STATUS PASIEN

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARDINAH KOTA TEGAL
Nama Mahasiswa: Rizka Rinintia Sari Dokter Pembimbing: Dr.H.R.Setyadi,Sp.A
NIM : 030.07.224 Tanda tangan :

I. IDENTITAS PASIEN
Data Pasien Ayah Ibu
Nama An. N Tn.D Ny.N
Umur 2 hari 25tahun 36 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki Laki-laki Perempuan
Alamat Jl. Merpati RT 07 RW 07 Randugunting
Agama Islam Islam Islam

Suku Bangsa Jawa Jawa Jawa

Pendidikan - SMA SMP
Pekerjaan - Wiraswasta Ibu rumah tangga
Penghasilan - 1.500.000 -
Keterangan Hubungan orangtua dengan anak adalah anak kandung
Asuransi Jamkesmas
No. RM 642303

II. DATA DASAR

1. Anamnesis
Alloanamnesis dilakukan dengan orang tua pasien dan perawat ruang
Perinatologi pada tanggal 1 Februari 2013 pukul 18.30 WIB di Ruang Dahlia serta
didukung catatan medis.
Keluhan utama :
Riwayat Penyakit Sekarang
Ibu pasien merasakan mules-mules sejak 1 hari SMRS disertai keluar lendir
dan darah, kemudian dibawa ke rumah bidan pukul 17.00.Hingga pukul 20.00,
pembukaan tidak maju hingga bidan menyarankan untuk dirujuk ke Rumah Sakit
Pada tanggal 29 Januari 2013 ibu pasien dibawa ke RS Kardinah Tegal pukul 20.30.
Pada 30 Januari 2013pukul 03.20 ibu pasien mengeluh ingin meneran, pembukaan
telah lengkap, kemudian dipimpin mengeran, kemudian lahir bayi tidak segera
menangis, tampak lemah dan kulit kebiruan dengan ketuban keruh sehingga dirawat
di ruang perinatology RS Kardinah Tegal.

1
 Selama kehamilan baik trimester 1,2,3 tidak pernah keluar darah dari jalan lahir,
ibu juga tidak mengkonsumsi obat-obatan. Tekanan darah ibu tidak tinggi. Ibu tidak
menderita kencing manis.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga lain yang menderita sakit seperti ini. Riwayat
alergi dan asma pada keluarga disangkal.

Riwayat Sosial Ekonomi

Ayah pasien bekerja sebagai wiraswasta. Ibu pasien tidak bekerja.Menurut ibu
pasien penghasilan sekitar Rp. 1.500.000 sebulan cukup untuk memenuhi kebutuhan
sehari hari.

Riwayat Lingkungan

Pasien tinggal bersama kedua orangtuanya di kawasan yang padat

penduduknya. Tempat tinggal pasien berukuran 50 m2, beratap genteng, lantai
disemen dengan 2 kamar tidur yang berjendela, 1 ruang tamu yang menjadi satu
dengan ruang makan, 1 dapur. Cahaya matahari dapat masuk melalui jendela.Kamar
mandi ada 1 dan terdapat di dalam rumah.Terdapat penerangan dengan listrik. Air
berasal dari PAM. Air limbah rumah tangga disalurkan melalui selokan di depan
rumah. Selokan dibersihkan 2 kali dalam sebulan dan aliran air di dalamnya lancar.
Kesan : rumah dan sanitasi lingkungan baik

III. RIWAYAT PASIEN

Pasien adalah anak tunggal.
A. Riwayat Kehamilan dan Persalinan
Kehamilan
Perawatan Antenatal : Rutin periksa ke bidan,
Penyakit Kehamilan : Tidak ada
Penyakit yang diderita :-
Kelahiran
Tempat kelahiran : RSU Kardinah
Penolong persalinan : Bidan
Cara persalinan : Spontan pervaginam
Masa gestasi : 41 minggu

2
 HPHT : 14April2012
Taksiran partus : 21Januari 2013
Tanggal kelahiran : 30 Januari 2013
Keadaan bayi
Berat badan lahir : 3400 gram
Panjang badan lahir : 50 cm
Lingkar kepala :-
Langsung menangis :-
Nilai APGAR :6
Kelainan bawaan :-
Kesan : riwayat kelahiran dan kehamilan baik
B. Riwayat Keluarga Berencana

Ibu pasien mengikuti program Keluarga Berencana dengan minum pil KB.

C. Riwayat Perkembangan dan Pertumbuhan Anak

Pertumbuhan

- Berat badan lahir : 3400 gram

- Panjang badan : 50 cm

- Lingkar kepala :-

- Lingkar dada :-

Perkembangan

- Perkembangan anak belum dapat dinilai dan dievaluasi

D. Riwayat Makanan
Sejak lahir sampai sekarang ibu pasien mengaku anaknya belum minum
Asi karena ASInya kurang lancer, pasien meminum susu formula menggunakan
sonde karena terkadang anaknya tidak mau menghisap botol susu. Biasanya
sehari diberikan susu sedikit hanya 5-7 kali.
E. Riwayat Imunisasi
VAKSIN DASAR (umur) ULANGAN (umur)

3
 BCG - - - - - -
DPT/ DT - - - - - -
POLIO - - - - - -
CAMPAK - - - - - -
HEPATITIS B 30/01/2013 - - - - -
Kesan : Imunisasi Hepatitis B pertama sudah diberikan

F. Riwayat Keluarga
Corak Reproduksi
No Tanggal Jenis Hidup Lahir Abortus Mati Keterangan
Lahir Kelamin Mati

1 2 hari Hidup - - - Sakit

Susunan keluarga

Keterangan : : Laki-laki : Perempuan : Pasien

IV.PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 31 Januari 2013, pukul 14.00 WIB di ruang
perina. Bayi laki-laki, usia 2 hari, berat badan sekarang 3400 gram, panjang
badan 50 cm, lingkar kepala 34 cm, lingkar dada 31 cm.

