e.

Konsistensi,
Lunak/kenyal : Akut
Keras : Ganas

II.A. Point Anamnesis Anemia

1. Lemas, pusing, gliyer, tiduran bangun pusing berkunang-kunang,
jimpe-jimpe, berdebar-debar, sesak, telinga berdenging, nyeri telan
(Plummer vinson sindrom).
2. Intake
ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN FISIK` 3. Pekerja, Sosial ekonomi
4. Riwayat perdarahan ( menstruasi, berak darah )
Anamnesis
Di awal anamnesis, informasi yang didapat tidak selalu lengkap, untuk B. Point Pemeriksaan Fisik
melengkapinya perlu anamnesis ulang jika ditemukan tanda obyektif pada 1. Vital sign
pemeriksaan. 2. Keadaan umum, status gizi
3. Conjungtiva palpebra pucat
I.A. Point anamnesis Hepatitis 4. Bila kronis akan didapatkan : papil lidah atropi, spoon nail (kuku
1. Tipe panas, Lama sendok),
2. Nyeri perut kanan atas 5. Cardiomegali dan sering didapatkan bising sistolik diseluruh ostea
3. Mual, muntah, perut sebah 6. Jangan lupa cari organomegali
4. Air seni seperti teh Splenomegali : Thalasemia, keganasan hematologi
5. Mata kuning Hepatomegali : Keganasan hematologi
6. Riwayat kontak penyakit kuning
Keluarga III.A. Point Anamnesis Panas
Lingkungan 1. mulai Kapan
Sosial Ekonomi 2. Tipe panas, terus-menerus, naik turun, periode normal.
7. Riwayat sakit serupa 3. Sifat, summer/tinggi
8. Riwayat obat-obatan 4. Rasa panas/ meriang panas
9. Riwayat alkoholisme 5. Gejala-gejala yang menyertai
10. Riwayat minum jamu
11. Riwayat Suntik B. Pemeriksaan fisik
12. Riwayat Tranfusi Jangan dilewatkan periksa tonsil Pharing
B. Point Pemeriksaan Fisik : (Point kelainan hepar) IV.A. Point anamnesis DM
1. Icterik 1. Poliuri, polidipsi, polifagi
2. Hepatomegali, deskripsi pomeriksaan 2. BB turun
a. Nyeri tekan 3. Anamnesis sistem:
b. Ukuran, berapa centimeter dari pros. Xipoedeus dan arcus Rambut rontok, mata kabur, gigi goyah/tanggal, batuk pilek,
costa. Gangguan GIT (diare), Gangguan seksual (impotensi). keputihan
c. Tepi (wanita), gatal-gatal alat kelamin, eksim, ulkus, parestesi
tajarn : Hepatitis akut 4. Riwayat penyakit dahulu
tak rata : sirosis, Hepatoma 5. Riwayat berobat, jenis obat/suntikan
tumpul : Hepatitis kronis, CPC 6. Riwayat kontrol teratur/tidak
d. Permukaan 7. Anamnesis familial
licin : Hepatitis
Berbenjol : Hepatoma
 B. Point pemeriksaan fisik B. Point Pemeriksaan Fisik
1. Tinggi badan Diagnosa : underwight, 1. Vital sign
Berat badan normowight, obesitas 2. Tanda-tanda dehidrasi
Terapi : untuk menentukan dietnya
Follow up : untuk mengetahui berat badan VII.A. Point Anamnesis Sesak
sebelum dan sesudah terapi 1. Mulai kapan
2. Sistem & komplikasi ulkus/gangrene 2. Tipe sesak : - terus menerus
- lebih nyaman dengan setengah duduk
V.A. Point Anamnesis Oedem - makin berat saat aktifitas
1. Sejak kapan - tidur malam terbangun karena sesak
2. Riwayat pertama kali, - dipengaruhi cuaca / tidak (dingin)
di tungkai : Jantung 3. Riwayat sakit serupa
di muka : Ginjal 4. Riwayat Penyakit Dahulu : Hipertensi, Asma, TBC
di perut : Hepar 5. Kebiasaan merokok ?
3. Intensitas, pagi hari sore hari 6. Anamnesis system
4. Intake kurang : kemungkinan malnutrisi 7. Anamnesis familial

B. Point Pemeriksaan Oedem B. Point Pemeriksaan Fisik

1. Oedem tungkai : Maleolus medialis ke atas 2 jari ditekan ke 1. Lihat keadaan umum: sianosis, tipe pernafasan (kussmaul, chyne
arah cranial. stokes, biot).
2. Oedem Muka : a. Inspeksi Palpebra 2. Bentuk dada Barel Chest (Emfisematous) :
b. Tekan regio Zigomaticus Perbandingan dengan LMC kanan kiri dan LMC kanan atau kiri
3. Ascites : a. Pekak beralih dengan Linea axilaris media < atau hampir sama
b. Undulasi SIC melebar
c. Knee chest position Hipersonor seperti bunyi kotak karton yang di pukul
3. DD sesak, cari kausanya
VI.A. Point anamnesis Diare
1. Kapan
2. Tipe diare : - Frekuensi
- Volume
- Bau
- Wisma
- Lendir, darah
- Konsistensi
- Kapan sering diare/kapan berkurang
3. Disertai panas, panas dahulu/panas menyusul
4. Mual muntah, muntah dahulu/diare dahulu
5. Nyeri perut
6. Rasa haus, lemas, mengantuk
7. Riwayat makanan sebelumnya, sterilisasi air
8. Riwayat traveling
9. Riwayat pekerjaan/kelelahan
10. Riwayat sakit sebelumnya (misalnya DM, alergi)
11. Riwayat keluarga, lingkungan, sosial ekonomi
 H E PAT O M A

Kausa liver damage : - Primer

- Sekunder oleh karena sirrosis hepatis Cari seromarker
HBV,HCV.

HBV : proses imunologik, Hepatoma tanpa melalui sirosis

HCV : Proses sitopati, harus melalui sirosis kemudian baru
H E PAT O L O G I Hepatoma

Catatan :
Anamnesis Liver damage a. Tidak semua HBV menjadi Hepatoma
- Terasa mengganjal/mrongkol di perut terutama kanan atas b. Jika primer maka diagnosanya adalah "Hepatoma" sebaliknya jika
- Pertumbuhan progresif sekunder maka diagnosanya adalah "Sirrosis dengan komplikasi
- Cari riwayat yang mendukung : Hepatoma"
- R. Sakit kuning
- R Jamu Jenis , frekuensi dan lamanya Menegakkan hepatoma (Five mayor) :
- R Obat 1. Riwayat mrongkol perut dan pertumbuhan progresif
- Jamur (Aflatoksin) 2. Hepatomegali, berbenjol-benjol, nyeri tekan (-)
- R. alkoholik 3. USG Nodul;-nodul & disarsitek
- Riwayat suntik/tranfusi 4. Lab Alfa Feto Protein (AFP) meningkat (N < 15)
5. Biopsi
Palpasi Hepar : 1. Ukuran
2. Konsistensi Penatalaksanaan
3. Tepi 1. Bed rest tidak total
4. Permukaan 2. Diet TKTP mudah dicerna dan diserap
5. Nyeri tekan/tidak 3. Roborantia
4. Prinsip terapi di jepang :
DD Hepatomegali : a Lobektomi bila : 1. Diameter < 2,5 cm
1. Cari tanda-tanda liver disease 2. Letak perifer
2. Cari tanda tanda kausanya : 3. Lobus Sinistra
a. CPC bila : - Penderita lebih enak 1/2 duduk b. Sitostatik : Mitomicin
- Edema kaki c. Embolisasi,
b. Sirosis dengan hepatoma - lebih enak tidur
Prinsipnya : sel tumor rakus O 2 , embolisasi akan menyebabkan
atau - riwayat sakit kuning
sumbatan vaskularisasi dan terjadi gangguan nutrisi dan
Hepatoma primer - hepar berbenjol - benjol
oksigenasi sel tumor necrose
c. Hepatoselluler Ca (HCC) Caranya : Cateter masuk melalui V femoralis abdominal V
porta Foam (emboli) sumbatan necrose
catt : bisakah sirrosis hepatis disertai pembesaran hepar ?
" bisa bila disertai komplikasi hepatoma ". Vaskularisasi hepar ada 2
1. Nutrisi V porta
Sumbatan pada Vena ini akan menyebabk gangguan
kematian sel hepar
 2. Fungsional a. Hepatica
Pada keadaan ruptur hepar ligasi arteri ini tidak Point pemeriksaan fisik didapat :
menyebabkan gangguan sel 1. Ikterik
terutama pada sclera, lidah, telapak tangan
Beda hepatoma dengan metastase : 2. Hepar : Hepatomegali, nyeri tekan (+), Permukaan rata,
- Hepatoma : AFP meningkat tinggi + biopsi tepi tajam, konsistensi lunak.
- Metastase : AFP Normal/naik tidak tinggi + Biopsi Hepatitis akut 10 % splenomegali.

Tumor Marker
Tumor mensekresi substansi tertentu ke dalam darah yang dapat LFT Hepatitis akut Hepatitis kronis sirosis
digunakan sebagai diagnostik dan monitor terhadap terapi SGOT/SGPT <1 >1 Bisa N, atau > 1
Bil direct Bisa naik
Bil indirect bisa turun
Marker Tumor
Alphafetoprotein (AFP) Hepatoma
Carcinoembryonic antigen (CEA) Gastrointestinal Ca
Ca 19-9 Caput Pancreatic Ca albumin globulin makna
Kronik ( ratio < 1 ) karena mekanisme
kompensasi tubuh yang kekurangan protein
produksi globulin naik
N Intake kurang ( hipoalbumin )
H E PAT I T I S

SGOT SGPT
Hepatitis, AMI ( dengan tanda penyakit hepar (-), klinik
A : Akut, laboratorium melonjak sangat tinggi dalam waktu singkat N normal, sesak nafas (+), nyeri dada (+), shock
B :Perjalanan klinik tak sehebat Hepatitis A, jika kronis dapat Sirosis berat )
C : Biasanya kronik, akut pada post tranfusi Hepatitis
- terapi biasanya interferon. Seromarker Hepatitis
Hepatitis A : Ig M anti HAV (akut)
Perjalanan Hepatitis minimal 1 bulan, 3 stadium : Ig G anti HAV (kronik)
A. Stad I (prodromal) : Minggu I (gejala Flu like simptom) Hepatitis B : HBsAg, AntiHBs, HBcAG, Anti HBc, HBeAG, Anti HBe
B. Stad II (ikterik) : Akhir minggu I-II, Hepatitis C : Anti HCV
Gejala : Hepatitis D : DAg
Kencing coklat, sklera ikterik, kondisi tubuh baik, nafsu makan baik,
mual (-)
Akhir minggu II : bilirubin meningkat memuncak turun. catatan :
C. Stad III (konvalesen) : Minggu III-IV, HBsAG (Hepatitis B surface Antigen)
Gejala : - Manifestasi pertama infeksi HBV
KU membaik, Bilirubin naik , SGOT/SGPT turun - Disintesa didalam sitoplasma sel hepar masuk sirkulasi
- Menetap selama 1-12 minggu, > 6 bulan carier.
Disebut Icterus bila Bilirubin > 2 mg%
Pseudo ikterus kulit kuning, sklera tidak, terdapat pada hipercarotinemi Anti HBs
dan makan makanan dengan zat pewarna. - Timbul setelah fase penyembuhan, setelah HBsAG (-)
 - Window period masih (-)
- Menetap lebih lama, bertahun-tahun bisa seumur hidup Untuk membedakan keduanya perlu dilakukan liver biopsi
- Petunjuk : a. berakhirnya infeksi HBV
b. proses penyembuhan Aktif persisten
c. berkurangnya resiko penularan Klinik tampak klinik tak tampak
d. perlindungan infeksi berikutnya ikterik masif klinik baru tampak bila kelelahan/injury
SGOT/SGPT > 3 x N SGOT/SGPT > 2 x N
Anti HBc Bil 1-3
- Sudah timbul saat fase akut dapat sebagai parameter infeksi hepatitis Biopsi : Biopsi :
akut terutama jika HBsAg (-), misalnya pada window period Bridging necrosis Bridging necrosis (-)
- Terdapat selama hidup pada plasma penderita. Piece meal necrosis Piece meal Necrosis (-)
Disarsitek sel hati Arsitektur sel baik

Window periode - HBsAg (-) Disarsitek sel hati

- Anti HBs (-)
- Anti HBc (+)
HBsAg (-), HBeAg (+) infeksius cenderung sirrosis

Penatalaksanaan Hepatitis fulminan Hepatitis akut disertai encepalopati

1. Bed rest total - Hepatitis A Fulminan
2. Diet TKTP - Hepatitis B Kronik sirosis/ Hepatoma
3. Roborantia - Hepatitis C Sirosis sirosis dengan komplikasi Hepatoma
4. Evaluasi : - icterik,
- Hepato/splenomegali
Imunoterapi Hepatitis dengan Interferon
Kriteria Sembuh
Interferon adalah Zat antara berupa mikroprotein yang mengandung
1. Gx hilang (febris (-), nafsu makan baik, urin coklat (-))
nukleus yang dikeluarkan tubuh saat infeksi virus.
2. Ikterus (-)
mekanismenya : - menginduksi sel-sel sekitar yang terinfeksi sehingga
3. Hepar/lien mengecil
rentan terhadap virus
4. SGOT/SGPT < 2x N
- menginaktifasi natural sel killer
5. Serologi HbsAg (-)
Dapat sebagai terapi hepatitis B, C yang belum terjadi komplikasi
Hepatitis B
dengan syarat :
Anti HBs (+)
- Kronik (> 6 bulan)
- dosis 3 juta seminggu 1 kali selama 6 bulan
Pada hepatitis A kesembuhan tidak berdasarkan serologis karena tidak kronis
- indikasi HBV indikasi HCV
1. HBeAg (+) 1. SGOT/SGPT > 3-5 x N
Prosentase : Hepatitis B 90% sembuh
2. HBV DNA (+) 2. HCV RNA (+)
9 % kronis
1 % Hepatoma
Hepatitis C 70% kronis
Terapi dengan interferon berhasil bila :
Kronik Hepatitis a. HBV : - HBeAg (-)
Hepatitis kronis (Lebih dari 6 bulan setelah pengobatan) dibagi dua yaitu : - HBV DNA (-)
1. kronik aktif b. HCV : - SGOT/SGPT Normal
2. kronik persisten - HCV RNA (-)
 c. Biopsi : Normal SIRROSIS HEPATIS
Side efek :
1. Demam, flu like simptom. Definisi : keadaan irreversibel dimana terjadi kerusakan permanen hati,
2. Anoreksia. hepatosit yang nekrose digantikan jaringan fibrosis sehingga terjadi fibrosis &
3. Afek tidak stabil. pengerutan hati, disamping proliferasi hepatosit yang dikelilingi jaringan
4. Rambut rontok. fibrous sehingga terbentuk nodul

Vaksinasi Hepatitis B Dasar diagnosis minimum 5 dari manifestasi :

Kapan boleh vaksinasi ( kreteria Haryono-Subandiri )
Hepatoselluler
HBsAg Anti HBs Anti HBc Vaksinasi - Sklera ikterik
(-) (-) (-) Boleh - Spider nevi (teleangiektasis) Karena hiperestrogenisme.
(-) (+) (+) Tidak perlu - Ginecomastia Normal : estrogen di detoxikasi
(+) (-) (+) Tidak boleh ( infeksius ) - Atropi testis menjadi estriol di hepar.
(-) (+) (-) Post vaksinasi - Palmar erithem
Window periode ( boleh
(-) (-) (+)
vaksin dan boleh tidak ) Hipertensi portal
- Varices oesopagus
Pemberian Vaksin Hepatitis B - Splenomegali
- Kolateral dinding perut
Golongan Dosis inisial 1 bln 6 bln - Ascites
10 mg - HemoroidPerlu RT
Bayi dan anak 10 th 10 mg 10 mg
(0,5 ml)
20 mg Pasien Sirosis mengeluh kembung karena :
Anak 10 th & dewasa 20 mg 20 mg
( 1,0 ml ) a. Pada SH terjadi retensi sekresi asam empedu. AETP (asam empedu total
puasa) tidak ada sehingga motilitas lambung usus menurun. Normalnya
AETP bereaksi dengan esterokinase motilitas lambung dan usus (+)
Catatan : b. Hipostatik gastritis
Vaksin Hepatitis B bersifat imunogenik, memberi respon anti HBs sesudah
pemberian dosis ke 2, meningkat sesudah pemberian dosis ke 3 kemudian
menu. Komplikasi sirosis
1. Hematemesis melena
2. Peritonitis bakterial spontan
3. Ensephalopati hepatik
4. Hepatoma
5. Endotoxemia karena salah satu fungsi hepar sebagai detoxicasi, pada
sirosis detoxicasi toksin tidak ada endotoksemia, contoh
Hiperestrogenisme
6. Ascites permagna

