BAB I

LAPORAN KASUS

- Identitas Pasien
Nama : Tn.Adi Prasetyo
Umur : 17 tahun
Jenis Kelamin : laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Desa Sungai Korang
Pekerjaan : Pelajar
Status Pernikahan : Belum menikah
Tanggal Masuk RS : 09 Maret 2017
Ruangan : Anggrek (bangsal paru)
No. RM : 018244
Tanggal dikasuskan : 10 Maret 2017

- Anamnesis
Dilakukan pada tanggal 10 Maret 2017, secara autoanamnesis kepada pasien dan
alloanamnesis kepada anak pasien.

Keluhan utama : Sesak Nafas

Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke Unit Gawat Darurat (UGD) RSUD Rokan Hulu pada tanggal 09 Maret
2017 dengan keluhan Sesak Nafas yang memberat 1 hari SMRS. pasien juga
mengeluhkan batuk berdahak sejak 2 bulan yang lalu dan memberat dalam 2 minggu
ini.3 bulan yang lalu pasien pernah mengalami batuk berdarah . Dada kanan terasa
nyeri.Tenggorokan terasa mengganjal.Berat badan menurun > 5 kg. Sebelum nya pasien
sudah pernah berobat dengan keluhan yang sama dan di berikan OAT Selama 3 bulan
pada tahun 2016 tetapi keluhan tidak berkurang .sesak nafas semakin bertambah, berat
badan semakin berkurang dan batuk pun tidak kunjung hilang. 4 bulan kemudian pasien
kembali berobat ke RS Adam Malik ke dokter Spesialis Paru paru dan dokter pun

1
menganjurkan untuk melakukan pemeriksaan lebih lanjut yaitu bronkoskopi dan CT
Scan dan di nyatakan terkena tumor paru (tumor bronkogenic) tetapi pasien tidak
menjalani pengobatan hingga tuntas. Selang 10 bulan keluhan mulai muncul kembali dan
pada tanggal 09 maret 2017 pasien masuk RSUD ROKAN HULU ., namun nafsu makan
berkurang , . Tidak ada diare, BAB dan BAK lancar.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Sebelumnya pasien pernah mengalami hal yang sama beberapa bulan yang lalu. kencing
manis, asma, maupun tekanan darah tinggi disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada keluarga pasien yang pernah mengalami hal yang sama, atau memiliki
penyakit paru lainnya. Tidak ada riwayat keganasan pada keluarga

Riwayat Kehidupan Pribadi dan Ekonomi:

Pasien tinggal bersama ibu ,ayah dan seorang adik, sebagai seorang pelajar. Pasien
berobat dengan menggunakan biaya pribadi tanpa menggunakan asuransi kesehatan. Di
lingkungan sekitarnya pasien mengaku tidak ada yang pernah atau sedang mengalami hal
yang serupa. Pasien mengaku tidak memiliki kebiasaan merokok.

- Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Tampak sakit sedang,
Kesadaran : Compos Mentis GCS E4 M6 V5
Tanda vital :
Tekanan darah : 140/70mmHg
Nadi : 72 x/menit, reguler, isi cukup, ekual sisi kiri dan kanan
Pernafasan : 32x/menit, irama teratur, tipe pernapasan abdominotorakal
Suhu : 37,5C

Antropometri : BB : 45 kg, TB : 170 cm, maka BMI : 15,5 kg/m2

Kepala dan Leher

o Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor (-/-)
o Leher : pembesaran kelenjar getah bening colli dan axilla (-/-)

2
 o Jvp 5-2cmH2o

Thoraxs dan Paru

o Inspeksi : gerakan nafas asimetris , kanan tertinggal, otot bantu nafas (+)
o Palpasi : vocal fremitus kanan< kiri
o Perkusi : redup / sonor
o Auskultasi : vesikuler (melemah/+), wheezing (+/+), ronchi (+/+)

Jantung

o Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

o Palpasi : Ictus cordis tidak kuat angkat
o Perkusi : batas jantung sulit di nilai
o Auskultasi : bunyi jantung normal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

o Inspeksi : perut tampak datar, scar(-), venektasi (-)

o Palpasi : soepel (-), nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien tidak teraba
o Perkusi : timpani
o Auskultasi : bising usus (+) N