Kesan umum :

Menangis kurang kuat, gerak kurang aktif, tampak sesak (-)

4
Tanda vital

Tekanan darah : tidak dilakukan pemeriksaan

Laju jantung : 138x/menit, reguler

Pernapasan : 54x/menit

Suhu : 36,6C (Axilla)

SpO2 : 99 %

Status Generalis

Kepala

Mesocephal, ukuran lingkar kepala 34 cm, ubun-ubun besar masih

terbuka, teraba cekung, tidak tegang, caput succadaneum (-), cephal
hematom (-), rambut hitam terdistribusi merata, tidak mudah dicabut, kulit
kepala tidak ada kelainan.

Mata

Mata cekung (-/-), palpebra oedem (-/-), sklera ikterik (-/-), konjungtiva
anemis (-/-), katarak kongenital (-/-), galukoma kongenital (-/-)

Hidung

Terpasang NGT, Nafas cuping hidung (-/-), bentuk normal, sekret (-/-),
septum deviasi (-)

Telinga

Bentuk normal, tulang rawan sempurna, discharge (-/-)

Mulut

Sianosis (-), trismus (-), stomatitis (-), bercak-bercak putih pada lidah dan
mukosa (+), bibir kering (-), labioschizis (-), palatoschizis (-)

5
 Leher

Pendek, pergerakan baik, tumor(-), tanda trauma (-)

Thorax

Paru

Inspeksi :simetris dalam keadaan statis maupun dinamis, retraksi

suprasternal dan epigastrial (-), intercostalis (-), kelenjar
mammae membesar -/-

Palpasi : stem fremitus tidak dilakukan,aerola mammae teraba, papilla

mammae (+/+).

Perkusi : pemeriksaan tidak dilakukan

Auskultasi : suara nafas dasar bronkovesikuler, suara nafas tambahan (-/-),

ronkhi (-/-), wheezing (-/-), hantaran (-/-)

Jantung
Inspeksi : pulsasi ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis tidak teraba

Perkusi : batas jantung sulit dinilai

Auskultasi : bunyi jantung I-II regular, bising (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi :datar

Auskultasi :bising usus (+)

Palpasi :supel, hepar tidak teraba, lien tidak teraba.

Perkusi :timpani
Tulang Belakang
Tidak ada spina bifida, tidak ada meningocele

6
 Genitalia
Laki-laki, testis sudah turun
Anorektal
Anus (+), diaper rash (-)
Anggota gerak
tangan dan kaki sempurna
Ekstremitas
Superior Inferior
Deformitas - /- - /-
Akral dingin - /- - /-
Akral sianosis - /- - /-
Ikterik - /- - /-
CRT <2 detik <2 detik
Tonus Normotoni Normotoni
Kulit
Tampak sedikit pengelupas pada regio abdomen dan dada, sianotik (-), ikterik (-),
anemis (-), turgor kulit baik.
Refleks Primitif :
Refleks Oral :
Refleks Hisap : ( +)
Refleks Rooting :(+)
Refleks Moro :(+)
Refleks Palmar Grasp :(+)
Refleks Plantar Grasp :(+)

Pemeriksaan Khusus :
BALLARD SCORE

7
Maturitas neuromuskuler Poin Maturitas fisik Poin
Sikap tubuh 4 Kulit 3
Jendela siku-siku 3 Lanugo 3
Rekoil lengan 4 Lipatan telapak kaki 3
Sudut popliteal 4 Payudara 2
Tanda Selempang 3 Bentuk telinga 3 8
Tumit ke kuping 3 Genitalia (laki-laki) 4
Total 21 Total 18
 New Ballard Score = maturitas neuromuskular + maturitas fisik
= 21 + 18
= 39
Kesan : kelahiran aterm 39 minggu

KURVA LUBCHENKO

BBL : 3400 gr
Usia Kehamilan : 41 minggu
Hasil : Sesuai Masa Kehamilan
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tanggal 30Januari 2013 pukul 10:010
Hematologi Hasil Rujukan

9
 Lekosit L 5600/ul
6.0-21.0/ul
Eritrosit 3.9 juta/Ul
3.9-5.9/ul
Hemoglobin 15.0 g/dL
13.0-20.0 g/dL
Hematokrit 46.6 %
42-66 %
MCV H 119.2 U
76-100 U
MCH H 38.4 pcg
27-31 pcg
MCHC L 32.2 g/dL
33.0-37.0 g/dL
Trombosit L 98.000/ul
150-400/ul
GDS 62 mg/dl
45-170 mg/dl

VI. PERJALANAN PENYAKIT

30Januari 2013
S: Demam (-), Kejang (-), Sesak (-), Kulit kuning (-), Kulit kebiruan (-), BAB-BAK
normal
O: KU: gerak kurang aktif, menangis kurang kuat, tampak sesak (-), sianosis (-)
Terpasang C-PAP, terpasang NGT
- S : 36.50C

- HR: 120 x/menit reguler

- RR : 52x/ menit

Mata : Ca-/-, SI-/-

Hidung : nafas cuping hidung (-)
Thorak : Cor/ S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Pulmo/ SN bronkovesikuler +/+, Ronkhi -/-, Wh -/-
Abdomen : datar, BU (+) meningkat, supel, timpani, turgor kulit baik
Ekstremitas superior : akral hangat +/+, eodem -/-, CRT <2detik
Ekstremitas inferior : akral hangat +/+, eodem -/-, CRT <2detik
A: Distress Respirasi
Neonatal aterm DD/ posterm
P : C-PAP ganti dengan simple mask 4-5 L/menit
IVFD Dextrose 10 %
Glukonas Ca 12 tpm
Ceftazid 2 x 500/3
Genta 7,5

Foto thorax

10
31Januari 2013
S: Demam (-), Kejang (-), Sesak (-), Kulit kuning (-), Kulit kebiruan (-), BAB-BAK
normal
O: KU: gerak kurang aktif, menangis kurang kuat, tampak sesak (-), sianosis (-)
Terpasang O2 headbox 5 L/menit, terpasang NGT
- S : 36.60C