Hematemesis melena
DD Hematemesis melena
1. Pecahnya varices oesophagus
2. Ulcus pepticum : gaster / duodenum
3. Malignansi Ca lambung
 4. Drug induced : gastropati NSAID (directly) untuk memperkuat massa protombin dengan demikian pemberian
5. Penyakit perdarahan : ITP / DHF keduanya secara bersamaan bukanlah overlapping.
6. Gastritis erosif
Kriteria pulang Sirosis dengan Hematemesis melena
7. Mallory weiss sindrom rupturnya mukosa karena muntah-
1. KU baik
muntah yang sering, terdapat pada alkoholik dan kehamilan.
2. Hematemesis melena (-)
3. Anemis (-) indikasi tranfusi jika Hb < 7, sebaiknya untuk
Penatalaksanaan Hematemesis Melena
pemulangan Hb harus > 10, kalau terjadi perdarahan
I. Resusitasi
ulang Hb tidak terlalu drop.
- Bebaskan jalan napas
4. Nafsu makan baik
- O2 jika sesak
5. Komplikasi sirosis (-)
- Atasi syok hipovolemik infus & tranfusi
II. Perbaiki KU
- Bed rest total Ascites
- Puasa 24 jam bebas perdarahan Patogenesis ascites
- Kumbah lambung pasang NGT, kumbah dengan air Es 150 cc, 1. Hipoalbumin
ditunggu 15 menit baru dikeluarkan , ulang Sel hepar rusak sehingga produksi albumin turun Hipoalbumin
tiap 2 jam sampai perdarahan (-). tek osmotik turun ekstravasasi ke interstitiel.
- Koagulansia 2. Hipertensi portal
- Antasid / simetidin tekanan hidrostatik naik permeabilitas meningkat
3. Sumbatan aliran limfe di hepar
Antara 3 lobus hepar terdapat trigonum kiernan yang terdiri atas
III. Cari faktor penyebab/kausa ductus biliveri, a/v hepatica, kelenjar limfe tersumbat karena terjadi
Jika karena sirrosis maka perlu dilakukan sterilisasi usus lavement fibrosis sehingga aliran limfe balik menjadi terhambat
pagi sore dengan laktulosa dan antibiotik neomisin 4. Hiperaldosteronisme sekunder
Fungsi detoxicasi hepar turun hiperaldosteron menyebabkan retensi
Fungsi mag sonde pada sirosis : Na
1. Untuk evaluasi
2. Untuk mengurangi koma hepatikum karena mengurangi jumlah
darah yang masuk ke kolon. Karena di kolon terdapat bakteri yang
akan mengubah darah menjadi amoniak, seharusnya amoniak akan Penatalaksanaan Ascites
diubah di hepar menjadi ureum. Sehingga amoniak tinggi di dalam 1. Bed rest tidak total
darah dan akan menyebabkan koma hepatikum. 2. Diet TKTP Rendah garam <2gr/hari
3. 3 langkah penanganan untuk ascites
I. Infus Albumin untuk Hipoalbuminemia (bisa diganti plasma)
II. Diuretik : - Spironolakton memotong patogenese ascites oleh
Vitamin K dan koagulan karena terjadi hiperaldosteronisme sekunder.
Pemberian vitamin K untuk hematemesis melena karena sirrosis - Furosemid
tidak berguna saat diberikan tapi untuk berjaga-jaga akan perdarahan yang III. Pungsi Ascites (atas indikasi)
akan datang. Pada hepar yang sirrosis tidak lagi memproduksi vit K untuk
pembentukan trombosit / fibrinogen sehingga perlu pemberian vit K dari Diuretik
luar. Bahaya pemberian diuretik jangka panjang adalah :
Vit K diproses 4 hari setelah diberikan selanjutnya masuk kedalam 1. Hipokalemia alkalosis koma
hepar dan diproses untuk memperkuat massa protombin. Sebaliknya Sehingga pemberian Furosemid perlu disertai pemberian preparat
koagulansia (asam traneksamat) bekerja langsung setelah pemberian kalium Aspar K.
2. Hiperurisemi
 Pada ascites permagna, Spironolakton dikombinasikan dengan lasix,
karena :
a. P o t e n s i a s i
b. Tidak perlu tambah kalium karena yang satu hemat kalium Pada tiap pungsi perlu diperhatikan : - Warna
(spironolakton) dan yang satunya lagi ekresi kalium - Kejernihannya
(lasik/furosemid). - Viskositas
c. Spironolakton bekerja efektif setelah 1 minggu, maka kerja lasik -Bau
ialah pada awal-awal, selanjutnya diturunkan atau distop karena - Periksa eksudat/transudat
pada sirrosis terjadi hiperaldosteronime.
Pungsi sirosis bisa :
Pu n g si Serohemoragik Venektasi tertusuk darah cairan ascites (
Indikasi : - Ascites permagna ada jendalan oleh karena fibrin )
- Ascites yang menimbulkan sesak napas Serosanguinus tidak ada jendalan darah ok fibrin (-)
- Ascites yang dengan diuretik tidak membaik
- Ascites yang disertai prolaps uteri Beda transudat dan eksudat
Kontraindikasi :
-Sepsis Transudat Eksudat
-Koma encer pekat
jernih keruh
Pungsi dilakukan, selluler / sedikit selluler
Logis : Sebelah kiri antara umbilicus sampai dengan SIAS kanan bakteri (-) Bakteri (+)
terdapat hepar, kiri lien dimana pembesarannya mengikuti
garis shufner Beda ascites dan kistoma ovarii
Kanan : Boleh, karena hepar mengecil tetapi oleh karena ada
komplikasi hepatoma sebaiknya disebelah kiri saja. Pungsi Ascites Kistoma ovarii
kanan dilakukan pada keadaan : Terlentang seperti perut katak Tidak
- Leukemia - Malaria
Perkusi Pekak beralih (+) (-)
- Hipersplenisme - Kartagerner sindrom

Hari I : 1 liter
Koma Hepatikum
Hari ke II : 1,5 liter
Sindrom neuropsikiatri kompleks dengan ciri gangguan kesadaran, perubahan
Hari ke III : 1,5 liter
perilaku, personalia, asteriksis, flapping tremor dan abnormalitas EEG
Komplikasi pungsi ascites :
Faktor pencetus : - I n f e k s i
- Hipertensi postural
-Demam
- Koma hepatikum
- An e m i a
- Peritonitis
- Alkoholisme
- Obat Hepatotoksik NSAID
Bahaya Ascites bila dipungsi terlalu cepat :
1. Postural hipotensi - Diuretik progresif
Ascites penderita berbaring Splancnicus tertekan - Retensi darah dalam usus
- Pungsi progresif
pengeluaran mendadak splancnicus cepat mengembang darah
masuk splanc bertambah sirkulasi perifer menurun syok
Kollaps. Patofisiologi
2. Gangguan keseimbangan elektrolit
 Retensi darah dalam usus akan dimetabolisme oleh bakteri usus a. Bilirubin
menjadi amoniak, dalam keadaan normal amoniak akan didetoksikasi di 5 ml urin dikocok + 5 ml Bacl 10% saring kertas
hepar menjadi Na OH + H 2O, pada sirrosis fungsi detoksikasi tidak ada. saring dikeringkan + 2-3 tetes Fouchet (+) bila hijau
Amoniak, toksin bakteri dan asam lemak bebas (merkaptan) akan masuk b. Urobilinogen
aliran darah dan toksik ke otak. 10 ml urin + 1 ml reagen W & D campur biarkan 3-5 menit (tidak
Pada penatalaksanaan perlu sterilisasi usus dengan lavemen dan boleh lebih letakkan tabung diatas kertas putih lihat :
pemberian antibiotik yang tidak diabsorbsi oleh usus, antara lain kanamicin - warna merah samar-samar percobaan selesai (+)
& neomicin, sehingga metabolisme bakteri tidak terjadi. - warna merah tidak jelas encerkan 10x - 100x
Normal (+) sampai pengenceran 20x
Tahapan Koma pada Sirosis : Naik bila masih (+) sampai pengenceran 40x
1.Gangguan kesadaran
2.Flaping tremor III. Kapan bilirubin urin (+) kuat, urobilinogen (-)
3. Kontak Patofisologi :
4. Prekoma Pada obstruksi bilier sumbatan terjadi di saluran empedu
5. Koma bilirubin terkonjugasi yang diekresi ke usus (-), sehingga urobilinogen
urin (-), bilirubin meningkat karena bilirubin terkonjugasi larut dalam
air sehingga dapat diekresi melalui urin bilirubin urin (+) meningkat.
Penatalaksanaan Koma Hepaticum :
1. Infus RS : Komafuchsin = 1:1
IV. Beda Hepatorenal sindrom dan pseudohepatorenal sindrom
2. Vicillin 1gr/8 jam
Hepatorenal sindrom
3. Lavemen tinggi 2x/hari dengan laxative
Gangguan faal ginjal yang disebabkan penyakit hepar yang berat.
4. Neomicin
Gangguan hepar fungsi detoxicasi hepar terganggu sehingga zat
Komafuchsin : terdiri dari asam amino esensial mencegah - zat toxic meracuni ginjal. Gejala yang sering terjadi azotemia
terbentuknya pseudoneurotrasmiter progresif, creatinin serum >250mg/dl, hiponatremia, oliguria dan
hipotensi
catatan : Pseudo Hepatorenal sindrom
I. Patofisiologi SGOT/SGPT Kerusakan ginjal dan hepar oleh karena penyakit :
Pembuatan SGOT di mitokondria sedangkan SGPT di sitosel, pada - Leptospirosis
Hepatitis akut peradangan terjadi di sel-sel hepar terutama sitoplasma - Decomp cordis
sehingga SGPT yang diproduksi di sito sel meningkat menyebabkan - Keganasan
SGOT/SGPT < 1. -Infeksi
Sebaliknya pada Hepatitis kronis/Sirrosis kerusakan sel hepar
terutama pada inti sel sehingga produksi SGOT meningkat sehingga V. Syndrom Meig terdiri :
menyebabkan SGOT/SGPT > 1. - Kistoma ovarii
Hipoalbumin menyebabkan tubuh mengkompensasi globulin - As c i t e s
naik ( >N ) ratio albumin/globulin terbalik. Ratio albumin : globulin < - Efusi pleura kanan dan kiri
1

II. Sirrosis Hepatis di puskesmas yang perlu diperiksa :

- darah rutin : HB anemi ringan
AL, HCT, AE, Diff count
- urin rutin : bilirubin (+)
Urobilin meningkat

Pemeriksaan laboratorium di puskesmas :

 ICTERUS
Patogenesis bilirubin

Destruksi sel darah merah ( SRE ) Pre hepatik Hepatik Post hepatik
(red) (yellow) (green)
Causa - Over produksi Kelemahan konjasi - Obstruksi bilier
Hemoglobin 1. hemolisis 1. Cliger Najjar I/II 1. batu
(leptospirosis) 2. Neonatal J 2. tumor
2. inefektif 3. Drug inhibition 3. strictur,
Disosiasi menjadi heme eritropoesis cloramp,
pregnadiol -Kelemahan ekskresi
- Up take lemah : 4. Hepatitis hepar :
1. Gilbert sindrom 5. Sirosis 1. Famlial :
Biliverdin 2. Obat (as. Flavas- - Dub johns synd
pidic) - Pregnancy
3. Prolonged pasting. 2.Didapat : drug
Bilirubin unconjugated ( I ) induced colestasis
(oral kontrasepsi,
metyl testosteron)
Terikat lemak dan albumin Laboratorium Bilirubin I Bil I Bil I (-)
Billirubin II N Bil II Bil II
Urin Urobilin +++ Urobilin + Urobilin N (-)
Up take dengan protein Y & Z Bil - Bil + Bil +++

Conjugasi dengan asam glukoronat

Dengan bantuan enzim glukoronil transferase

Bilirubin conjugated ( II ) COLELITIASIS

Excresi Kasus :
Wanita dengan : usia > 40 th Female, fourty, fertil.
Fertil
usus halus Urin Obesitas
Nyeri menjalar ( refered pain ) epigastrium kanan
Murphys sign (+)
Reduksi menjadi urobilinogen dan stercobilin Gatal timbunan bilirubin dibawah kulit.
Diagnosis banding :
1. Colesistitis
Urin Feses 2. Colelitiasis
3. Kolik ureter dextra
4. Hepatitis kapsula fibrosa meregang.
Planning laboratorium :
- Hb, AL, AT
- Amilase, lipase
 2. ulkus peptik
Penunjang : BNO, USG III. Nyeri + tidak kentut, tidak BAB illeus, peritonitis.
Penatalaksanaan : Tanda-tanda illeus :
1. Bed rest - borborigmi
2. Diet rendah lemak hindari makanan yang merangsang - metalik sound
3. Antasid - darm contur
4. Operatif, jika terjadi obstruksi total hidrops vesica - darm steifung
velea. macam illeus obstruksi dan stranggulasi
Non operatif jika tidak menyebabkan obstruksi.

Ileus stranggulasi :
terjadi gangguan pasase / motiliti / peristaltik turun usus tidak
berfungsi normal, kontraksi turun makanan tidak keluar.
ABDOMINAL PAIN
Tanda-tanda peritonitis lihat BAB tifoid.

Cari sebab yang paling mungkin :

I . a. Lokasi nyeri regio hipocondriaca dextra
- Colesistitis
- Hepatitis
- Kolitis
- Abses hati
b. Lokasi nyeri regio epigastrium
- gastritis
- ulcus peptikum
- pancreatitis
- Infark miocard Sesungguhnya orang-orang
c. Lokasi nyeri regio Hipocondriaca sinistra yang beriman dan beramal
- gastritis
- kolitis
saleh, bagi mereka adalah
d. Lokasi nyeri regio inguinal dextra Surga Firdaus menjadi
- kolitis tempat tinggal. Mereka kekal
- kolik ureter di dalamnya, mereka tidak
- apendisitis
- adnexitis
e. Lokasi Nyeri regio suprapubik
- sistitis
- kolik ureter
f. Lokasi nyeri regio Inguinal sinistra
- kolitis
- kolik ureter
- adnexitis

II. Nyeri berhubungan dengan makanan pain food realese pain :

1. gastritis
 Hipertiroidisme

Anamnesis Laboratorium Terapi

- Kelemahan badan - BMR naik 1. Medika mentosa
- Paradoxal von muller - Kadar indikasi : anak, dewasa,
(nafsu makan >>, BB kolesterol & wanita hamil & meenyusui
turun) trigliserid menurun Cara :
- Gelisah - Kenaikan - Diet 2000 kal / hr (TKTP)
- Tremor suhu (20-50 % / 24 - O A tiroid
- Tidak tahan panas jam) - Propanolol
- Keringat banyak - Thyroid - Sedatif
TIROID - Palpitasi scaning - Roborantia
- Hiperdefekasi - T3, FT4 - Terapi terhadap
Fungsi hormon tiroid : - Takikardi, AI, bising meningkat komplikasinya
Meningkatkan aktivitas fungsional seluruh jaringan sistolik, gagal jantung - TSH 2. Subtotal tyroidektomi
- AF pulsus devisit menurun Indikasi :
tubuh - Oligomenorrhea / - Sulit dievaluasi
Meningkatkan aktivitas metabolisme a.l sintesis penurunan libido selama sakit
protein, utilisasi glukosa dan pemecahan lemak - Iritabel - Relaps setelah terapi
- Kecemasan oral
Fungsi pertumbuhan tulang dan perkembangan otak - Mudah marah - Struma besar
terutama pada janin dan bayi - Lid retraksi - Keganasan
- Kosmetik
Fisik diagnostik pada kelenjar tiroid : - menekan nervus
Komplikasi :
Inspeksi : dari arah depan pasien disuruh menelan untuk melihat besar tiroid - Hipoparatiroidisme
Palpasi : dari arah belakang pemeriksa meraba kartilago thyroidea, pasien disuruh - Paralise pita suara
menelan kemudian diperiksa ukuran tiroid, konsistensi, nyeri tekan, terfixir/ tidak - Hipotiroidisme
dengan jaringan sekitar. - Perdarahan
- Krisis tiroid
Auskultasi : untuk mengetahui adanya bruit . 3. Radioterapi 131I
Indikasi :
Relaps seelah pembedahan
Usia > 40 th
Grave disease : Menolak bedah
- hipertiroidisme Perlu bedah tetapi kondisi
- ophtalmopathy tak memungkinkan
- dermopathy
Kontraindikasi
pada pasien hamil dan
Trias basedow : menyusui
- struma .
- exoptalmus
- pretibial myxedema
 Catatan : 1. Pada pemberian ini pasien harus edukasi karena pemberian
dilakukan jangka panjang 12 18 bulan.
Indeks Wayne 2. Terapi bisa di teruskan sampai sembuh bila tidak ada efek
samping, serta perlu dilakukan pemeriksaan LED dan hapusan
Gejala yang baru darah tepi setiap - 1 bulan.
timbul dan atau Nilai Tanda Ada Tidak Ophtalmopathy
tambah berat Gejala :
1. Morbius sign : akomodasi lemah
1. Sesak saat kerja +1 1. Tiroid teraba +3 -3
2. Berdebar +2 2. Bising tiroid +2 -2 2. Von graeffs sign : kelopak mata terlambat turun dibanding bola mata.
3. Kelelahan +2 3. Exoptalmus +2 - 3. Jaffroys sign : dahi tidak dapat mengkerut saat kepala sedikit
4. Kelopak mata tertinggal menunduk dan mata melihat obyek diatas.
4. Suka udara panas -5 +1 -
gerak bola mata 4. Stelwag sign : mata jarang berkedip
5. Suka udara dingin +5 5. Hiperkinetik +4 -2 5. Rosenbach sign : temor kelopak mata saat menutup.
6. Keringat berlebihan +3 6. Tremor jari +1 -
6. Exoptalmus.
7 Gugup +2 7. Tangan panas +2 -2
8. Nafsu makan naik +3 8. Tangan basah +1 -1
9. Nafsu makan turun -3 9. Fibrilasi atrial +4 - Terapi :
10. Nadi teratur 1. Waktu tidur, letak kepala lebih tinggi.
10. Berat badan naik -3
< 80 x / I - -3 2. Pakai kaca mata hitam
80-90 x / I - - 3. Teteskan methyl sellulose 1 % / hr.
> 90 x / I +3 - 4. Exoptalmus progresif prednison
11. Berat badan turun +3 - -

Dermopathy
Hipertiroid jika nilai indeks 20. Gejala :
1. Mixoedem
Pemeriksaan tambahan adalah basal metabolisme rate (BMR) 2. Tiroid acropati
Rumus : 3. Vertigo
BMR = ( 0,75 x nadi )+ ( 0,74 x selisih sistol dan diastol ) 72 %.
Terapi : kortikosteroid topikal potensi tinggi
Diukur pagi sebelum penderita beranjak dari tempat tidur.

