Anda di halaman 1dari 61

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 IDENTITAS PASIEN


Nama : Tn. D
Umur : 53 tahun
Jenis Kelamin : Laki - laki.
Alamat : Bandung, RT 04 RW 04, Tegal Selatan, kota Tegal, Jawa
Tengah
Pekerjaan : Buruh
Agama : Islam.
Status pernikahan : Menikah
Pendidikan terakhir : SMA
Asuransi : BPJS
Tanggal masuk IGD : 19 Desember 2016

2.2 ANAMNESIS
Dilakukan autoanamnesis pada tanggal 21 Desember 2016 di bangsal Lavender Pria RSUD
Kardinah

1. Keluhan Utama
BAB hitam
2. Keluhan Tambahan
Lemas
3. Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)
OS datang bersama keluarganya ke IGD RSUD Kardinah pada tanggal 19 Desember 2016
dengan keluhan BAB hitam kurang lebih sejak seminggu yang lalu. BAB hitam pekat seperti petis,
sehari 2 kali, dengan konsistensi lembek, ada ampas, tidak terasa nyeri, adanya diare disangkal,
terdapat darah segar disangkal, terdapat trauma disangkal. Os mengaku 1 bulan belakangan ini
sering BAB hitam namun keluhan hilang timbul dan semakin hari semakin parah dan semakin
sering selama seminggu belakangan ini. Os mengaku lemas sejak kurang lebih 2 bulan, os

1
mengaku selama 2 bulan sering tidak bisa mengerjakan aktifitas secara maksimal karena mudah
Lelah. Os juga mengaku terdapat pusing berputar dan mata berkunang-kunang, pengelihatan mata
kadang terasa kabur. Os mengaku pola makan tidak teratur, dan mengalami penurunan nafsu
makan, namun bila dipaksa dapat makan sedikit-sedikit. Os memiliki riwayat sakit maag, sehabis
makan sering terdapat nyeri perut. Terdapat mual dan tidak terdapat muntah. Badan terasa pegal-
pegal. Dan terdapat nyeri perut bagian ulu hati, rasanya seperti ditekan. Os mengaku rutin kontrol
ke poliklinik penyakit dalam. Demam disangkal, muntah hitam disangkal. BAK normal, tidak
terdapat gangguan. Batuk pilek, dan sesak nafas disangkal.

4. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD):


Os mengaku terdapat riwayat sakit maag, namun rutin kontrol. OS menyangkal terdapat
riwayat penyakit kronis seperti jantung, hati, batuk lama, darah tinggi dan kencing manis

5. Riwayat Penyakit Keluarga (RPK)


Os mengaku di keluarga tidak ada yang mengalami hal yang sama. Ayah os menderita
hipertensi. Riwayat diabetes mellitus, asma, batuk-batuk lama, kelainan jantung dan keganasan
dalam keluarga disangkal oleh OS.

6. Riwayat Kebiasaan
Os mengaku sering meminum obat herbal. Os mengaku tidak sering meminum obat-obatan
dari warung. Sering mengkonsumsi kopi dan teh. OS mengaku mempunyai pola BAB yang tidak
teratur dengan frekuensi 2 kali sehari. Pola makan teratur dan suka makan sayur dan buah. Os
mengaku sering minum air putih. Os tidak merokok atau minum alkohol.

7. Riwayat Pengobatan
OS mengaku belum pernah berobat dan tidak pernah meminum obat-obatan dari warung.

2.3 PEMERIKSAAN FISIK


Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis

2
Status gizi : BB: 68 KG
TB: 170 CM
BMI: normal
Tanda vital : Tekanan darah: 130/80mmHg
Nadi: 84 x/menit
Respirasi: 22 x/menit
Suhu: 36,1 C

STATUS GENERALIS
1. Kulit:
Warna : sawo matang, pucat, tidak ikterik tidak sianosis tidak ada ruam dan tidak
terdapat hipopigmentasi maupun hiperpigmentasi
Lesi : tidak terdapat lesi primer seperti macula, papul vesikuler, pustule maupun
lesi sekunder seperti jaringan parut atau keloid pada bagin tubuh yang lain.
Rambut : tumbuh rambut permukaan kulit merata
Turgor : baik
Suhu raba : hangat

2. Mata

Bentuk : normal, kedudukan bola mata simetris


Palpebra : normal, tidak terdapat ptosis, lagoftalmus, oedema, perdarahan, blefaritis,
maupun xanthelasma
Gerakan : normal, tidak terdapat strabismus, nistagmus
Konjungtiva : anemis
Sklera : tidak ikterik
Pupil : bulat, didapatkan isokor, diameter 3 mm, reflex cahaya langsung positif pada
mata kanan dan kiri, reflex cahaya tidak langsung positif pada mata kanan dan kiri
Eksoftalmus : tidak ditemukan
Endoftalmus : tidak ditemukan

3
3. Telinga

Bentuk : normotia
Liang telinga : lapang
Serumen : tidak ditemukan serumen pada telinga kanan maupun kiri
Nyeri tarik auricular : tidak ada nyeri tarik pada auricular kiri maupun kanan
Nyeri tekan tragus : tidak ada nyeri tekan pada tragus kanan maupun kiri

4. Hidung

Bagian luar : normal, tidak terdapat deformitas


Septum : terletak ditengah, simetris
Mukosa hidung : tidak hiperemis, konka nasalis eutrofi
Cavum nasi : tidak ada perdarahan

5. Mulut dan tenggorok

Bibir : pucat, tidak sianosis


Gigi-geligi : hygiene baik
Mukosa mulut : normal, tidak hiperemis
Lidah : normoglosia, tidak tremor, tidak kotor
Tonsil : ukuran T1/T1, tenang, tidak hiperemis
Faring : tidak hiperemis, arcus faring simetris, uvula di tengah

6. Leher

Bendungan vena : tidak ada bendungan vena


Kelenjar tiroid : tidak membesar, mengikuti gerakan, simetris
Trakea : di tengah

7. Kelenjar getah bening

Leher : tidak terdapat pembesaran di KGB leher

4
Aksila : tidak terdapat pembesaran di KGB aksila
Inguinal : tidak terdapat pembesaran di KGB inguinal
8. Thorax

Paru-paru
Inspeksi : simetris, tidak ada hemithorax yang tertinggal pada saat statis dan dinamis,
tipe pernapasan abdominothorakal, retraksi (-)

Palpasi : gerak simetris vocal fremitus sama kuat pada kedua hemithorax

Perkusi : sonor pada kedua hemithorax, batas paru-hepar pada sela iga VI pada linea
midklavikularis dextra, dengan peranjakan 2 jari pemeriksa, batas paru-lambung pada
sela iga ke VIII pada linea axilatis anterior sinistra.

Auskultasi : suara nafas vesikuler, tidak terdengar ronkhi maupun wheezing pada kedua
lapang paru

Jantung
Inspkesi : tidak tampak pulsasi ictus cordis

Palpasi : terdapat pulsasi ictus cordis pada ICS V, di linea midklavikularis sinistra

Perkusi :

Batas jantung kanan : ICS III - V , linea sternalis dextra


Batas jantung kiri : ICS V , 2-3 cm dari linea midklavikularis sinistra
Batas atas jantung : ICS III linea sternalis sinistra
Auskultasi : bunyi jantung I, II regular, tidak terdengar murmur maupun gallop

9. Abdomen

Inspeksi : abdomen simetris, datar, tidak terdpat pelebaran vena


Palpasi : teraba keras, hepar teraba, lien tidak teraba. Tidak terdapat nyeri tekan pada
epigastrium. Pada pemeriksaan ballottement didapatkan hasil negative
Perkusi : timpani pada keempat kuadran abdomen.

5
Auskultasi : bising usus positif 2x/menit, normal

10. Genital: tidak diperiksa

11. Ekstremitas

Superior Inferior
Akraldingin -/- -/-
Oedem -/- -/-
Pucat -/- -/-
Gerak Dalam batas Dalam batas
normal normal
Reflex
fisiologis +/+ +/+
Reflex
patologis -/- -/-

2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG


Hasil pemeriksaan laboratorium pada tanggal 19 Desember 2016
Laboratorium darah

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan


Hematologi
CBC
Hemoglobin 3,7 11,2 15,7 g/dl
Hematokrit 13,1 37 47 %
Trombosit 501 150 521 ribu/uL
Leukosit 11,2 4,4 11,3 ribu/uL
Eritrosit 2,4 4,1 5,1 juta/uL
RDW 26,2 11,5 14,5 %
MCV 54,1 80 96 Unit

6
MCH 13,2 28 33 Pcg
MCHC 28,2 L 33 36 g/dL
Diff Count
Neutrofil 50 L 50 70 %
Limfosit 32,6 H 25 40 %
Monosit 13,9 28 %
Eosinofil 1,1 H 24 %
Basofil 1,1 H 01 %
Laju Endap Darah (LED)
LED 1 jam 54 H 0 15 mm/jam
LED 2 jam 91 H 0 25 mm/jam

Elektrolit
Natrium 134,5 136 145 mmol/L
Kalium 3,50 3,3 5,1 mmol/L
Klorida 106,1 H 98 106 mmol/L

Glukosa Sewaktu 91 70 140 Mg/dL


SGOT 34,4 L 13 35 U/L
SGPT 12,2 7 35 U/L

Pemeriksaan hematologi pada tanggal 20 Desember 2016


Gambaran darah tepi
Eritosit:
- Anisositosis dan poikilositosis ringan
- Mikrositik hipokrom
- Ertirosit berinti (-)/negative
Trombosit:
- Jumlah meningkat
- Clumping trombosit (-)/ negative
Leukosit:
- Estimasi jumlah tampak normal
- Sel balst (-)/ negative

7
Kesan:
1. Anemia mikrositik
2. DD: Anemia defisiensi besi, infeksi
3. Trombositosis

Diff
Neutrophil 52.0 % 50-70
Limfosit 31.0 % 25 40
Monosit 7.0 % 28
Eosinophil 3 % 24
Basophil 0.0 % 01

Pemeriksaan laboratorium tanggal 22 Desember 2016


Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
Hematologi
CBC
Hemoglobin 7,1 11,2 15,7 g/dl
Hematokrit 22,9 37 47 %
Trombosit 353 150 521 ribu/uL
Leukosit 8,2 4,4 11,3 ribu/uL
Eritrosit 3,5 4,1 5,1 juta/uL
RDW Negative 11,5 14,5 %
MCV 65,1 80 96 Unit
MCH 20,2 28 33 Pcg
MCHC 31,0 L 33 36 g/dL

2.5 RESUME
Tn. D datang bersama keluarganya ke IGD RSUD Kardinah pada tanggal 19 Desember
2016 dengan BAB hitam kurang lebih sejak seminggu yang lalu. BAB hitam pekat seperti petis,
sehari 2 kali, lembek(+), ampas(+), dan sedikit berbau busuk, nyeri(-), diare(-), trauma sebelumnya
(-). BAB hitam selama 2 bulan tetapi keluhan hilang timbul dan semakin berat seminggu ini. Os
mengaku lemas sejak 2 bulan, os mengaku selama 2 bulan sering tidak bisa mengerjakan aktifitas
secara maksimal karena mudah lelah Os mengaku terdapat pusing berputar dan mata berkunang-
kunang. Os mengaku mengalami penurunan nafsu makan, namun bila dipaksa dapat makan
sedikit-sedikit. Terdapat mual (+) muntah (-). Badan terasa pegal-pegal. Dan terdapat nyeri perut,

8
nyeri tersebar disemua bagian perut dan rasanya seperti ditekan. Os mengaku rutin kontrol ke
poliklinik penyakit dalam. Demam (-), muntah hitam disangkal, adanya gangguan pengelihatan
disangkal. BAK normal, tidak terdapat gangguan. Batuk pilek, dan sesak nafas disangkal. Terdapat
nyeri dibagian ulu hati disangkal. OS menyangkal terdapat riwayat penyakit kronis seperti jantung,
hati, batuk lama, darah tinggi dan kencing manis. Os mengaku di keluarga tidak ada yang
mengalami hal yang sama. Ayah os menderita hipertensi. Riwayat diabetes mellitus, asma, batuk-
batuk lama, kelainan jantung dan keganasan dalam keluarga disangkal oleh OS. OS mengaku
mempunyai pola BAB yang tidak teratur dengan frekuensi 2 kali sehari. Pola makan teratur dan
suka makan sayur dan buah. Os mengaku sering minum air putih. Os tidak merokok atau minum
alkohol. Pada pemeriksaan fisik, pada mata didapatkan sklera ikterik, mukosa mulut anemis dan
pada pemeriksaan abdomen teraba kenyal, dan dbn (+) dan OS mengaku belum pernah berobat.
Pada pemeriksaan laboratorium tanggal 19 Desember 2016, didapatkan kadar hemoglobin
yang rendah yaitu 3,7 g/dl, hematocrit 13,1% menurun, eritrosit 2,4 juta menurun, RDW 26,2 %,
MCV 54,1 unit, MCH 13,2 pcg, MCHC 28,2 L dengan kesan menurun. Dilakukan pemeriksaan
hematologi gambaran darah tepi pada tanggal 20 Desember 2016 dengan kesan anemia
mikrositik, anemia defisiensi besi, infeksi dan trombositosis.