- HR: 116 x/menit reguler

- RR : 64x/ menit

Mata : Ca-/-, SI-/-

Hidung : nafas cuping hidung (-)
Thorak : Cor/ S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Pulmo/ SN bronkovesikuler +/+, Ronkhi -/-, Wh -/-
Abdomen : datar, BU (+) meningkat, supel, timpani, turgor kulit baik
Ekstremitas superior : akral hangat +/+, eodem -/-, CRT <2detik
Ekstremitas inferior : akral hangat +/+, eodem -/-, CRT <2detik
A: Distress Respirasi
Neonatal aterm DD/ posterm
P : O2 inkubator
IVFD Dextrose 10 % 300cc/13 tetes
NaCl 3 % 13,2cc/500cc D10%
KCl 11,3cc/ 500cc D 10%
Glukonas Ca 20cc/500cc D10 %
Ceftazid 2 x 500/3
Genta 7,5

1 Februari 2013
S: Demam (-), Kejang (-), Sesak (-), Kulit kuning (-), Kulit kebiruan (-), BAB-BAK
normal
O: KU: gerak kurang aktif, menangis kurang kuat, tampak sesak (-), sianosis (-)
Terpasang O2 headbox 5 L/menit
- S : 37.20C

- HR: 124 x/menit reguler

- RR : 60x/ menit

Mata : Ca-/-, SI-/-

Hidung : nafas cuping hidung (-)
Thorak : Cor/ S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Pulmo/ SN bronkovesikuler +/+, Ronkhi -/-, Wh -/-

11
 Abdomen : datar, BU (+) meningkat, supel, timpani, turgor kulit baik
Ekstremitas superior : akral hangat +/+, eodem -/-, CRT <2detik
Ekstremitas inferior : akral hangat +/+, eodem -/-, CRT <2detik
A: Distress Respirasi
Neonatal aterm DD/ posterm
Hiperbilirubinemia
P : O2 inkubator
IVFD Dextrose 10 % 300cc/13 tetes
NaCl 3 % 13,2cc/500cc D10%
KCl 11,3cc/ 500cc D 10%
Glukonas Ca 20cc/500cc D10 %
Ceftazid 2 x 500/3
Genta 7,5

Kimia klinik
Bilirubin Total 9.64 mg/dl
0-1.10 mg/dl
Bilirubin Direk 1.68 mg/dl
0-0.25 mg/dl

2 Februari 2013
S: Demam (-), Kejang (-), Sesak (-), Kulit kuning (-), Kulit kebiruan (-), BAB-BAK
normal
O: KU: gerak kurang aktif, menangis kurang kuat, tampak sesak (-), sianosis (-)
Terpasang O2 headbox 5 L/menit, terpasang NGT
- S : 37.30C

- HR: 116 x/menit reguler

- RR : 56x/ menit

Mata : Ca-/-, SI-/-

Hidung : nafas cuping hidung (-)
Thorak : Cor/ S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Pulmo/ SN bronkovesikuler +/+, Ronkhi -/-, Wh -/-
Abdomen : datar, BU (+) meningkat, supel, timpani, turgor kulit baik
Ekstremitas superior : akral hangat +/+, eodem -/-, CRT <2detik
Ekstremitas inferior : akral hangat +/+, eodem -/-, CRT <2detik
A: Distress Respirasi
Neonatal aterm DD/ posterm
Hiperbilirubinemia
P : O2 inkubator
IVFD Dextrose 10 % 300cc/13 tetes

12
 NaCl 3 % 13,2cc/500cc D10%
KCl 11,3cc/ 500cc D 10%
Glukonas Ca 20cc/500cc D10 %
Ceftazid 2 x 500/3
Genta 7,5

VII. RINGKASAN DATA DASAR

A. ANAMNESIS
Pasien bayi laki-laki umur 2 hari, didapatkan bahwa pasien lahir pada
usia kehamilan 41 minggu menurut HPHT. Lahir secara normal dengan
presentasi kepala pada tanggal 30Januari 2013 ukul 03.35, ketuban keruh.
Berat badan lahir 3400 gram, panjang badan 50 cm. Lahir dengan apgar score
6, tidak segera menangis, lemas, kulit kebiruan. Suhu badan 37,1OC, nadi 144
x/menit dan kecepatan pernafasan 42 x/menit. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan bayi tanmpak kurang aktif,menangis kurang kuat.Terpasang NGT
karena pasien malas minum. Pemeriksaan Duboits Balla score 40 minggu.

B. PEMERIKSAAN FISIK

Kesan umum :

Menangis kurang kuat, gerak kurang aktif, tampak sesak (-). Terpasang O2
headbox 5 L/menit, terpasang NGT.

Tanda vital

Tekanan darah : tidak dilakukan pemeriksaan

Laju jantung : 138x/menit, reguler

Pernapasan : 54x/menit

Suhu : 36,6C (Axilla)

SpO2 : 99 %

Status Generalis
13
 Kepala

Mesocephal, ukuran lingkar kepala 34 cm, ubun-ubun besar masih

terbuka, teraba cekung, tidak tegang.

Mata

Mata cekung (-/-),sklera ikterik (-/-), konjungtiva anemis (-/-),

Hidung

Terpasang NGT, Bentuk normal, nafas cuping hidung (-/-),

Telinga

Bentuk normal, tulang rawan sempurna,

Mulut

Bercak-bercak putih pada lidah dan mukosa (+)

Leher

Pendek, pergerakan baik

Paru dan Jantung

Dalam batas normal

Abdomen

Dalam batas normal

Tulang Belakang

Tidak ada spina bifida, tidak ada meningocele

Genitalia

Laki-laki, testis sudah turun

14
 Anorektal

Anus (+), diaper rash (-)

Ekstremitas

Dalam batas normal

Kulit

Tampak sedikit pengelupas pada regio abdomen dan dada, sianotik (-),
ikterik (-), anemis (-), turgor kulit baik.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan :
Tanggal 30 Januari 2013
Hematologi Hasil Rujukan
Lekosit L 5600/ul
6.0-21.0/ul
Eritrosit 3.9 juta/Ul
3.9-5.9/ul
Hemoglobin 15.0 g/dL
13.0-20.0 g/dL
Hematokrit 46.6 %
42-66 %
MCV H 119.2 U
76-100 U
MCH H 38.4 pcg
27-31 pcg
MCHC L 32.2 g/dL
33.0-37.0 g/dL
Trombosit L 98.000/ul
150-400/ul
GDS 62 mg/dl
45-170 mg/dl