Obat anti tiroid

1. PTU ( 3 x 100 mg ) maksimal 600 mg / hr. KRISIS TYROID
2. Metimazol ( 3 x 10 mg ) maksimal 60 mg / hr.
Penderita krisis tyroid sering mempunyai riwayat penyakit tyroid sebelumnya dan
Propil thiourasil ( PTU ) dibanding dengan metimazol : mendapat pengobatan tetapi kurang adekuat, atau adanya faktor pemicu yang
- Mudah didapat sering adalah infeksi. Penyebab krisis tyroid selain infeksi :
- Menghambat proses pengikatan iod dalam bentuk senyawa organik 1. Pembedahan tyroid
- Mereduksi iod I- 2. Terapi iodium radioaktif
- tidak menembus sawar plasenta.
3. Pemakaian kontras iodium
- menghambat konversi T4 T3
Diagnosis ditegakkan dengan adanya trias sebagai berikut :
Efek samping : 1. Meningkatnya tanda-tanda hipertiroid yang sudah ada sebelumnya
alergi, urtikaria, demam, rash, lekositosis, agranulositosis (tanda-tandanya : 2. Kesadaran yang menurun
sakit tenggorokan, demam, mouth ulcer), hepatitis, ikterik, atralgia. 3. Hiperpireksia
Kreteria diagnostic untuk krisis tyroid ( Burch-Wartofsky, 1993 ) DIABETES MELITUS
Disfungsi pengaturan panas Disfungsi kardiovaskuler Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
Suhu 99 -99,9 ( 0F ) 5 Takikardia karakteristik hiperglikemia kronis yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
100-100,9 10 99 109 5 defek kinerja insulin atau kombinasi keduanya
101-101,9 15 110 119 10
102-102,9 20 120 129 15
103-103,9 25 130 139 20 Klasifikasi DM berdasar etiologi :
>104 30 > 140 25
I. DM tipe 1 A. Imune mediated
Efek pada ssn saraf pusat Gagal jantung
Tidak ada 0 Tidak ada 0 B. Idiopatik
Ringan ( agitasi ) 10 Ringan ( odem kaki ) 5 II.DM tipe 2 ( bervariasi dominan dari resistensi insulin dengan defisiensi
Sedang ( delirium, psikosis, letargi berat ) 20 Sedang ( ronki basah ) 10 insulin relatif sampai dominan defek sekresi insulin dengan resistensi
Berat ( kejang, koma ) 30 Berat ( odem paru ) 15 insulin).
Disfungsi gastrointestinal hepar Atrial fibrilasi
III.DM tipe lain : A. Maturity Onset Diabetes ofthe young (MODY) 1,2,3
Tidak ada 0 Tidak ada 0 B. Defek genetik kerja insulin
Ringan ( diare, nause, muntah, nyeri perut ) 10 ada 10 C. Penyakit eksokrin pancreas : trauma, pancraettis, dll
Berat ( ikterus tanpa sebab yang jelas ) 20 D. Endokrinopati : akromegali, cushing dll
Riwayat pencetus E. Karena obat :, asam nikotinat
Negatif 0
Positif 10 F. Infeksi : rubella, CMV
G. Imunologi : antibodi anti insulin
I. Sindrom genetik lain : sindrom down, klinfelter
Skor 45 atau lebih : sugestif krisis tyroid IV. Diabetes Melitus Gestasional (DMG)
25.44 : sugestif impending krisis tyroid
< 25 : bukan krisis Pedoman diagnosis DM

Gejala klasik + glukosa darah sewaktu 200mg/dl

(Pengambilan sampel gula darah sewaktu dilakukan sewaktu
Penatalaksanaan krisis tyroid : -waktu tanpa memperhitungkan jarak waktu terakhir makan.
1. Umum : rehidrasi dan koreksi elektrolit, vitamin, oksigen, kalau perlu Simptom klasik diabetes adalah poliruria, polifagi, polidipsi dan
obat sedasi, kompres es. penurunan berat badan tanpa diketahui sebabnya)
2. Mengoreksi hipertiroidisme dengan cepat : Kadar glukosa puasa (GDP) 126 mg/dl
Memblok sistesis hormon baru dengan pemberian PTU dosis ( Gula darah puasa diambil setelah tidak ada intake kalori
besar ( loading dose 600 mg 1000 mg ) diikuti 200 mg tiap 4 selama minimal 8 jam)
jam dengan dosis total sehari 1000 mg 1500 mg. Glukosa plasma 2 jam post prandial (GDPP) 200 mg/dl
Memblok keluarnya simpanan hormon tyroid dengan lugol ( 10 selama test toleransi glukosa oral (TTGO)
tetes tiap 6 8 jam ). .
Menghambat konversi perifer dari T4 T3 dengan propranolol
20 40 mg tiap 6 jam.
3. Pemberian hidrokortison dosis stres ( 100 mg tiap 8 jam )
4. Antipiretik paracetamol. Jangan gunakan aspirin karena aspirin
berkompetisi dengan hormon tiroksin untuk berikatan dengan protein
pengikat hormon tiroksin. Sehingga hormon tiroksin bebas semakin
tinggi.
5. Apabila ada atrial fibrilasi dapat diberikan digoksin.
6. Mengobati faktor pencetus.
 sembuh, bisul yang hilang timbul, cepat lelah, mudah
mengantuk
Adanya keluhan khas disertai hasil pemeriksaan kadar glukosa
darah sewaktu 200 mg/dl atau kadar gula darah Puasa > 126
mg/dl, sudah cukup untuk menegakan diagnosis DM
Untuk pasien dengan keluhan tidak khas, hasil pemeriksaan
glukosa darah yang baru 1 kali abnormal belum cukup kuat
untuk menegakkan diagnosis klinis DM. Diperlukan pemastian
lebih lanjut dengan mendapatkan sekali lagi angka abnormal
baik GDP 126 mg/dl atau GDS 200 mg dl pada hari yang
lain atau hasil TTGO yang abnormal3

Cara melakukan TTGO

Makan seperti biasa selama 3 hari
sebelumnya
Kegiatan jasmani seperti biasa
Puasa semalaman (10-12 jam)
Periksa Gula darah puasa
Minum larutan gula dalam waktu 5 menit
(75 gram glukosa dalam 250ml air)
Periksa gula darah 2 jam pasca pembebanan
glukosa
Selama menunggu 2 jam pasien harus
istirahat dan tidak merokok

Faktor-faktor resiko DM sebagai berikut :

Usia > 45 tahun
Over weight (IMT > 25 kg/m2)
Riwayat keluarga yang menderita DM
Inaktivitas fisik
Telah mengalami TGT/GDPT
Riwayat DMG atau melahirkan bayi >4kg
Hipertensi >140/90 mmHg
HDL <35 mg/dl dan / atau trigliserida>250 mg/dl
. Polikistik ovarii sindrom
Riwayat penyakit vaskuler (PJK), TBC, hipertiroidisme.
Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada
keluhan khas / tidak khas
Keluhan khas (klasik) berupa Poliuria, Polidipsia, Polifagia,
Lemah dan Penurunan Berat Badan tanpa sebab yang diketahui
Keluhan tidak khas berupa Kesemutan, Gatal-gatal di daerah
genital, penglihatan kabur, Impotensi, keputihan, infeksi sulit
 - adanya hiperglikemia disertai osmolaritas darah yang tinggi >320
Osm
- tanpa disertai asidosis dan ketosis
Karakeristik DM tipe 1 dan 2

DM tipe 1 DM tipe 2
Mudah tidak
terjadi ketoasidosis mudah terjadi ketoasidosis
Pengob tida
atan harus denagn insulin harus menggunakan insulin Komplikasi Kronik
Onset onset Komplikasi kronik DM bisa dibagi menjadi :
akut lambat 1. Komplikasi Vaskuler
Biasan gemuk a. Mikrovaskuler
ya pasien kurus / tidak gemuk Mata
Biasan biasan - Retinopati
ya terjadi pada usia muda ya > 45 tahun - Neurophati (non poliferatif / proliferatif)
Berhub tidak - Macular edema
ungan dengan gen HLA- berhubungan dengan HLA - Katarak
DR3 & DR4 tidak - Glaukoma
Didapa ada islet antibody cell Neuropati
tkan Islet cell antibody (ICA) riwayat - Sensorik dan motorik (mononeurophati dan
Riway keluarga pada 30% polyneuropathy)
at keluarga DM sekitar 10% 100% - Autonomik
30- kembar identik terkena b. Makrovaskuler
50% kembar identik yang - Penyakit jantung koroner
terkena - Penyakit pembuluh darah Peripheral
- Penyakit Cerebrovasculer

Komplikasi akut DM 2.. Nonvasculer komplikasi

1. Hipoglikemi A. gastrointestinal
2. Ketoasidosis: - Ketoasidosis diabetikum (KAD) - diare
- Hiperosmolar non ketotik (HONK) - gastroparesis
B. genitourinary
kriteria diagnostik KAD : - dsifungsi ereksi
- klinis : adanya riwyat DM sebelumnya, kesadaran menurun, nafas - ejakulasi retrograde
kussmaul dan bau aseton, adnya tanda-tanda dehidrasi C. manifestasi dermatologik
- faktor pencetus yang biasa menyertai : infeksi akut, IMA, stroke
- Laboratorium : Gula darah >250 mg/dl, asidosis metabolik (ph <7,3, 3. Ulkus Diabetikum
bikarbonat <15 meq/L, ketosis (ketonemia dan keonuria)

Nefropati DM
Kriteria diagnostik HONK : Kriteria : - D M (>5 tahun)
- Orang tua umur >40 tahun - Retinopati diabetikum
 - Macroalbuminuria >300 mg/dl/24 jam, 3-4x pemeriksaan - Fagositosis - Kemotaksis
selang 2 minggu. - Opsonifikasi - Antibodi intrasel
3. Kerentanan, karena : - kadar gula darah naik turun
- Keton bodies
Pada Nefropati Diabetes setiap obat yang diekresikan lewat ginjal 4. Mikro/makroangiopati leukosit & O2 sulit mencapai jaringan.
akan mengalami akumulasi sehingga menghasilkan dosis relatif yang
lebih tinggi, oleh karena itu pada nefropati DM sebaiknya digunakan
OAD yang tidak diekresi melalui ginjal, untuk menghindarkan terjadinya
hipoglikemi misalnya glikuidon.

Macam NDM : - Tipe glomerulonefritis Reaksi imunologis

- Tipe Sindrom nefrotik Reaksi glomerulosklerosis
Penatalaksanaan DM
Neuropati Otonom
- Inkontinensia alvi
Primer : 1. Edukasi
- Diare (beri codein sulfat 3x1 untuk memperlambat peristaltik).
WHO 2. Perencanaan makan
- Impotensi
3. Latihan jasmani
Resiko neuropati perifer kaki : Sekunder : 4. Obat
- hilangnya fungsi sensoris, 5. Cangkok pankreas
- adanya U l k u s DM
1. Edukasi
PERKENI 2. Perencanaan makan
Ulkus Diabetik 3. Latihan jasmani
Patofisiologi : 4. Obat
1. Angiopati sumbatan gangren gangren kering. Edukasi
- Pulsasi arteri dorsalis pedis (-) Edukasi mengenai : - Apa itu DM
- Sensibilitas (+) - Diet DM
2. Neuropati disuse atropi kaki yang atropi akan mendapat tekanan - Olah raga
berlebih Nekrosis Gangren (Gangren basah). - Perawatan diri :
- Pulsasi arteri dorsalis pedis (+) kebersihan mulut & gigi
- Sensibilitas (-) hati - hati potong kuku/luka
penggunaan sepatu harus longgar dan memiliki
Pada penderita DM sebaiknya pemasangan infus tidak di kaki (kaki bantalan
diabet) karena merupakan end arteri. Diet DM,
Terapi DM dengan komplikasi Ulcus adalah insulin, karena insulin - Prinsip diet DM : mengembalikan ke normoweight.
bersifat anabolik agent baik untuk pembentukan jaringan, apalagi jika - Macam Diet DM : A, B, B1 , B 2, B 3 , Be, M.
disertai underweight. - Beda diet B & B1 :
Sedangkan diet yang digunakan adalah diet B dengan penambahan 100 KH P L
kalori.
B 68% 12% 20%
B1 60% 20% 20%
Diet B : - Penderita DM tidak tahan lapar
Mengapa pada pasien DM mudah terjadi infeksi dan luka tidak sembuh-
- Hiperkolesterol
sembuh :
- Mikro dan makroangiopati
1. Imunitas turun
- DM lebih 15 tahun
2. penurunan Fungsi leukosit yaitu :
 Diet B1 : - Underweight HONK
- DM dengan kebutuhan protein meningkat : Hiperglikemia dengan asidosis laktat
Dengan KP Gagal dengan kombinasi OHO dengan dosis hampir
Kehamilan
maksimal
Infeksi
Stress berat (infeksi sistemik, fraktur, operasi besar, IMA,
Kebiasaan makan protein meningkat
stroke)
Diet B2,B3,Be : - Nefropati diabetik. Kehamilan
B 2 Stadium II (creatinin 2,5 - 4) Gangguan fungsi hati dan ginjal yang berat
B 3 Stadium III (creatinin 4 - 10) Kontraindikasi dan alergi OHO
Be Stadium IV (creatinin > 10)
Latihan jasmani
Tujuannya :
- Meningkatkan uptake glukosa (meningkatkan sensitivitas insulin Efek samping insulin :
& meningkatkan aktivitas transporter glukosa GLUT-4 ) - Skin rash
- Memperbaiki oksigenasi jaringan - Alergi
- memperbaiki profil lipid sehingga mencegah kegemukan - Imunologi
- Demam
mencapai BB ideal - Syok anafilaktik
- Resistensi insulin

Bentuk-bentuk latihan jasmani : - Hipoglikemi

Aerobik ( jalan kaki, berlari, bersepeda, dan berenang) - Lipodistropi
HR max / VO2 max : 40 70 % - Non imunologi
- Infeksi suntikan
Bentuk aktivitas : resistance training dengan progressive circuit-type - Edema insulin
weight training, high volume dan low intensity - aterosklerosis
Latihan dilakukan 5-7 kali seminggu
Intensitas moderate-strong Borg scale
40-50 % 1 RM ( RepetitionMaximum )
Satu session dibutuhkan waktu : Macam Insulin Efek Puncak Lama Kerja
- 3-5 menit warm up (jam) (jam)
- 15-60 menit training Cepat 2-4 6-8
- 3-5 menit cool down Menengah 4-12 18-24
Campuran 1-8 14-15
Panjang Tanpa puncak 24
Obat DM
1. I n s u l i n Saat ini lebih dianjurkan penggunaan human insulin dibandingkan
2. Obat hipoglikemik oral dengan insulin yang berasal dari hewan untuk mencegah reaksi imunologik
INSULIN
Indikasi insulin : Resistensi Insulin
1. DM tipe I
Faktor penyebab resisten insulin (>100 U/hari) :
2. DM tipe 2 dan keadaan tertentu
1. Hipertensi : sebab yang dominan adalah kortisol adrenergik yang
Penurunan BB yang cepat merupakan antagonis insulin.
Hiperglikmia berat yang disertai ketosis 2. Obesitas : sebab terjadi down regulation (penurunan
KAD jumlah reseptor).
 3. Obat-obatan antagonis insulin
4. Usia lanjut payah reseptor Glikuidone (glurenorm) bisa untuk DM dan CRF, karena ekresinya melalui
usus dan pancreas tidak terakumulasi di ginjal.
Glikazid (Diamicron) mempunyai efek antiagregasi trombosit, efek
Penatalaksanaan alergi dan resistensi insulin : pencegahan terhadap mikroangipati, bisa digunakan pada DM dengan
- Jika alergi, diberikan bersama difenhidramin Gangguan Vasculer jantung koroner
- Resisten, self limited dalam waktu 6 bulan.
ganti insulin yang kurang imunigenik (babi) Glipizid baik digunakan untuk DM dengan Obesitas, karena pada obes
monocomponen ganti sulfated insulin gagal + terjadi penurunan jumlah reseptor (down regulation) sedangkan Glipiside
glukokortikoid dosis tinggi (60-80 mg) menaikkan jumlah reseptor
Metformin (Glukopage) merupakan kontraindikasi pada pasien penyakit hati
dan ginjal. Mekanisme kerja tidak mempunyai efek pankreatik tapi
Bagaimana mengganti insulin shor actingt ke long acting : mempunyai efek lain yang dapat meningkatkan efektifitas insulin yaitu :
1. Tentukan dosis terendah yang meregulasi gula darah (selama > 20 u/hari a. Tingkat prereseptor - hambat absorbsi KH
jangan diganti long ). - hambat glukoneogenesis hati
catatan : bila diturunkan ternyata gula darah tinggi lagi, maka dosis yang b. Tingkat reseptor meningkatkan jumlah reseptor
dipakai adalah dosis diatasnya. c. Tingkat post reseptor defek respon insulin
2. Long acting : dosis total short x 2/3 (intrasel)

Pada ibu hamil dengan DM tidak boleh diberikan OHO karena akan
Mengganti insulin ke OHO
1. Secara bertahap dosis insulin diturunkan 2 Unit/hari dan OAD dimulai menyebabkan hipoglikemi janin dan teratogenik, sebaiknya diberi insulin.
dari dosis terendah naik secara bertahap
2. Saat insulin nol OHO optimal dose
Resisten OAD,
Obat hipoglikemik oral (OHO) Cara menanggulangi :
1. Ubah dahulu dengan bentuk OAD lain.
Berdasarkan cara kerjanya OHO dibagi menjadi 3 golongan : 2. Kombinasi dengan golongan yang berbeda (midle & short).
Pemicu sekresi insulin (insulin secretogogue) : sulfonil urea dan glinid 3. Dosis maksimal (misal Daonil & Diamicron : 4 tablet).
Penambah sensitivitas insulin : metformin, tiazolidindion
Penghambat absorpsi glokosa : penghambat glukosidase alfa
DM disebut terkontrol bila :
1. GDS < 200
Jenis I Tolbutamide
short acting GD 2JPP + GDS
2. < 150
2
1. Glibencamid Daonil 3. Hb A1c < 6,5% (yang paling tepat untuk kontrol)
OHO Jenis II 2. Glicaside Diamicron
intermediate 3. Glikuidone Glurenorm Kumpulan kasus bed side :
4. Glipiside Minidiab Orang tua DM + GE (lendir darah : hati-hati adanya Ca) langkah :
1. Cari TB dan BB, tentukan RBW kebutuhan kalori
Jenis III Clorpropamide Diabenese
long acting < 90 Underwight
BB 90 100 Normowight
RBW = X 100% 100 120 Overwight
TB - 100
> 120 Obesitas
 Pilihan Obat untuk penderita DM dengan Obesitas tidak dengan
insulin, karena selain mempunyai efek samping selain menaikkan BB juga
dapat menimbulkan Hiperinsulinisme, karena pada obesitas terjadi down
Underweight Kal = BB x 40-60 kal regulation yaitu penurunan jumlah reseptor. Sebaiknya digunakan Oral Anti
Normoweight Kal = BB x 30-40 kal Diabetik yang dapat menaikkan jumlah reseptor yaitu Glipizide (Minidiab)
Overweight Kal = BB x 20 kal dan metformin. Dapat pula dikombinasi dengan Glibenklamid (Daonil)
Obesitas Kal = BB x 10 kal karena mempunyai efek Hipoglikemi kuat.

