit Salameba Medika; 2012. h. 70-78.
46. Sendon JL, et al. In-Hospital Outcomes Associated With Fibrinolytic and
Thienopyridine Use in Patients With ST-Segment Elevation Acute Myocardial
Infarction. The Global Registry of Acute Coronary Events. Revista Espaola
de Cardiologa. 2009 May; 62(5): p. 501-509.
38
47. Binberk AS, Rao NS, Van de Werf F, E SB. Meta-Analysis of Studies of
Patients in the United Arab Emirates With ST-Elevation Myocardial
Infarction Treated With Thrombolytic Agents. Am J Cardiol. 2010; 106: p.
1692-1695.
48. Larsen G, Seth M, Gurm H. The Ongoing Importance of Smoking as a
Powerful Risk Factor for STEMI in Young Patients. Journal of the American
College of Cardiology. 2013 March; 61(10): p. E210.
49. Ahmed E, AlHabib KF, El-Menyar A, Asaad N, Sulaiman K, Hersi A. Age
and Clinical Outcomes in Patients Presenting with Acute Coronary
Syndromes. Journal of Cardiovascular Disease Research. 2013; 4: p. 134139.
50. Sultana R, Sultana N, Rasheed A, Rasheed Z, Ahmed M, Ishaq M, et al. Door
to Needle Time of Streptokinase and ST Segmen Resolution Assessing the
Efficiacy of Repefusion Therapy at Karachi Institute of Heart Disease. J Ayub
Med Coll Abbottabad. 2010; 22(1): p. 150-153.
51. Choi J, Daskalopoulou SS, Thanassoulis G, Karp I, Pelletier R, Behlouli H.
Sex and Gender-Related Risk Factor Burden in Patients With Premature Acute
Coronary Syndrome. Canadian Journal of Cardiology. 2014; 10: p. 109-117.
52. Bhatt NS, Solhpour A, Balan P, Barekatain A, McCarthy JJ, Sdringola S, et al.
Comparison of In-Hospital Outcomes With Low-Dose Fibrinolytic Therapy
Followed by Urgent Percutaneous Coronary Intervention Versus Percutaneous
Coronary Intervention Alone for Treatment of ST-Elevation Myocardial
Infarction. Am J Cardiol. 2013; 111: p. 1576-1579.
53. Direktorat Jendral Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan.
Pedoman Pengendalian Faktor Risiko Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah.
1st ed. Jakarta: Kementrian Kesehatan Republik Indonesia; 2011. h. 24-32.
54. Westerhout CM, Bonnefoy E, Welsh RC, Steg PG, Boutitie F, Armstrong PW,
et al. The Influence of Time from Symptom Onset and Reperfusion Strategy
on 1-Year Survival in ST-Elevation Myocardial Infarction: A Pooled Analysis
of an Early Fibrinolytic Strategy Versus Primary Percutaneous Coronary
Intervention from CAPTIM and WEST. American Heart Journal. 2011
February; 161(2): p. 283-290.
55. Boedhi D. Geriatri: Ilmu Kesehatan Usia Lanjut Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2011. h. 44-48.
56. Collet JP, Montalescot G. The Acute Reperfusion Management of STEMI in
Patients with Impaired Glucose Tolerance and Type 2 Diabetes. Diab Vasc
Dis Res. 2005; 2: p. 13643.
57. Malmber K, Ryden L, Efendic S. Randomized trial of insulin-glucose infusion
followed by subcutaneous insulin treatment in diabetic patients with acute
39
myocardial infarction (DIGAMI study): effects on mortality at 1 year. J Am