2.6 DIAGNOSA KERJA

Anemia Gravis et Causa Melena

2.7 DIAGNOSA BANDING


- Suspek anemia defisiensi besi
-
2.8 PENATALAKSANAAN
1. O2 canule 2-3 liter
2. Infus NACL 0,9%
3. Ceftriakson 2gr
4. Omeprazole 2 x 1 ampul
5. Asam trameksamat 3 x 500 mg
6. Nucral 3 x C1
7. Transfusi Packed Red Cell 4 kolf

9
2.9 PROGNOSIS
- Ad vitam : bonam
- Ad sanationam : bonam
- Ad fungsionam : bonam

Follow up

Tanggal Subjektif Objektif Assessment Planning


Selasa, 20 BAB hitam TD : 110/60 mmHg Anemia Infus RL
desember Nadi : 90x/menit gravis et Nucral syr 3Xc1
(+), lemas (+)
2016 Pernapasan : 20x/menit causa Omeprazole 2x 1
Suhu : 36,4 melena amp
Mata: konjungtiva Transfuse set I
Curcuma tab 3 x 1
anemis
Sanmol tab 3x1
Mulut: mukosa pucat Ceftriakson 2x1
Thoraks: dbn
Abdomen: teraba supel,
Ekstremtas: akral hangat
Hb: 3,7 g/dl
Pemeriksaan
hematologi
Transfusi 1 kolf
Gambaran darah tepi:
Eritrosit:
1. anisositosis dan
poikilositosis
ringan
2. Mikrositik
hipokrom
3. Ertirosit berinti (-
)
Trombosit:
1. Jumlah
meningkat
2. Clumping
trombosit (-)
Leukosit:
1. Estimasi jumlah
tampak normal
2. Sel balst (-)
10
Kesan:
4. Anemia
mikrositik
5. DD: Anemia
defisiensi besi,
infeksi
6. Trombositosis

Rabu, 21 Lemas (+), TD : 110/60 mmHg Anemia Infus RL


Desember BAB hitam Nadi : 84x/menit gravis et Nucral syr 3Xc1
2016 (+), mual (+), Pernapasan : 19x/menit causa Omeprazole 2x 1
muntah (-) Suhu : 36,5 melena amp
Transfuse set I
Mata: konjungtiva Curcuma tab 3 x 1
Sanmol tab 3x1
anemis
Ceftriakson 2x1
Mulut: mukosa pucat
Thoraks: dbn
Abdomen: teraba supel,
dbn
Ekstremtas: akral hangat

Kamis, 22 Lemas (+) TD : 110/70 mmHg Anemia et Infus RL


Desember BAB hitam Nadi : 96x/menit causa Nucral syr 3Xc1
2016 (+), mual (-), Pernapasan : 19x/menit melena Omeprazole 2x 1
muntah (-) Suhu : 36,5 amp
Transfuse set I
Mata: konjungtiva Curcuma tab 3 x 1
Sanmol tab 3x1
anemis
Ceftriakson 2x1
Mulut: mukosa pucat Asam tramexamat
3x1

11
Thoraks: dbn
Abdomen: teraba supel,
dbn
Ekstremtas: akral hangat
Transfusi 4 kolf

Jumat , 23 Lemas TD : 110/70 mmHg Anemia Infus RL


Desember berkurang Nadi : 90x/menit gravis et Nucral syr 3Xc1
2016 BAB hitam Pernapasan : 20x/menit causa Omeprazole 2x 1
sudah Suhu : 36,2 melena amp
berkurang, Mata: konjungtiva Transfuse set I
mual (-), Curcuma tab 3 x 1
anemis
muntah (-) Sanmol tab 3x1
Mulut: mukosa pucat Ceftriakson 2x1
Asam tramexamat
Thoraks: dbn
3x1
Abdomen: teraba supel,
dbn
Ekstremtas: akral hangat
HB: 7,1

Sabtu, 24 Lemas (+) TD : 120/80 mmHg Anemia


Desember berkurang, Nadi : 84x/menit gravis et
2016 BAB hitam (-) Pernapasan : 22x/menit causa Infus RL
Suhu : 36,4 melena Nucral syr 3Xc1
Mata: konjungtiva Omeprazole 2x 1
amp
anemis
Transfuse set I
Mulut: mukosa pucat Curcuma tab 3 x 1
Sanmol tab 3x1

12
Thoraks: dbn Ceftriakson 2x1
Asam tramexamat
Abdomen: teraba supel,
3x1
dbn
Ekstremtas: akral hangat

Minggu, 25 KU: baik, TD : 120/70 mmHg Anemia et Infus RL


desember lemas Nadi : 80x/menit causa Nucral syr 3Xc1
2016 berkurang, Pernapasan : 20x/menit melena Omeprazole 2x 1
Pasien BAB hitam (-) Suhu : 36,4 amp
diperbolehkan Mata: konjungtiva Transfuse set I
pulang Curcuma tab 3 x 1
anemis
Sanmol tab 3x1
Mulut: mukosa pucat Ceftriakson 2x1
Asam tramexamat
Thoraks: dbn
3x1
Abdomen: teraba supel,
dbn
Ekstremtas: akral hangat

13
BAB III
PEMBAHASAN KESIMPULAN LAPORAN KASUS

OS datang bersama keluarganya ke IGD RSUD Kardinah pada tanggal 19 Desember 2016
dengan keluhan BAB hitam kurang lebih sejak seminggu yang lalu. BAB hitam pekat seperti petis,
sehari 2 kali, dengan konsistensi lembek, ada ampas, tidak terasa nyeri, adanya diare disangkal,
terdapat darah segar disangkal, terdapat trauma disangkal. Os mengaku 1 bulan belakangan ini
sering BAB hitam namun keluhan hilang timbul dan semakin hari semakin parah dan semakin
sering selama seminggu belakangan ini. Os mengaku lemas sejak kurang lebih 2 bulan, os
mengaku selama 2 bulan sering tidak bisa mengerjakan aktifitas secara maksimal karena mudah
Lelah. Os juga mengaku terdapat pusing berputar dan mata berkunang-kunang, pengelihatan mata
kadang terasa kabur. Os mengaku pola makan tidak dteratur, dan mengalami penurunan nafsu
makan, namun bila dipaksa dapat makan sedikit-sedikit. Os memiliki riwayat sakit maag. Terdapat
mual dan tidak terdapat muntah. Badan terasa pegal-pegal. Dan terdapat nyeri perut bagian ulu
hati, rasanya seperti ditekan. Os mengaku rutin kontrol ke poliklinik penyakit dalam. Demam
disangkal, muntah hitam disangkal. BAK normal, tidak terdapat gangguan. Batuk pilek, dan sesak
nafas disangkal. Pada riwayat penyakit dahulu, Os mengaku terdapat riwayat sakit maag, namun
rutin kontrol. OS menyangkal terdapat riwayat penyakit kronis seperti jantung, hati, batuk lama,
darah tinggi dan kencing manis. Os mengaku di keluarga tidak ada yang mengalami hal yang sama.
Ayah os menderita hipertensi. Riwayat diabetes mellitus, asma, batuk-batuk lama, kelainan
jantung dan keganasan dalam keluarga disangkal oleh OS. Os mengaku sering meminum herbal.
Os mengaku tidak sering meminum obat-obatan dari warung. Sering mengkonsumsi kopi dan teh.
OS mengaku mempunyai pola BAB yang tidak teratur dengan frekuensi 2 kali sehari. Pola makan
teratur dan suka makan sayur dan buah. Os mengaku sering minum air putih. Os tidak merokok
atau minum alkohol dan OS mengaku belum pernah berobat
Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah normal 110/70 mmHg , Nadi
menunjukan tanda normal 94 x/menit reguler, pernafasan normal 19 x/menit dengan irama teratur,
suhu diukur di axila normal 36,5 C.
Pada pemeriksaan laboratorium tanggal 19 Desember 2016 terdapat penurunan kadar
hemogoblin 3,7 g/dl, terdapat penurunan 13,1 %, penurunan eritrosit 2,4, RDW 26,2 dengan

14
intrepretasi menurun, MCV 26,2 menurun, MCH 15,3 menurun, 28,2 menurun, terdapat
peningkatan LED pada 1 jam sebanyak 54, LED pada 2 jam 91

Keluhan utama pasien adalah BAB hitam, BAB hitam atau melena merupakan keadaan yang
diaibatkan oleh perdarahan aluran cerna bagian atas (upper gastrointestinal track). Hal ini
diakibatkan oleh tercampurnya darah dengan asam lambung. BAB hitam baru dijumpai apabila
terjadi paling asedikit perdarahan sebanyak 50-100 mL. perdarahan saluran cerna bagian atas juga
dapat bermanifestasi sebagai hematoskezia bila perdarahan banyak dan aktif serta waktu transit
saluran cerna yang cepat.
Selain itu pasien juga mengeluhkan kalau badannya terasa lemas, pusing dan pengelihatan kunag-
kunang, dan setelah diakukan pemeriksaan fisik, conjungtiva terihat anemis, sehingga dapat
diarahkan bahwa pasien ini mengalami anemia, dan pada pemeriksaan laboratorium didapatkan
kadar Hb pasien adalah 3,4 yang termasuk anemia gravis.
Keluhan utama pasien adalah melena yang mungkin diakibatkan oleh inflamasi saluran cerna
bagian atas, dilakukan anamensis dan pasien mengaku ia sering kontrol ke poliklinik oenyakit
dalam untuk penyakit lambungnya. Dari keterangan diatas dapat disimpulkan bahwa pasien
mengalami gastritis yang dapat mengakibatkan perdarahn saluran cerna bagian atas berupa BAB
hitam dan hal ini makin lama makin sering sering sehingga pasien mengalami anemia yang berat
yaitu anemia gravis.

15
BAB IV
ANEMIA

4.1.1 Definisi
Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit
(red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam
jumlah yang cukup ke jaringan perifer. Anemia gravis adalah kadar Hb 5 - 6 g/dl. Keluhan
anemia terjadi bila kadar Hb <8 g/dl berupa lemah, letih, lesu, lunglai dan diperlukan
transfusi darah jika kadar Hb <7 g/dl.1
Anemia didefinisikan sebagai kondisi dimana terjadinya penurunan konsentrasi
eritrosit atau hemoglobin pada darah sampai dibawah normal; hal ini terjadi apabila
keseimbangan antara kehilangan darah (lewat perdarahan atau penghancuran sel) dan
produksi darah terganggu. Dengan kata lain, anemia terjadi apabila kadar eritrosit atau
hemoglobin dalam darah menurun dan mengakibatkan penurunan fungsi utamanya.
Secara fungsional anemia didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit
sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang
cukup ke jaringan perifer

4.1.2 Epidemiologi
Pravalensi anemia gravis tertinggi terdapat pada ibu hamil yaitu sebanyak 50-70% dan
yang paling rendah yaitu pada laki-laki dewasa sebanyak 20-30%. Anemia lebih sering
ditemukan pada masa kehamilan karena selama masa kehamilan keperluan zat-zat gizi
bertambah dan adanya perubahan-perubahan dalam darah dan sumsum tulang (Price et al,
1995 dalam Wulansari, 2006).
Angka pravalensi anemia di dunia sangat bervariasi tergantung pada geografi. Salah
satu faktor determinan utama adalah taraf sosial ekonomi masyarakat. Sedangkan
prevalensi anemia gravis sendiri menurut WHO mencapai angka lebih dari 40% dalam satu
populasi (WHO, 2006)

16
4.1.3 Etiologi1,2
1. Kehilangan sel darah merah
a. Perdarahan
Perdarahan dapat diakibatkan berbagai penyebab diantaranya adalah trauma,
ulkus, keganasan, hemoroid, perdarahan pervaginam, dan lain-lain.
b. Hemolisis yang berlebihan
Penghancuran sel darah merah dalam sirkulasi dikenal sebagai hemolisis,
terjadi jika gangguan pada sel darah merah itu sendiri memperpendek siklus
hidupnya (kelainan intrinsik) atau perubahan lingkungan yang menyebabkan
penghancuran sel darah merah (kelainan ekstrinsik). Sel darah merah mengalami
kelainan pada keadaan :
- Hemoglobinopati atau hemoglobin abnormal yang diwariskan, contohnya
adalah pada penderita penyakit sel sabit (sickle cell anemia)
- Gangguan sintesis globin, contohnya pada penderita thalasemia
- Kelainan membrane sel darah merah, contohnya pada sferositosis herediter dan
eliptositosis
- Difisiensi enzim, seperti defisiensi glukosa 6-fosfat dehidrogenase (G6PD) dan
defisiensi piruvat kinase (Price, 2006).
2. Kekurangan zat gizi seperti Fe, asam folat, dan vitamin B12.

4.1.4 Kriteria
Parameter yang paling umum untuk menunjukkan penurunan massa eritrosit adalah kadar
hemoglobin, disusul oleh hematokrit dan hitung eritrosit. Harga normal hemoglobin sangat
bervariasi secara fisiologis tergantung jenis kelamin, usia, kehamilan dan ketinggian tempat
tinggal.
Kriteria anemia menurut WHO adalah:
NO KELOMPOK KRITERIA ANEMIA
1. Laki-laki dewasa < 13 g/dl
2. Wanita dewasa tidak hamil < 12 g/dl
3. Wanita hamil < 11 g/dl

17
4.1.5 Klasifikasi
Anemia dapat diklasifikasikan berdasarkan morfologi dan etiologi. Klasifikasi morfologi
didasarkan pada ukuran dan kandungan hemoglobin.2

No Morfologi Sel Keterangan Jenis Anemia


1. Anemia makrositik Bentuk eritrosit yang - Anemia Pernisiosa
normokromik besar dengan konsentrasi - Anemia defisiensi folat
hemoglobin yang normal
2. Anemia mikrositik Bentuk eritrosit yang - Anemia defisiensi besi
hipokromik kecil dengan konsentrasi - Anemia sideroblastik
hemoglobin yang - Thalasemia
menurun
3. Anemia normositik Penghancuran atau - Anemia aplastik
normokromik penurunan jumlah - Anemia posthemoragik
eritrosit tanpa disertai - Anemia hemolitik
kelainan bentuk dan - Anemia Sickle Cell
konsentrasi hemoglobin - Anemia pada penyakit
kronis