Tanggal 1 Februari 2013

Kimia klinik
Bilirubin Total 9.64 mg/dl
0-1.10 mg/dl
Bilirubin Direk 1.68 mg/dl
0-0.25 mg/dl

VIII. DAFTAR PERMASALAHAN

Neonatus aterm

Distres Respirasi

15
 Hiperbilirubinemia

IX. DIAGNOSIS BANDING

1. Neonatus aterm

DD :

- SMK (Sesuai Masa Kehamilan)

- KMK (Kecil Masa Kehamilan)

- BMK (Besar Masa Kehamilan)

2. Distres Respirasi
3. Hiperbilirubinemia
DD:
- Produksi yang berlebihan
- Gangguan dalam proses uptake dn konjugasi hepar
- Gangguan transportasi
- Gangguan dalam ekskesi
X. DIAGNOSIS KERJA
1. Neonatus aterm SMK
2. Distres Respirasi
3. Hiperbiirubinemia

XI. TERAPI
A. TERAPI AWAL

Medikamentosa

- Oksigen incubator 5 L/menit

- Resusitasi cairan NaCl 0.9% 90cc/1jam (tetesan mikro)
- IVFD Dextrose 10 % 300cc/13 tetes
- NaCl 3 % 13,2cc/500cc D10%
- KCl 11,3cc/ 500cc D 10%
- Injeksi Ceptazidim 2x250 mg IV

16
 - Injeksi Gentamicin 2 x 7,5 mg IV
PROGRAM
Evaluasi keadaan umum dan tanda vital
Jaga kehangatan
Latihan menyusui
Evaluasi keadaan umum dan tanda vital
Awasi tanda-tanda gangguan pernapasan
Awasi tanda-tanda dehidrasi
Jaga kehangatan
Rawat tali pusat
XII. USULAN PEMERIKSAAN
Pemeriksaan darah rutin ulang (atas indikasi)
Pemeriksaan GDS ulang (atas indikasi)
Pemeriksaan Apusan darah tepi
Pemeriksaan elektrolit
Pemeriksaan Bilirubin ulang (atas indikasi)
XIII. PROGNOSIS
Quo ad vitam : ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam

17
 ANALISA KASUS

DISTRESS RESPIRASI

Definisi
Adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi premature dengan
tanda-tanda takipnue (>60 x/mnt), retraksi dada, sianosis pada udara kamar, yang
menetap atau memburuk pada 48-96 jam kehidupan dengan x-ray thorak yang
spesifik.Tanda-tanda klinik sesuai dengan besarnya bayi, berat penyakit, adanya
infeksi dan ada tidaknya shunting darah melalui PDA (Stark 1986).
Menurut Petty dan Asbaugh (1971), definisi dan kriteria RDS bila didapatkan
sesak nafas berat (dyspnea ), frekuensi nafas meningkat (tachypnea ), sianosis yang
menetap dengan terapi oksigen, penurunan daya pengembangan paru,adanya
gambaran infiltrat alveolar yang merata pada foto thorak dan adanya atelektasis,
kongesti vascular, perdarahan, edema paru, dan adanya hyaline membran pada saat
otopsi.
Sindrom gawat napas (RDS) (juga dikenal sebagai idiopathic respiratory
distress syndrome) adalah sekumpulan temuan klinis, radiologis, dan histologis yang
terjadi terutama akibat ketidakmaturan paru dengan unit pernapasan yang kecil dan
sulit mengembang dan tidak menyisakan udara diantara usaha napas.Istilah-istilah
Hyaline Membrane Disease (HMD) sering kali digunakan saling bertukar dengan
RDS (Bobak, 2005).
Respiratory Distress Syndrome adalah penyakit yang disebabkan oleh
ketidakmaturan dari sel tipe II dan ketidakmampuan sel tersebut untuk menghasilkan
surfaktan yang memadai.(Dot Stables, 2005).

Etiologi
RDS terjadi pada bayi prematur atau kurang bulan, karena kurangnya produksi
surfaktan. Produksi surfaktan ini dimulai sejak kehamilan minggu ke-22, makin muda
usia kehamilan, makin besar pula kemungkinan terjadi RDS. Ada 4 faktor penting
penyebab defisiensi surfaktan pada RDS yaitu prematur, asfiksia perinatal, maternal
diabetes, seksual sesaria..Surfaktan biasanya didapatkan pada paru yang matur.
Fungsi surfaktan untuk menjaga agar kantong alveoli tetap berkembang dan berisi
udara, sehingga pada bayi prematur dimana surfaktan masih belum berkembang

18
 menyebabkan daya berkembang paru kurang dan bayi akan mengalami sesak nafas.
Gejala tersebut biasanya muncul segera setelah bayi lahir dan akan bertambah berat.
RDS merupakan penyebab utama kematian bayi prematur.Sindrom ini dapat
terjadi karena ada kelainan di dalam atau diluar paru, sehingga tindakan disesuaikan
dengan penyebab sindrom ini. Kelainan dalam paru yang menunjukan sindrom ini
adalah pneumothoraks/pneumomediastinum, penyakit membran hialin (PMH),

Patofisiologi
Faktor-faktor yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur
disebabkan oleh alveoli masih kecil sehingga kesulitan berkembang, pengembangan
kurang sempurna kerana dinding thorax masih lemah, produksi surfaktan kurang
sempurna.Kekurangan surfaktan mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga paru-
paru menjadi kaku. Hal tersebut menyebabkan perubahan fisiologi paru sehingga daya
pengembangan paru (compliance) menurun 25% dari normal, pernafasan menjadi
berat, shunting intrapulmonal meningkat dan terjadi hipoksemia berat, hipoventilasi
yang menyebabkan asidosis respiratorik.