Coll Cardiol. 1995; 26: p. 57-65.
58. Sylvia AP, Lorraine MW. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. 6th ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2005. h.106-124.
59. Kirtane AJ, Matinezclark P, Rahman AR, Ray KK, Karmpaliotis D, Murphy
SA, et al. Association of Smoking With Improved Myocardial Perfusion and
the Angiographic Characterization of Myocardial Tissue Perfusion After
Fibrinolytic Therapy for ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. J Am
Coll Cardiol. 2005 January; 2: p. 318-28.
60. Farissa IP. Komplikasi Pada Pasien Infark Miokard Akut ST-Elevasi yang
Mendapat Maupun Tidak Mendapat Terapi Reperfusi. Skripsi. Semarang:
Universitas Diponegoro, Program Pendidikan Sarjana Kedokteran; 2012. h.4550
61. Welsh RC, Armstrong PW. Treatment Opportunities with Fibrinolytic. In
Bates ER. Reperfusion Therapy for Acute Myocardial Infarction. Newyork:
Informa Healthcare; 2008. p. 71-90.
40
LAMPIRAN 1
WAKTU PELAKSANAAN PENELITIAN
No
Kegiatan
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
Studi Perpustakaan
Pembuatan Proposal
Survey Awal
Seminar Proposal
Perbaikan Proposal
Pengambilan Data
Pengolahan Data
Pembuatan Skripsi
Sidang Skripsi
Perbaikan Skripsi
Waktu
Tahun 2013/2014
7 8 9 10 11
12
1 2 3
41
LAMPIRAN 2
SURAT PERSETUJUAN RESPONDEN
Saya yang bertanda tangan di bawah ini:
Nama
:
Pekerjaan
:
Alamat
:
Dengan ini saya secara sukarela dan tanpa paksaan bersedia/tidak bersedia
mengikuti HUBUNGAN ONSET SERANGAN DAN LOKASI INFARK
TERHADAP KEBERHASILAN FIBRINOLITIK PADA PASEIN INFARK
MIOKARD DENGAN ST ELEVASI yang dilakukan oleh Rifan Eka Putra
Nst, mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala.
Demikian pernyataan ini saya buat dengan sesungguhnya untuk dapat
dipergunakan seperlunya. Atas perhatiannya saya ucapkan terima kasih.
Banda Aceh,
2013
Wassalam,
42
LAMPIRAN 3
LEMBAR DATA SAMPEL
Kode Sampel
Tanggal Penelitian
Tanggal Masuk ICCU :

I.
II.
Identitas Umum Pasien

1.
Nama
2.
Tanggal Lahir
3.
Umur
4.
Jenis Kelamin
5.
Alamat/Desa
6.
Pekerjaan
7.
Pendidikan
Identitas Keluarga
1.
Nama/Hubungan dengan Pasien
2.
Nomor yang Bisa Dihubungi
III. Hasil Wawancara

1. Waktu Serangan Infark Miokard
2. Riwayat Merokok
3. Riwayat Penyakit Hipertensi
4. Riwayat Penyakit DM
43
IV.
Hasil Pembacaan Rekam Medik

1. No. Register/No. RM
2. Diagnosa
3. Riwayat Penyakit Dahulu
4. Onset Serangan
5. Lokasi Infark
6. Resolusi Segmen ST
Sebelum Fibrinolitik
Sesudah Fibrinolitik
Anterior
Inferior
Anterior
Inferior
Lead I :
Lead II:
Lead I :
Lead II:
aVL:
Lead III:
aVL:
Lead III:
V1:
aVF:
V1:
aVF:
V2:
V5:
V2:
V5:
V3:
V6:
V3:
V6:
V4:
V4:
V5:
V5:
V6:
V6:
44
LAMPIRAN 4
45
LAMPIRAN 5
46
LAMPIRAN 6
47
48
LAMPIRAN 7
49
LAMPIRAN 8
Case Processing Summary
Cases
Valid
N
Missing
Percent
Total
Percent
Percent
Onset * Keberhasilan Fibrinolitik
25
100.0%
.0%
25
100.0%
Lokasi Infark * Keberhasilan
25
100.0%
.0%
25
100.0%
Fibrinolitik
Onset * Keberhasilan Fibrinolitik