2. Ada dehidrasi / tidak, ada : skor ? Koma Hiperglikemia

3. Ada panas (neuropati otonom : diare, panas : infeksi) Fisik : - K o m a
- Kulit semua kering
- Tensi bola mata meningkat
Penatalaksanaan : 1. Bed rest tidak total
- Nafas aseton.
2. Diet B1 (o/k underweight dan infeksi)
3. Rehidrasi
4. Insulin karena underweight
5. Antibiotik gr (-)
Penatalaksanaan :
6. Edukasi

Catatan : Fase I Fase II (GDS<250)

- GE mudah asidosis 1. Rehidrasi NaCl/RL 1. Insulin IV / 6 jam, bila
- DM mudah asidosis 2. Bolus IV 0,15 U/kgBB sadar mulai minum
- Resiko juvenil DM adalah komplikasi-komplikasi yang datangnya lebih dilanjutkan dengan drip cairan.
awal. insulin 0,1 U/kgBB/jam 2. Buah yang banyak
dalam NaCl 0,9% sampai mengadung Kalium,
GD 200 - 250 uptake glukosa perlu
3. Bila asidosis : Natrium Kalium.
Fatty Liver bicarbonat. 3. Insulin SC sesuai
Pada DM perlu LFT (liver fungsi test) : 4. Koreksi Kalium kebutuhan
Karena terjadi hiperlipidemi / Gangguan metabolisme lemak, Lipoprotein 4. Antibiotik
lipase dirangsang insulin, karena insulin rendah, LPL turun sehingga
metabolisme lemak terganggu asam lemak bebas dalam darah
masuk ke hepar terjadi deposit dalam hepar perlemakan hepar (Fatty
liver) diabetik sirrosis. Reduksi insulin sesuai kebutuhan

Ada 2 macam : 1. Metamorfosa, pada : Reduksi urin GDS Insulin (unit)

- gula darah uncontrol 1(+) hijau kekuningan 200-250 4
- kegemukan 2(+) kuning keruh 250-300 8
- alkoholisme 3(+) jingga (lumpur) 350-400 12
2. Infiltratif lemak masuk sel hepar 4(+) merah bata > 400 16
pada : - malnutrisi
Kelemahan dalam menentukan kebutuhan insulin dengan urin reduksi, jika
DM dengan Obesitas penderita :
Prinsip penatalaksanaan DM dengan Obesitas adalah menurunkan 1. Nefropati exresi glukosa darah turun
berat badan mencapai BB ideal, baik dengan Diet dan Exercise.
2. U T I Glukosa dimakan bakteri
 3. Ambang glukosa turun Berikan cairan dekstrosa 10% perinfus 6 jam perkolf untuk
penggunaan sepatu harus longgar dan memiliki mempertahankan glukosa darah dalam nilai normal atau diatas normal
bantalan disertai pemantauan glukosa darah
Bila hipogl;ikemia belum teratatasi, berikan antagonis insulin seperti:
adrenalin,kortison dosis tinggi atau glukagon 1 mg intravena
/intramuskular
Tes Reduksi urin (benedict) Pemantauan kadar glukosa darah tiap 4-6 jam
5 cc benedict + 5-8 tetes urin panaskan mendidih perhatikan
warna dan kejernihannya, positif 1 - 4. DM tipe 2 yang mengalami sekunder failure, yaitu : bila seorang
dengan OHO dosis maksimal dan sudah diganti-ganti. tetapi OHO
Hipoglikemi tersebut tidak dapat mengcover lagi oleh karena reseptornya sudah
Fisik : - lapar, lemah, lesu payah disebabkan faktor lanjut usia. Diabetes tipe X (sangat
- keringat dingin mungkin bila diberi insulin, reseptornya dapat sembuh).
- Badan gemetar
- Kesadaran menurun sampai convius

Menghindari terjadinya Hipoglikemi :

- OAD/Insulin harus pagi dan siang menghindari terjadinya
NSH nocturnal simptomless Hipoglikemi.
- Bila dengan resep sebelum disuntik tanya dulu makanannya habis atau
tidak, muntah atau tidak, ada makanan tambahan dari luar atau tidak.

Macam-macam hipoglikemi :
1. True Hipoglikemi : GDS < 60
2. Koma Hipoglikemi : GDS < 30 DEMAM TIFOID
3. Reaksi Hipoglikemi : bila kadar gula darah sebelumnya naik,
kemudian diberi obat hipoglikemi, ada tanda tanda hipoglikemi dan
saat diambil GDSnya ternyata masih > N. Demam tifoid merupakan infeksi sistemik akut yang disebabkan oleh bakteri
Tx diistirahatkan, diawasi beri minum manis/kembang gula. Salmonella typhii
4. Reaktif Hipoglikemi : - merupakan prediabetik Kreteria mayor :
- sesudah makan nasi biasa, 3-5 jam kemudian 1. Panas > 7 hari, terutama malam hari, suhu meningkat secara bertahap
timbul tanda tanda hipoglikemi. 2. Gangguan GIT : - konstipasi S. typhi
- diare S. paratyphi
Pengelolaan Hipoglikemia - mual, muntah
- nyeri epigastrium
Stadium permulaan (sadar) 3. Hepatosplenomegali
Berikan gula murni 30 gr (2 sdm) atau sirup/ permen gula murni (bukan 4. Bradikardi relatif.
pemanis pengganti gula atau diet / gula diabetes) dan makanan yang 5. Lidah kotor , tepi hiperemis, tremor ( roseola tifosa )
mengandung hidrat arang
Defferensial diagnosa febris > 7 hari :
Stop obat hipoglikemik sementara, periksa glukosa darah sewaktu
1. Tifoid
Stadium lanjut (koma hipoglikemia) 2. Malaria
Penanganan harus cepat 3. TB paru
Berikan larutan dekstrosa 40% sebanyak 2 flakon melalui vena setiap 10- 4. UTI
20 menit hingga pasien sadar
 5. DHF - Ampicillin 4 x 1 gr
6. Meningitis - ceftriaxon 3 gr / 24 jam
- Ciprofloksasin 2 x 500mg
Laboratorium :
a. Leukopenia .
Indikasi ampicillin : AL < 2000 gr / dl
b. Limfositosis relatif.
- ada kelainan hepar
c. Widal test penunjang.
- alergi cloramphenicol.
d. Gaal culture dari isolat spesimen darah, asspirasi sumsum tulang, tiinja
danurin diagnosa pasti.
e. SGOT /SGPT siklus enterohepatik. Catatan :
f. BUN / Creatinin nefritis tifoid. Tifoid dengan kehamilan pada trismester I dan II boleh diberi
g. Urin rutin. chloramphenicol, trimester III tidak boleh karena mengakibatkan grey baby
sindrom .
Widal test
Yang diharapkan dari pemeriksaan widal adalah peningkatan titer Follow up :
salmonella : 1. Suhu badan
Slide test / presipitasi titer O > 1 / 160 2. Adanya komplikasi
Aglutinasi test titer O > 1 / 2320 3. Hepatomegali
Titer O mempunyai nilai diagnostik lebih tinggi karena dari badan Indikasi pulang
salmonella sebaliknya titer H kurang karena berasal dari flagella salmonella. 1. Febris (-) minimum 7 hari.
Widal perlu diulang jika test (-), karena pada minggu I belum terbentuk 2. Mobilisasi penuh.
antibodi, sehingga presipitasi kurang nyata dibandingkan pemeriksaan 3. Komplikasi (-).
dengan aglutinasi. Pada minggu II antibodi >> dalam darah sehingga
dilakukan pemeriksaan dengan presipitasi test reaksi tipe III antibodi Komplikasi :
spesifik. 1. Minggu I syok endotoksemia
Kemungkinan hasil widal test dapat : 2. Minggu II reaktif hepatitis, perdarahan usus.
a. false (+) : - post vaksinasi KOTIPA 3. Minggu III perforasi.
- infeksi sublinik 4. Minggu IV relaps tifoid.
- daerah endemik
- reaksi anamnestik Penatalaksanaan tifoid komplikasi perdarahan ( melena ):
b. False (-) : - malnutrisi 1. Bed rest total.
- AIDS 2. Puasa.
- Geriatrik 3. Rehidrasi dan nutrisi parenteral.
- Terapi sitostatik 4. Medikamentosa : - Antibiotik, koagulan.
- Terapi kortikosteroid
- Minggu I Follow up perdarahan :
- Tidak melena warna feses
Penatalaksanaan - RT feses darah (-)
1. Bed rest total , sampai 7 hari bebas panas mobilisasi bertahap mulai - Ukur lingkar perut karena perdarahan sering disertai perforasi yang
dari duduk sampai pulihnya kekuatan. memerlukan tindakan bedah.
2. Diet saring TKTP rendah serat, lunak sampai 7 hari bebas panas ganti
bubur kasar setelah 7 hari ganti nasi. Tanda-tanda perforasi / peritonitis
3. Medikamentosa : - Defans muskuler.
- cloramphenicol ( drug of choise ) - Nyeri tekan.
4 x 500 mg atau kemicetin 0,5 gr / 6 jam. - Pekak hepar menurun atau menghilang.
- kotrimoksazol 2 x 960 mg - Bising usus menurun.
 - Tonus musculus sphingter ani menurun.
Follow up tifoid hepatitis :
Defans muskuler hiperestesi kulit dan kaku otot diatas organ viscera yang 1. Tifoid panasnya.
diinervasi nervus sesegmen. 2. Hepatitis hepatosplenomegali, ikterus, SGOT / SGPT, serologis.
Komplikasi organ :
Hepatitis, ikterik (-) : hepatitis anikterik - gejala prodromal
1. Otak meningitis, encephalopai.
- hepatomegali
2. Cardiovasculer syok endotoksin, miokarditis, tensi , nadi . - SGPT naik.
3. Paru pneumonia.
4. Ren pielonefritis.
5. Kandung empedu kolesistitis.
6. Hepar tifoid hepatitis.
7. Sendi artritis.

Manifestasi perdarahan (RL , epistaksis) bisa juga didapatkan pada

penderita tifoid fever tidak hanya DHF.

Tifoid hepatitis TETANUS

Pada tifoid pemeriksaan SGOT/SGPT tinggi, karena adanya siklus
enterohepatik disebut tifoid hepatitis atau reaktif hepatitis , gejala : Definisi :
1. Panas tinggi. Adalah suatu penyakit infeksi oleh clostridium tetani yang merupakan
2. Klinis tifoid. bakteri gram (+) yang mengeluarkan exotoxin.
3. Klinis hepatitis akut Exotoksin bekerja pada motorneuron yang menyebabkan disinhibisi
4. Laboratorium : SGOT / SGPT tinggi, impuls motorneuron sehingga mudah terjadi rangsangan yang berlebihan
5. Marker hepatitis : di otot otot, yang kejangnya bersifat spatik.
VHB HBsAg, HBeAg.
VHA tidak perlu pemeriksaan serologis, oleh karena Deskripsi kejang :
self limiting disease, dan tidak pernah menjadi 1. Kapan mulai kejang
kronik. 2. Tipe kejang : - lokal
Tifoid + hepatitis dengan HBsAg (+), kemungkinan : - general
1. Sebelumnya memang HBsAg (+). 3. Berapa kali mengalami kejang pada tetanus terjadi beberapa kali dan
2. Tifoid hepatitis. timbul dengan rangsangan cahaya, suara, termis, dll.
3. Campuran tifoid dan hepatitis. 4. Kesadaran saat terjadi kejang pada tetanus kesadaran tetap normal.
Untuk mengetahui hepatitis akut / kronik maka : 5. Disertai panas atau tidak tetanus tidak ada panas.
- Akut periksa IgM anti HBc.
- Kronik IgG anti HBe. Kejang pada tetanus :
IgG anti HBc. 1. Waktu kejang penderita sadar.
2. Kepala : trismus, risus sardonikus.
Terapi tifoid hepatitis alternatifnya : 3. Epistotonus : perut keras seperti papan
4. Dapat disertai dengan adanya luka tusuk atau tidak.
1.Ampicillin
Yang tidak disertai luka tusuk : - infeksi dari telinga
2.Cotrimoxazol
- infeksi dari gigi dan mulut.
3.Kemicetin, karena lebih hepatotoxic dari cotrimoxazol.
5. laboratorium dalam batas normal.

Patofisiologi
C. Tetani spora masuk melalui luka terkontaminasi seperti otitis media, luka
anaerob, infeksi gigi. Pada luka yang anaerob, spora berkembang kemudian
lisis menghasilkan C.tetani bentuk aktif.
C.tetani menghasilkan eksotoxin berupa tetanospamin dan tetanolisin. Yang
kemudian berikatan dengan motor neuron perifer, masuk ke axon kemudian ke
arah sel bodi neuron di batang otak dan medulla spinalis melalui cara transpor
retrograde interneuronal. Toxin bermigrasi melewati sinaps ke terminal
presinaps menghambat pelepasan neurotransmitter inhibitor GABA. Sehingga
menyebabkan disinhibisi pada motor neuron sehingga aktivitas motor neuron
meningkat menyebabkan terjadinya rigiditas, peningkatan tonus otot dan
spasme umum.
Selain menyebar melaui syaraf, toxin tetanus juga dapat menyebar melalui
pembuluh darah dan limfe sehingga menyebabkan generelized tetanus.
Biasanya toxin mengenai otot-otot muka, otot perut dan otot polos yaitu pada
otot jantung dan otot pernafasan.
Minggu I II III
Otot muka
Luka
Telinga Exotoksin Otot perut
Gilut
Otot polos : Otot jantung
Otot pernafasan
Penatalaksanaan :
1. Isolasi ( terhindar dari rangsang cahaya dan suara )
2. menghilangkan infeksinya :
- Anti biotik ( penisilin prokain 2 x 1,5 jt unit, flagil ) ????
- perawatan luka ( wound toilet )
- hiperbarik oxigenase ( karena kumannya anaerob )
3. Menetralisasi eksotoksin ATS.
- Dosis awal ATS 20.000 IU IM, dan 20.000 IU IV
- Selanjutnya 10.000 IU IM / hari, sampai gejala hilang.
ATS perlu diberikan dosis maintenance sebab half lifenya
pendek, sedangkan bakteri C. tetanus yang belum mati masih
membuat toksin, berdasarkan pada teori antibodi monoklonal.
Tetapi bila memakai tetanus immunoglobulin bisa sekali
pemberian sebab half lifenya panjang..
4. Mengatasi kejang dapat diberikan diazepam 2 ampul dalam 500 ml D
5 %, diberikan 20 tetes per menit, dosis diazepam dapat dianikkan
sampai 4 ampul dalam 500 ml D5 % sesuai dengan klinik. Hati hati
pemberian diazepam karena dapat menyebabkan depresi pernafasan.
5. Mencegah terjadinya efek samping, misalnya pada otot jantung, otot
pernafasan.
Catatan :
1. Matinya penderita tetanus sering karena miocardiotoxic.
2. Perawatan penderita dilakukan multidisiplin.
3. Sebaiknya dirawat di ICU, untuk mengantisipasi bila terjadi gagal jantung
atau gagal nafas.
Penggunaan antibiotik yang rasional.
1. sesuai indikasinya sesuai kultur dan sensibilitasnya.
2. Sesuai dosisnya.
3. Sesuai cara pemberiannya.
4. Sesuai lama pemberiannya.
5. Harus tahu terhadap side efeknya.
DENGUE HEMORAGIC FEVER
Merupakan infeksi yang disebabkan oleh virus dengue
Kriteria diagnosis
Kriteria klinis
1. Demam tinggi mendadak terus menerus selama 2 sampai 7 hari
sebab yang tidak jelas dengan tipe demam bifasik
2. Manifestasi perdarahan. : uji torniquet positif, dan atau perdarahan
spontan, petekia, ekimose, pedarahan gusi, hematemesis / melena
3. Hepatosplenomegali.
4. Tanpa atau dengan gejala-gejala syok seperti :
Nadi lemah, cepat dan kecil sampai tak teraba
tekanan nadi turun menjadi 20 mmHg atau
kurang
Tekanan darah menurun 80 mmHg atau kurang
Kulit yang teraba lembab & dingin terutama
daerah akral (ujung jari tangan, kaki dan hidung)
sianosis di mulut, ujung jari tangan dan kaki
Kriteria Laboratoris
1. Trombosit < 100.000 gr/dl
2. Hemokonsentrasi yang ditandai dengan peninggian nilai hematokrit
sebesar 20% atau lebih dibanding masa konvalesen
 Penegakan diagnosis DBD adalah 2 kriteria klinis pertama ditambah - waktu luka
trombositopenia dan hemokonsentrasi. - riwayat keluarga
wanita :
Demam pada DHF berpola saddle back - saat menstruasi
Hari 1 2 naik - saat melahirkan
Hari 3 4 turun
Hari 5 6 naik setiap perdarahan harus dibuat apusan darah tepi adakah sel-sel muda
blood discrasia.
Derajat DHF
Derajat I : Demam mendadak 2-7 hari disertai gejala khas dan Penatalaksanaan
satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji torniquet 1. Terapi penggantian cairan
positif. a. Sebelum terjadi DSS RL
Derajat II : Derajat I disertai dengan perdarahan spontan di kulit/ b. Sesudah terjadi DSS koloid, kristaloid.
perdarahan lainnya. 2. Diet
Derajat III : Derajat II ditambah kegagalan sirkulasi ringan yaitu nadi hati-hati pada perdarahan lambung.
cepat & lemah, tekanan nadi menurun (<20mmHg), 3. Antasid
hipotensi (sistolik < 80mmHg) disertai kulit dingin, 4. Kortikosteroid
lembab, dan penderita gelisah. Ada 2 pendapat :
Derajat IV : Derajat III ditambah renjatan berat dengan nadi tidak Boleh harus jelas gradenya dahulu, bila DSS tidak boleh diberi.
teraba dan tekanan darah yang tidak terukur, penurunan Tidak karena tidak terjadi penurunan kadar kortison dalam darah.
kesadaran. 5. Antibiotik bila ada lekositosis.