Gambar 1: klasifikasi anemia

18
4.1.6 Fisiologi eritrosit2,3,4,

Eritrosit (sel darah merah) dihasilkan pertama kali di dalam kantong kuning saat
embrio pada minggu-minggu pertama. Proses pembentukan eritrosit disebut eritropoesis.
Setelah beberapa bulan kemudian, eritrosit terbentuk di dalam hati, limfa, dan kelenjar
sumsum tulang. Produksi eritrosit ini dirangsang oleh hormon eritropoietin. Setelah dewasa
eritrosit dibentuk di sumsum tulang membranosa. Semakin bertambah usia seseorang, maka
produktivitas sumsum tulang semakin turun (Hoffbrand, 2005).
Pembentukan sel darah merah dimulai dari pluripotensial stem cell (PPSC) di dalam
sumsum tulang yang berdiferensiasi dan berkembang menjadi unipotensial stem sel. Eritrosit
dibentuk melalui suatu proses pematangan yang terdiri dari beberapa tahap yaitu pembelahan
dan perubahan-perubahan morfologi sel berinti mulai dari rubriblas, prorubrisit, rubrisit,
metarubrisit. Setelah itu dilanjutkan dengan pembentukan eritrosit polikrom tidak berinti yang
disebut retikulosit dan akhirnya menjadi eritrosit (Jain, 1993 dalam Nuraeni, 2006).
Menurut Hoffbrand et al (2005), pronormoblas adalah sel besar dengan sitoplasma biru
tua, dengan inti tengah dan nukleoli, serta kromatin yang sedikit menggumpal. Pronormoblas
menyebabkan terbentuknya suatu rangkaian normoblas yang makin kecil melalui sejumlah
pembelahan sel.
Normoblas mengandung hemoglobin yang makin banyak (yang berwarna merah
muda) dalam sitoplasma. Warna sitoplasma makin biru pucat sejalan dengan hilang nya RNA
dan appartus yang mensintesis protein, sedangkan khromatin inti menjadi makin pekat.
Normoblas (sel darah merah berinti) tampak dalam darah apabila eritropoiesis terjadi diluar
sumsum tulang (eritropoiesis ekstramedular) dan juga terdapat pada beberapa penyakit
sumsum tulang (Hoffbran et al, 2005).
Prorubrisit disebut juga normoblas basofilik atau eritroblas basofilik. Sel ini memiliki
khromatin inti yang tampak kasar dan inti menghilang atau tidak jelas. Sitoplasma sudah mulai
mengandung hemoglobin sehingga warna sitoplasma menjadi kemerah-merahan. Ukuran sel
lebih kecil dibandingkan dengan rubriblas. Jumlah prorubrisit dalam keadaan normal sekitar
1-4%. Sel ini dapat diwarnai dengan warna basa dan sel ini akan mengumpulkan sedikit sekali
hemoglobin. Rubrisit disebut juga normoblas polikromatik. Inti sel ini mengandung khromatin

19
yang kasar dan menebal secara tidak teratur. Pada sel ini sudah tidak terdapat lagi anak inti.
Inti sel lebih kecil dibandingkan dengan prorubrisit, namun sitoplasma lebih banyak
mengandung warna biru (kandugan asam ribonukleat) dan merah (kandungan hemoglobin),
warna merah lebih dominan, sehingga lebih banyak mengandung hemoglobin. Metarubrisit
disebut juga normoblas ortokromatik atau eritroblas ortokromatik. Inti sel ini kecil
mengandung lebih banyak hemoglobin sehingga warna nya merah, meskipun masih kebiruan.
Dalam keadaan normal jumlahnya sekitar 5-10% (Marshall, 2006).
Pada proses pematangan eritrosit, setelah pembentukan hemoglobin dan pelepasan inti
sel masih diperlukan beberapa hari lagi untuk melepaskan sisa-sisa RNA. Sebagian proses ini
berlangsung di dalam sumsum tulang dan sebagian lagi di dalam darah tepi. Pada saat proses
pematangan akhir, eritrosit selain mengandung sisa-sisa DNA juga mengandung berbagai
fragmen mitokondria dan organel lainnya. Pada stadium ini eritrosit disebut retikulosit atau
eritrosit polikrom, dimana konsentrasi hemoglobin sekitar 34%, sedangkan nukleus memadat
dan ukurannya mengecil (Hoffbrand et al, 2005).

Gambar 2: tahap pembentukan sel darah merah

Sel darah merah (SDM) atau eritrosit berbentuk cakram konkaf tidak berinti yang kira-
kira berdiameter 8 m, total bagian tepi 2 m dan ketebalannya berkurang dibagian
tengah menjadi hanya 1 mm atau kurang. Komponen utama SDM adalah hemoglobin dan

20
protein (Hb), yang mengangkut sebagian besar oksigen (O2) dan sebagian kecil fraksi
karbon dioksida (CO2) dan mempertahankan pH normal melalui serangkaian dapar
intraselular
4.1.7 Patofisiologi4,5

Segera setelah kehilangan darah akut yang sangat banyak, dehidrasi, atau hiperhidrasi,
mula-mula volume darah harus kembali normal dahulu sebelum anemia dapat didiagnosis.
Dengan menggunakan parameter eritrosit volume korpuskular rata-rata (MCV) dan
hemoglobin korpuskular rata-rata, anemia dapat diklasifikasikan berdasarkan
perbandingan konsentrasi Hb dengan jumlah eritrosit.
Gangguan eritropoiesis dapat terjadi karena (1) kurangnya atau hilangnya diferensiasi
sel induk pluripoten, hemopoietik, (2) pengurangan sementara atau kronis hanya pada sel
prekusor eritrosit akibat autoantibody terhadap eritropoietin atau terhadap protein
membrane sel prekusor, (3) kekurangan eritropoietin pada gagal ginjal, (4) peradangan
kronis atau tumor yang diantaranya dapat merangsang interleukin penghambat
eritropoiesis, (5) gangguan diferensiasi sel (eritropoiesis yang tidak efektif) yang selain
disebabkan oleh kelainan gen, terutama dapat juga karena defisiensi asam folat atau
vitamin B12, (6) gangguan sintesis hemoglobin (Silbernagl, 2007).
Proliferasi dan diferensiasi sel prekusor eritroid sampai menjadi eritrosit yang matang
membutuhkan waktu satu minggu. Waktu ini dapat diperpendek menjadi beberapa hari jika
eritropoiesis terangsang, misalnya karena jumlah sel yang hilang meningkat (hemolisis
atau perdarahan). Karena masa hidup rata-rata sel darah merah di pembuluh darah perifer
100 hari, gangguan pembentukan sel yang singkat tidak akan terdeteksi, tetapi bila
jumlahnya meningkat dapat segera menimbulkan anemia. Dengan leukosit neutrofil yang
memiliki waktu diferensiasi yang kurang lebih sama, keadaannya menjadi terbalik karena
masa hidupnya di pembuluh darah perifer hanya selama 10 jam, neutropenia terjadi pada
gangguan pembentukan sel yang akut, tetapi tidak terjadi setelah kehilangan sel
(Silbernagl, 2007).
Dengan masa hidup rata-rata sekitar 107 detik dan jumlah total sel darah merah sekitar
1,6x1013 di dalam darah, kecepatan pembentukannya adalah 1,6 juta eritrosit per detik. Jika
dibutuhkan, kecepatan pembentukan ini dapat meningkat sampai sepuluh kali lipat tanpa

21
menimbulkan kelelahan pada sumsum tulang. Contohnya, keadaan anemia hemolitik yang
berlangsung lama dapat tetap terkompensasi (Silbernagl, 2007).

4.1.8 Penegakkan Diagnosis

1. Anamnesis

Gejala umum anemia disebut juga sindrom anemia, timbul karena iskemia
organ target serta akibat mekanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan kadar
hemoglobin. Gejala ini muncul pada anemia dengan kadar Hb <7g/dl. Pada anamnesis
dapat ditanyakan sindrom anemia ini yang terdiri dari lemah, lesu, cepat lelah, telinga
mendenging (tinnitus), mata berkunang-kunang, kaki terasa dingin, dan sesak nafas
(Sudoyo Aru, 2006).
2. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan pasien tampak pucat, yang mudah
dilihat pada konjungtiva yaitu anemis, mukosa mulut, telapak tangan dan jaringan
dibawah kuku untuk mengetahui apakah ada tanda-tanda anemia yang menyebabkan
kurangnya oksigenasi ke bagian tubuh perifer (Sudoyo Aru, 2006).

3. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Laboratorium

b. Pemeriksaan Penyaring
Pemeriksaan penyaring untuk kasus anemia terdiri dari pengukuran kadar
hemoglobin, indeks eritrosit dan apusan darah tepi. Dari pemeriksaan ini dapat
dipastikan adanya anemia serta jenis morfologik anemia tersebut, yang sangat
berguna untuk pengarahan diagnosis lebih lanjut.

c. Pemeriksaan Darah Seri Anemia

22
Pemeriksaan ini meliputi hitung leukosit, trombosit, hitung retikulosit dan
laju endap darah.

d. Pemeriksaan Sumsum Tulang

e. Pemeriksaan Khusus
1) Anemia defisiensi besi: Serum iron (Total Iron Binding Capacity), saturasi
transferin, protoporfirin eritrosit, feritin serum,
2) Anemia megaloblastik: folat serum, vitamin B12 serum
3) Anemia hemolitik: bilirubin serum
4) Anemia aplastik: biopsi sumsum tulang

4. Pendekatan Diagnosis
Anemia merupakan suatu sindrom, bukan suatu kesatuan penyakit, anemia dapat
disebabkan oleh berbagai penyakit dasar. Hal ini penting diperhatikan dalam diagnosis
anemia, dan harus secepat mungkin menentukan penyakit dasar yang menyebabkan
anemia. Tahap-tahap dalam diagnosis adalah:
1) Menentukan adanya anemia
2) Menentukan jenis anemia
3) Menentukan etiologi atau penyakit dasar anemia
4) Menentukan ada atau tidaknya penyakit penyerta yang akan mempengaruhi hasil
pengobatan (Sudoyo Aru, 2006).

4.1.9 Penatalaksanaan6,7
Penatalaksanaan medis anemia gravis ditentukan berdasarkan penyakit dasar yang
menyebabkan anemia tersebut. Berikut beberapa pengobatan anemia dengan berbagai
indikasi.
1. Farmakologi
a) Erythropoetin-Stimulating Agents (ESAs)
b) Epoetin Alfa
c) Obat untuk Mengatasi Pendarahan

23
FRESH FROZEN PLASMA (FFP)
CRYOPRECIPITATE
d) Garam Besi
Fereous Sulfate
Carbonyl Iron
Iron Dextran Complex
Ferric Carboxymaltose
2. Transfusi
Transfusi harus dilakukan pada pasien yang secara aktif mengalami pendarahan dan untuk
pasien dengan anemia gravis. Transfusi adalah paliatif dan tidak boleh digunakan sebagai
pengganti untuk terapi tertentu. Pada penyakit kronis yang berhubungan dengan anemia
gravis, erythropoietin dapat membantu dalam mencegah atau mengurangi transfusi (Anand
et al, 2004).
3. Transplantasi Sumsum Tulang dan Stem Sel
Kedua metode ini telah dipakai oleh pasien dengan leukimia, lymphoma, Hodgkin disease,
multiple myeloma, myelofibrosis dan penyakit aplastik. Harapan hidup pada pasien ini
meningkat, dan kelainan hematologi membaik. Alogenik transplantasi sumsum tulang
berhasil memperbaiki ekspresi fenotipik dari penyakit sel sabit dan talasemia dan
meningkatkan harapan hidup pada pasien yang berhasil transplantasi (Maakaron, 2013).
4. Terapi Nutrisi dan Pertimbangan Pola Makanan
a. Protein
Protein merupakan suatu zat makanan yang amat penting bagi tubuh karena zat ini di
samping berfungsi sebagai bahan bakar dalam tubuh juga berfungsi sebagai zat
pembangun dan pengatur. Asupan protein yang adekuat sangat penting untuk
mengatur integritas, fungsi, dan kesehatan manusia dengan menyediakan asam amino
sebagai precursor molekul esensial yang merupakan komponen dari semua sel dalam
tubuh. Protein berperan penting dalam transportasi zat besi di dalam tubuh. Oleh
karena itu, kurangnya asupan protein akan mengakibatkan transportasi zat besi
terhambat sehingga akan terjadi defisiensi besi. Di samping itu makanan yang tinggi
protein terutama yang berasal dari hewani banyak mengandung zat besi. (Gallagher
ML, 2008)

24
b. Vitamin A
Suplementasi vitamin A dapat membantu mobilisasi zat besi dari tempat
penyimpanan untuk proses eritropoesis di mana disebutkan suplementasi vitamin A
sebanyak 200.000 UI dan 60 mg ferrous sulfate selama 12 minggu dapat meningkatkan
rata rata kadar hemoglobin sebanyak 7 g/L dan menurunkan prevalensi anemia dari
54% menjadi 38%. (Zimmermann MB et.al, 2011)
Vitamin A merupakan vitamin larut lemak yang dapat membantu absorpsi dan
mobilisasi zat besi untuk pembentukan eritrosit. Rendahnya status vitamin A akan
membuat simpanan besi tidak dapat dimanfaatkan untuk proses eritropoesis. Selain itu,
Vitamin A dan -karoten akan membentuk suatu kompeks dengan besi untuk membuat
besi tetap larut dalam lumen usus sehingga absorbsi besi dapat terbantu. Apabila
asupan vitamin A diberikan dalam jumlah cukup, akan terjadi penurunan derajat
infeksi yang selanjutnya akan membuat sintesis RBP dan transferin kembali normal.
Kondisi seperti ini mengakibatkan besi yang terjebak di tempat penyimpanan dapat
dimobilisasi untuk proses eritropoesis (Subagio HW, 2008).
Sumber vitamin A dalam makanan sebagian besar dari sumber-sumber
makanan nabati dan hewani, misalnya sumber hewani diantaranya susu dan produk
susu, telur serta ikan dll, sumber makanan nebati seperti papaya, mangga, serta jeruk
dan sayuran seperti wortel. (Michael J et al, 2008)
c. Vitamin C
Berdasarkan hasil penelitian diketahui bahwa ada keterkaitan antara asupan
vitamin C dengan kejadian anemia di mana korelasinya bersifat positif yang
menunjukkan semakin tinggi asupan vitamin C maka kadar hemoglobin akan semakin
tinggi pula yang berarti kejadian anemia semakin rendah. Hal ini membuktikan bahwa
vitamin C dapat meningkatkan absorpsi zat besi di dalam tubuh. (Agus, 2004)
Vitamin C dapat menghambat pembentukan hemosiderin yang sukar
dimobilisasi untuk membebaskan besi jika diperlukan. Vitamin C juga memiliki peran
dalam pemindahan besi dari transferin di dalam plasma ke feritin hati. (Gallagher,
2008)

25
Vitamin C yang dikonsumsi untuk dibutuhkan untuk membentuk sel darah
merah yang dapat mencegah kelelahan dan anemia misalnya buah sitrus, jeruk, lemon,
blackcurrant buah-buahan lain dan sayuran hijau. (Marshall, 2004)
d. Zat Besi