Ekstremitas

o Cubbing finger (-), pitting edem (-), akral hangat , CTR < 2 detik

- Pemeriksaan Performance Status

Menurut Karnofsky Scale: 70-80, yaitu: Ada keluhan, tapi masih aktif, dan dapat
mengurus diri sendiri

3
 - Pemeriksaan Penunjang

Foto Thorax

foto torax atas natanggal 09 maret 2017

o Kondisi foto baik

o Jaringan lunak baik
o Tulang baik
o Sudut costo frenicus kanan dan kiri
o Perselubungan homogen di thorax kanan
Bagian superior
o Jantung sulit di nilai
Kesan : masaa pada paru kanan

Hasil laboratorium tanggal 09 maret 2017

Hb : 9,5 gr% ht : 31%

Leukosit : 23.910 % KGDS : 132 mg/dl

4
ct scan

kesan : massa homogen pada paru

sebelah kanan

Pemeriksaan Bronkoskopi

Kesan : tampak nodul pada bronkus kanan

5
 - Diagnosis Kerja

Susp Karsinoma Broncogenik

- Diagnosis Banding

- Efusi Pleura dextra

- Tb Paru

- Penatalaksanaan

Non farmakologi

o Istirahat cukup dan makan makanan yang bergizi

Farmakologi

o O2 2-3 L/i
o Ivfd RL 20 ggt/i
o Inj cefuroxime 1 gr/ 12 jam
o Nebu farbivent 1 amp/ 6 jam
o Infus levofloxacin 500 mg /24 jam
o Inj omeprazole 1 vial / 12 jam
o Inj dexametason 1 amp / 8 jam

- Rencana pemeriksaan
o Pemeriksaan Histopatologi

Follow up

10 maret 2017

s Sesak (+),badan terasa lemas, nyeri dada kanan , batuk

6
o Td : 110/70 mmHg HR: 88X/i RR : 28 X/i, t : 36,9
paru :
o inspeksi : asimetris , gerakan dada kanan tertinggal
o palpasi : vokal frenicus kanan< kiri
o perkusi : redup / sonor
o auskultasi : vesikuler ( melemah / +), rch (+/+), whezing (+/+)

A Susp ca broncogenic
p o O2 2-3 L/i
o Ivfd RL 20 ggt/i
o Inj cefuroxime 1 gr/ 12 jam
o Nebu farbivent 1 amp/ 6 jam
o Infus levofloxacin 500 mg /24 jam
o Inj omeprazole 1 vial / 12 jam
o Inj dexametason 1 amp / 8 jam

11 maret 2017

S Sesak Berkurang,badan terasa lemas, nyeri dada kanan , batuk

O Td : 110/70 mmHg HR: 88X/i RR : 28 X/i, t : 36,9
paru :
o inspeksi : asimetris , gerakan dada kanan tertinggal
o palpasi : vokal frenicus kanan< kiri
o perkusi : redup / sonor
o auskultasi : vesikuler ( melemah / +), rch (+/+), whezing (+/+)

A Susp ca broncogenic
P o O2 2-3 L/i
o Ivfd RL 20 ggt/i

7
 o Inj cefuroxime 1 gr/ 12 jam
o Nebu farbivent 1 amp/ 6 jam
o Infus levofloxacin 500 mg /24 jam
o Inj omeprazole 1 vial / 12 jam
o Inj dexametason 1 amp / 8 jam

12 maret 2017

S Sesak berat (+),badan terasa lemas, nyeri dada kanan , tenggorokan terasa
mengganjal
O Td : 150/70 mmHg HR: 88X/i RR : 32 X/i, t : 36,9
paru :
o inspeksi : asimetris , gerakan dada kanan tertinggal
o palpasi : vokal frenicus kanan< kiri
o perkusi : redup / sonor
o auskultasi : vesikuler ( melemah / +), rch (+/+), whezing (+/+)