Differensial diagnosisPanas Impending shock terjadi bila :

1. 5 7 hari, sumer, naik turun, tak pernah normal tifoid a. Hct meningkat terjadi hemokonsentrasi, sehingga perlu pula diperiksa
2. > 7 hari, tinggi, perdarahan spontan, cephalgia hebat leukemia. RFT untuk mencari kemungkinan gagal ginjal.
3. > 7 hari , kaku kuduk, kesadaran menurun meningitis. b. Trombositopenia.
4. > 7 hari, kesadaran menurun, kejang encepalitis. c. BT memanjang.
5. 1 hari, mendadak, menggigil tonsilopharingitis.
Pada kasus trombositopenia yang paling penting adalah perdarahannya
Defferensial diagnosa trombositopenia. bukan jumlah trombosit karena jumlah trombosit sifatnya individual.
1. DHF Tranfusi trombosit dilakukan bila terdapat perdarahan spontan dan
2. ITP trombosit <100.000 /mm3
3. Hipersplenisme
4. DIC
5. Leukemia
6. Anemia aplastik

Catatan :
Panas dengan perdarahan harus disingkirkan dengan kasus perdarahan yang SEPSIS
lain.
Infeksi :
Infeksi adalah istilah untuk menamakan keberadaan berbagai kuman yang masuk
Setiap perdarahan , tanyakan : ke dalam tubuh manusia. Bila kuman berkembang biak dan menyebabkan
Laki-laki : kerusakan jaringan di sebut penyakit infeksi.
- waktu khitan

Inflamasi :
Inflamasi ialah reaksi jaringan vaskuler terhadap semua bentuk jejas.
Manifestasi klinik yang berupa inflamasi sistemik disebut sistemic inflammation
respons syndrome (SIRS). Sesuai dengan pendapat yang menyatakan bahwa sepsis
adalah SIRS dengan dugaan infeksi.
Systemic Inflammatory Response Syndrome adalah pasien yang memiliki dua
atau lebih kriteria sebagai berikut :
1. Suhu > 38 0C atau < 36 0C.
2. Denyut jantung > 90 denyut/menit.
3. Respirasi >20/menit atau Pa CO2 < 32 mmHg.
4. Hitung leukosit > 12.000/mm3 atau > 10% sel imatur (band).
Perkembangan terbaru untuk mengetahui lebih dini adanya sepsis adalah dengan
pemeriksaan procalcitonin (PCT) dan C-reactive protein (CRP), dimana akan
terjadi kenaikan dari marker tersebut.
Syok septik merupakan diagnosis klinik sesuai dengan sindroma sepsis
disertai dengan hipotensi (tekanan darah turun < 90 mmHg) atau terjadi
penurunan tekanan darah sistolik > 40 mmHg dari tekanan darah
sebelumnya.
Etiologi :
Penyebab sepsis dapat berupa :
1. Bakteri gram (-) dan produknya (60 % s/d 70 % kasus), tersering adalah
Esceresia Coli.
2. Bakteri gram (+) dan produknya (20 % s/d 30 % kasus), tersering Staph.,
Strepto., dan Enterococcus.
3. Bakteri anaerob, misal: Bacteriodes fragilis pada sepsis intraabdominal
4. Jamur oportunistik, virus (dengue dan herpes) atau protozoa (Plasmodium)
Gangguan keseimbangan pada sistim imun dapat berperan dalam terjadinya
sepsis, antara lain:
1. Defek sistim imun humoral : defisiensi komplemen dan antibodi yang
mengakibatkan gangguan pada kemampuan opsonisasi dan bakterisidal.
2. Defek sistim imun seluler : gangguan sistim fagosit (netrofil dan makrofag)
dan sistim imun seluler spesifik.
3. Pada usia balita dan usia tua (>60 tahun)
4. Pemakaian obat imunosupresan dan sitostatika
5. Penyakit kanker, automun, DM, gagal ginjal dan sirosis hati.
6. Adanya faktor predisposisi, yaitu : kurang gizi, dehidrasi, tindakan invasif
(Infus, kateter urin dan jantung, pemasanngan vntilator)
Penyakit Dasar
Tropical Medicine 61
Organ yang terlibat pada infeksi umumnya berkaitan dengan jenis kuman yang
menimbulkan infeksi tersebut, misal :
Traktus Uropoetika ISK sering disebabkan gram (-) E. Coli
Traktus Gastrointestinal Infeksi GIT sering disebabkan gram (-) E. Coli
Traktus Respiratorius sering disebabkan gram (+)
Traktus genetalia sering terjadi pada abortus, pasca operasi,
korioamnionitis. Kuman penyebab yang sering adalah E. Coli.
Infeksi dengan fokus pada kulit Pada umumnya dikaitkan dengan
perawatan yang lam di RS sehingga mempunyai resiko infeksi seperti
pemasangan infus. Pada umunya disebabkan oleh Staphilokokus dan
Pseudomonas.
TERAPI
1. Stabilisasi Pasien Langsung
ABC: airway, breathing, circulation. Oksigen harus adekuat, cairan
harus cukup ( kristaloid dan koloid ). Bila mengalami syok pilihan
utama adalah vosopresor yaitu norepineprin ( Levophed / vascon )
dengan dosis 0,05 0,15 mikrogram / KgBB/ mnt ( sediaan 1 ampul = 4
cc = 4 mg ) caranya 4 mg diencerkan dalam 50 cc NaCl 0,9 %. Sehingga
ketemu 1 cc = 80 gr dimasukkan dalam siringe pump, atur sesuai
kebutuhan.
2. Antibiotik secara empiris, sambil menunggu kultur.
3. Menghilangkan focus infeksi bila ada ( abses, gangrene dll )
4. Diit tinggi kalori tinggi protein.
5. Bisa diberikan antibodi poliklonal ( IVIG = Intravenus Immunoglobulin
Gamimun )
6. Kortikosteroid dosis rendah ( Dexametazon 1 ampul / 8 jam / hari atau
metilprednisolon 62,5 mg / hari dosis terbagi )
Mengapa harus kortikosteroid dosis rendah ?
Pada pemberian kortikosteroid dosis tinggi akan menyebabkan :
Penekanan pada HPA-axis, sehingga sekresi CTR hormon akan berkurang.
Supresi pada adrenal sehingga akan terjadi absolut adrenal insufisiensi,
dengan akibat terjadi insufisiensi absolut dari hormon-hormon adrenal;
misalnya: adrenalin dan noradrenalin serta mineralo kortikoid. Sebagai
akibatnya akan terjadi kelainan tonus pembuluh darah perifer, kelainan
elektrolit dan metabolisme karbohidrat sehingga menstimulasi terjadinya
syok septik (Ingat pada sepsis sudah terjadi Relative Adrenal Insufisiensi)
Penggunaan kortikosteroid dosis rendah, berperan :
1. Menekan / mengurangi efek sitokin, terutama sitokin pro-inflamasi sehingga
terjadi keseimbangan sitokin pro-inflamasi dengan anti-inflamasi.
62 Tropical Medicine
 2. Memperbaiki fungsi glandula adrenal dengan menekan efek sitokin yang - pelebaran jantung
berlebihan. 3. Bising fisiologis : - punctum maksimum sulit dicari
3. Meningkatkan vasculair tone pembuluh darah perifer. - fase sistolik
4. Mengurangi NO2 dalam plasma darah. - intensitas derajat < III.
5. Survival rate meningkat
Laboratorium : Hb = 2,7
Eosinofil meningkat
Anemia mikrositik hipokromik (gambaran darah tepi)

Diagnosa pasti : telur ankilostoma (+) pada pemeriksaan feses 3x berturut-

turut dalam waktu 3 hari.

Pemeriksaan feses
a. 1 gr feses diencerkan ambil sedikit oleskan pada obyek glass
periksa dengan mikroskop.
b. 1 gr feses + 5 cc air centrifuge endapan diambil periksa dengan
mikroskop.
c. Metode kertas harada
1 gr feses + 5 cc air centrifuge endapan diambil disaring
ambil yang kertas saring periksa dengan mokroskop.

ANKILOSTOMIASIS Penetalaksanaan
1. Bed rest tidak total
2. Diet TKTP
Definisi : Infeksi oleh karena cacing ankilostoma disertai tanda-tanda anemia 3. Sulfas ferrosus ( 2 x 1 + Vit B + Vit E )
dan malnutrisi. 4. Obat cacing ( trifeksan tab 1 dd 1 selama 3 hari )
5. Transfusi, tetesan pelan, dengan diuretik pretransfusi.
Kasus Bed Side Hati-hati bahaya udema paru akut: sianosis.

Anamnesis : Perbedaan ankilostomiasis dengan infeksi ankilostoma

Tanda anemia - badan mudah lemah
- kepala pusing Ankilostomiasis Infeksi ankilostoma
- telinga berdenging
1. feses telor (+) (+)
Pekerjaan petani
2. anemia (+) (-)
Pemeriksaan 3. Malnutrisi (+) (-)
1. Odema glandula parotis ( depan aurikula ) oleh karena kelemahan pada
tonus interseluler. Pada ankilostomiasis, karena cacing punya kait perdarahan terjadi secara
2. Tanda umum anemia: - sklera mutiara pelan-pelan dan lama , seraya mengambil protein malnutrisi.
- konjungtiva anemis
- papil lidah atropi Infeksi ankilostoma :
- spon nail, koilonikia Larva kulit ( cutaneus larva migran ) pembuluh limfe peredaran
- kulit pucat kekuningan darah saluran nafas tertelan ileum.
 DD : Necator Americanus c) Infeksi pada lokasi sama tetapi disebabkan oleh mikroorganisme yang
Tricuris trichiura berbeda dari mikroorganisme pada saat masuk rumah sakitatau
mikroorganisme penyebab yang sama tetapi lokasi infeksi yang berbeda.
Loeffler syndrom ( ascariasis ) gangguan saat larva berada di paru. Dengan .
gambaran rontgen infiltrat paru: Infeksi nosokomial dapat terjadi oleh karena tindakan iatrogenik, terutama
Gejala : Batuk-batuk, dispnea, fever, malaise, gatal- gatal, eosinofilia. yang mengalami tindakan-tindakan instrumenisasi ataupun intervensi pad saat di
rawat RS, misal : pemasangan kateter, infus, tindakan operatif lainnya.
Drug of choise ankilostomiasis : Infeksi nosokomial transmisi berasal dari dokter, perawat dan pelayan medik
- oleum siponodii toksik yang lain dapat berasal ari tangan yang tak steril, infeksi dari makanan, minuman
- mebendazol, pirantel pamoat, albendazol atau ventilasi, kateter dan alat endoskopi ataupun tindakan infus yang lain
- triveksan
Kuman Penyebab Infeksi Nosokomial
1. Penyebab terbanyak gram (-)
2. Gram (+), misal : Streptococcus,Staphilococcus
Index eritrosit :
3. Bakteri anaerob
4. Jamur, virus dan parasit terutama pada penderita yang tergolong
Normal : 76 96 immunocompromise.
Ht x 10 MCV < 76 : Mikrositik
MCV =
AE > 96 : Makrositik Infeksi Nosokomial yang sering dijumpai secara klinis:
1. Infeksi saluran kencing
2. Infeksi akibat luka operasi
Normal : 27 32 3. Infeksi saluran nafas
Hb x 10 MCH < 27 : Hipokromik 4. Infeksi saluran cerna.
MCH =
AE > 32 : Hiperkromik ad.1. Infeksi saluran kencing
Paling banyak dijumpai pada penderita yang di rawat di RS, penyakit ini dapat
Hb x 10 Normal : 32 37 tumbuh akibat infeksi yang ada sebelumnya kemudian manifes saat di rawat
MCHC = MCHC < 32 : Hipokromik ataupun dapat terjadi pada saat dirawar di RS.
Ht > 37 : Hiperkromik
a. Batasan Infeksi Saluran Kemih
Batasan ini meliputi :
1) Infeksi saluran kemih simptomatik
2) Bakteriuria asimptomatik
3) Infeksi saluran kemih lainnya.

a) 1. ISK simptomatik
Seorang pasien dikatakan menderita ISK bila ditemukan satu diantara 3
kriteria berikut ;
INFEKSI NOSOKOMIAL
Untuk orang dewasa dan anak> 12 bulan
Infeksi nosokomial adalah infeksi yang terjadi atau yang didapat di rumah
sakit. Suatu infeksi yang didapat dirumah sakit apabila : 1) Didapatkan salah satu dari gejala keluhan ini :
a) Pada saat masuk rumah sakit tidak ada tanda/ gejala atau tidak dalam Demam . 38 o C , axillar
masa inkubasi infeksi tersebut. Disuria
b) Infeksi terjadi 3 x 24 jam setelah pasien dirawat di rumah sakit atau
Polakisuri
Nyeri supra pubik
Atau
 Hasil biakan urin porsi tengah (midstream) 105 kuman per ml urin
dengan jenis kuman tidak lebih dari 2 spesies. Untuk orang dewasa dan anak > 12 bulan ditemukan salah satu tanda/ gejala
2) Ditemukan 2 diantara gejala/ keluhan berikut : antara lain :
Demam . 38o C 1. Ditemukan kuman yang tumbuh dari biakan cairan
Disuria bukan urin ( jaringan yang diambil dari lokasi yang dicurigai terinfeksi)
Polakisuria 2. Adanya abses atau tanda infeksi lain yang dapat
dilihat, baik secara pemeriksaan langsung, selama pembedahan, atau
Nyeri supra pubik
melalui pemeriksaan histopatologi
Dan
3. Dua dari tanda berikut demam . 38o C PTC, nyeri
Salah satu dari hal-hal berikut :
lokal , nyeri tekan, padea daerah yang dicurigai terinfeksi
Test carik celup(diptick) positif untuk leukosit esterase dan atau nitrit,
4. Didiagnosis infeksi oleh dokter yang menangani
Piuri terdapat 10 lekosit per ml atau terdapat 3 lekosit per LPB Dan
45x dari urin yang tidak dipusing Salah satu dari tanda/gejala :
Ditemukan kuman dengan pewarnaan gram dari urin yang tidak o keluar pus atau aspirasi purulen dari tempat yang dicurigai
dipusing (centrifuge) terinfeksi
Biakan urin 2 x berturut-turut menunjukkan jenis kuman uropatogen o Ditemukan kuman pada biakan darah
yang sama, dengan jumlah > 100 kuman per ml urin yang diambil o Pemeriksaan radiologis memperlihatkan gambaran infeksi
dengan kateter o Didiagnosis infeksi oleh dokter yang menangani
Biakan urin menunjukkan satu jenis uro patogen dengan jumlah 105 5. Dokter menangani memberikan pengobatan anti
per ml pada penderita yang telah mendapat pengobatan anti mikroba mikroba yang sesuai
yang sesuai
Didiagnosa ISK oleh dokter yang menangani
Telah terdapat pengobatan anti mikroba yang sesuai oleh dokter yang
menangani
ad.2. Infeksi akibat luka
a.2. Bakteriuri Asimptomatik Luka operasi dapat menyebabkan terjadinya infeksi nosokomial
berasal dari operasi yang kurang steril, flora dari dokter, perawat atau bakteri
Seseorang dikatakan menderita bakteriuri asimptomatik bila ditemukan satu airborn. Tindakan operatif yang dekat dengan tempat yang banyak
diantara kriteria berikut : mengandung bakteri, misal : operasi kolon, daerah vagina dan operasi yang
1) Pasien pernah memekai kateter kandung kemih dalam waktu 7 hari lama.
sebelum biakan urin : Infeksi nosokomial akibat operasi biasanya manifest 3 sampai 7 hari
Ditemukan biakan urin 105 kuman per ml urin dengan jenis kuman post operatif, 24-48 jam pertama post operatif biasanya disebabkan oleh
ma\ksimal 12 spesies Strept. Grup A atau Chlostridium Sp. 4-6 hari postoperatif disebabkan oleh
TANPA gejala-gejala/keluhan : Staphylococcus. Setelah itu biasanya disebabkan bakteri gram (-) atau
Demam, suhu 380 C., polikisuri, nikuri, disuri, dan nyeri supra pubik bakteri anaerobik.
2) Pada pasien tanpa kateter kandung kemih menetap dalam 7 hari sebelum
dibiakan pertama dari biakan urine 2 x berturut-turut ditemukan tidak Infeksi luka operasi dibedakan menjadi : ILO superfisial adalah ILO yang terjadi
lebih dari 2 jenis kuman dalam 30 hari paska bedah dan meliputi kulit, subkutan atau jaringan lain diatas
TANPA gejala/keluhan fascia dengan salah satu kedaan berikut :
Demam, polakisuri, nikuri, nyeri suprapubik 1) Adanya Pus yang keluar dari luka operasi atau drain yang
dipasang diatas fascia
Ad. 3. ISK lain 2) Biakan positif dari cairan yang keluar dari luka yang ditutup
(ginjal, ureter, kandung kemih, uretra, jaringan sekitar retroperitoneal atau primer.
rongga perinefrik). Seorang pasien dikatakan menderita ISK lain bila 3) Dokter yang menangani menyatakan terjadi infeksi
ditemukan kriteria berikut : 4) Sengaja dibuka oleh dokter karna terdapat tanda peradangan,
kecuali jika hasil biakan negatif.
 Isolasi kuman patogen positif dari aspirasi trakea, sikatan /cuci bronkus
Operasi terkontaminasi atau operasi kotor dinyatakan infeksi apabila dapat atau biopsi
dibuktikan bahwa penyebab infeksi adalah kuman yang berasal dari rumah sakit Virus dapat diisolasi atau terdapat antigen virus dalam sekresi
atau ditemukan kuman strain lain dari kuman yang ditemukan sebelum masuk saluran nafas.
rumah sakit Titerr Ig M atau Ig G spesifik meningkat 4x lipat dalam 2 x
pemeriksaan
ILO profunda adalah ILO yang terjadi setelah 30 hari sampai satu tahun (bila ada
Terdapat tanda-tanda pnemonia pada pemeriksdaan histo
implant) paska bedah yang meliputi infeksi jaringan dibawah fascia dengan salah
patologi
satu kedaan berikut :
1) Pus dari drain dibawah fascia.
2) Dehisensi luka atau luka dibuka oleh dokter karena adanya
tanda infeksi (suhu 38 C dan nyeri lokal )
3) Abses ad.4. Infeksi Saluran Cerna
4) Dokter yang menangani menyatakan infeksi.
Operasi terkontaminasi atau operasi kotor dinyatakan apabila dapat dibuktikan Infeksi sistem saluran cerna meliputi : Gastroenteritis, hepatitis, enterokolitis
bahwa penyebab infeksi adalah kuman yang berasal dari rumah sakit atau nekrosis dan infeksi intra abdomen lainnya, namun pembahasan berikut terbatas
ditemukan kuman strain lain dari kuman yang ditemukan sebelum masuk rumah pada gastroentertitis.
sakit
a. Batasan gastroenteritis
Seorang pasien dikatakan menderita gastroenteritis bila ditemukan satu
diantara kriteria berikut