Besi merupakan mikroelemen yang esensial bagi tubuh, sebagai faktor utama
pembentuk hemoglobin (Almatsier, 2006). Jumlah besi yang disimpan dalam tubuh
manusia adalah sekitar 4 g. Terdapat empat bentuk zat besi dalam tubuh. Sebagian besar
zat besi yaitu kira-kira 2/3 dari total besi tubuh terikat dalam hemoglobin yang berfungsi
khusus, yaitu mengangkut oksigen untuk keperluan metabolisme ke jaringan-jaringan
tubuh (Provan, 2004).
Zat besi (Fe) terdapat dalam bahan makanan hewani, kacang-kacangan, dan
sayuran berwarna hijau tua. Zat besi terdapat dalam makanan dalam bentuk ferri
hidroksida, ferri-protein dan kompleks heme-protein. Secara umumnya, daging
terutamanya hati adalah sumber zat besi yang lebih baik dibanding sayur-sayuran, telur
dan lainnya (Mozzafari et al, 2009).
e. Asam Folat
Asam folat merupakan senyawa berwarna kuning, stabil dan larut dalam air
yang terdiri dari bagian-bagian pteridin, asam para-aminobenzoat dan asam glutamat
(Wardhini & Rosmiati, 2003). Sumber makanan asam folat banyak terdapat pada
hewan, buah-buahan, gandum, dan sayur-sayuran terutama sayur-sayuran berwarna
hijau.
Asam folat bersama vitamin B 12 berfungsi dalam pembentukan DNA inti sel
dan penting dalam pembentukan myelin yang berperan penting dalam maturasi inti sel
dalam sintesis DNA sel-sel eritroblast. Akibat dari sefisiensi asam folat adalah
gangguan sintesis DNA pada inti eritroblas sehingga maturasi inti menjadi lebih
lambat, akibatnya kromatin lebih longgar dan sel menjadi lebih besar (megaloblast)
(Underwood, 2003). Kebutuhan harian asam folat adalah 25-200 mcg (Matizih, 2007).
6) Vitamin B12
Vitamin B12 termasuk vitamin yang larut dalam air, merupakan bagian
terbesar dari vitamin B komplek, dengan berat molekul lebih dari 1000. Bentuk umum
dari vitamin B12 adalah cyanocobalamin (CN-Cbl), keberadaannya dalam tubuh

26
sangat sedikit dan jumlahnya tidak tentu. Selain cyanocobalamin di alam ada 2 bentuk
lain dari vitamin B12; yaitu hydroxycobalamin dan aquacobalamin, dimana hydroxyl
dan air masing-masing terikat pada cobal (Robert & Brown, 2003).
Di dalam tubuh vitamin B12 berperan sebagai kofaktor untuk dua reaksi enzim.
Pertama, vitamin B12 berperan sebagai kofaktor untuk enzim L-methilmalonyl-CoA
mutase. Enzim L-methilmalonyl-CoA mutase membutuhkan adenosylcobalamin untuk
mengubah L-methylmalonyl-CoA menjadi succinyl-CoA. Succinyl CoA diperlukan
untuk sintesis hemoglobin yang merupakan pigmen pada sel darah merah sebagai
pembawa oksigen keseluruh jaringan tubuh. Bila terjadi defisiensi vitamin B12, L-
methylmalonyl-CoA tidak dapat dirubah menjadi succinyl-CoA sehingga terakumulasi
dan akhirnya dipecah menjadi methylmalonic acid oleh suatu enzim hydrolase
(Gibson, 2005).
Salah satu fungsi utama vitamin B12 adalah dalam pembentukan sel-sel darah
merah. Vitamin B12 penting untuk sistesis DNA dengan cepat selama pembelahan sel
pada jaringan dimana pembelahan sel berlangsung cepat, terutama jaringan sum-sum
tulang yang bertanggungjawab untuk pembentukan sel darah merah. Terjadi defisiensi
vitamin B12, pembentukan DNA berkurang dan sel-sel darah merah tidak normal,
disebut dengan kejadian megaloblas yang akhirnya menjadi anemia (Carmel, 2006).
Vitamin B12 dibutuhkan dalam jumlah yang relatif kecil. Kecukupan vitamin
B12 pada anak dibawah usia 4 tahun < 1 g/hari, pada usia 4 12 tahun sekitar 1 1,8
g/hari dan bagi usia 13 tahun sampai dewasa 2,4 g/hari. Sedangkan ibu hamil dan
menyusui memerlukan tambahan masing-masing 0,2 g/hari dan 0,4 g/hari. Vitamin
B12 banyak ditemukan dalam pangan hewani, seperti daging, susu, telur, ikan, kerang
dan lain-lain (Setiawan & Rahayuningsih, 2004).
5. Pembatasan Aktivitas
Aktivitas pasien dengan anemia berat harus dibatasi sampai sebagian anemia dapat
disembuhkan. Transfusi sering dapat dihindari dengan bed rest, terapi dapat dilakukan
untuk pasien dengan anemia yang dapat disembuhkan (misalnya anemia pernisiosa).

27
4.1.10 Komplikasi

1. Gangguan Perkembangan Fisik dan Mental


Pada anak-anak, anemia gravis akibat defisiensi besi dapat berkomplikasi kepada
gangguan dalam perkembangan fisik dan mental. Ada bukti menyatakan bahwa anemia
defisiensi besi dapat menyebabkan gangguan pada perilaku dan fungsi intelektual anak
(Lissauer, 2007). Anemia gravis akibat defisiensi besi menyebabkan gangguan
perkembangan neurologik pada bayi dan menurunkan prestasi belajar pada anak usia
sekolah karena zat besi telah dibuktikan berperan penting dalam fungsi otak dan penelitian
pada hewan coba menunjukkan berlakunya perubahan perilaku dan fungsi neurotransmitter
pada hewan coba yang kekurangan zat besi. Dari beberapa penelitian yang dilakukan di
Chile, Indonesia, India dan USA didapatkan bahwa anemia defisiensi besi secara
konklusifnya mengganggu perkembangan psikomotor dan fungsi kognitif pada anak usia
sekolah. Anak-anak yang diberikan suplementasi besi merasa kurang lelah dan
kemampuan mereka untuk berkonsentrasi semasa pembelajaran juga meningkat.Nilai IQ
(Intelligent Quotient) pada anak yang mengalami kurang zat besi ditemukan dengan jelas
lebih rendah berbanding anak yang tidak mengalami anemia defisiensi besi (WHO, 2001).
Terdapat 3 proses yang menjadi dasar penyebab gangguan kognitif pada anemia
defisiensi besi. Penyebab pertama ialah gangguan pembentukan myelin. Mielinisasi
memerlukan besi yang cukup dan tidak dapat berlangsung baik bila oligodendrosit yaitu
sel yang memproduksi myelin mengalami kekurangan besi. Mielin ini penting untuk
kecepatan penghantaran rangsang. Penyebab yang kedua ialah gangguan metabolisme
neurotransmitter. Hal ini terjadi karena gangguan sintesa serotonin, norepinefrin, dan
dopamin. Dopamin mempunyai efek pada perhatian, penglihatan, daya ingatan, motivasi
dan kontrol motorik. Penyebab seterusnya ialah gangguan metabolisme energi protein.
Gangguan ini terjadi karena besi merupakan ko-faktor pada ribonukleotida reduktase yang
penting untuk fungsi dan metabolisme lemak dan energi otak. Semakin dini usia dan lama
saat terjadi anemia dan semakin luas otak yang terkena, akan menyebabkan gangguan
fungsi kognitif semakin permanen dan sulit diperbaiki (Lubis, 2008).
2. Penyakit Kardiovaskular

28
Pada keadaan anemia dengan kadar hemoglobin < 7g/dL mengakibatkan kapasitas
pengangkutan oksigen oleh sel darah merah menurun. Suatu proses pengantaran oksigen
ke organ ataupun jaringan dipengaruhi oleh tiga faktor di antaranya faktor hemodinamik
yaitu cardiac output dan distribusinya, kemampuan pengangkutan oksigen di darah yaitu
konsentrasi hemoglobin, dan oxygen extraction yaitu perbedaan saturasi oksigen antara
darah arteri dan vena (Dyer & Fifer, 2003).
Pada keadaan anemia terjadi perubahan nonhemodinamik dan hemodinamik
sebagai kompensasi dari penurunan konsentrasi hemoglobin. Mekanisme
nonhemodinamik diantaranya yaitu peningkatan produksi eritropoetin untuk merangsang
eritropoesis dan meningkatkan oxygen extraction. Ketika konsentrasi hemoglobin di bawah
10 g/dL, faktor nonhemodinamik berperan dan terjadi peningkatan cardiac output serta
aliran darah sebagai kompensasi terhadap hipoksia jaringan. (Done & Foley, 2002)
Kompensasi mekanisme hemodinamik bersifat kompleks, antara lain terjadi
penurunan afterload akibat berkurangnya tahanan vaskular sistemik, peningkatan preload
akibat peningkatan venous return dan peningkatan fungsi ventrikel kiri yang berhubungan
dengan peningkatan aktivitas simpatetik dan faktor inotropik. Pada anemia kronik, terjadi
peningkatan kerja jantung menyebabkan pembesaran jantung dan hipertrofi ventrikel kiri.
(Bridges, 2008)
Data longitudinal menunjukkan bahwa anemia merupakan predisposisi terjadinya
dilatasi ventrikel kiri dengan kompensasi hipertrofi yang dapat mengakibatkan terjadinya
disfungsi sistolik. Manifestasi kardiovaskular pada pasien dengan anemia kronis yang berat
tidak terlihat jelas kecuali pada pasien mengalami gagal jantung kongestif. Pasien biasanya
mengalami pucat, bisa terlihat kuning, denyut jantung saat istirahat cepat, prekordial aktif
dan dapat terjadi murmur sistolik. Pada keadaan anemia, venous return jantung akan
meningkat. Pada jantung dapat terjadi hipertrofi ventrikel kiri, dengan miofibril jantung
yang memanjang dan ventrikel kiri dilatasi, akibatnya akan memperbesar stroke volume
sesuai dengan mekanisme Starling. (Brannon, 1945)
Secara fisiologis akibat dari hal ini terjadi dilatasi ventrikel khususnya terjadi
peningkatan tekanan dinding jantung yang mengakibatkan peningkatan konsumsi oksigen
dan percepatan kerusakan miosit. Pada tahap terjadi dilatasi yang progresif dinding
ventrikel kiri menebal yang disebut dengan eccentric hipertrofi yang bermanfaat sebagai

29
mekanisme adaptasi untuk melindungi jantung dari peningkatan tahanan dinding jantung.
(Zilberman, 2007)
3. Hipoksia Anemik
Tujuan dasar sistem kardiorespirasi adalah untuk mengirim oksigen (dan substrat)
ke sel-sel dan membuang karbon dioksida (dan hasil metabolik lain) dari sel-sel.
Pertahanan yang sesuai dari fungsi ini tergantung pada sistem respirasi dan kardiovaskuler
yang intak dan suplai udara yang diinspirasi yang mengandung oksigen adekuat. Perubahan
teganagan oksigen dan karbon diaoksida serta perubahan konsentrasi intraeritrosit dari
komponen fosfat organik, terutama asam 2,3-bifosfogliserat, menyebabkan pergeseran
kurva disosiasi oksigen. Bila hasil hipoksi sebagai akibat gagal pernafasan, PaCO2 biasanya
meningkat dan kurva disosiasi bergeser kekanan. Dalam kondisi ini, persentase saturasi
hemoglobin dalam darah arteri pada kadar penurunan tegangan oksigen alveolar (PaCO2)
yang diberikan. (Baliwati, 2004)
Setiap penurunan kadar hemoglobin akan disertai dengan penurunan kemampuan
darah dalam mengangkut oksigen. PaCO2 tetap normal, tetapi jumlah absolut oksigen yang
diangkut perunit volume darah akan berkurang. Ketika darah yang anemik melintas lewat
kapiler dan oksigen dalam jumlah yang normal dikeluarkan dari dalam darah tersebut,
maka PaCO2 di dalam darah vena akan menurun dengan derajat penurunan yang lebih besar
daripada yang seharusnya terjadi dalam keadaan normal. (Almatsier, 2004)

4.1.11 Prognosis

Biasanya, prognosis tergantung pada faktor penyebab anemia. Bagaimanapun, keparahan


anemia, etiologi, dan kecepatannya menjadi parah memainkan peranan penting dalam
menentukan prognosis. Demikian pula, umur pasien dan faktor penyerta lainnya.

Anemia akibat pendarahan dari vasises esophagus


Sekitar 30% pasien dengan sirosis meninggal akibat pendarahan visceral. Pasien dengan
penyakit hati kelas Child C memiliki tingkat kematian 50%. Tingkat perdarahan ulang
pada pasien yang diobati secara medis adalah lebih dari 70%. (Gultom, 2003)
Anemia akibat Ruptur Aorta

30
Prognosis dari ruptur traumatik sangat buruk, dengan kira-kira tingkat kematian
prehospital 80%. Jika tidak terobati, sebagian besar pasien meninggal dalam 2 minggu.
Ruptur anuerisma nontraumatik juga memiliki prognosis yang buruk dan berakibat fatal
jika tidak diobati. Tindakan bedah yang segara pun masih memiliki tingakt kematian
tinggi, seringkali lebih dari 80%. (Maakaron, 2013)
Sickle cell anemia
Pasien dengan homozigot (Hgb SS) memiliki prognosis yang buruk, karena mereka
cenderung sering mengalami keadaan kritis. Pasien dengan heterozigot (Hgb AS)
memiliki sifat-sifat sel sabit, dan meraka hanya mengalami keadaan kritis pada kondisi
yang ekstrim. (Young et al, 2008)
Thalasemia
Pasien dengan homozigot thalasemia beta (Cooley anemia atau talasemia mayor)
memiliki prognosis yang lebih buruk dari pasien dengan thalasemia lainnya (thalasemia
intermediet dan thalasemia minor). Beberapa tahun terakhir telah ditemukan kemajuan
dalam pengobatan thalassemia, terutama dengan terapi khelasi zat besi, yang
memungkinkan pasien thalassemia untuk hidup sehat sampai dewasa. (Stefano et al,
2004)
Hiperplasia
Diantara pasien dengan hiperplasia sumsum tulang dan penurunan produksi RBCs, satu
kelompok memiliki prognosis yang baik dan yang lainnya tidak merespon, refraktori
terhadap terapi, dan relatif memiliki prognosis buruk. Termasuk pasien dengan kerusakan
relatif sumsum tulang akibat defisiensi nutrisi, pada pasien dengan terapi dengan vitamin
B12, asam folat atau zat besi mengarah pada penyembuhan anemia jika etiologi yang
tepat ditetapkan. Obat-obatan bekerja sebagai antagonis antifolic atau inhibitor sintesis
DNA dapat menimbulkan efek yang sama.
Kelompok kedua meliputi pasien dengan hiperplasia idiopati yang dapat merespon terapi
pirydoxine sebagian dalam dosis farmakologi namun lebih sering tidak merespon. Pasien
ini memiliki sideroblas lingkaran di sumsum tulang, mengindikasikan penggunaan besi
yang tidak tepat di mitokondria untuk sintesis heme (Pignatti, 2004).