A Susp ca broncogenic
P o O2 2-3 L/i
o Ivfd RL 20 ggt/i
o Inj cefuroxime 1 gr/ 12 jam
o Nebu farbivent 1 amp/ 6 jam
o Infus levofloxacin 500 mg /24 jam
o Inj omeprazole 1 vial / 12 jam
o Inj dexametason 1 amp / 8 jam

13 maret 2017

Pasien di rujuk ke RS ARIFIN AHMAD PEKANBARU

8
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Paru

Paru-paru terletak pada rongga dada, berbentuk kerucut yang ujungnya berada di atas tulang
iga pertama dan dasarnya berada pada diafragma. Paru terbagi menjadi dua yaitu, paru kanan
dan paru kiri. Paru-paru kanan mempunyai tiga lobus sedangkan paru-paru kiri mempunyai
dua lobus. Kelima lobus tersebut dapat terlihat dengan jelas. Setiap paru-paru terbagi lagi
menjadi beberapa subbagian menjadi sekitar sepuluh unit terkecil yang disebut
bronchopulmonary segments. Paru-paru kanan dan kiri dipisahkan oleh ruang yang disebut
mediastinum .

Paru-paru dibungkus oleh selaput tipis yaitu pleura. Pleura terbagi menjadi pleura viseralis
dan pleura pariental. Pleura viseralis yaitu selaput yang langsung membungkus paru,
sedangkan pleura parietal yaitu selaput yang menempel pada rongga dada. Diantara kedua
pleura terdapat rongga yang disebut kavum pleura.

Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm. Pembentukan paru di
mulai dari sebuah Groove yang berasal dari Foregut. Pada Groove terbentuk dua kantung
yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut Primary Lung Bud. Bagian proksimal foregut
membagi diri menjadi 2 yaitu esophagus dan trakea. Pada perkembangan selanjutnya trakea
akan bergabung dengan primary lung bud. Primary lung bud merupakan cikal bakal bronchi
dan cabang-cabangnya. Bronchial-tree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu,
sedangkan alveoli baru berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus meningkat hingga
anak berumur 8 tahun. Alveoli bertambah besar sesuai dengan perkembangan dinding toraks.
Jadi, pertumbuhan dan perkembangan paru berjalan terus menerus tanpa terputus sampai
pertumbuhan somatic berhenti .

Sitem pernafasan dapat dibagi ke dalam sitem pernafasan bagian atas dan pernafasan bagian
bawah.

9
1. Pernafasan bagian atas meliputi, hidung, rongga hidung, sinus paranasal, dan faring.

2. Pernafasan bagian bawah meliputi, laring, trakea, bronkus, bronkiolus dan alveolus paru.
Pergerakan dari dalam ke luar paru terdiri dari dua proses, yaitu inspirasi dan ekspirasi.
Inspirasi adalah pergerakan dari atmosfer ke dalam paru, sedangkan ekspirasi adalah
pergerakan dari dalam paru ke atmosfer. Agar proses ventilasi dapat berjalan lancar
dibutuhkan fungsi yang baik pada otot pernafasan dan elastisitas jaringan paru. Otot-otot
pernafasan dibagi menjadi dua yaitu,

1. Otot inspirasi yang terdiri atas, otot interkostalis eksterna, sternokleidomastoideus,

skalenus dan diafragma.

2. Otot-otot ekspirasi adalah rektus abdominis dan interkostalis internus .

(Gambar 2.1 anatomi paru )

10
2.2 Karsinoma Broncogenik

2.2.1 DEFENISI

Tumor paru adalah penyakit yang ditandai dengan tidak terkontrolnya pertumbuhan sel
di jaringan paru. Paru primer yang berasal dari saluran pernapasan. Lebih dari 90% tumor
paru primer merupakan tumor ganas, dan 95% tumor ganas ini termasuk karsinoma
bronkogenik. Bila kita menyebut kanker paru maka yang dimaksud adalah karsinoma
bronkogenik.
Kanker paru adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran napas atau epitel
bronkus. Terjadinya kanker ditandai dengan pertumbuhan sel yang tidak normal, tidak
terbatas, dan merusak sel-sel jaringan yang normal. Proses keganasan pada epitel bronkus
didahului oleh masa pra kanker. Perubahan pertama yang terjadi pada masa prakanker disebut
metaplasia skuamosa yang ditandai dengan perubahan bentuk epitel dan menghilangnya
silia.2