Crosstab
Berhasil
Onset
<=4 Jam
Count
Expected Count
% of Total
> 4 Jam
Gagal
17
17
15.0
2.0
17.0
68.0%
.0%
68.0%
7.0
1.0
8.0
20.0%
12.0%
32.0%
22
25
22.0
3.0
25.0
88.0%
12.0%
100.0%
Count
Expected Count
% of Total
Total
Count
Expected Count
% of Total
Total
Chi-Square Tests
Value
Pearson Chi-Square
Continuity Correction
Likelihood Ratio
Exact Sig. (2-
Exact Sig. (1-
sided)
sided)
sided)
.007
4.128
.042
7.761
.005
7.244
b
df
Asymp. Sig. (2-
Fisher's Exact Test

Linear-by-Linear Association
N of Valid Cases
.024
6.955
25
.008
.024
50
a. 2 cells (50,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is ,96.
b. Computed only for a 2x2 table
Risk Estimate
95% Confidence Interval
Value
For cohort Keberhasilan
Lower
1.600
Upper
.935
2.737
Fibrinolitik = Berhasil
N of Valid Cases
25
Lokasi Infark * Keberhasilan Fibrinolitik

Crosstab
Berhasil
Lokasi Infark
Anterior
10
11
Expected Count
9.7
1.3
11.0
40.0%
4.0%
44.0%
12
14
12.3
1.7
14.0
48.0%
8.0%
56.0%
22
25
22.0
3.0
25.0
88.0%
12.0%
100.0%
Count
Expected Count
% of Total
Total
Total
Count
% of Total
Inferior
Gagal
Count
Expected Count
% of Total
Chi-Square Tests
Value
Pearson Chi-Square
Continuity Correction
Likelihood Ratio
Fisher's Exact Test
Exact Sig. (2-
Exact Sig. (1-
sided)
sided)
sided)
.692
.000
1.000
.161
.688
.157
b
df
Asymp. Sig. (2-
1.000
.593
51
Linear-by-Linear Association
.151
N of Valid Cases
.697
25
a. 2 cells (50,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 1,32.
b. Computed only for a 2x2 table
Risk Estimate
95% Confidence Interval
Value
Odds Ratio for Lokasi Infark
Lower
Upper
1.667
.131
21.195
1.061
.798
1.409
.636
.066
6.140
(Anterior / Inferior)
Fibrinolitik = Berhasil
Fibrinolitik = Gagal
N of Valid Cases
25
52
LAMPIRAN 9
RIWAYAT HIDUP
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Nama
Tempat/Tgl Lahir
Riwayat Pendidikan
a. SD
b. SMP
: Rifan Eka Putra Nasution

: Aekkanopan, 29 Oktober 1992
:
: SD Negeri 112265 Perk. Damuli
: SMP Swasta Sultan Hasanuddin
Aekkanopan
c. SMA
: SMA Negeri 1 Kualuh Hulu,
Aekkanopan
Tahun Masuk Universitas
: 2010
Nomor Mahasiswa
: 1007101010146
Program Studi
: Pendidikan Dokter
Tanggal Lulus
:Nomor Ijazah
:Dosen Pembimbing I
: dr. Nurkhalis, Sp. JP-FIHA
Dosen Pembimbing II
: dr. Cut Murzalina, Sp. PK
Pengalaman
:Pekerjaan Sekarang
:Alamat Sekarang
: Jl. Bangau No. 25, Kp. Keuramat,
Kec. Kuta Alam, Banda Aceh
Status
: Belum Menikah
Nama Ayah
: Fachruddin Nasution, S.P
Pekerjaan Ayah
: Pegawai Negeri Sipil
Nama Ibu
: Ridnawati, B. Sc
Pekerjaan Ibu
: Pegawai Negeri Sipil
Alamat Lengkap Orang Tua : Dusun II Desa Damuli Kebun,
Kec. Kualuh Selatan, Kab.
Labuhanbatu Utara, SUMUT
Darussalam, 2 Maret 2014