31
Pasien tertentu dengan hiperplasia sumsum dapat memiliki anemia refrakter bertahun-
tahun, namun beberapa kelompok akhirnya berkembang menjadi leukimia myelogenous
akut (Young et al, 2008).
Anemia aplastik
Kesempatan bertahan buruk pada pasien dengan idiosyncratic aplasia karena
chloramphenicol dan virus hepatitis, dan akan membaik ketika kemungkinan etiologi
adalah hemoglobinuria nokturnal paroksismal atau anti-insektisida. Prognosis untuk
apalasia idiopati berada di 2 ekstrim, tanpa pengobatan tingkat kematian sekitar 60-70%
setelah 2 tahun diagnosis. Tingkat kematian untuk anemia aplastik berat selama 2 tahun
adalah 70% tanpa tranplantasi sumsum tulang atau respon terhadap terapi imunosupresif
(Young, 2006).
Sferosidosis Herediter
Setelah splenektomi, kelangsungan hidup sel darah merah meningkat drastic,
memungkinkan pasien dengan sferosidosis herediter untuk mempertahankan tingkat
hemoglobin normal

32
MELENA

4.2.1 Definisi

Melena yaitu buang air besar berwarna hitam ter yang berasal dari saluran cerna bagian
atas. Yang dimaksud dengan saluran cerna bagian atas adalah saluran cerna di atas
(proksimal) dari ligamentum Treitz, mulai dari jejenum proksimal, duodenum, gaster dan
esofagus.3

4.2.2 Anatomi saluran cerna9,10


1. Lambung

Lambung atau ventrikulus berupa suatu kantong yang terletak di bawah sekat rongga
badan. Lambung dapat dibagi menjadi tiga daerah, yaitu daerah kardia, fundus dan pilorus. Kardia
adalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari kerongkongan . Fundus adalah bagian
tengah, bentuknya membulat. Pilorus adalah bagianbawah, daerah yang berhubungan dengan
usus 12 jari (duodenum).

Gambar 3: anatomi lambung

Di dalam lambung, makanan dicerna secara kmiawi. Dinding lambung tersusun dari tiga
lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang dan menyerong. Kontraksi dan ketiga macam
lapisan otot tersebut mengakibatkan gerak peristaltik (gerak menggelombang). Gerak peristaltik
menyebabkan makanan di dalam lambung diaduk-aduk.

33
Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang menghasilkan
getah lambung. Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap makanan secara refleks akan
menimbulkan sekresi getah lambung. Getah lambung mengandung asam lambung (HCI), pepsin,
musin, dan renin. Asam lambung berperan sebagai pembunuh mikroorganisme dan mengaktifkan
enzim pepsinogen menjadi pepsin. Pepsin merupakan enzim yang dapat mengubah protein
menjadi molekul yang lebih kecil. Musin merupakan mukosa protein yang melicinkan makanan.
Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia, berperan sebagai kaseinogen
menjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh Ca+ dari susu sehingga dapat dicerna oleh pepsin.
Tanpa adanya reninm sus yang berwujud cair akan lewat begitu saja di dalam lambuing dan usus
tanpa sempat dicerna.

Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi lembut seperti
bubur, disebut chyme (kim) atau bubur makanan. Otot lambung bagian pilorus mengatur
pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam duodenum. Caranya, otot pilorus yang mengarah ke
lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuk kim yang bersifat asam.Sebaliknya, oto pilorus
yang mengarah ke duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika tersentu kim. Jadi, misalnya kim
yang bersifat asam tiba di pilorus depan, maka pilorus akan membuka, sehingga makanan lewat.
Oleh karena makanan asam mengenai pilorus belakang, pilorus menutup. Makanan tersebut
dicerna sehingga keasamanya menurun. Makanan yang bersifat basa di belakang pilorus akan
merangsang pilorus untuk membuka. Akibatnya, makanan yang asam dari lambung masuk ke
duodenum. Demikian seterusnya. Jadi, makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal
demi segumpal agar makanan tersebut dapat tercerna efektif. Seteleah 2 sampai 5 jam, lambung
kosong kembali.

2. Usus halus

Usus halus atau usus kecil adalah bagian dari saluran pencernaan yang terletak di antara
lambung dan usus besar. Usus halus terdiri dari tiga bagian yaitu usus dua belas jari (duodenum),
usus kosong (jejunum), dan usus penyerapan (ileum). Pada usus dua belas jari terdapat dua muara
saluran yaitu dari pankreas dan kantung empedu.

34
Gambar 4: usus halus

Di dalam usus dua belas jari, dihasilkan enzim dari dinding usus. Enzim tersebut diperlukan
untuk mencerna makanan secara kimiawi:

Enterokinase, untuk mengaktifkan tripsinogen yang dihasilkan pankreas;


Erepsin atau dipeptidase, untuk mengubah dipeptida atau pepton menjadi asam amino;
Laktase, mengubah laktosa menjadi glukosa;
Maltase, berfungsi mengubah maltosa menjadi glukosa;
Disakarase, mengubah disakarida menjadi monosakarida;
Peptidase, mengubah polipeptida menjadi asam amino;
Lipase, mengubah trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak;
Sukrase, mengubah sukrosa menjadi fruktosa dan glukosa.

Di dalam usus penyerapan (ileum) terdapat banyak lipatan atau lekukan yang disebut
jonjot-jonjot usus (vili). Vili berfungsi memperluas permukaan penerapan, sehingga makanan
dapat terserap sempurna.

3. Usus Besar
Usus besar atau kolon dalam anatomi adalah bagian usus antara usus buntu dan rektum.
Fungsi utama organ ini adalah menyerap air dari feses. Pada mamalia, kolon terdiri dari kolon

35
menanjak (ascending), kolon melintang (transverse), kolon menurun (descending), kolon sigmoid,
dan rektum.

Gambar 5: anatomi usus besar

4. Organ Assesoris
- Hati
Hati merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh, terletak dalam rongga perut
sebelah kanan, tepatnya di bawah diafragma. Berdasarkan fungsinya, hati juga termasuk
sebagai alat ekskresi. Hal ini dikarenakan hati membantu fungsi ginjal dengan cara
memecah beberapa senyawa yang bersifat racun dan menghasilkan anomia, urea, dan asam
urat dengan memanfaatkan nitrogen dari asam amino. Proses pemecahan senyawa racun
oleh hati disebut proses detoksifikasi.
Sebagai kelenjar, hati menghasilkan empedu yang mencapai liter setiap hari.
Empedu berasal dari hemoglobin sel darah merah yang telah tua. Empedu merupakan
cairan kehijauan dan terasa pahit. Zat ini disimpan di dalam kantong empedut . Empedu
mengandung kolestrol, garam mineral, garam empedu, pigmen bilirubin, dan biliverdin.
Empedu yang disekresikan berfungsi untuk mencerna lemak, mengaktifkan lipase,
membantu daya absorpsi lemak di usus, dan mengubah zat yang tidak larut dalam air
menjadi zat yang larut dalam air. Sel-sel darah merah dirombak di dalam hati. Hemglobin
yang terkandung di dalamnya dipecah menjadi zat besi, globin, dan heme. Zat besi dan
globin didaur ulang, sedangkan heme dirombak menjadi bilirubin dan biliverdin yang

36
bewarna hijau kebiruan. Di dalam usus, zat empedu ini mengalami oksidasi menjadi
urobilin sehingga warna feses dan urin kekuningan.
Apabila saluran empedu di hati tersumbat, empedu masuk ke peredaran darah
sehingga kulit penderita menjadi kekuningan. Orang yang demikian dikatakan menderita
penyakit kuning. Hati juga menghasilkan enzim arginase yang dapat mengubah arginin
menjadi ornintin dan urea. Ornintin yang terbentuk dapat mengikat NH dan CO yang
bersifat racun. Fungsi lain dari hati adalah mengubah zat buangan dan bahan racun untuk
dikeluarkan dalam empedu dan urin, serta mengubah glukosa yang diambil dari darah
menjadi glikogen yang disimpan di sel-sel hati. Glikogen akan dirombak kembali menjadi
glukosa oleh enzim amilase dan dilepaskan ke darah sebagai respons meningkatnya
kebutuhan energi oleh tubuh.

Gambar 6: anatomi hati


- Kantung empedu
Kantung empedu atau kandung empedu (Bahasa Inggris: gallbladder) adalah organ
berbentuk buah pir yang dapat menyimpan sekitar 50 ml empedu yang dibutuhkan tubuh
untuk proses pencernaan. Pada manusia, panjang kantung empedu adalah sekitar 7-10 cm
dan berwarna hijau gelap - bukan karena warna jaringannya, melainkan karena warna
cairan empedu yang dikandungnya. Organ ini terhubungkan dengan hati dan usus dua belas
jari melalui saluran empedu.

- Pankreas
Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki dua fungsi utama:
menghasilkan enzim pencernaan serta beberapa hormon penting seperti insulin. Pankreas
37
terletak pada bagian posterior perut dan berhubungan erat dengan duodenum (usus dua
belas jari).

Gambar 7: anatomi pankreas


4.2.3 Epidemiologi10
Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) merupakan keadaan gawat darurat yang
sering dijumpai di tiap rumah sakit di seluruh dunia termasuk di Indonesia. Perdarahan
dapat terjadi antara lain karena pecahnya varises esofagus, gastritis erosiva, atau ulkus
peptikum, gastropati kongestif, sindrom Mallory-Weiss dan keganasan. Delapan puluh
persen dari angka kematian akibat perdarahan SCBA di bagian Ilmu Penyakit Dalam
FKUI/RSCM berasal dari pecahnya varises esofagus akibat penyakit sirosis hati dan
hepatoma. Berdasarkan laporan di SMF Penyakit Dalam RSU dr. Sutomo Surabaya, dari
1673 kasus perdarahan SCBA, penyebab terbanyak adalah 76,9% pecahnya varises
esofagus, 19,2% gastritis erosif, 1,0% tukak peptikum, 0,6% kanker lambung dan 2,6%
karena sebab-sebab lain. Laporan dari RS Pemerintah di Jakarta, Bandung dan Yogyakarta
urutan 3 penyebab terbanyak perdarahan SCBA sama dengan di RSU dr. Sutomo.
Sedangkan laporan dari RS Pemerintah di Ujung Pandang menyebutkan tukak peptikum
menempati urutan pertama penyebab SCBA. Laporan kasus di RS Swasta yakni RS Darmo
Surabaya perdarahan karena tukak peptikum 51,2%, gastritis erosif 11,7%, varises
esofagus 10,9%, keganasan 9,8%, esofagitis 5,3%, sindrom Mallori-Weiss 1,4%, tidak
diketahui 7%, dan penyebab-penyebab lain 2,7%. Di negara Barat tukak peptikum
menempati urutan pertama penyebab perdarahan SCBA dengan frekuensi sekitar 50%.

38
4.2.4 Etiologi10,11
Melena timbul sebagai akibat perdarahan saluran makan bagian atas. Lokasi hematemesis
dimulai dari faring sampai intestine di tempat pelekatan ligamentum treitz. Adpun etiologinya
adalah sebagai berikut:
1. Kelainan Esofagus
a. Varises esofagus
Penderita dengan hematemesis melena yang disebabkan pecahnya varises esofagus, tidak
pernah mengeluh rasa nyeri atau pedih di epigastrum. Pada umumnya sifat perdarahan timbul
spontan dan masif. Darah yang dimuntahkan berwarna kehitam-hitaman dan tidak membeku
karena sudah bercampur dengan asam lambung.
b. Karsinoma esofagus
Karsinoma esofagus sering memberikan keluhan melena daripada hematemesis. Disamping
mengeluh disfagia, badan mengurus dan anemis, hanya sesekali penderita muntah darah dan itupun
tidak masif. Pada pemeriksaan endoskopi jelas terlihat gambaran karsinoma yang hampir menutup
esofagus dan mudah berdaharah yang terletak di sepertiga bawah esofagus.
c. Sindroma Mallory-Weiss
Sebelum timbul hematemesis didahului muntahmuntah hebat yang pada akhirnya baru timbul
perdarahan, misalnya pada peminum alkohol atau pada hamil muda. Biasanya disebabkan oleh
karena terlalu sering muntah-muntah hebat dan terus menerus. Bila penderita mengalami disfagia
kemungkinan disebabkan oleh karsinoma esofagus.
d. Esofagitis korosiva
Pada sebuah penelitian ditemukan seorang penderita wanita dan seorang pria muntah darah
setelah minum air keras untuk patri. Dari hasil analisis air keras tersebut ternyata mengandung
asam sitrat dan asam HCI, yang bersifat korosif untuk mukosa mulut, esofagus dan lambung.
Disamping muntah darah penderita juga mengeluh rasa nyeri dan panas seperti terbakar di mulut.
Dada dan epigastrum.

e. Esofagitis dan tukak esofagus


Esofagitis bila sampai menimbulkan perdarahan lebih sering bersifat intermittem atau kronis
dan biasanya ringan, sehingga lebih sering timbul melena daripada hematemesis. Tukak di

39
esofagus jarang sekali mengakibatkan perdarahan jika dibandingkan dengan tukak lambung dan
duodenum.