2.2.2 EPIDEMIOLOGI
Prevalensi kanker paru di negara maju sangat tinggi, di Amerika tahun 2002 dilaporkan
terdapat 169.400 kasus baru (merupakan 13% dari semua kanker baru yang terdiagnosis)
dengan 154.900 kematian (merupakan 28% dari seluruh kematian akibat kanker). Di Inggris
prevalensi kejadiannya mencapai 40.000/ tahun, sedangkan di Indonesia menduduki
peringkat 4 kanker terbanyak. Di RS Kanker Dharma Jakarta tahun 1998 menduduki urutan
ke 3 setelah kanker payudara dan kanker leher rahim.
Angka kematian akibat kanker paru di seluruh dunia mencapai kurang lebih satu juta
penduduk setiap tahunnya. Karena sistem pencatatan kita yang belum baik, prevalensi
pastinya belum diketahui tapi klinik tumor dan paru di Rumah Sakit merasakan benar
peningkatannya. Di negara berkembang lain, dilaporkan insidennya naik dengan cepat antara
lain karena konsumsi rokok berlebihan seperti di China yang mengkonsumsi 30% rokok
dunia. Sebagian besar kanker paru mengenai pria (65%) dengan life time risk 1:13 dan pada
wanita 1:20

2.2. 3 ETIOLOGI
Seperti umumnya kanker yang lain, penyebab yang pasti dari kanker paru belum
diketahui, tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik

11
merupakan faktor penyebab utama disamping adanya faktor lain seperti kekebalan tubuh,
genetik, dan lain-lain. Dibawah ini akan diuraikan mengenai faktor risiko penyebab
terjadinya kanker paru : 5

1. Merokok
Merokok sudah tidak diragukan lagi merupakan penyebab utama. Suatu hubungan yang
definitif telah ditegakkan antara perokok berat (lebih dari dua puluh batang sehari) dari
kanker paru (karsinoma bronkogenik). Perokok seperti ini mempunyai kecenderung
sepuluh kali lebih besar dari pada perokok ringan. Selanjutnya orang perokok berat yang
sebelumnya dan telah meninggalkan kebiasaannya akan kembali ke pola risiko bukan
perokok dalam waktu sekitar 10 tahun.

Hidrokarbon karsinogenik telah ditemukan dalam ter dari tembakau rokok yang jika
dikenakan pada kulit hewan, menimbulkan tumor. Bahan-bahan karsinogenik dalam asap
rokok antara lain adalah polomium 210 dan 3,4 benzipyrene. Beberapa data epidemiologi
yang dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah:

jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu: lebih dari 20 batang sehari

lama merokok: lebih dari 10 tahun
kebiasaan merokok: menghisap dalam-dalam merokok dalam jangka panjang
yaitu 10-20 tahun, dengan jumlah merokok:1-10 batang/hari meningkatkan risiko
15 kali20-30 batang/hari meningkatkan risiko 40-50 kali40-50 batang/hari
meningkatkan risiko 70-80 kali.

Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok, maka penurunan risiko baru
tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan menunjukkan risiko yang sama dengan
bukan perokok setelah 10-13 tahun.4

2. Radiasi
Insiden karsinoma paru yang tinggi pada penambang kobalt di Schneeberg
dan penambang radium di Joachimsthal (lebih dari 50 % meninggal akibat kanker
paru) berkaitan dengan adanya bahan radioaktif dalam bentuk radon. Bahan ini diduga
merupakan agen etiologi operatif. Gas radon merupakan hasil pemecahan dari radioaktif
radium. Produk radiasi ion ini dapat menyebabkan mutasi sel normal menjadi kanker.
Radiasi ini menyebabkan kanker paru dengan urutan ke 2 setelah merokok dengan resiko

12
 sekitar 8-16% setiap 800Bq/ m3 peningkatan konsentrasi radon. Studi di Amerika
menyebutkan sekiitar 50% resiko terjadi kanker pada paparan radon yang lama.5