1. Diare yang permulaannya akut ( tinja cair selama . 12 jam )

dengan atau tanpa muntah- muntah atau demam dengan suhu > 380 C
ad.3. Infeksi Saluran Nafas Dan
Bukan disebabkan non infeksi misalnya : tes diagnostik terapi,
PNEMONIA eksaserbasi keadaan kronis atau stress psikologik
Batasan Pnemonia 2. Terdapat 2 diantara keadaan berikut yang tidak jelas
penyebabnya :
Pnemonia suatu ionfeksi saluran pernafasan bagian bawah (ISPB). Seorang - Mual
pasien dikatakan menderita pnemonia bila ditemukan satu dari kriteria berikut : - Muntah
- Nyeri perut
Untuk dewasa dan anak > 12 bulan - Sakit kepala
1) Pada pemeriksaan terdapat ronki basah atau pekak (dulness) dan
pada perkusi, dan salah satu dari keadaan berikut : disertai satu hal dibawah ini :
- Biakan tinja atau hapusan rektal kuman enterik patogen
Baru timbulnya sputum purulen atau terjadinya perubahan sifat sputum.
- Pada pemeriksaan rutin terdapat kuman enterik patogen
Isolasi kuman positif pada biakan darah - Penetapan antigen atau anti bodi tinja dan darah menunjukkan adanya
Isolasi kuman patogen positif dari aspirasi trakea, sikatan /cuci bronkus kuman patogen
atau biopsi - Dalam biakan jaringan ( CPE : Cyto pathic effect) terdapat perubahan
2) Foto Thorak menunjukkan adanya filtrat, konsolidasi, kavitasi, sitologi
efusi pleura batu atau progresif dan salah satu diantara kedaan berikut : - Pada pemeriksaan serum tunggal terdapat titer anti bodi Ig M spesifik
Baru timbulnya sputum purulen atau terjadinya perubahan sifat sputum yang tinggi atau pada dua sampel pemeriksaan serum, terdapat 4 kali
Isolasi kuman positif pada biakan darah peningkatan titer Ig G spesifik

Penatalaksanaan :
1. Terpenting adalah pencegahan, dengan melakukan tindakan sesuai indikasi
serta dalam melakukan tindakan selalu dengan prinsip aseptik dan
antiseptik.
2. Antibiotika diberikan sesuai dengan pola kuman penyebab, bila
memungkinkan dilakukan kultur sebelumnya.
3. Mengeliminasi penyebab terjadinya infeksi nosokomial.
4. Perbaikan KU penderita terutama penderita yang termasuk dalam golongan
imunocompromais.
Apakah kamu mengira bahwa kamu akan masuk surga, padahal
belum nyata bagi Allah di antaramu, dan belum nyata orang-orang
yang sabar.
(Ali Imran 142)
HIV/AIDS
Virus HIV akan mempengaruhi atau merusak sistem kekebalan tubuh melalui
limfosit T helper yang mempunyai reseptor CD4 yang sering disebut sel limfosit
CD4. Karena yang diserang limfosit CD4, lambat laun akan menurun baik fungsi
maupun jumlahnya. Karena limfosit CD4 berperan penting dalam sistem imunitas
maka akan mudah terjadi infeksi oportunistik dan kanker sekunder.
Kelompok resiko tinggi
1. Pemakaian narkoba suntikan.
2. Hubungan seksual tidak aman, misal sering berganti pasangan, pasangan
sex dari ODHA ( Orang Dengan HIV/AIDS ).
3. Riwayat infeksi menular seksual.
4. Riwayat transfusi.
5. Pemakaian tatto.
6. Keperja tempat hiburan, seperti panti pijat, karaoke, prostitusi.
Gejala infeksi HIV
Ada 4 stadium :
1. Stadium infeksi akut : flu like symptom ( setelah 6 minggu infeksi )
2. Stadium asimptomatik : sejak hilangnya gejala akut sampai beberapa
bulan atau tahun ( rata rata 3 5 tahun )
3. Stadium simptomatik : penurunan berat badan kurang dari 10 %, mudah
sariawan, infeksi jamur di mulut atau kuku,
4. Stadium AIDS : dengan infeksi oportunistik
Diagnosa HIV/AIDS menurut WHO :
Tes serologi untuk HIV antibodi 2 kali positif dengan reagen yang berbeda dan
terdapat sekurang-kurangnya 2 gejala mayor dan 1 gejala minor.
Gejala mayor :
1. Berat badan menurun lebih dari 10 % dalam satu bulan.
2. Diare kronik yang berlangsung lebih dari satu bulan
3. Demam berkepanjangan lebih dari satu bulan.
4. Dementia/HIV ensefalopati.
5. Penurunan kesadaran dan gangguan neurologis.
Gejala minor :
1. Batuk menetap lebih dari satu bulan.
2. Dermatitis generalisata.
3. Kandidiasis orofaringeal.
4. Herpes simplek kronik progresif.
5. Limfadenopati generalisata.
6. Herpes Zoster rekurens/multisegmental.
7. Infeksi jamur berulang pada alat kelamin wanita.
Pasien HIV/AIDS sering kali masuk rumah sakit oleh karena infeksi
oportunistiknya.
Pengobatan
1. Masuk ruang isolasi ( untuk mencegah tertular penyakit dari pasien lain )
2. Terapi terhadap infeksi oportunistik.
3. ARV ( Anti Retroviral )
4. Terapi Psikologis
Ketentuan Terapi ARV
CD4 < 200 / mm3, tanpa melihat stadium penyakit.
Secara klinik stasium IV, tanpa melihat jumlah CD4.
Stadium II atau III dengan limfosit total dibawah 1200/mm3.
 ulcerativa
Gajala : Gejala : Gejala :
- Akut - Perlahan Nyeri regio inguinal
GASTROENTERITIS - Demam - Tanda toksik > ringan - mudah terangsang BAB
- Mual - Lendir darah
Toksik
Lihat point anamnesa dan pemeriksaan diare - Muntah
GE gejala ada diare dan muntah. - Tenesmus - Tenesmus ( -)
- Tipe diare : - Tipe diare :
Jarang Sering
Bedakan Muntah dahulu tidak tahan makanan
Tinja banyak Tinja sedikit
Diare dahulu infeksi Bau busuk Bau amis
Darah > lendir darah < lendir
Enteritis diare tidak muntah bercampur mozai

GE suspek cholera : 1. Diare : - seperti cucian beras Pemeriksaan - amuba anti bodi (+) - amuba anti bodi (-)
- bau amis Komplikasi : - abses hepar (kista coklat)
2. Tidak panas - Artritis - abses paru
- Toksik septikemi - perdarahan
3. Dehidrasi - ameboma
- vital sign tensi turun nadi cepat.
- kulit keriput
4. Epidemiologi perforasi
Sterilisasi air Colon in loop : Ulkus bergaung, kecil, tepi Ulkus multipel tidak
5. Laboratorium AL menngkat. Luka lebar batas tidak tegas tak hiperemis bergaung tepi hiperemis.
dan sekitarnya oedem.
Penatalaksanaan Terapi : - rehidrasi - Rehidrasi Antibiotik :
- antibiottik : - Antibiotik a. Sulkolon
1. Rehidrasi tetrasklin a. metronidazol 500 mg b. Flagile
- oral oralit ampicilin 2X1
- parenteral infus RL, NaCl. b. emetin HCL
inj 2 amp / hari
2. Antibiotik (diIndonesia tingkat infeksi tinggi )
3. Diet bubur rendah serat, tidak merangsang.
Berak darah Catatan :

Kematian oleh karena amuba jarang terjadi kecuali bila komplikasi.

Hematochesia Hati-hati pemakaian emetin HCl pada orang tua karena efek samping
DD: 1. Hemeroid Melena miotoksik kardiomiopati. (perlu EKG dulu)
2. Malignancy DD: 1. Sirosis Efek samping metronidazole merangsang pada mukosa lambung mual
3. Gangguan darah 2.Ulcus peptikum muntah.
4. Disentri 3. Tifoid
5. Collitis Menentukan dehidrasi
6. Fissura ani (pada anak) 1. Berdasarkan berat jenis plasma ( BJ plasma )
BJ plasma normal 1,025 pada dehidrasi meningkat yaitu :
- dehidrasi berat : 1,032 1,040
Diagnosa banding - dehidrasi sedang : 1,028 1,032
- dehidrasi ringan : 1,025 1,028
untuk menentukan defisit cairan tubuh:
Disentri basiler Disentri amuba Collitis kronik BJ plasma 1,025 x KgBB x 4 ml, harus diberikan dalam waktu 2
jam
 0,001 bila sudah 4 6 flabot digrojok belum diuresis
beri lasix ( furosemid )
Prinsipnya :
Mengukur BJ plasma dengan larutan tembaga sulfat CuSO4 : Kembalikan dahulu ke volume normal, tunggu 3 4 jam , bila belum diuresis
2 cc darah centrifuge plasma diteteskan pada larutan cuprisulfat beri lasix.
melayang perhatikan angka pada tabung BJ plasma.
Management ARF
2. Berdasarkan skor (subyektif) Lasix 2 ampul observasi 6 jam produksi urin < 360 cc
Pemeriksaan Skor
1. muntah 1
Lasix 4 ampul observasi 6 jam
2. VOX (suara serak) 2
3. apatis 1
4. somnolent 2 Dst sampai produksi urin > 360 cc N produksi urin 1 cc / menit
5. tensi < 90 mmHg 1
6. tensi < 60 mmHg 2 Planning
7. nadi > 120 x/ menit 1 Laboratorium : - renal fungsi test
8. nafas > 30 x / menit (kusmaul) 1 - tinja
9. turgor turun 1
10. facies cholerica 2
11. extremitas dingin 1
12. washer woman hand 1
13. sianosis 2
14. usia 50 60 th -1
15. usia > 60 th -2
Untuk menentukan defisit cairan dengan rumus :
Skor / 15 x BB x 10 % x 1 liter

Oralit komposisi : Klasifikasi diare

- Glukosa :4 g
- NaCl : 0,7 g Bentuk /
Mekanisme Sifat Feses Contoh
- Na sitrat H2O2 : 0,8 g tipe
- KCl : 0,3 g Sekretorik Absorbsi elektrolit Jernih, Cholera
turun, sekresi naik Na+ + K+ 2 x Enteritis ecoli
osmolalitas Toxigenik
Follow up : Tak ada polimorf. Diarheogenik
1. Diarenya Cel islet
2. Sistemik Tumor
Garam billus
3. Dehidrasinya, terehidrasi jika diuresis penderita > 1000 ml / 24 jam, enteropati
pulangkan untuk menghindari infeksi nosokomial. Osmotik Molekul-molekul Jernih Defisiensi lactase
intraluminalnon Na+ + K+ < 2x Mg2+ mengandung
Komplikasi : absorbable osmolalitas. cathartik tak dapat
Tak ada polimorf. diabsorbsi :
- Dehidrasi berat ARF ATN (akut tubuler necrose) karbohidrat dalam
keadaan malabsorbsi
Exudatif Kolonik absorbsi Purulent Colitis ulceratif.
 terganggu, melim Ada polimorf Shigellosis Fase septikemia Gejala klinik : demam,
pahnya sel dan Jendalan darah kecil- Amoebiasis nyeri kepala, mialgia,
coloid, perlukaan kecil /seperti darah. Colitis pseudo
mukosa membranous. nyeri perut, mual
Akibat Absorbsi permukaan Berubah-ubah/ variabel. Colectomi subtotal 4-9 hari muntah, conjungtiva
kerusakan menurun Reseksi injeksi
mukosa intestinummayor
Gastroileostomi
advertent

Fase imun Difagosit oleh RES. Gejala klinik :

Keluar antibody spesifik Demam ringan, nyeri
IgM kepala, muntah,
meningitis aseptik
1 3 hari

Dua mata yang diharamkan dari api neraka, (yaitu) mata

yang menangis karena takut (khusyu) kapada Allah dan
Fase konvalesen Kuman lenyap dari darah kecuali
mata yang menjaga (mengawasi) Islam dan umatnya dari
dalam tubulus ginjal oleh karena
(gangguan) kaum kafir.
tidak dipengaruhi oleh antibody
( HR. Bukhari )
Minggu 2 4 dalam serum / urin

Gejala : demam tinggi, menggigil, sakit kepala ( terutama frontal ), nyeri otot,
mual , muntah, diare.

Pemeriksaan fisik : injeksi konjungtiva, ikterik, fotofobia, hepatomegali,

splenomegali, penurunan kesadaran, nyeri gastrocnemius.
LEPTOSPIROSIS
Penyakit zoonosis yang disebabkan oleh spirokaeta pathogen dari famili Laboratorium :
leptospiraceae. Kuman masuk melalui mikrolesi pada kulit atau mukosa tubuh. Lekositosis G
Sering ditularkan melalui kencing tikus. Gangguan fungsi hati ( SGOT, SGPT, billirubin naik )
Gangguan fungsi ginjal ( Ureum, creatinin naik )
CPK ( Creatin phospokinase ) naik.
Patogenesis
Terapi :
1. Non farmakologis : tirah baring, makanan/ cairan tergantung pada
komplikasi organ yang terlibat.
Kuman masuk
2. Farmakologis :
Inkubasi 10 hari Simtomatis
Port dentre Antimikroba : pilihan utama Penicillin G, 4 x 1,5 juta unit
Leptospira masuk selama 5 7 hari
darah , berkembang
dan menyebar ke
organ /jaringan tubuh
 Alternatif : tetrasiklin, eritromisin, doksisiklin, sefalosporin c. nyeri tekan (+)
generasi III d. krepitasi (-)
Komplikasi : e. gerak berkurang.
Gagal ginjal dipertimbangkan untuk dialisis.
Pankreatitis Perbedaan
Miokarditis Rematoid artritis Osteoartritis
Perdarahan masif
Status general
1. autoimun disease 1. degenaratif disease
Indikasi dialisis pada leptospirosis :
2. usia dewasa 2. usia tua
1. Hiperkatabolik, produksi ureum > 60 mg/24 jam. 3. morning steffnes 3. (-)
2. Hiperkalemia, serum K > 7 mmol/L 4. sendi simetris 4. sendi besar menumpu BB,
3. Asidosis metabolik, HCO3 < 12 meq/L tidak simetris.
4. Perdarahan 5. anemia (normositik 5. (-)
normokromik), anoreksia.
6. Al , LED 6. (-)
Status lokalis
1. radang (+) 1. radang (-)
2. nyeri tekan (+) 2. nyeri tekan (-)
3. krepitasi (-) 3. krepitasi (+)
4. gerak 4. gerak (+)
Roentgen
1. ruang gerak sempit 1. ruang gerak melebar
2. erosi (+), osteoporosis III 2. (-)
3. spur (-) 3. spur (+).