Telah diketahui bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein ,
lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli
tetap mengembang. Secara makroskopik, paru-paru nampak tidak berisi udara dan
berwarna kemerahan seperti hati.Oleh sebab itu paru-paru memerlukan tekanan
pembukaan yang tinggi untuk mengembang. Secara histologi, adanya atelektasis yang
luas dari rongga udara bahagian distal menyebabkan edema interstisial dan kongesti
dinding alveoli sehingga menyebabkan desquamasi dari epithel sel alveoli type II.
Dilatasi duktus alveoli, tetapi alveoli menjadi tertarik karena adanya defisiensi
surfaktan ini.

Dengan adanya atelektasis yang progresif dengan barotrauma atau volutrauma

dan keracunan oksigen, menyebabkan kerosakan pada endothelial dan epithelial sel
jalan pernafasan bagian distal sehingga menyebabkan eksudasi matriks fibrin yang
berasal dari darah. Membran hyaline yang meliputi alveoli dibentuk dalam satu
setengah jam setelah lahir. Epithelium mulai membaik dan surfaktan mulai dibentuk
pada 36- 72 jam setelah lahir. Proses penyembuhan ini adalah komplek; pada bayi

19
yang immatur dan mengalami sakit yang berat dan bayi yang dilahirkan dari ibu
dengan chorioamnionitis sering berlanjut menjadi Bronchopulmonal Displasia (BPD).
Pencegahan RDS
Tindakan pencegahan yang harus dilakukan untuk mencegah komplikasi pada
bayi resiko tinggi adalah mencegah terjadinya kelahiran prematur, mencegah tindakan
seksio sesarea yang tidak sesuai dengan indikasi medis, melaksanakan manajemen
yang tepat terhadap kehamilan dan kelahiran bayi resiko tinggi.
Tindakan yang efektif utntuk mencegah RDS adalah:
Mencegah kelahiran < bulan (premature).
Mencegah tindakan seksio sesarea yang tidak sesuai dengan indikasi medis.
Management yang tepat.
Pengendalian kadar gula darah ibu hamil yang memiliki riwayat DM.
Optimalisasi kesehatan ibu hamil.
Kortikosteroid pada kehamilan kurang bulan yang mengancam.
Obat-obat tocolysis (-agonist : terbutalin, salbutamol)
Contoh : Salbutamol (ex: Ventolin Obstetric injection) 5mg/5 ml (utk asma: 5 mg/ml)
Untuk relaksasi uterus : 5 mg salbutamol dilarutkan dalam infus 500 ml
dekstrose/NaCl diberikan i.v (infus) dgn kecepatan 10 50 g/menit dgn monitoring
cardial effect. Jika detak jantung ibu > 140/menit kecepatan diturunkan atau obat
dihentikan
Steroid (betametason 12 mg sehari untuk 2x pemberian, deksametason 5 mg setiap
12 jam untuk 4 x pemberian)
Cek kematangan paru (lewat cairan amniotik pengukuran
rasio lesitin/spingomielin : > 2 dinyatakan mature lung function)

2.5. Manifestasi Klinis

Berat dan ringannya gejala klinis pada penyakit RDS ini sangat dipengaruhi
oleh tingkat maturitas paru. Semakin rendah berat badan dan usia kehamilan, semakin
berat gejala klinis yang ditujukan.
Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan
kerosakan sel dan selanjutnya menyebabkan kebocoran serum protein ke dalam
alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan. Gejala klinikal yang timbul iaitu :
adanya sesak nafas pada bayi prematur segera setelah lahir, yang ditandai dengan

20
takipnea (> 60 x/minit), pernafasan cuping hidung, grunting, retraksi dinding dada,
dan sianosis, dan gejala menetap dalam 48-96 jam pertama setelah lahir. Berdasarkan
foto thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS yaitu :pertama, terdapat
sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara, kedua, bercak
retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran airbronchogram
udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi bayangan jantung
dengan penurunan aerasi paru. ketiga,alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua
lapangan paru terlihat lebih opaque dan bayangan jantung hampir tak terlihat,
bronchogram udara lebih luas. keempat, seluruh thorax sangat opaque ( white lung )
sehingga jantung tak dapat dilihat.

Evaluasi Respiratory Distress Skor Downe :

0 1 2
Frekuensi < 60x/menit 60-80 x/menit >80x/menit
Nafas
Retraksi Tidak ada retraksi Retraksi ringan Retraksi berat
Sianosis Tidak sianosis Sianosis hilang dengan O2 Sianosis menetap
walaupun diberi O2
Air Entry Udara masuk Penurunan ringan udara masuk
Merintih Tidak merintih Dapat didengar dengan stetoskop Dapat didengar
tanpa alat bantu

Evaluasi Respiratory Distress Skor Downe

Skor < 4 gangguan pernafasan ringan
Skor 4 5 gangguan pernafasan sedang
Skor > 6 gangguan pernafasan ringan (pemeriksaan gas darah
harus dilakukan)

Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS yaitu :
Pertama, terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara,
Kedua, bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran
airbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi
bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru.
Ketiga,alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih
opaque dan bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram udara lebih luas.

21
Keempat, seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak dapat
dilihat.

Penunjang / Diagnostik
Laboratory Evaluation for Respiratory Distress in the Newborn

Test Indication
Blood culture May indicate bacteremia Not helpful initially because results
may take 48 hours
Blood gas Used to assess degree of hypoxemia if arterial sampling, or
acid/base status if capillary sampling (capillary sample usually
used unless high oxygen requirement)
Blood glucose Hypoglycemia can cause or aggravate tachypnea
Chest radiography Used to differentiate various types of respiratory distress
Complete blood Leukocytosis or bandemia indicates stress or infection
count with
differential
Neutropenia correlates with bacterial infection
Low hemoglobin level shows anemia
High hemoglobin level occurs in polycythemia
Low platelet level occurs in sepsis
Lumbar puncture If meningitis is suspected
Pulse oximetry Used to detect hypoxia and need for oxygen supplementation

Penatalaksanaan
Menurut Suriadi dan Yuliani (2001) dan Surasmi,dkk (2003) tindakan untuk
mengatasi masalah kegawatan pernafasan meliputi :
1) Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi adekuat.
2) Mempertahankan keseimbangan asam basa.
3) Mempertahankan suhu lingkungan netral.
4) Mempertahankan perfusi jaringan adekuat.
5) Mencegah hipotermia.
6) Mempertahankan cairan dan elektrolit adekuat.