Mahasiwa Ybs.
(Rifan Eka Putra Nasution)
53
LAMPIRAN 10
Dokumentasi Penelitian

Hubungan Onset Serangan Dan Lokasi Infark Terhadap Keberhasilan Fibrinolitik Pada Pasien Infark Miokard Dengan St-Elevasi

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Hubungan Onset Serangan Dan Lokasi Infark Terhadap Keberhasilan Fibrinolitik Pada Pasien Infark Miokard Dengan St-Elevasi

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

HUBUNGAN ONSET SERANGAN DAN LOKASI

INFARK TERHADAP KEBERHASILAN

RIFAN EKA PUTRA NASUTION

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

Dosen Pembimbing II,

dr. Nurkhalis, Sp. JP-FIHA

dr. Cut Murzalina, Sp.PK

Dr. dr. Mulyadi, Sp. P (K)

Telah lulus Sidang Skripsi pada hari Selasa 4 Maret 2014

Banda Aceh, 2 Maret 2014

HASIL DAN PEMBAHASAN.................................................... 21

KESIMPULAN DAN SARAN..................................................... 32

Alat Ukur, Hasil Ukur, dan Skala dari Variabel.............................. 17

Waktu Pelaksanaan Penelitian ............................................... 40

1.3.1 Tujuan umum

pengembangan ilmu pengetahuan kesehatan khususnya di bidang

ST-Elevasi Miokard Infark (STEMI)

biomarker nekrosis miokard.(5)

Gambar 2.1. Progresivitas Ateroskelerosis.(15)

Gambar 2.2 Ruptur Plak.(18)

pada pagi hari saat tubuh

mempersiapkan diri untuk memulai aktivitas.(19) Serangannya terjadi pada pukul

menghancurkan trombus sangat tergantung waktu. Terapi fibrinolitik yang

Grade 0 menunjukkan oklusi total (complete occlusion) pada arteri

Grade 1 menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras melewati titik

Grade 2 menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark ke

Grade 3 menunjukkan perfusi penuh pembuluh yang mengalami

Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolitik harus dilakukan pada

Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolitik diberikan pada pasien

Jika tidak ada kontraindikasi, dipertimbangkan terapi fibrinolitik pada

Jika tidak ada kontraindikasi, dipertimbangkan terapi fibrinolitik pada

2.2.4 Keberhasilan terapi fibrinolitik

Onset Serangan dan Keberhasilan Fibrinolitik.

Lokasi Infark dan Keberhasilan Fibrinolitik

Gambar 2.3 Kerangka Teori

Jenis dan Rancangan Penelitian

pendekatan rancangan penelitian potong lintang (cross sectional).(40) Rancangan

Tempat dan Waktu Penelitian

3.2.1 Tempat penelitian

Populasi dan Sampel Penelitian

Jadi besar sampel minimal dalam penelitian ini adalah 24 orang.

Gambar 3.1 Kerangka Konsep Penelitian

Variabel Penelitian dan Definisi Operasional

3.4.1 Variabel penelitian

3.4.2 Definisi operasional

nyeri dada khas infark miokard hingga pasien mendapatkan terapi

ada atau berkurangnya suplai darah ke area tersebut yang dikonfirmasi

elektrokardiografi (EKG) tertentu. Lokasi infark dapat dibagi menjadi 3

pembuluh darah pada pasien STEMI yang ditentukan dengan resolusi

berdasarkan tahun kelahiran.

1.Gagal: Apabila Kategorik

Alat/Instrumen dan Bahan Penelitian

3.5.1 Lembaran penelitian

Teknik Pengumpulan Data

wawancara dan observasi langsung kepada pasien untuk mendapatkan data

Gambar 3.2 EKG normal dan J-Point. (5)

mengenai waktu serangan jantung, riwayat penyakit hipertensi dan diabetes

Analisa Data Penelitian

pasien yang dirawat di ruang ICCU dengan

berpendidikan Sekolah Lanjutan Atas (SLA) yaitu sebanyak 18 orang (72%).

d. Ibu Rumah Tangga

Riwayat Diabetes Mellitus

4.1.2 Waktu serangan