Penatalaksanaan
First step : NSAID / Analgetik
Second step : NSAID + kortikosteroid
Third step : NSAID + kortikosteroid + preparat emas
Rehabilitasi medik fisioterapi

NSAID
1. Salisilat
2. Phenil butazon
REMATOID ARTRITIS
3. Indometasin
4. Ibuprofen
Klinik : Biasanya berkasiat setelah beberapa hari, bila 2 minggu hasil (-)
1. Morning steffnes kaku pagi hari, diperberat gerakan. hentikan tidak boleh jangka lama > 6 bulan.
2. Bengkak Perlu diberikan bersama antasid dan simetidin.
3. Status lokalis : a. pada sendi kecil, simetris Perlu diingat : komplikasi penggunaan NSAID jangka panjang.
b. radang (+)
 Terhadap artritis - NSAID / analgetik
GOUT ARTRITIS - Antasid dan simetidin

III. Terapi komplikasi :

Anamnesis yang penting: - tofus
Riwayat konsumsi makanan tinggi purin : - disarsitektur sendi
- Jerohan, otak, sarden, extrak daging dan ragi. - needes batu urat
- Kobis / kol, buncis, kacang-kacangan, bayam, asparagus, jamur IV. Rehabilitasi medik fisioterapi
- Ikan, kerang.
catatan :
Nyeri sendi (+) terutama jari-jari kaki ( metacarphophalanx I )
Patofisiologi asam urat
terutama malam hari
diperberat suhu dan tekanan sakit saat mandi
Asam nukleat
Saran : makan telur , susu, keju, ayam, ikan tongkol, tenggiri,
bandeng , udang.
PRPP
Pemeriksaan :
status lokalis radang (+)
tofus (+) Asam adenil
Asam guanil Asam inosin
khas adanya podagra : peradangan pangkal ibu jari kaki

Laboratorium : Guanine
Hipoxantin
AL
LED
Asam urat Xantine
Cholesterol
Trigliserid
Penatalaksanaan Asam urat
I. Diet 6 bulan (rendah purin) di Asia gagal Deposit monosodium urat reaksi inflamasi (respon lekosit fagositosis)
II. Treatment kerusakan lisosom kerusakan sel.
Terhadap hiperurecemi
a. Inhibitor xantin
cara kerja : menghambat metabolisme hipoxantin menjadi
xantin dan xantin menjadi asam urat.
Preparatnya : allupurinol tab 100 mg 3 x 1 atau 300 mg 1 x 1 / hr. GUILLAIN-BARRE SYNDROM
b. Urikosurik
cara kerja : menurunkan kadar asam urat darah force diuresis
syarat : Anamnesa : - sebelum tetraparese ada panas dulu
- usia muda - parese ascendern
- tidak ada needes batu urat - tidak ada kelainan otonom
- jangan pada orang tua prostat hipertropi - tidak ada riwayat trauma
Preparatnya : probeneside
 Pemeriksaan fisik : Pukulan sepanjang tulang belakang (nyeri ketok) Dyspneu CHD
poliradiculair. Biasanya disertai gejala : - Anemia (lemas, gliyer)
- Hipertensi (kaku tengkuk)
DD : - Kompresi fraktur RPD : - Riwayat hipertensi
- Tumor VC/VTh usul foto Cervical/Thorakal - Riwayat sakit tenggorokan
- Gangguan miksi - Urin seperti cucian daging
Diagnosa pasti : LP Disosiasi sito albumin (albumin meningkat, sel - Kencing tak lancar
sedikit) - Pegel pingang
- Nyeri pingang menjalar
Terapi : - Antiinflamasi - Riwayat DM
- Roboransia - Riwayat obat-obatan
- indikasi pemberian gamma globulin dari luar Pemeriksaan Fisik : - Trias (hipertensi, anemia, oedema)
- Nyeri pinggang menjalar
- Periksa ginjal (harus)
- Rambut mundah rontok
Laboratorium :
Lab : BUN
Creatinin (+) hematuri
Hb
Untuk mengarahkan dasar CRF
Lab Urin :
eritrosit (GN) ISK atas
leukosit -/+ rendah
Eritrosit pecah helmet sel
eritrosit -/+ rendah UTI
lekosit Eritrosit utuh

eritrosit Batu ISK bawah
lekosit
GDS adakah nefroti diabetic
Etiologi CRF
1. Infeksi : Pielonefritis
2. Peradangan : Glomerulonefritis
3. Gangguan metabolisme : DM, Hipertensi, Hiperparatiroid,
Gout, Amiloidosis
4. Nefropati toxic : Analgetik, Nefropati timah
5. Nefropati obstrukti : Batu, BPH
6. Penyakit Vaskuler hipersensitif : SLE, Poliartritis nodusa
7. Kongenital : Renal tubuler asidosis, Penyakit
Chronic Renal Failure ginjal polikistik
(C R F)
Anemia pada CRF karena :
Penderita datang terutama dengan : 1. Eritropoetin menurun karena fungsi ginjal rusak
Gangguan GIT mual, muntah 2. Suasana uremi darah sehingga umur eritrosit menurun
Bengkak 3. Depresi sumsum tulang karena terjadi hiperparatiroidisme sekunder
 4. Defisiensi Fe dan asam folat akibat nafsu makan menurun 1. Bed rest tidak total karena aktifitas fisik yang berat menyebabkan
5. Trombositopati perdarahan GIT dan mukosa perfusi darah ke ginjal berkurang 20%.
(endoskopi : bercak perdarahan pada lambung/antrum piloricum) 2. Diet TK RP < 30 g/hr RG < 5 g/hr
3. Balance cairan (1000 IWL + urin loss/hr tampung)
Hipertensi pada CRF 4. As amino esensial (ketosteril)
Hiperaktifitas system rennin angiotensin sehingga produksi rennin meningkat 5. Phosfat binding (actal)
Antihipertensi yang dipakai ACE inhibitor. 6. Terapi komplikasi : - anemia
- hipertensi
CRF, mudah infeksi karena : - infeksi
1. Hipersegmentasi leukosit - hiper/hipo K+
2. Fagositosis dan kemotaksis turun 7. Terapi dasar : transplantasi ginjal
3. Limfosit turun
Follow up
CRF, mudah berdarah karena : Balance cairan
1. Masa perdarahan Diet
2. Agregasi dan adhesi trombosit karena turunnya factor trombosit III dan Anemi (tranfusi PRC + Recombinan eritropoitin, 3 x 40 U SC)
ADP Hipertensi

Radiologi Balance cairan

BNO Adanya obstruksi (factor pemberat), tetapi batu yang Pada CRF harus balance cairan dan bukan pembatasan cairan karena :
radioluscen tak terlihat a. Pembatasan cairan memungkinkan minimnya cairan yang masuk akut
IVP Bila creatin < 2 mg/dl on kronik renal failure
Inferior pielografi creatinin 4-6 mg/dl b. Sebaliknya jika cairan diberikan bebas maka menyebabkan hipervolemi.
Rapid squen pielografi creatin > 6 mg/dl Pada CRF terjadi poliuria karena tubulus kehilangan kemampuan
RPG Ada resiko infeksi sehingga harus hati-hati karena infeksi mengikat cairan. Jika anuria akut on kronik RF.
merupakan pemberat Akut on kronik renal failure atau ARF pada CRF dapat terjadi pada
Foto tulang indikasi destruksi femur, calvaria, patella (terdapat CRF dengan :
osteodistrophi) GE
Perdarahan
USG (aman) : Osteodistrophi ginjal (ginjal mengecil) Pembatasan cairan berlebihan
Biopsi ginjal diagnosa pasti

EKG : LVH, aritmia, hiper K, tanda pricarditis Suplementasi

1. Actal bagaikan pisau bermata dua, berfungsi untuk :
Indikasi Dialisa : Phospat binder
1. Hipervolemi Antasida
2. BUN > 100-150 cepat dalam waktu pendek 2. Ketosteril (asam amino esensiil) diberikan karena tidak menyebabkan
3. Creatinin > 10 balance nitrogen
4. K > 5 (sulit dikoreksi secara konservatif (biasanya dengan injeksi
bikarbonat) Terapi komplikasi
5. Prekoma 1. Hipertensi ACE inhibitor
Tidak nefrotoksik
Penatalaksanaan Tidak mempengaruhi elektrolit
 2. Anemi, karena penyebab utama adalah eritropoitin yang rusak
eritropoisis terganggu eritrosit turun, maka terapinya adalah : Laboratorium
a. Efrek 1. Hipoalbumin
b. ROEPO (SC) 2. Hiperlipidemia
c. Transfusi PRC 3. Proteinuria (++++)
3. Infeksi pemberian antibiotic yang aman (tidak nefrotoksik)
ampicilin Patofisiologi
K dapat menyebabkan Cardiac Arrest Dasar terjadinya odem anasarka adalah adanya proteinuria yang masif
aritmia hipoalbumin oedema
Ca Calsinosis migrant destruksi tulang
Phospat & Mg diperlukan phospat binding (pengikat phospat) seperti Diagnosis
actal. Sindroma nefrotik

Deferensial diagnosis
1. malnutrisi
2. sirosis hepatis dengan asites berat (oedema)
3. congestive heart failure (oedema pada kaki)

Penatalaksanaan
1. Diet TKTP rendah garam
2. Diuretika : furosemid dan aspar K
3. Tambahan protein
SINDROM NEFROTIK 4. Imunosupresan :
Kortikosteroir
Definisi Sandimun
Sindrom yang ditandai Siklofosfamid (?)
1. Odema anasarka
2. Proteinuri Kematian
3. Hipoalbumin albuminuria 1. Gagal ginjal
4. Hiperlipidemia 2. Sekunder infeksi

Kasus Penyebab
Laki-laki umur 50 tahun dengan keluhan odema anasarka 1. Tak diketahui
2. DM
Anamnesis 3. Glomerulonefritis
1. Bengkak seluruh tubuh 4. SLE
2. Gizi cukup 5. Keracunan logam berat
3. Riwayat sakit kuning (-) 6. Toksin : serangga, ular dan sebagainya
4. Riwayat sakit ginjal (-) 7. Amiloidosis
5. Riwayat DM (-) / keluarga DM (-)
6. Riwayat SLE (-) Terapi
Kortikosteroid harus diberikan
Pemeriksaan fisik Hati-hati / kontraindikasi :
Odem anasarka Bila kausanya : DM
Amiloidosis
 Bila tidak proses kronis bukan krisis

Tanda CRF:
Ditemukan gejala anemia cepat lelah, gliyer, lemah.
Urinarius Tract Infection Ditemukan odema atau riwayat odema.
(UTI )
3. Pola makan teratur / tidak, senang asin / daerah perifer
Anamnesis 4. Riwayat emosional pola keluarga
1. Febris 5. Sosial ekonomi
2. Keluhan kencing : - kencing sakit,
- kencing panas, Pemeriksaan
- anyang-anyangen 1. Tekanan darah / tensi (bila normal tanya minum obat / tidak)
3. Pinggang pegel 2. Komplikasi :
4. Riwayat sering menahan kencing Gangguan penglihatan
5. Riwayat DM Tanda-tanda decomp
Tanda gangguan ginjal
Pemeriksaan
UTI Atas UTI Bawah Laboratorium
Pemeriksaan Nyeri ketok kostovertebra Nyeri tekan SOP 1. Renal fungsi test BUN, creatinin, asam urat
Laboratorium Eritrosit urin helm sel Eritrosit utuh 2. ECG dan foto thorak
(dinding sel pecah)
Penatalaksanaan
Steril Pyeuria Lekosit (+) 1. Bed rest
Bakteri (-) 2. Diet TKTP rendah garam
Terdapat pada keadaan : - Obstruksi Baru 3. Medikamentosa
- TBC Stage I Diuretik
- Pielonepritis kronik Stage II Diuretik + bloker kombinasi
Stage III Diuretik + Ca antagonis
Diagnosa pasti : Cultur urin Bakteri (+) 105 / ml

Terapi : Bactrim 2x2 (480 mg) penyebab terbanyak bakteri gram (-) 4.
Terapi komplikasi :
a. Apopleksi cerebri
b. Retinopati hipertensi
c. Acut lung odema
HIPERTENSI d. Gangguan fungsi ginjal
5. Bila disertai factor emosional minor transquilizer
Anamnesis Obat anti hipertensi
1. Tanda-tanda hipertensi kaku tengkuk, kepala berat, sakit kepala. 1. Tahap I
Diuretik - Lasik injeksi (1 ampul 20 mg)
2. Adakah kelainan organ mata kabur, sesak nafas, bengkak muka.
- Furosemid tablet (1 tablet 40 mg)
Tanda decomp :
2. Tahap II dan III
Sesak nafas Dispnoe deeffort tanyakan apakah sesak terjadi
Calsium antagonis
mendadak :
a. Nifedipin Adalat Vasdalat
Bila ya acut lung oedema krisis hipertensi
Efek : - Coroner dilatasi
 - Hipotensi kuat 1. Fungsional : misal pada mitral stenosis F : Decomp kanan
b. Verapamil Isoptin 2. Anatomi : misal pada mitral stenosis A : LAH & LVH
Efek : - Anti aritmia 3. Etiologi : misal pada mitral stenosis E : M
- Hipotensi < Nifedipin
c. Diltiazem Herbezer
Efek : - Efek keduanya di atas
- Hipotensi kuat

Clonidin (Adrenolitik sentral)

Keuntungan : - Cepat turun hati-hati orang tua
- Ada yang injeksi krisis hipertensi
bloker Propanolol, Maintate
Efek : - Anti aritmia
- Menghambat profil lemak
ACE inhibitor Captopril / Enalapril
Efek : - Hipotensi kuat
- Hiperkalemia
- Sebaiknya tidak pada ibu hamil hipotensi janin,
hambat pertumbuhan
Vasodilator Hidralisin, Minoksidil
Catatan :
1. Tidak ada obat anti hipertensi yang terbaik, semua bersifat
Apabila perzinaan dan riba
individual.
2. Kecuali diuretic antara obat anti hipertensi yang lain jangan telah melanda negeri, maka
dikombinasi sebelum dosis maksimal. mereka (penghuninya)
3. Mengapa hipertensi yang penting tensi diastolik? sudah menghalalkan
Sterling law : terhadap mereka sendiri
a. Makin panjang waktu diastolic, makin > curah jantung
b. Preload >> maka tekanan diastolic >>
siksaan Alah.
4. Penderita tidak ada keluhan saat tensi tinggi misalnya 200/110
mmHg, lebih berbahaya daripada yang dengan keluhan (HR Ath-Thabrani dan Al
menunjukkan loss of alarm reaction. Hakim)
Krisis hipertensi
Tensi > 200/100 mmHg disertai ancaman komplikasi target organ
emergensi, tensi harus diturunkan dalam waktu 1 jam nifedipin sublingual,
antihipertensi parenteral klonidin injeksi.
Kasus
Penderita mengeluh hipertensi dan dispneu deffort :
Anamnesa : Adakah pain of referen
Pemeriksaan : - Tekanan darah (bila normal Tanya minum obat / tidak)
- Tanda-tanda LVH
- Tanda-tanda decomp
Diagnosa Dekompensasi ada 3 : ANEMIA
 Produksi (sutul) Bahan Out-put Penyakit
An. Defisiensi
Baik Turun Baik
Malnutrisi
An. Aplastik
Rusak Baik Turun Leukimia
Intoksikasi obat
Trauma perdarahan
Baik Baik Turun
Perdarahan kronis
Baik Turun Turun Ankilostomiasis

Beda Anemia Akut Kronis

KU Jelek Tidak jelek
Cor Normal Kelainan
Lab Normositer normokromik Mikrositik hipokromik
AL meningkat AL turun

Setiap perdarahan atau anemia harus diperiksa apusan darah tepid an Hb,
leukosit, trombosit
Hb AL AT Makna
An. Aplastik, Aleukimik leukimia
Leukimia
N N ITP, DHF

Pada anemia kronik yang berat sering didapatkan Plummer Vinson

Syndrom yaitu kesulitan menelan.

Pada perdarahan gusi dan hidung :

DHF
ITP
An. Apalstik
Leukimia akut
Blood diskrasia
Pada blood loss trauma : AE turun
AL naik oleh karena kompensasi
 BLOOD DISCRASIA LIMFOMA MALIGNA
Kasus Kasus Bed Side :
Anamnesis : Anamnesis : - Penderita datang dengan keluhan dispepsi
a. Wanita 33 tahun dengan keluhan lemas pusing, gliyer - Pail abstain (demam, ada periode afebrile)
b. Manifestasi perdaahan (+) RPD :
c. Perut sebah Pemeriksaan fisik :
Hepatoplenomegali
Pemeriksaan : Limfadenopati : Submandibula
a. Conjungtiva anemia Supraclavikula
b. Splenomegali Permukaan halus Aksila
Pembesaran > suffner IV Inguinal
Posterior aorta / vena abdomen
Laboratorium : JVP tidak meningkat
Hb : 8 mg/dl
AL : 300.000 mg/dl Deferensial diagnosa :
Hepatosplenomegali :
Diagnosis banding splenomegali 1. Panas > 7 hari typoid
1. Infeksi DHF 2. Early sirosis
Malaria 3. Sirosis dengan komplikasi hepatoma
Typoid 4. Keganasan Leukimia kronik
2. Blood discrasia Permukaan halus 5. Limfoma maligna
Pembesaran > suffner VI
3. Malignansi Planning ;
4. Hipertensi portal Laboratorium (menyingkirkan DD)
5. ITP Hb = 9, AL = 4000, AT = 105 bukan leukaemia
Widal, hasil (-) bukan typoid
Perbedaan leukimia akut dan leukimia kronis Albumin / globulin, hasil dalam batas normal
Leukimia akut Leukimia kronis SGOT / SGPT, perbandingan belum terbaik Tidak sirosis
1. KU Jelek Lebih baik HbsAg. hasil (-)
Demam dan pucat
2. Manifestasi perdarahan (+) (+) / (-)
3. Splenomegali > >> Diagnosa kerja : limfoma maligna
4. Laboratorium Usul :
Hb > anemia Anemia
AL tidak > 50.000 mg/dl > 50.000 mg/dl
1. Apusan darah tepi
AT 2. Foto thorak mencari limfadenopati paratracheal
Apusan darah sel muda banyak > 30% sel campuran cromosom 3. USG
philadelpia 4. Biopsi menegakkan diagnosa
5. Prognosis > jelek > baik
Jika wanita boleh hamil 2x
4 derajad limfoma maligna :
I. Lokal, satu region atas / bawah diafragma
Diagnosis pasti BMP II. Beberapa region terkena di bawah / atas diafragma
Terapi sitostatik boleh diberikan setelah pemeriksaan histopatologi III. Beberapa region terkena di atas di bawah diafragma
diketahui. IV. Semua region
 Penatalaksanaan : MULTIPLE MYELOMA
Derajad I : Pengangkatan dan sitostatik komplementer
Derajad II dan III : Sitostatik dan radiasi komplementer Pada MM terjadi produksi antibody yang berlebihan dan terjadi destruksi
Derajad IV : Sitostatik dari tulang-tulang semuanya sehingga sering terjadi fraktur patologis. Sehingga
sering pasien datang dengan keluhan pegal-pegal atau nyeri alias keju-kemeng,
Persiapan sitostatik : kadang-kadang fraktur patologis.
Hb > 10 gr% Predileksi destruksi tulang pada MM :
AL > 5000 gr/dl 1. tulang punggung
AT > 100.000 gr/dl 2. calvaria
LFT baik 3. tulang panjang femur
Kombinasi sitostatik metode CHOP Anamnesis
Chiclophospamide : (endoxan 500 mg 1 gr)
1. Adanya nyeri tulang-tulang yang menahun (keju-kemeng)
Oncopin / vincristin : 2 mg
2. Patah tulang / tulang mudah patah
Prednisone : dalam 2 hari
Pemeriksaan fisik
1. Terdapat nyeri
2. adanya krepitasi pada tulang-tulang yang mengalami destruksi
3. Bisa didapatkan anemia
Umat terdahulou 4. Pada kasus yang lanjut tanda-tanda GGK
selamat (jaya) karena
teguhnya keyakinan dan Pemeriksaan lain
zuhud. Dan umat 1. Radiologi : Bone survey
terakhir kelak akan 2. Laboratorium : - Kadar Ca yang meningkat karean destruksi tulang,
binasa karena kekikiran gagal ginjal dan infeksi
(harta dan jiwa) dan - Imunoglobulin G dan M yang meningkat dalam
angan-angan darah
yang kosong.
Penatalaksanaan
(HR Ibnu Abiddunia) 1. Bed rest
2. Diet sesuai dengan keadaannya
3. Medikamentosa : melphalan, siklofosfamid
4. Mengurangi gerakan
5. Menjaga keseimbangan elektrolit terutama Ca
6. Konsul RM