Penatalaksanaan secara umum :

22
 a. Pasang jalur infus intravena, sesuai dengan kondisi bayi, yang paling sering dan
bila bayi tidak dalam keadaan dehidrasi berikan infus dektrosa 5 %
Pantau selalu tanda vital
Jaga kepatenan jalan nafas
Berikan Oksigen (2-3 liter/menit dengan kateter nasal)
b. Jika bayi mengalami apneu
Lakukan tindakan resusitasi sesuai tahap yang diperlukan
Lakukan penilaian lanjut
c. Bila terjadi kejang potong kejang
d. Segera periksa kadar gula darah
e. Pemberian nutrisi adekuat
Setelah menajemen umum, segera dilakukan menajemen lanjut sesuai dengan
kemungkinan penyebab dan jenis atau derajat gangguan nafas. Menajemen spesifik
atau menajemen lanjut:
Gangguan nafas ringan
Beberapa bayi cukup bulan yang mengalami gangguan napas ringan pada
waktu lahir tanpa gejala-gejala lain disebut Transient Tacypnea of the Newborn
(TTN).Terutama terjadi setelah bedah sesar. Biasanya kondisi tersebut akan membaik
dan sembuh sendiri tanpa pengobatan. Meskipun demikian, pada beberapa
kasus.Gangguan napas ringan merupakan tanda awal dari infeksi sistemik.
Gangguan nafas sedang
Lakukan pemberian O2 2-3 liter/ menit dengan kateter nasal, bila masih sesak
dapat diberikan o2 4-5 liter/menit dengan sungkup.Bayi jangan diberi minum.
Jika ada tanda berikut, berikan antibiotika (ampisilin dan gentamisin) untuk
terapi kemungkinan besar sepsis.
o Suhu aksiler <> 39C
o Air ketuban bercampur mekonium
o Riwayat infeksi intrauterin, demam curiga infeksi berat atau ketuban pecah dini (> 18
jam)
Bila suhu aksiler 34- 36,5 C atau 37,5-39C. tangani untuk masalah suhu abnormal
dan nilai ulang setelah 2 jam:
Bila suhu masih belum stabil atau gangguan nafas belum ada perbaikan, berikan
antibiotika untuk terapi kemungkinan besar seposis

23
 Jika suhu normal, teruskan amati bayi. Apabila suhu kembali abnormal ulangi tahapan
tersebut diatas.
Bila tidak ada tanda-tanda kearah sepsis, nilai kembali bayi setelah 2 jam
Apabila bayi tidak menunjukan perbaikan atau tanda-tanda perburukan setelah 2 jam,
terapi untuk kemungkinan besar sepsis
Bila bayi mulai menunjukan tanda-tanda perbaikan kurangai terapi o2secara
bertahap .Pasang pipa lambung, berikan ASI peras setiap 2 jam. Jika tidak dapat
menyusu, berikan ASI peras dengan memakai salah satu cara pemberian minum
Amati bayi selama 24 jam setelah pemberian antibiotik dihentikan. Bila bayi kembali
tampak kemerahan tanpa pemberian O2 selama 3 hari, minumbaik dan tak ada alasan
bayi tatap tinggal di Rumah Sakit bayi dapat dipulangkan.

Gangguan nafas berat

Amati pernafasan bayi setiap 2 jam selama 6 jam berikutnya.
Bila dalam pengamatan ganguan nafas memburuk atau timbul gejala sepsis
lainnya.Terapi untuk kemungkinan kesar sepsis dan tangani gangguan nafas sedang
dan dan segera dirujuk di rumah sakit rujukan.
Berikan ASI bila bayi mampu mengisap. Bila tidak berikan ASI peras dengan
menggunakan salah satu cara alternatif pemberian minuman.
Kurangi pemberian O2 secara bertahap bila ada perbaikan gangguan napas.Hentikan
pemberian O2 jika frekuensi napas antara 30-60 kali/menit.
Penatalaksanaan medis:
Pengobatan yang biasa diberikan selama fase akut penyakit RDS adalah:
Antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder
Furosemid untuk memfasilitasi reduksi cairan ginjal dan menurunkan caiaran paru
Fenobarbital
Vitamin E menurunkan produksi radikalbebas oksigen
Metilksantin ( teofilin dan kafein ) untuk mengobati apnea dan untuk pemberhentian
dari pemakaian ventilasi mekanik. (cusson,1992)
Salah satu pengobatan terbaru dan telah diterima penggunaan dalam pengobatan
RDS adalah pemberian surfaktan eksogen ( derifat dari sumber alami misalnya
manusia, didapat dari cairan amnion atau paru sapi, tetapi bisa juga berbentuk
surfaktan buatan ).

24
Komplikasi Penyakit
Komplikasi jangka pendek dapat terjadi : 1. kebocoran alveoli : Apabila dicurigai
terjadi kebocoran udara ( pneumothorak, pneumomediastinum, pneumopericardium,
emfisema intersisiel ), pada bayi dengan RDS yang tiba-tiba memburuk dengan gejala
klinikal hipotensi, apnea, atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap. 2.
Jangkitan penyakit karena keadaan penderita yang memburuk dan adanya perubahan
jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul kerana tindakan invasiv
seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat-alat respirasi. 3. Perdarahan
intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan intraventrikuler terjadi
pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan
ventilasi mekanik.
Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh keracunan oksigen, tekanan
yang tinggi dalam paru, memberatkan penyakit dan kekurangan oksigen yang menuju
ke otak dan organ lain. Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi : 1.
Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang
disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD
berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu
menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A.
Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi. 2. Retinopathy prematur
Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan dengan
masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi intrakranial, dan adanya infeksi.
Bantuan pernafasan
Bila O2 dg head box tidak berhasil, harus segera berikan bantuan Napas
diberikan dalam bentuk CPAP (continuous positive airway pressure) atau intermittent
mandatory ventilation (IMV).CPAP : bantuan pernapasan dengan cara meningkatkan
tekanan pulmoner secara artifisial pada saat fase ekspirasi pada bayiyang bernapas
secara spontan . Intermittent Positive Pressure Ventilation (IPPV) atau Intermittent
Mandatory Pressure Ventilation (IMV) : pernapasan bayi diambil alih sepenuh nya
oleh mesin ventilator mekanik dan meningkatkan tekanan pulmoner baik pada fase
inspirasi maupun ekspirasi.