2. Kelainan di lambung
a. Gastritis erisova hemoragika
Hematemesis bersifat tidak masif dan timbul setelah penderita minum obat-obatan yang
menyebabkan iritasi lambung. Sebelum muntah penderita mengeluh nyeri ulu hati. Perlu
ditanyakan juga apakah penderita sedang atau sering menggunakan obat rematik (NSAID +
steroid) ataukah sering minum alkohol atau jamu-jamuan.
b. Tukak lambung
Penderita mengalami dispepsi berupa mual, muntah, nyeri ulu hati dan sebelum hematemesis
didahului rasa nyeri atau pedih di epigastrum yang berhubungan dengan makanan. Sesaat sebelum
timbul hematemesis karena rasa nyeri dan pedih dirasakan semakin hebat. Setelah muntah darah
rasa nyeri dan pedih berkurang. Sifat hematemesis tidak begitu masif dan melena lebih dominan
dari hematemesis.
c. Karsinoma lambung
Insidensi karsinoma lambung di negara kita tergolong sangat jarang dan pada umumnya datang
berobat sudah dalam fase lanjut, dan sering mengeluh rasa pedih, nyeri di daerah ulu hati sering
mengeluh merasa lekas kenyang dan badan menjadi lemah. Lebih sering mengeluh karena melena.

4.2.5 Patofisiologi10,11,12
4.2.5.1 Varices esofagus dan hipertensi portal gastropati.
PSCA karena varises terjadi pada 25-30 % pasien sirosis hati, dengan angka kematian dari
tahun 1971 sampai 1981 di berbagai penelitian di Indonesia 30-60 %. Harapan hidup selama 1
tahun sesudah perdarahan pertama sekitar 32-80%. Varices esofagus dan gaster disebabkan
karena peningkatan aliran darah dalam vena-vena kolateral dari aliran darah porta melalui vena
gastrica coronaria akibat hipertensi portal. Perdarahan varices ini terjadi bila hepatic venous
gradient melebihi 12 mmHg. Pasien dengan gastropati hipertensi portal tidak selalu disertai
dengan varices gastroesofageal yang nyata. Bila terjadi perdarahan pada pasien kelompok
gastropati ini, biasanya lebih banyak kronik dan tersamar

40
4.2.5.2 Ulkus Peptikum / Tukak peptik
Tukak ini dikatakan berkaitan dengan infeksi H. Pylori (80%) dan bisa juga dengan
aspirin/OAINS. Tukak peptik bisa di lambung, duodenum, esofagus, dan diverticulum Meckel,
dan hebat tidaknya perdarahan tergantung dari kaliber pembuluh darah yang terluka. Forrest
membagi aktivitas perdarahan ulkus peptikum sebagai berikut:

1. Stress Gastritis
Suatu erosi superfisial mukosa akut yang difus dengan menifestasi sebagai eritema. Perdarahan
yang terjadi biasanya ringan dan berhenti sendiri, jarang menjadi masif. Insidens pasien pasien
ICU yang mengalami perdarahan karena stress gastritis seperti ini sehingga mengalami renjatan
dan memerlukan transfusi 1,5 % 15. Stress gastritis / ulcera ini terjadi pada cedera kepala yang
menyebabkan tekanan intracranial meningkat (ulkus Cushing) dan luka bakar ( ulkus Curling),
Faktor predisposisi yang bisa mengganggu keseimbangan antara barier mukosa protektif lokal (
mukus, bikarbonat, aliran darah, sintesis prostaglandin) dengan faktor agresif (asam lambung ,
pepsin) akan menyebabkan erosi mukosa yang difus. Keadaan tersebut misalnya pada: renjatan,
trauma multipel, acute respiratory distress syndrome, sepsis.
2. Esofagitis dan gastropati.
Esofagitis dan gastropati adalah suatu peradangan esofagus dan lambung disebabkan biasanya oleh
asam lambung/refluxate lain misalnya pada GERD atau obat-obat tertentu seperti OAIN/NSAIDs.
Gastropati bisa juga terjadi pada pada pasien dengan sakit berat misalny dalam pasien dengan
ventilator, sepsis/ multi organs failure (MOF), koagulopati.konsumtif.

4.2.6 Gejala klinis


Gejala klinis perdarahan saluran cerna ada 3 gejala khas, yaitu:
a) Hematemesis
Muntah darah dan mengidentifikasikan adanya perdarahan saluran cerna atas, yang
berwarna coklat merah atau coffee ground
b) Melena
Kotoran (feses) yang berwarna gelap yang dikarenakan kotoran bercampur asam
lambung; biasanya mengindikasikan perdarahan saluran cerna bahagian atas, atau

41
perdarahan daripada usus-usus ataupun colon bahagian kanan dapat juga menjadi
sumber lainnya
c) Hematochezia
Keluarnya darah dari rectum yang diakibatkan perdarahan saluran cerna bahagian
bawah, tetapi dapat juga dikarenakan perdarahan saluran cerna bahagian atas yang
sudah berat

4.2.7 Diagnosis12,13
Anamnesis

Pada penderita dengan perdarahan SCBA, perlu ditanyakan apakah timbul mendadak dan
banyak, atau sedikit tetapi terus menerus, ataukah timbulnya perdarahan berulang kali,
sehingga lama kelamaan badan menjadi bertambah lemah. Apakah perdarahan yang dialami
ini untuk pertama kali ataukah sebelumnya sudah pernah.

Sebelum melena apakah didahului dengan rasa nyeri atau pedih di epigastrium yang
berhubungan dengan makanan untuk memikirkan tukak peptik yang mengalami perdarahan
Penderita makan obat obatan atau jamu jamuan yang menyebabkan rasa nyeri atau pedih
di epigastrium kemudian disusul dengan muntah darah.

Penderita dengan hematemesis yang disebabkan pecahnya varises esofagus, tidak pernah
mengeluh rasa nyeri atau pedih di epigastrium. Pada umumnya sifat perdarahan timbulnya
spontan dan masif. Darah yang dimuntahkan berwarna kehitaman dan tidak membeku, karena
sudah tercampur dengan asam lambung kepada penderita ini perlu ditanyakan apakah pernah
menderita hepatitis, alkoholisme atau penyakit hati kronis. Sebelum timbulnya hematemesis,
apakah didahului muntah muntah yang hebat, misalnya pada peminum alkohol, pada wanita
hamil muda. Hal ini perlu dipikirkan akan kemungkinannya Sindroma Mallory Weiss.

Pemeriksaan Fisik
Setiap penderita dengan perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA), harus dikelola
secepatnya dan mengikuti tata cara yang sistematis. Sebagaimana telah dijelaskan di atas
bahwa setiap perdarahan SCBA adalah merupakan suatu masalah medis yang perlu dianggap

42
rawat darurat, karena cukup tingginya angka kematian sebagai akibat pengelolaan yang
kurang tepat.

Menentukan beratnya perdarahan yang sudah berlangsung:


Status hemodinamik stabil/tak stabil :
Adanya perubahan ortostatik tekanan darah dan frekwensi nadi.
Ada tidaknya acral yang dingin.
Kelayakan napas.
Kesadaran.
Diuresis.
Tanda-tanda hemodinamik tak stabil muncul bila perdarahan > 20% volume intravaskuler:
Tekanan darah < 90/ 60 , atau MAP < 70 mmHg (Mean Arterial Pressure = Diastolic
Pressure + 1/3Pulse Pressure Pulse Pressure = Systolic Pressure - Diastolic Prssure)
dengan frekwensi nadi > 100/mnt
Tekanan sistolik ortostatik turun > 20 mmHg; diastolik ortostatik turun > 10 mmHg
Frekwensi nadi ortostatik meningkat > 15/mnt
Acral dingin
Kesadaran menurun
Oliguria / anuria ( urin < 30 cc/jam)
Melena yang diduga karena pecahnya varises esofagus perlu diperhatikan gangguan faal hati,
yaitu: ada tidaknya ikterus, spider nevi, eritema palmaris, liver nail, venektasi di sekitar abdomen,
asites, splenomegali, udema sakral dan pretibial, tanda endokrin sekunder pada kaum wanita
(gangguan menstruasi, atrofi payudara) dan pada kaum pria (ginekomasti, atrofi testis). Seorang
penderita dengan kelianan di lambung sebagai penyebab perdarahan, misalnya tukak peptik atau
gastritis hemoragika, akan nyeri tekan di daerah epigastrium. Dan bila teraba suatu masa
epigastrium yang kadang kadang terasa nyeri tekan, kemungkinan besar adalah karsinoma di
lambung sebagai penyebab perdarahan.

43
4.2.8 Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dan Laboratorium
Pemeriksaan darah perifer lengkap. Hemoglobin diperiksa serial / 4-6 jam.
Cross match untuk persiapan transfusi
Masalah berkaitan dengan pembekuan: hitung trombosit, waktu prothrombin,
activated partial thromboplastin time dan international normalised ratio (INR),
kadar fibrinogen. Consumptive coagulopathy mungkin terjadi pada PSCA yang
menimbulkan trombositopenia. Trombosit kurang dari 50.000 dengan perdarahan aktif
memerlukan transfusi trombosit dan fresh frozen plasma untuk mengkoreksi kekurangan
faktor-faktor pembekuan. Koagulopati dan kadar fibrinogen yang rendah petanda penyakit
hati lanjut.
Foto thorax posisi tegak untuk menyingkirkan pneumonia aspirasi, efusi pleura, emfisema
subkutis akibat perforasi esofagus (Boerhaave syndrome), perforasi saluran cerna. Foto
dengan kontras Barium tidak dianjurkan, karena mengganggu endoskopi yang akan dilakukan,
disamping bahaya aspirasi
USG dan CT scan mungkin untuk mendeteksi penyakit hati kronis/sirosis hati, kholesistitis,
pankreatitis dengan pseudokista dan perdarahan aortoenteric fistula.
Angiografi bila perdrahan tetap berlangsung dan endoskopi tak dapat mengidentifikasi lokasi
sumber perdarahan. Prosedur ini bisa dilanjutkan untuk menyumbat sumber perdarahan bila
tindakan penghentian perdarahan dengan endoskopi gagal.
Pencitraan dengan radionuklir mungkin diperlukan untuk menentukan daerah perdarahan aktif
yang sukar diidentifikasi dengan moda pemeriksaan yang ada.
Esofago-gastro-duodenoskopi. Tindakan ini bisa untuk diagnostik, mencari sumber
perdarahan maupun terapi: injeksi sclerosan, ligasi varices, clipping dan sebagainya.
Double Balloon Enteroscopy (DBE). Pemeriksaan dengan alat ini dapat mendeteksi 60-70%
sumber perdarahan saluran cerna yang tidak terdeteksi dengan esofagogastro-duodenoskopi
maupun colonoskopi

44
GASTRITIS

4.3.1 Definisi3,4
Gastritis adalah peradangan pada lapisan lambung. Lapisan lambung menahan iritasi dan
biasanya tahan terhadap asam yang kuat. Tetapi lapisan lambung dapat mengalami iritasi dan
peradangan karena beberapa penyebab, diantaranya:
1. Gastritis bakterialis
Biasanya merupakan akibat dari infeksi oleh Helicobacter pylori (bakteri yang tumbuh di dalam
sel penghasil lendir di lapisan lambung). Tidak ada bakteri lainnya yang dalam keadaan normal
tumbuh di dalam lambung yang bersifat asam, tetapi jika lambung tidak menghasilkan asam,
berbagai bakteri bisa tumbuh di lambung. Bakteri ini bisa menyebabkan gastritis menetap atau
gastritis sementara.
2. Gastritis karena stres akut
Merupakan jenis gastritis yang paling berat, yang disebabkan oleh penyakit berat atau trauma
(cedera) yang terjadi secara tiba-tiba. Cederanya sendiri mungkin tidak mengenai lambung, seperti
yang terjadi pada luka bakar yang luas atau cedera yang menyebabkan perdarahan hebat.
3. Gastritis erosif kronis
Bisa merupakan akibat dari:
- bahan iritan seperti obat-obatan, terutama aspirin dan obat anti peradangan non-steroid lainnya
- penyakit Crohn
- infeksi virus dan bakteri.
Gastritis ini terjadi secara perlahan pada orang-orang yang sehat, bisa disertai dengan
perdarahan atau pembentukan ulkus (borok, luka terbuka). Paling sering terjadi pada alkoholik.
4. Gastritis karena virus atau jamur
Bisa terjadi pada penderita penyakit menahun atau penderita yang mengalami gangguan sistem
kekebalan.
5. Gastritis eosinofilik bisa terjadi sebagai akibat dari reaksi alergi terhadap infestasi cacing gelang.
Eosinofil (sel darah putih) terkumpul di dinding lambung.
6. Gastritis atrofik

45
Terjadi jika antibodi menyerang lapisan lambung, sehingga lapisan lambung menjadi sangat
tipis dan kehilangan sebagian atau seluruh selnya yang menghasilkan asam dan enzim. Keadaan
ini biasanya terjadi pada usia lanjut. Gastritis ini juga cenderung terjadi pada orang-orang yang
sebagian lambungnya telah diangkat (menjalani pembedahan gastrektomi parsial). Gastritis atrofik
bisa menyebabkan anemia pernisiosa karena mempengaruhi penyerapan vitamin B12 dari
makanan.
7. Penyakit Meniere
Merupakan jenis gastritis yang penyebabnya tidak diketahui. Dinding lambung menjadi tebal,
lipatannya melebar, kelenjarnya membesar dan memiliki kista yang terisi cairan. Sekitar 10%
penderita penyakit ini menderita kanker lambung.
8. Gastritis Sel Plasma
Merupakan gastritis yang penyebabnya tidak diketahui. Sel plasma (salah satu jenis sel darah
putih) terkumpul di dalam dinding lambung dan organ lainnya. Gastritis juga bisa terjadi jika
seseorang menelan bahan korosif atau menerima terapi penyinaran kadar tinggi.

4.3.2 Klasifikasi14,15,16
. Gastritis Akut
Definisi
Proses peradangan mukosa akut, biasanya bersifat transien.
Peradangan superficial akibat terpapar oleh zat iritant seperti alcohol, aspirin, steroid, asam
empedu atau terinfeksi oleh Helicobacter Pylori.
Peradangan pada mukosa lambung yang menyebabkan erosi dan perdarahan mukosa
lambung dan setelah terpapar pada zat iritan. Erosi tidak mengenai lapisan otot lambung.