Penyebab kematian tersering

1. CRF Gangguan timbunan calsium di tubulus
2. Infeksi Karena fungsi immunoglobulin tidak normal (respon imun
menurun)
 14. Silinder sel
The American Rheumatisen Association (ARA) telah membuat kriteria
diagnosis SLE, yaitu :
I. Terdapat 4 gejala pada seseorang dan Anti Nuklear Antibodi (ANA) tes
positif memastikan diagnosis (90% dapat dipercaya)
II. Terdapat 7 gejala dinyatakan probable menderita SLE
III.Terdapat 11 gejala dinyatakan possible menderita SLE

Gejala konstitusional seperti demam, malaise, penurunan berat badan,

kelelahan tidaklah menunjukkan keterkaitan dengan organ tertentu. Demam
SISTEMIK LUPUS ERITEMATOSUS yang terjadi karena SLE aktif sulit dibedakan dengan demam akibat sebab
(SLE) lain seperti infeksi. Oleh karena itu pencarian fokus infeksi pada penderita
SLE aktif tetap harus dilakukan seperti kultur darah, kultur urin dan foto
Definisi thoraks.
SLE adalah penyakit multisistem yang disebabkan oleh kerusakan
jaringan akibat adanya deposisi kompleks imun dan antibodi. Pengobatan
I. Dasar (spesifik) : penyakit autoimun imunosupresif
Faktor Etiologi 1. Kartikosteroid
Faktor resiko terbesar untuk mendapatkan SLE adalah jenis kelamin 2. Sitostatika
wanita. Pada saat awal pubertas didapatkan rasio jenis kelamin terhadap usia II. Suplementasi :
dari 2:1 meningkat menjadi 6:1, dan mencapai puncaknya pada usia dewasa 1. Perbaikan KU (diet TKTP)
muda dengan rasio 8:1. 2. Transfusi darah
Faktor etiologi lain adalah genetik, metabolik endokrin dan III. Terdapat komplikasi
lingkungan. 1. Infeksi antibiotika yang sesuai
2. Terapi terhadap sendi (arthritis) fisioterapi
Gejala Klinis SLE 3. Konsultasi keluarga (genetik) konsultasi perkawinan
Memiliki kemiripan dengan berbagai penyakit autoimun yang lain,
sehingga sering menyebabkan kekeliruan dalam mendiagnosis dan
penatalaksanaannya. Keluhan utama dan manifestasi klinis terbanyak yang
membawa penderita SLE berobat adalah artritis.
Gejala klinis yang sering timbul pada penderita SLE berdasar
penelitian adalah :
1. Eritema pada wajah
2. Pembentukan tukak pada mulut atau nasofaring
3. Alopesia (rambut rontok) IMUNOTERAPI
4. Sensitifitas terhadap cahaya (fotosensitifitas)
5. Lupus Diskoid (lupus yang menyerang kulit) 1. Imunopotensiasi : eg. Interferon
6. Pleuritis & perikarditis Gamma globulin
7. Fenomena Raynau 2. Imunomodulasi : Merangsang antibody bangkit
8. Artritis tanpa deformitas eg. Siklosporin
9. Peny. Sistem saraf pusat Obat cacing
10. Sitopenia (anemia hemolitik, leukopenia, trombositopenia) Isoprinosid
11. Tel sel LE positif 3. Imunosupresi : eg. Kortikosteroid
12. Tes serologis untuk sifilis kronis positif palsu Siklosporin
13. Proteinuria yang nyata (> 0,5 gr/24 jam) Azatioprin
Gamma globulin + Antibiotik Laktamase lisis sel jaringan. Penyakit yang termasuk reaksi tipe III adalah SLE, poliartritis
Kortikosteroid nodusa, glomerulonefritis pasca streptokok, arthritis rematoid.
Kortikosteroid, pemberian mengikuti siklus diurnal terutama pagi hari 4. Reaksi tipe IV ( reaksi CMI ) : reaksi hipersensitif lambat yang berperan
karena produksi steroid endogen tertinggi pada pagi hari. Perlu diperhatikan adalah sel T yang tersensitisasi. Ada 2 jenis Delayed Type Hipersensitivity
adanya tanda pemakaian lama antara lain : yang terjadi melalui sel CD4, dan T Cell Mediated Cytolysis yang terjadi
1. Ulcus pepticum melalui sel CD8. Penyakit yang termasuk reaksi tipe IV adalah dermatitis
2. Osteoporesis kontak, tuberkulosis dll.
3. Imunosupresif
4. Psikosis
5. Moon face
6. Pink striae (garis-garis warna jambon yang bias terlihat di perut dan
paha)
7. Bufallo hum

Penatalaksanaan ANAFILATIK SYOK

1. Antasid & Cimetidin oleh karena ulserasi
2. Dihentikan, tetapi bila dependen tetap diberikan asal side efek dipantau
3. Retracol/Alkona/Calsium oleh karena osteoporetik DEFINISI :
4. Minor tranquilizer oleh karena psikotik Reaksi anafilaktik adalah reaksi alergi tipe I yang timbul segera sesudah badan
terkapar dengan alergen.

Reaksi anafilaktik dapat bersifat lokal ataupun sistemik, apabila bersifat sistemik
dapat terjadi gangguan yang berupa sesak napas, nyeri perut, tekanan darah yang
turun dengan mendadak ( syok ) yang sering berakibat fatal.
REAKSI HIPERSENSITIVITAS
PERJALANAN REAKSI TIPE I
Respon imun, baik spesifik maupun non spesifik pada umumnya
berfungsi protektif. Tetapi respon imun dapat menimbulkan akibat buruk dan
Dalam perjalanannya ternyata reaksi anafilaktik terdapat beberapa
penyakit yang disebut penyakit hipersensitivitas. Hipersensitivitas yaitu reaksi
stadium yaitu :
imun yang berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan jaringan tubuh.
Stadium I : Phase sensitisasi pada phase ini Ig E tersensitisai oleh antigen
yang masuk ke dalam tubuh, Ig E yang terstimulir ini
Pembagian reaksi hipersensitivitas :
bereaksi pada permukaan sel mast dan sel basofil.
Stadium II : Phase aktifasi pada phase ini sel mast yang terpapar oleh
1. Reaksi tipe I ( Anafilaksis ) : antigen yang masuk ke dalam tubuh
antigen akan mengalami perubahan dan terbentuklah
menimbulkan respons imun berupa produksi IgE. Penyakit yang termasuk
granula - granula di dalamnya.
reaksi tipe I adalah asma, rhinitis alergi, dermatitis atopi.
Stadium III : Phase efektor pada phase ini adalah kelanjutan dari phase II
dimana sel mast yang telah mengalami pembentukan
2. Reaksi tipe II ( Sitotoksik ) : terjadi karena dibentuk antibody jenis IgG atau
grabulasi didalamnya pecah / lisis dan mengeluarkan zat
IgM terhadap antigen yang merupakan bagian sel pejamu. Penyakit yang
kimia yang disebut agent aktif
termasuk reaksi tipe II adalah anemia hemolitik autoimun, reaksi transfusi,
demam rematik akut, miastenia gravis, penyakit grave.

3. Reaksi tipe III ( Imun komplek atau komplek antigen antibodi ) : yang
AGENT AKTIF YANG BERPERAN DALAM REAKSI ANAFILAKTIK
berperan IgG. Terbentuk antigen - antibodi komplek dalam sirkulasi dan akan
mengendap dalam jaringan yang selanjutnya akan menimbulkan kerusakan
1. HISTAMIN merupakan zat kimia yang dibentuk dari gugus kimia histidin
yang mengalami dekarbosilasi. Histamin mempunyai dua reseptor yaitu
reseptor H1 dan reseptor H2
Reseptor H 1 : apabila berikatan dengan reseptor pada otot polos akan
terjadi kontraksi dan spasme dari otot polos tersebut.
Dan apabila bereaksi dengan sel endotel dari
pembuluh darah akan terjadi peningkatan permeabilitas
dari pembuluh darah tersebut, sehingga terjadi
ekstravavasi cairan dari dinding pembuluh darah
terutama pada pembuluh darah kapiler.
Reseptor H2 : apabila berikatan dengan sel mukosa reseptor akan
mengakibatkan peningkatan pembentukan sekresi
mukosa dan peningkatan permeabilitas kapilernya.
Reseptor H2 terutama bekerja pada tunika mukosa
lambung.
Pada reaksi anafilaktik efek histamin melalui H1 dan H2 sangat berperan
sehingga berakibat terjadinya : kontraksi otot polos dari saluran napas /
bronkus, edema laring, spasmus otot saluran cerna disertai hipersekresi
daerah tersebut disertai dengan peningkatan permeabilitas kapiler dan
penurunan drastis dari tekanan darah ( reaksi syok ).
Untuk tahap akut kurang bermanfaat. Jenis ini dapat mengeblok
histamin lebih lanjut ke target organ, sehingga memperpendek reaksi dan
mencegah kekambuhan. Difenhidramin HCL ( Delladryl ) 25 - 50 mg IV
( IM atau oral ) tiap 6 jam.
E. Glucocorticoid
Tidak mempunyai pengaruh yang berarti dalam waktu 6 - 12 jam. Namun
obat ini dapat mencegah kekambuhan reaksi yang lebih parah. Dosis
yang adekuat adalah hidrokortison 125 mg IV tiap 6 jam.
3. Observasi
Pasien dengan reaksi anafilaksi ringan hinga sedang ( gatal hingga nafas
ringan ) , agar diobservasi setidaknya selama 6 jam. Pasien dengan reaksi
berat dan cenderung mengalami kekambuhan, sebaiknya dilakukan rawat
inap ( dilakukan pengawasan ketat bila terdapat sesak nafas yang parah,
hipotensi atau gangguan irama jantung )

2. SEROTININ merupakan agent aktif yang juga dihasilkan oleh mast sel yang
mempunyai efek seperti histamin.

3. SRT - A merupakan agent aktif yang dilepaskan oleh sel mast sel yang
mempunyai efek memperpanjang kontraksi otot polos pada saat reaksi
anafilaktik terjadi.

PENATALAKSANAAN

1. Mempertahankan jalan nafas pasien bila perlu pakai intubasi endotrakeal.

2. Pengobatan
A. Epinefrin
Merupakan obat pilihan untuk pengobatan awal anafilaksi. Dosis
pemberiannya adalah 0,3 - 0,5 mg ( 0,3 - 0,5 ml larutan 1 : 1000 ),
diberikan secara SC dan diulangi 2 kali setiap 20 menit kalau perlu.
B. Peningkatan Volume Intravaskuler
Dengan 500 - 1000 ml larutan kristaloid atau koloid yang kemudian
jumlah dan kecepatan pemberian disesuaikan dengan tekanan darah dan
produksi urine .
C. Aminophylin
Preparat ini digunakan untuk mengatasi bronkospasme yang terjadi pada
anafilaksi. Dengan dosis 6 mg / kgBB, dilakukan secara intravena ( IV )
selama 20 menit ( perlahan ).
D. Antihistamin
 Planning
1. ECG
2. Foto thorak
3. Laboratorium lengkap
Diagnosa
1. Diagnosa fungsional : decomp. kanan / kiri / CHD
2. Diagnosa anatomi : RVH / LVH
DECOMPENSASIO CORDIS 3. Diagnosa etiologi : COPD / hipertensi, anemia

Penatalaksanaan
Klinik
1. Bed rest total duduk
Sesak, dispnoe deeffort, paroximal noktural, ortopnoe, berdebar-debar
2. Oksigenasi 2-3 lt/menit
(takikardi)
3. Diet lunak TKTP rendah garam
Adakah :- Anemia
4. Lasix 1 x 1 pagi
- Hipertensi
5. Aspar K 1 x 1
- Obesitas
6. Neurobin 1 x 1
- COPD
7. Lanoxin 2 x 1
- CRF
Derajad Decomp cordis
Pemeriksaan
4 derajad
1. JVP meningkat
I. aktifitas berat sesak
2. Bentuk thorak
3. Jari tabuh II. jalan 1 meter sesak
4. Anemia III. aktifitas sehari-hari sesak
5. Batas jantung melebar IV. istirahat sesak
6. Ronchi
7. Hepatomegali Digitalis
8. Oedem tungkai Indikasi digitalis
1. Decomp cordis
Tentukan decomp kanan/kiri/congestive 2. Atrial fribrilasi
3. Flutter atrium
Decomp kanan Decomp kiri 4. Extrasistole supraventrikel
1. JVP meningkat 1. Sesak nafas :
a. Dispnoe Kontraindikasi
b. Ortopnoe
1. Alergi
c. Paroxismal nocturnal dispnoe
2. Batas jantung kanan melebar : 2. Sianosis 2. Intoksikasi
- RVH
- Pulsasi epigastrium Pemberian digitalis
3. Hepatomegali 3. Chein stokes
lunak, nyeri tekan, tepi tumpul Cepat Lambat
4. Sptenomegali 4. Batas jantung kiri melebar : LVH Indikasi - Acut lung oedema berat - Ringan / hilang timbul
5. Ascites 5. RBB - Tidak sadar
6. Oedem tungkai 6. Takikardi Teknik a. Cedilanid 0,8 mg IV perlahan- a. Cedilanid tablet 3 x 1
7. Gallop lahan b. Digoxin 0,5 2x1, 2-4 hari
b. Digoxin 1-1,5 mg IV perlahan- Efek setelah 1 minggu
Jika sudah kanan dan kiri CHD lahan
 Maintenance dose : Digoxin tablet 0,25 mg per hari PaCO2: 36 44 mmHg
Intoksikasi digitalis
1. Gangguan GIT mual, muntah, anorexia Langkah langkah membaca hasil AGD :
2. Gangguan jantung takikardi, ekstrasistole, AV block 1. Lihat pH ( asidosis atau alkalosis )
3. Neuralgia, nyeri kepala, gangguan mental 2. Lihat [HCO3]. Bila turun / naik sesuai dengan pH ( berbanding lurus )
proses metabolik,
Terapi intoksikasi bila tidak proses respiratorik.
1. Hentikan Digitalis 3. Setelah itu lihat komponen PaCO 2 bila proses metabolik untuk mengetahui
2. Dilantin 3x100 mg sampai tanda toksik hilang ada kompensasi atau tidak ( respiratorik ), dan lihat [HCO 3] bila proses
respiratorik untuk melihat ada kompensasi atau tidak.
Cardiac sirosis
Patogenesis
Pembuluh darah hepar ada 2 macam :
1. Arteri hepatica fungsional pH [HCO3] PaCO2 Interpretasi
2. Vena cava nutrisi Asidosis metabolik
Jika terjadi bendungan vena cava (Decomp kanan) maka nutrisi hepar Turun Turun Normal Belum kompensasi
terganggu sehingga terjadi kerusakan sel-sel hepar Kardiak sirosis Turun Turun Turun Kompensasi sebagian
Normal Turun Turun Kompensasi penuh
Asidosis respiratorik
Turun Normal Naik Belum kompensasi
Turun Naik Naik Kompensasi sebagian
Normal Naik Naik Kompensasi penuh
CARA PRAKTIS MEMBACA HASIL ANALISA GAS DARAH Alkalosis metabolik
Naik Naik Normal Belum kompensasi
Mekanisme tubuh untuk mempertahankan pH dalam batas normal yaitu paru- Naik Naik Naik Kompensasi sebagian
paru, ginjal, buffer.stabilitas pH ditentukan oleh stabilitas perbandingan PaCO 2 Normal Naik Naik Kompensasi penuh
dengan [HCO3]. Alkalosis respiratorik
Ingat rumus Handerson Hasselbach Naik Normal Turun Belum kompensasi
Naik Turun Turun Kompensasi sebagian
pH = pka + log [HCO3] Normal Turun Turun Kompensasi penuh
0,03 PaCO2
Turun Turun Naik Mix asidosis
Naik Naik Turun Mix alkalosis
Dengan rumus diatas bisa diketahui
pH berbanding lurus dengan [HCO3]
pH berbanding terbalik dengan PaCO2

Gangguan yang mempengaruhi [HCO3] metabolik

Gangguan yang mempengaruhi PaCO2 respiratorik
Bila gangguan metabolik [HCO3] maka kompensasinya respiratorik ( PaCO 2 )
dan sebaliknya.

Harga normal :
pH : 7,36 7,44
[HCO3] : 22 26 mEq/L
 3. Sumbatan limfe
4. Hiperaldosteron

CPC Planning
Laboratorium lengkap
Anamesis ECG
Sesak Foto thorak
Berdebar-debar
Oedema tungkai Penatalaksanaan
Gangguan GIT sebah, perut membesar 1. Bed rest total duduk
Riwayat batuk lama, batuk darah Adakah COPD 2. Oksigen 2-3 lt/menit
Riwayat sesak sebelumnya 3. Lasix 1x1 pagi
Riwayat merokok lama 4. Aminopilin injeksi
5. Ampicilin 1 gr/8 jam
Pemeriksaan
a. Tanda disoksigenasi : Patogenesis
Dada emfisematous (barel chest)
Jari tabuh (clubbing fingers)
PPOK
b. Tanda decomp kanan (+)
JVP meningkat
RVH
Hepatosplenomegali Hipoxia Vascular bed turun
Oedem tungkai dan ascites
c. Adanya kelainan di paru
Ronchi Curah jantung naik Vasokontriksi
polisitemia
Dada emfisematous
1. Jarak linea midclavicula dextra-sinistra hampir sama atau lebih kecil dari
jarak antara LMC dan linea axilaris media Hipertensi pulmonal
2. Intercostal melebar
3. Pekak hati turun
4. Hipersonor
Decomp kanan
Differensial diagnosa jari tabuh
Disoksigenasi jaringan perifer kronik
Ca paru
COPD / PPOK
Efusi pleura
Emfisema

Beda patogenesa ascites dan oedema

SN Sirosis CPC Malnutrisi

Hipoalbumin 1. Hipoalbumin Tekanan hidrostatik Hipoalbumin
2. Portal hipertensi meningkat