CPAP sebaiknya dimulai lebih awal pada bayi dengan HMD.Indikasi

memulai CPAP apabila score downes >6 saat lahir atau kebutuhan FiO2 >0,6

25
untuk menjaga saturasi pada pulse oximeter. Gangguan nafas sedang atau berat dan
apnu berulang. Skor 3 atau lebih pada (arterial blood gas)ABG menunjukkan
kebutuhan untuk CPAP(continuous positive airway pressure ) atau ventilasi mekanis.

Bila bayi sering apnu : berarti CPAP gagal harus segera dilakukan intubasi dan
pemberian ventilasi.

Indikasi Ventilasi Tekanan positip

_ Skor Downes' >8
_ Episode apnu berat, gasping saat usaha napas
_ pH<7.25 dan PaCO2 >55-60 mmHg atau meningkat >5-10 mmHg/jam
_ Berat lahir <1500 gram, umur gestasi <31 minggu ( saat di kamar bersalin )
_ CPAP gagal : PaO2 <60 mmHg, FIO2=0.6, CPAP=6 cm H2O
_ pH<7.20 setelah terapi (asidosis metabolik/respiratorik)
_ Syok (PEEP of 2-3 cm H2O)8

CPAP gagal maka harus segera diberikan bantuan napas dengan Ventilator
mekanik
_ 1. Retraksi sedang sampai berat
_ 2. Laju pernapasan > 70 /menit
_ 3. Sianosis dengan FiO2 > 0.4
_ 4. Serangan apnu berulang
_ 5. Syok atau ancaman syok
_ 6. PaO2 < 50 mm Hg dengan FiO2 > 1.0
_ 7. PaCO2 > 60

26
_ 8. PH < 7.25 14

HIPERBILIRUBINEMIA

Definisi
Hiperbilirubinemia merupakan suatu keadaan dimana kadar bilirubin
serumtotal yang lebih dari 10 mg% pada bayi preterm dan lebih dari 12 mg% pada
bayi aterm yang ditandai dengan ikterus padakulit, sclera dan organ
lain.Hiperbilirubin merupakan gejala fisiologis (terdapat pada 25 50%
neonatuscukup bulan dan lebih tinggi pada neonatus kurang bulan)

Metabolisme bilirubin
Bilirubin adalah pigmen empedu utama yang berasal dari penguraian sel
darah merah yang using.Masa hidup sel darah merah dalam system sirkulasi rata-
rata adalah 120 hari. Sel darah merah yang using dikeluarkan dari darah oleh
makrofag yang melapisi sinusoid hati dan yang terletak di bagian tubuh lain.
Bilirubin adalah produk akhir yang dihasilkan oleh penguraian bagian heme dari
hemoglobin yang terkandung di dalam sel-sel darah merah tersebut.Bilirubin ini
diekstraksi dari darah oleh hepatosit dan secara aktif disekresikan ke dalam
empedu.

Bilirubin dibedakan menjad dua jenis yaitu:

1. Bilirubin tidak terkonjugasi atau bilirubin indirek atau bilirubin bebas
yaitubilirubin tidak larut dalam air, berikatan dengan albumin untuk
transport dankomponen bebas larut dalam lemak serta bersifat toksik untuk
otak karena bisamelewati sawar darah otak.
2. Bilirubin terkonjugasi atau bilirubin direk atau bilirubin terikat yaitu
bilirubinlarut dalam air dan tidak toksik untuk otak.
Bilirubin adalah pigmen kuning yang menyebabkan empedu berwarna kuning.Di
dalam saluran pencernaan, pigmen ini mengalami modifikasi oleh enzim-enzim
bakteri yang kemudian menyebabkan tinja berwarna coklat khas. Jika tidak terjadi
sekresi bilirubin, misalnya pada obstruksi duktus biliaris, feses akan berwarna
putih keabu-abuan. Dalam keadaan normal, sejumlah kecil bilirubin direabsorbsi
oleh usus untuk kembali ke darah, dan sewaktu akhirnya dikeluarkan melalui urin,
bilirubin tersebut merupakan penentu utama warna kuning pada air kemih.Ginjal

27
 baru mampu mengeksresikan bilirubin apabila zat ini telah dimodifikasi sewaktu
melalui hati dan usus.

Metabolisme Bilirubin

Klasifikasi Ikterus
1. Ikterus Fisiologis
- Timbul pada hari ke dua.
- Kadar bilirubin total tidak melebihi 10 mg% pada neonatus cukup bulan
dan12,5 mg% untuk neonatus lebih bulan.
- Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak melebihi 5 mg% perhari.
- Ikterus menghilang pada 10 hari pertama.

28
 - Tidak terbukti mempunyai hubungan dengan keadaan patologik.

2. Ikterus Patologik
- Ikterus terjadi dalam 24 jam pertama.
- Kadar bilirubin indirek melebihi 10 mg% pada neonatus cukup bulan
atau melebihi12,5 mg% pada neonatus kurang bulan.
- Peningkatan bilirubin lebih dari 5 mg% perhari.
- Ikterus menetap sesudah 2 minggu pertama.
- Kadar bilirubin direk melebihi 1 mg%.
- Mempunyai hubungan dengan keadaan patologik.