Klasifikasi
a. Gastritis stress akut
yaitu disebabkan akibat pembedahan besar, luka, trauma, luka bakar atau infeksi berat yang
menyebabkan gastritis serta perdarahan pada lambung.
b. Gastritis erosife hemoragik difus

46
Biasanya terjadi pada peminum berat dan pengguna aspirin, dan dapat menyebabkan
perlunya reseksi lambung. Penyakit yang serius ini akan dianggap sebagai ulkus akibat
stress, karena keduanya memiliki banyak persamaan.

Etiologi
- Pola makan yang salah, misalnya: makan terlalu banyak, terlalu cepat, makan makanan
yang terlalu banyak bumbu, atau makanan yang terinfeksi
- Alkohol
- Aspirin
- Refluks empedu
- Terapi radiasi
- Gastritis akut yang lebih parah disebabkan oleh asam kuat atau alkali, yang dapat
menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi

Manifestasi Klinis
1. Dapat terjadi ulserasi superficial dan mengarah pada hemoragi
2. Rasa tidak nyaman pada abdomen dengan sakit kepala, kelesuan, mual, dan anoreksia.
Mungkin terjadi muntah dan cegukan
3. Beberapa pasien menunjukkan asimptomatik
4. Dapat terjadi kolik dan diare jika makanan yang mengiritasi tidak dimuntahkan, tetapi
malah mencapai usus
5. Pasien biasanya pulih kembali sekitar sehari, meskipun napsu makan mungkin akan hilang
selama 2 sampai 3 hari

2. Gastritis Kronis
Definisi
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun.
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang
berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri
Helicobacter pylori.

47
Etiologi
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosa
lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan
terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena sel pariental dan sel
chief hilang maka produksi HCL, Pepsin dan fungsi intrinsik lainnya akan menurun dan dinding
lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi
perdarahan serta formasi ulser.
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan
gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster
yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan
tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa
yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat
mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltic tetapi karena sel penggantinya tidak
elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini
juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan
kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan
perdarahan.
a. Gastritis tipe A:
- Dihubungkan dengan penyakit autoimun, misalnya anemia pernisiosa.
b. Gastritis tipe B:
- Dihubungkan dengan bakteri Helicobacter pylori.
- Faktor diet, seperti minum panas dan pedas.
- Penggunaan obat
- Alkohol
- Merokok
- Refluks isi usus ke lambung

Manifestasi klinis
- Bervariasi dan tidak jelas
- Perasaan penuh, anoreksia
- Distress epigastrik yang tidak nyata

48
- Cepat kenyang
- Mual dan muntah
- Nyeri epigastrium setelah makan
- Rasa pahit pada mulut

Klasifikasi
Klasifikasi gastritis kronis berdasarkan:
1. Gambaran histopatology
- Gastritis kronik superficial
- Gastritis kronik atropik
- Atrofi lambung
- Metaplasia intestinal
- Perubahan histology kalenjar mukosa lambung menjadi kalenjar-kalenjar
- mukosa usus halus yang mengandung sel goblet.

2. Distribusi anatomi
- Gastritis kronis korpus ( gastritis tipe A).
Sering dihubungkan dengan proses autoimun dan berlanjut menjadi anemia pernisiosa
karena terjadi gangguan absorpsi vitamin B12 dimana gangguan absorpsi tersebut
disebabkan oleh kerusakan sel parietal yang menyebabkan sekresi asam lambung menurun.
- Gastritis kronik antrum (gastritis tipe B)
Paling sering dijumpai dan berhubungan dengan kuman Helicobacter pylori.
- Gastritis tipe AB
Anatominya menyebar ke seluruh gaster dan penyebarannya meningkat seiring
bertambahnya usia.

4.3.3 Patofisiologi
Terdapat gangguan keseimbangan faktor agresif dengan faktor defensif yang berperan
dalam menimbulkan lesi pada mukosa. Faktor-faktor tersebut yang berperan menimbulkan lesi

49
pada mukosa. Dalam keadaan normal, faktor defensif dapat mengatasi faktor agresif sehingga
tidak terjadi kerusakan atau kelainan patologi.
Tabel 2: Faktor agresif dan protektif
Faktor agresif Faktor defensif
Asam lambung Mukus
Pepsin Bikarbonas mukosa
OAINS Prostaglandin mikrosirkulasi
Empedu
Infeksi virus
Infeksi bakteri H. pylori
Bahan korosif: asam dan basa kuat

Patofisiologi dasar dari gastritis adalah gangguan keseimbangan faktor agresif (asam
lambung dan pepsin) dan faktor defensif (ketahanan mukosa). Penggunaan aspirin atau obat anti
inflamasi nonsteroid (AINS) lainnya, obat-obatan kortikosteroid, penyalahgunaan alkohol,
menelan substansi erosif, merokok, atau kombinasi dari faktor-faktor tersebut dapat mengancam
ketahanan mukosa lambung. Gastritis dapat menimbulkan gejala berupa nyeri, sakit, atau
ketidaknyamanan yang terpusat pada perut bagian atas.
Gaster memiliki lapisan epitel mukosa yang secara konstan terpapar oleh berbagai faktor
endogen yang dapat mempengaruhi integritas mukosanya, seperti asam lambung,
pepsinogen/pepsin dan garam empedu. Sedangkan faktor eksogennya adalah obat-obatan, alkohol
dan bakteri yang dapat merusak integritas epitel mukosa lambung, misalnya Helicobacter
pylori. Oleh karena itu, gaster memiliki dua faktor yang sangat melindungi integritas mukosanya,
yaitu faktor defensif dan faktor agresif. Faktor defensif meliputi produksi mukus yang didalamnya
terdapat prostaglandin yang memiliki peran penting baik dalam mempertahankan maupun menjaga
integritas mukosa lambung, kemudian sel-sel epitel yang bekerja mentransport ion untuk
memelihara pH intraseluler dan produksi asam bikarbonat serta sistem mikrovaskuler yang ada
dilapisan subepitelial sebagai komponen utama yang menyediakan ion HCO3- sebagai penetral
asam lambung dan memberikan suplai mikronutrien dan oksigenasi yang adekuat saat
menghilangkan efek toksik metabolik yang merusak mukosa lambung. Gastritis terjadi sebagai

50
akibat dari mekanisme pelindung ini hilang atau rusak, sehingga dinding lambung tidak memiliki
pelindung terhadap asam lambung.
Obat-obatan, alkohol, pola makan yang tidak teratur, stress, dan lain-lain dapat merusak
mukosa lambung, mengganggu pertahanan mukosa lambung, dan memungkinkan difusi kembali
asam pepsin ke dalam jaringan lambung, hal ini menimbulkan peradangan. Respons mukosa
lambung terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa, karena
itu gangguan-gangguan tersebut seringkali menghilang dengan sendirinya. Dengan iritasi yang
terus menerus, jaringan menjadi meradang dan dapat terjadi perdarahan. Masuknya zat-zat seperti
asam dan basa kuat yang bersifat korosif mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding
lambung. Nekrosis dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat berikutnya
perdarahan dan peritonitis.
Gastritis kronik dapat menimbulkan keadaan atropi kelenjar-kelenjar lambung dan keadaan
mukosa terdapat bercak-bercak penebalan berwarna abu-abu atau kehijauan (gastritis atropik).
Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan mengakibatkan berkurangnya sekresi lambung dan
timbulnya anemia pernisiosa. Gastritis atropik boleh jadi merupakan pendahuluan untuk
karsinoma lambung. Gastritis kronik dapat pula terjadi bersamaan dengan ulkus
peptikum (Suyono, 2001).

4.3.4 Manifestasi Klinis Gastritis17


Gejalanya bermacam-macam, tergantung kepada jenis gastritisnya. Biasanya penderita
gastritis mengalami gangguan pencernaan (indigesti) dan rasa tidak nyaman di perut sebelah
atas. Pada gastritis karena stres akut, penyebabnya misalnya penyakit berat, luka bakar atau
cedera biasanya menutupi gejala-gejala lambung, tetapi perut sebelah atas terasa tidak enak.
Bila penderita tetap sakit, ulkus bisa membesar dan mulai mengalami perdarahan, biasanya
dalam waktu 2-5 hari setelah terjadinya cedera. Perdarahan menyebabkan tinja berwarna
kehitaman seperti aspal, cairan lambung menjadi kemerahan dan jika sangat berat, tekanan
darah bisa turun. Perdarahan bisa meluas dan berakibat fatal.
Gejala dari gastritis erosif kronis berupa mual ringan dan nyeri di perut sebelah atas.
Tetapi banyak penderita (misalnya pemakai aspirin jangka panjang) tidak merasakan nyeri.
Penderita lainnya merasakan gejala yang mirip ulkus, yaitu nyeri ketika perut kosong. Jika
gastritis menyebabkan perdarahan dari ulkus lambung, gejalanya bisa berupa:

51
- Tinja berwarna kehitaman seperti aspal (melena)
- Muntah darah (hematemesis) atau makanan yang sebagian sudah dicerna, yang menyerupai
endapan kopi.

Pada gastritis eosinofilik, nyeri perut dan muntah bisa disebabkan oleh penyempitan atau
penyumbatan ujung saluran lambung yang menuju ke usus dua belas jari. Pada penyakit Meniere,
gejala yang paling sering ditemukan adalah nyeri lambung. Hilangnya nafsu makan, mual, muntah
dan penurunan berat badan, lebih jarang terjadi. Tidak pernah terjadi perdarahan lambung.
Penimbunan cairan dan pembengkakan jaringan (edema) bisa disebabkan karena hilangnya
protein dari lapisan lambung yang meradang. Protein yang hilang ini bercampur dengan isi
lambung dan dibuang dari tubuh.
Pada gastritis sel plasma, nyeri perut dan muntah bisa terjadi bersamaan dengan timbulnya ruam
di kulit dan diare. Gastritis akibat terapi penyinaran menyebabkan nyeri, mual dan heartburn (rasa
hangat atau rasa terbakar di belakang tulang dada), yang terjadi karena adanya peradangan dan
kadang karena adanya tukak di lambung. Tukak bisa menembus dinding lambung, sehingga isi
lambung tumpah ke dalam rongga perut, menyebabkan peritonitis (peradangan lapisan perut) dan
nyeri yang luar biasa. Perut tampak kaku dan keadaan ini memerlukan tindakan pembedahan
darurat.
Kadang setelah terapi penyinaran, terbentuk jaringan parut yang menyebabkan menyempitnya
saluran lambung yang menuju ke usus dua belas jari, sehingga terjadi nyeri perut dan muntah.
Penyinaran bisa merusak lapisan pelindung lambung, sehingga bakteri bisa masuk ke dalam
dinding lambung dan menyebabkan nyeri hebat yang muncul secara tiba-tiba.

4.3.5 Diagnosis Gastritis17,18


a. Gastritis Akut
Tiga cara menegakkan diagnosis, yaitu gambaran klinis, gambaran lesi, mukosa akut di mukosa
lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan rata pada endoskopi dan gambaran radiologi.
Dengan kontras tunggal sukar untuk melihat lesi permukaan yang superfisial karena itu sebaiknya
digunakan kontras ganda. Secara umum peranan endoskopi saluran cerna bagian atas lebih sensitif
dan spesifik untuk diagnosis kelainan akut lambung.

52
Gastritis akut harus selalu diwaspadai pada saat pasien pada keadaan kronis yang berat atau
penggunaan aspirin dan anti inflamasi nonsteroid. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan
gastroskopi. Pada pemeriksaan gastroskopi akan tampak mukosa yang sembab, merah, mudah
berdarah atau terdapat perdarahan spontan, erosi mukosa yang bervariasi dari penyembuhan
sampai tertutup oleh tekanan darah dan kladang-kadang ulserasi. Lesi-lesi tersebut biasanya
terdapat pada fundus dan korpus lambung secara endoskopik Gastritis akut dapat berupa Gastritis
eksudatif atau eritematus, Gastritiserasif flat, Gastritis reised, Gastritis hemoragik dan memberikan
manfaat yang berarti untuk menegakkan diagnosa Gastritis akut.

2. Gastritis kronis
Evaluasi diagnosis untuk Gastritis kronis dilakukan dengan: pada Tipe A dihubungkan dengan
tidak adanya atau rendahnya kadar asam hidra klorida Tipe B dihubungkan dengan hipoklarhidria
dan Gastritis pada gastrointestinal atas, seri sinar X dan pemeriksaan histologis.
Diagnosa Gastritis kronik ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan
dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung, perlu pula dilakukan kultur untuk
membuktikan adanya infeksi Helicobacter Pylory apalagi jika ditemukan ulkus baik pada lambung
ataupun pada dedenum. Mengingat angka kejadian yang cukup tinggi yaitu hampir mencapai
100%. Dilakukan pula Rapid Ureum Test (CLO). Kriteria minimal yang ditegakkan diagnosis
Helicobacter Pylory jika hasil Ureum Test (CLO) dan ataupun positif dilakukan pula pemeriksaan
serologi untuk Helicobacter Pylory sebagai diagnosis awal.
Kebanyakan Gastritis kronik tanpa gejala. Mereka yang mempunyai keluhan biasanya
keluhannya tidak jelas. Keluhan yang sering dihubungkan dengan Gastritis kronik adanya nyeri
tumpul di epigastrium, disertai dengan mual/kadang muntah-muntah, cepat kenyang. Keluhan-
keluhan ini tidak dapat digunakan untuk evaluasi keberhasilan pengobatan, pemeriksaan fisik tidak
memberikan informasi apapun juga.
Diagnosa ditegakkan berdasarkan endoskopi dan histopatologi untuk pemeriksaan
histopatologi sebaiknya dilakukan biopsi dan semua segmen lambung.

4.3.6 Penatalaksanaan Gastritis18


Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129), penatalaksanaan medikal untuk gastritis akut
adalah dengan menghilangkan etiologinya, diet lambung dengan posisi kecil dan sering. Obat-

53
obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung berupa antagonis reseptor H2 inhibition
pompa proton, antikolinergik dan antasid juga ditujukan sebagai sifoprotektor berupa sukralfat dan
prostaglandin.
Penatalaksanaan sebaiknya meliputi pencegahan terhadap setiap pasien dengan resiko
tinggi, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan menghentikan obat yang dapat menjadi
kuasa dan pengobatan suportif. Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian antasida dan
antagonis H2 sehingga mencapai pH lambung 4. Meskipun hasilnya masih jadi perdebatan, tetapi
pada umumnya tetap dianjurkan.
Pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan keadaan klinis yang
berat. Untuk pengguna aspirin atau anti inflamasi nonsteroid pencegahan yang terbaik adalah
dengan Misaprostol, atau Derivat Prostaglandin Mukosa.
Pemberian antasida, antagonis H2 dan sukralfat tetap dianjurkan walaupun efek
teraupetiknya masih diragukan. Biasanya perdarahan akan segera berhenti bila keadaan si pasien
membaik dan lesi mukosa akan segera normal kembali, pada sebagian pasien biasa mengancam
jiwa. Tindakan-tindakan itu misalnya dengan endoskopi skleroterapi, embolisasi arteri gastrika
kiri atau gastrektomi. Gastrektomi sebaiknya dilakukan hanya atas dasar absolut.
Penatalaksanaan untuk gastritis kronis adalah ditandai oleh progesif epitel kelenjar disertai
sel parietal dan chief cell. Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan
yang rata, Gastritis kronis ini digolongkan menjadi dua kategori tipe A (altrofik atau fundal) dan
tipe B (antral).
Pengobatan gastritis kronis bervariasi, tergantung pada penyakit yang dicurigai. Bila
terdapat ulkus duodenum, dapat diberikan antibiotik untuk membatasi Helicobacter Pylory.
Namun demikian, lesi tidak selalu muncul dengan gastritis kronis alkohol dan obat yang diketahui
mengiritasi lambung harus dihindari. Bila terjadi anemia defisiensi besi (yang disebabkan oleh
perdarahan kronis), maka penyakit ini harus diobati, pada anemia pernisiosa harus diberi
pengobatan vitamin B12 dan terapi yang sesuai.
Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet dan meningkatkan istirahat, mengurangi
dan memulai farmakoterapi. Helicobacter Pylory dapat diatasi dengan antibiotik
(seperti Tetrasiklin atau Amoxicillin) dan garam bismut (Pepto bismol). Pasien dengan gastritis
tipe A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B12.

54
TERAPI NON-MEDIKAMENTOSA
DIET. Walaupun tidak diperoleh bukti yang kuat terhadap berbagai bentuk diet yang
dilakukan, namun pemberian diet yang mudah cerna khususnya pada ulkus yang aktif
perlu dilakukan. Makan dalam jumlah sedikit dan lebih sering, lebih baik daripada
makan yang sekaligus kenyang.
Mengurangi makanan yang merangsang pengeluaran asam lambung/ pepsin, makanan
yang merangsang timbulnya nyeri dan zat-zat lain yang dapat mengganggu pertahanan
mukosa gastroduodenal. Beberapa peneliti menganjurkan makanan biasa, lunak, tidak
merangsang dan diet seimbang.
Merokok menghalangi penyembuhan ulkus, menghambat sekresi bikarbonat pankreas,
menambah keasaman bulbus duodeni, menambah refluks dudenogastrik akibat relaksasi
sfingter pilorus sekaligus meningkatkan kekambuhan ulkus. Merokok sebenarnya tidak
mempengaruhi sekresi asam lambung tetapi dapat memperlambat pemyembuhan luka
serta meningkatkan angka kematian karena efek peningkatan kekambuhan penyakit
saluran pernafasan dan penyakit jantung koroner.
Alkohol belum terbukti mempunyai bukti yang merugikan. Air jeruk yang asam, coca-
cola, bir, kopi tidak mempunyai pengaruh ulserogenik tetapi dapat menambah sekresi
asam lambung dan belum jelas dapat menghalangi penyembuhan luka dan sebaiknya
jangan diminum sewaktu perut kosong.
OBAT-OBATAN. OAINS sebaiknya dihindari. Pemberian secara parenteral
(supositorik dan injeksi) tidak terbukti lebih aman. Bila diperlukan dosis OAINS
diturunkan atau dikombinasikan dengan ARH2/PPI/misoprostrol. Pada saat ini sudah
tersedia COX 2 inhibitor yang selektif untuk penyakit OA/RA yang kurang
menimbulkan keluhan perut. Agen inhibitor COX-2 selektif dibedakan menurut susunan
sulfa (rofecoxib, etoricoxib) dan sulfonamida (celecoxib, valdecoxib). Penggunaan
parasetamol atau kodein sebagai analgesik dapat dipertimbangkan pemakaiannya.

TERAPI MEDIKAMENTOSA
ANTASIDA. Pada saat ini antasida sudah jarang digunakan, antasida sering digunakan
untuk menghilangkan keluhan rasa sakit/dispepsia. Preparat yang mengandung

55
magnesium tidak dianjurkan pada gagal ginjal karena menimbulkan hipermagnesemia
dan kehilangan fosfat sedangkan alumunium menyebabkan konstipasi dan neurotoksik
tapi bila dikombinasi dapat menghilangkan efek samping. Dosis anjuran 4 x 1 tablet, 4
x 30 cc.

KOLOID BISMUTH (COLOID BISMUTH SUBSITRAT/CBS DAN BISMUTH


SUBSALISILAT/BSS). Mekanisme belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan
penangkal bersama protein pada dasar ulkus dan melindunginya terhadap pengaruh
asam dan pepsin, berikatan dengan pepsin sendiri, merangsang sekresi PG, bikarbonat,
mukus. Efek samping jangka panjang dosis tinggi khusus CBS neuro toksik.
Obat ini mempunyai efek penyembuhan hampir sama dengan ARH2 serta adanya efek
bakterisidal terhadap Helicobacter pylori sehingga kemungkinan relaps berkurang.
Dosis anjuran 2x2 tablet sehari dengan efek samping berupa tinja berwarna kehitaman
sehingga menimbulkan keraguan dengan perdarahan.

SUKRALFAT. Suatu kompleks garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti dengan
aluminium hidroksida dan sulfat. Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan
kutub aluminium hidroksida yang berikatan dengan kutub positif molekul protein
membentuk lapisan fisikokemikal pada dasar ulkus, yang melindungi ulkus dari
pengaruh agresif asam dan pepsin. Efek lain membantu sintesa prostaglandin,
menambah sekresi bikarbonat dan mukus, meningkatkan daya pertahanan dan perbaikan
mukosal. Dosis anjuran 4x1 gr sehari.

PROSTAGLANDIN. Mekanisme kerja mengurangi sekresi asam lambung menambah


sekresi mukus, bikarbonat, dan meningkatkan aliran darah mukosa serta pertahanan dan
perbaikan mukosa. Efek penekanan sekresi asam lambung kurang kuat dibandingkan
dengan ARH2. Biasanya digunakan sebagai penangkal terjadinya ulkus lambung pada
pasien yang menggunakan OAINS. Dosis anjuran 4x200 mg atau 2x400 mg pagi dan
malam hari. Efek samping diare, mual, muntah, dan menimbulkan kontraksi otot uterus
sehingga tidak dianjuran pada orang hamil dan yang menginginkan kehamilan.

56
ANTAGONIS RESEPTOR H2/ARH2. (Cimetidin, Ranitidine, Famotidine,
Nizatidine), struktur homolog dengan histamin. Mekanisme kerjanya memblokir efek
histamin pada sel parietal sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk
mengeluarkan asam lambung. Inhibisi ini bersifat reversibel. Pengurangan sekresi asam
post prandial dan nokturnal, yaitu sekresi nokturnal lebih dominan dalam rangka
penyembuhan dan kekambuhan ulkus.
Dosis terapeutik :
Cimetidin : dosis 2x400 mg atau 800 gr malam hari
Ranitidin : 300 mg malam hari
Nizatidine : 1x300 mg malam hari
Famotidin : 1x40 mg malam hari
Roksatidin : 2x75 mg atau 150 mg malam hari
Dosis terapetik dari keempat ARH2 dapat menghambat sekresi asam dalam potensi yang
hampir sama, tapi efek samping simetidin lebih besar dari famotidin karena dosis
terapeutik lebih besar.

PROTON PUMP INHIBITOR/ PPI (Omeprazol, Lanzoprazol, pantoprazol,


Rabeprazol, Esomesoprazol). Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim K+
H+ ATPase yang akan memecah K+ H+ ATP menghasilkan energi yang digunakan untuk
mengeluarkan asam HCl dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung. PPI
mencegah pengeluaran asam lambung dari sel kanalikuli, menyebabkan pengurangan
rasa sakit pasien ulkus, mengurangi aktivitas faktor agresif pepsin dengan pH>4 serta
meningkatkan efek eradikasi oleh triple drugs regimen.
Dosis Terapetik :
Rabeprazole 2x 20 mg/ hari
Omeprazole 2x 20 mg/ hari
Esomesoprazole 2x 20 mg/ hari
Lanzoprazole 2x 30 mg/ hari
Pantoprazole 2x 40 mg/ hari

REGIMEN TERAPI HELICOBACTER PYLORI

57
Terapi Triple. Secara historis regimen terapi eradikasi yang pertama digunakan adalah:
bismuth, metronidazole, tetrasiklin. Regimen triple terapi (PPI 2x1, Amoxicillin
2x1000, klaritromisin 2x500, metronidazole 3x500, tetrasiklin 4x500) dan yang banyak
digunakan saat ini:
1. Proton pump inhibitor (PPI) 2x1 + Amoksisilin 2 x 1000 + Klaritromisin 2x500
2. PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Claritromisin 2x500 (bila alergi penisilin)
3. PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Amoksisilin 2x 1000
4. PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Tetrasiklin 4x500 bila alergi terhadap klaritromisin
dan penisilin
Lama pengobatan eradikasi HP 1 minggu (esomesoprazol), 5 hari rabeprazole. Ada
anjuran lama pengobatan eradikasi 2 minggu, untuk kesembuhan ulkus, bisa dilanjutkan
pemberian PPI selama 3-4 minggu lagi. Keberhasilan eradikasi sebaiknya di atas 90%.
Efek samping triple terapi 20-30%.
Kegagalan pengobatan eradikasi biasanya karena timbulnya efek samping dan
compliance dan resisten kuman. Infeksi dalam waktu 6 bulan pasca eradikasi biasanya
suatu rekurensi denfan infeksi kuman lain.
Tujuan eradikasi HP adalah mengurangi keluhan/gejala, penyembuhan ulkus, mencegah
kekambuhan. Eradikasi selain dapat mencegah kekambuhan ulkus, juga dapat mencegah
perdarahan dan keganasan.
Terapi Quadripel. Jika gagal dengan terapi triple, maka dianjurkan memberikan regimen
terapi Quadripel yaitu: PPI 2x sehari, Bismuth subsalisilat 4x2 tab, MNZ 4x250,
Tetrasiklin 4x500, bila bismuth tidak tersedia diganti dengan triple terapi. Bila belum
berhasil, dianjurkan kultur dan tes sensitivitas.

4.3.7 KOMPLIKASI
1. Gastritis akut
Komplikasi yang dapat timbul pada gastritis akut adalah hematemesis atau melema.
2. Gastritis kronis
Pendarahan saluran cerna bagian atas, ulkus, perforasi dan anemia karena gangguan
absorpsi vitamin B12 (anemia pernisiosa).

58
4.3.8 Prognosis

1. Gastritis akut umumnya sembuh dalam waktu beberapa hari.


2. Insidensi ulkus lambung dan kanker lambung meningkat pada gastritis kronis tipe A.
3. Gastritis dapat menimbulkan komplikasi pedarahan saluran cerna dan gejala klinis yang
berulang.

59
DAFTAR PUSTAKA

1. Bridges KR, Pearson HA., 2008. Anemias and other red cell disorders. New York: Mc Graw-
Hill
2. Ganong W. F. 2003. Buku ajar Fisiologi kedokteran. Bab 27 Sirkulasi Cairan Tubuh hal. 513-
515 Edisi 20. EGC: Jakarta
3. Harrison. 2004. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Ed. 13 Vol.4. Jakarta: EGC
4. Hoffbrand. 2005. Kapita Selekta Hematologi. Jakarta: EGC.
5. Price, S. A. 2005. Patofiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Ed.6 Vol.1&2. Jakarta:
EGC
6. Servilla KS, Singh AK, Hunt WC, et al. Anemia management and association of race with
mortality and hospitalization in a large not-for-profit dialysis organization. Am J Kidney Dis.
Sep 2009;54(3):498-510.
7. Adamson JW, Longo DL. Anemia and polycythemia. Harrison's Principles of Internal
Medicine. 15th ed. New York, New York: McGraw-Hill; 2001. Vol 1.: 348-354
8. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 6 th ed. Jakarta:
Penerbit ECG; 2005. P 422-3.
9. Sudoyo AW. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi V. Jakarta : Interna Publishing. 2009.
p 447-51
10. F. Avery Jones. Hematemesis and Melena. Gastroenterology, Volume 30, Issue 2 , 166 19
11. Adam V. Estimates of Costs of Hospital Stay for Varical and Non Varical Upper
Gastrointestinal Bleeding. Value Health; 2008.
12. Adi P. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas: Ilmu Penyakit Dalam Jilid I.
Jakarta: FKUI; 2006. Hlm. 289-97.
13. Davey P. Hematemesis & Melena: dalam At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga. 2006. hlm.
36-7.
14. Djumhana A. Perdarahan Akut Saluran Cerna Bagian Atas. Bandung: Pustaka Unpad; 2011
15. Hadi S. Perdarahan Saluran Makan: dalam Gastroenterologi. Bandung: PT Alumni. 2002. hlm.
281-305
16. Hastings G.E. Hematemesis & Melena: dalam Kedaruratan Medik. Jakarta: FKUI; 2005

60
17. Del John. Peptic ulcer disease and related disorders. In: Kasper DL, Braunwald E, et al (eds).
Harrisons principles of internal medicine 16th editions. United States: McGraw-Hill
Companies; 2005. p. 1746- 56.
18. Keshav Satish. The gastrointestinal system at a glance 1st ed. British: Blackwell Science Ltd;
2004. p. 20-3; 72-3.
19. Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia dari sel ke sistem edisi 2. Jakarta: EGC; 1996. Hal. 551-
2; 556-9.

61