Etiologi dan Faktor Risiko

Etiologi hiperbilirubin antara lain :
- Hemolisis akibat inkompatibilitas gol. Darah ABO atau defisiensi gangguan
pembuluh darah
- Perdarahan tertutup misalnya trauma kelahiran
- Inkompatibilitas Rh
- Dehidrasi
- Prematur
- ASI
- Gangguan kapasitas sekresi konjugasi bilirubin dalam hati
- Kurangnya enzim glukoroni transferase sehingga kadar bilirubin meningkat
- Gangguan transportasi akibat penurunan kapasitas pengangkutan

Faktor resiko terjadinya hiperbilirubin antara lain:

1. Faktor Maternal
- Komplikasi kehamilan (DM, inkompatibilitas ABO dan Rh)
- ASI
2. Faktor Perinatal
- Trauma lahir
- Infeksi (bakteri, virus, protozoa)
3. Faktor Neonatus

29
 - Prematuritas
- Polisitemia
- Obat (streptomisin, kloramfenikol, benzyl-alkohol, sulfisoxazol)
- Hipoalbuminemia

Patofisiologi Hiperbilirubinemia

Patofisiologi Hiperbilirubinemia Neonatus

Berdasarkan mekanismenya, ikterus dapat dibagi menjadi :

1. Ikterus prahepatik
Disebut juga ikterik hemolitik karena sering disebabkan oleh hemolisis
berlebihan sel darah merah, sehingga hati menerrima lebih banyak bilirubin
daripada kemampuan hati mengekskresinya.

30
 2. Ikterus hepatic
Terjadi jika hati sakit dan tidak mampu menangani beban normal
bilirubin.

3. Ikterus posthepatik
Sering juga disebut ikterus obstruktif karena terjadi bila duktus biliaris
tersumbat, misalnya oleh batu empedu, sehingga bilirubin tidak dapat dieliminasi
melalui feses.

Manifestasi Klinik
Secara umum gejala dari penyakit hiperbilirubin ini antara lain:
- Pada permukaan tidak jelas, tampak mata berputar-putar
- Letargi
- Kejang
- Tidak mau menghisap
- Dapat tuli, gangguan bicara, retardasi mental
- Bila bayi hidup pada umur lanjut disertai spasme otot, kejang, stenosis
yangdisertai ketegangan otot
- Perut membuncit
- Pembesaran pada hati
- Feses berwarna seperti dempul
- Ikterus
- Muntah, anoreksia, fatigue, warna urin gelap.

Penatalaksanaan
Metode terapi hiperbilirubinemia meliputi :
1. Fototherapi
Fototerapi dilakukan dengan memaparkan neonatus pada cahaya
dengan intensitasyang tinggi sehingga diharapkan dapat menurunkan
bilirubin dalam kulit. Fototerapi menurunkan kadar bilirubin dengancara
memfasilitasi ekskresi bilirubin tak terkonjugasi. Hal ini terjadi jika cahaya
yangdiabsorpsi jaringan merubah bilirubin tak terkonjugasi menjadi dua
isomer yang disebutfotobilirubin.Fotobilirubin bergerak dari jaringan ke
pembuluh darah melaluimekanisme difusi.Di dalam darah fotobilirubin

31
 berikatan dengan albumin dan di kirimke hati. Fotobilirubin kemudian
bergerak ke empedu dan di ekskresikan kedalamduodenum untuk di buang
bersama feses tanpa proses konjugasi oleh hati. Hasilfotodegradasi
terbentuk ketika sinar mengoksidasi bilirubin dapat dikeluarkan
melaluiurine.
Indikasi dilakukan fototerapi
- Bilirubin indirect > 12 mg%
- Saat atau pasca transfuse tukar
- Bila terdapat ikterus pada hari 1 yang disertai dengan proses hemolisis

2. Transfusi Tukar
Transfusi pengganti digunkan untuk:
- Mengganti eritrosit yang hemolisis
- Membuang antibody yang menyebabkan hemolisis
- Menurunkan kadar bilirubin 1
Indikasi dilakukan transfuse tukar

- Kadar bilirubin > 20 mg%

- Bilirubin tali pusat > 4 mg% dengan Hb < 10
- Kenaikan bilirubin 1 mg% / jam
- Kadar bilirubin meningkat lebih dari 5 mg/dL/12 jam walaupun sudah
mendapat terapi sinar
- Anemia berat dengan tanda decomp cordis
- Premature atau dismatur
- Sepsis

3. Terapi Obat
Phenobarbital dapat menstimulus hati untuk menghasilkan enzim
yang meningkatkan konjugasi bilirubin dan
mengekskresikannya.Penggunaan Phenobarbital pada post natal masih
menjadi pertentangankarena efek sampingnya (letargi).Coloistrin dapat
mengurangi bilirubin denganmengeluarkannya lewat urine sehingga
menurunkan siklus enterohepatika.

32
Komplikasi
Komplikasi yang dapat ditimbulkan penyakit ini yaitu terjadi kern ikterus
yaitukeruskan otak akibat perlangketan bilirubin indirek pada otak. Pada kern
ikterusgejala klinik meliputi :
- Gejala akut : gejala yang dianggap sebagai fase pertama kernikterus pada
neonatus adalah letargi, tidak mau minum dan hipotoni.
- Gejala kronik : tangisan yang melengking (high pitch cry) meliputi
hipertonus dan opistonus

33
 DAFTAR PUSTAKA

1. WHO. Guidelines for the management of common illness with limited

resources, diare dan penatalaksanaannya. Bina mulia: jakarta. 2008. P 198-
215
2. Seema A, Rajeev K, Uzma F. ACUTE CHILDHOOD DIARRHEA.
http://www.pediatriconcall.com/fordoctor/diarrhea/management_acute_diarrh
ea.asp
3. Batubara, Jose RL, dkk. Ganggguan Kelenjar Tiroid. Dalam : Buku Ajar
Endokrinologi Anak Edisi 1. Jakarta: Badan Penerbit IDAI, 2010. hal.205-
212.
4. La Franchi, Stephen. Hypothyroidism. Dalam: Behrman RE, Kliegman RM,
Jenson HB, editor. Nelson textbook of pediatrics 18 th ed. Philadelphia:
Saunders, 2007.hal. 2319-25.
5. Larson, Cecilia A. Congenital Hypothyroidism. Dalam: Radovick, S, MD,
MacGilivray, MH, MD, editor. Pediatric Endocrinology : A Practical Clinical
Guide. New Jersey : Humana Press Inc. 2003.hal. 275-284.
6. La Franci, Stephen, Anemia Fisiologis pada bayi. Editor. Nelson textbook of
pediatrics 18th ed. Philadelphia: Saunders, 2007.hal. 410-15.

34
35