3. Kanker paru akibat kerja

Terdapat insiden yang tinggi dari pekerja yang terpapar dengan karbonil nikel (pelebur
nikel) dan arsenic (pembasmi rumput). Pekerja pemecah hematite (paru paru hematite)
dan orang orang yang bekerja dengan asbestos dan dengan kromat juga mengalami
peningkatan insiden.6

4. Genetik
Terdapat perubahan/ mutasi beberapa gen yang berperan dalam kanker paru,yakni:5

Proto oncogen
Tumor suppressor gene
Gene encoding enzyme

5. Diet
Dilaporkan bahwa rendahnya konsumsi betakaroten, selenium dan vitamin A
menyebabkan tingginya resiko terkena kanker paru. Pemberian nutrisi dan supplement
dapat mengurang gejala yang disebabkan oleh kanker paru. Vitamin D dan Fe sangat
baik untuk diberikan oleh penderita penyakit kanker paru, Begitu pula dengan makanan
antioxidant seperti cherri, dan buah tomat.7,8

6. Polusi Udara
Mereka yang tinggal di kota mempunyai angka kanker paru yang lebih tinggi dari pada
mereka yang tinggal di desa dan walaupun telah diketahui adanya karsinogen dari dan
uap diesel dalam atmosfer di kota.5

2.2.4 PATOFISIOLOGI
Sebab-sebab keganasan pada tumor masih belum jelas, tetapi virus, lingkungan,
hormonal dan semuanya berkaitan dengan risiko terjadi tumor. Permulaan terjadinya tumor
dimulai dengan adanya zat yang bersifat initiation yang merangsang permulaan terjadinya
perubahan sel. Diperlukan perangsangan yang lama dan berkesinambungan untuk memicu
timbulnya penyakit tumor. Inisiasi agen biasanya bisa berupa kimia, fisik atau biologis yang

13
berkemampuan beraksi langsung dan merubah struktur dasar dari komponen (DNA).
Keadaan selanjutnya akibat keterpaparan yang lama ditandai dengan berkembangnya
neoplasma dengan terbentuknya formasi tumor. Hal ini dapat berlangsung lama, minggu
bahkan sampai tahunan.

Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia
hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya
pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia ,hyperplasia dan displasia. Bila lesi
perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura,
biasanya akan timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus
vertebra. 15

Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini
menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal.
Gejala gejala yang timbul dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan
dingin.Wheezing unilateral dapat terdengar pada auskultasi. Pada stadium lanjut, penurunan
berat badan biasanya menunjukkan adanya metastase, khususnya pada hati. Kanker paru
dapat bermetastase ke struktur struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus,
pericardium, otak, tulang rangka. 15

14
 (BAGAN 2.2.4 Patofisiologi kanker paru)

2.2.5 KLASIFIKASI

Kanker paru dibagi menjadi

1. Kanker paru primer

a. kanker paru sel kecil (small cell lung cancer, SCLC)

15
 Karsinoma sel kecil umumnya tampak sebagai massa abu-abu pucat yang terletak di
sentral dengan perluasan ke dalam parenkim paru dan keterlibatan dini kelenjar getah
bening hilus dan mediastinum. Kanker ini terdiri atas sel tumor dengan bentuk bulat
hingga lonjong, sedikit sitoplasma, dan kromatin granular. Gambaran mitotik sering
ditemukan. Biasanya ditemukan nekrosis dan mungkin luas. Sel tumor sangat rapuh
dan sering memperlihatkan fragmentasi dan crush artifact pada sediaan biopsi.
Gambaran lain pada karsinoma sel kecil, yang paling jelas pada pemeriksaan
sitologik, adalah berlipatnya nukleus akibat letak sel tumor dengan sedikit sitoplasma
yang saling berdekatan .

b. kanker paru sel tidak kecil (non-small lung cancer, NSCLC). Klasifikasi ini
digunakan untuk menentukan terapi. Karsinoma sel besar adalah sel-sel ganas yang
besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti
bermacam-macam. Sel-sel ini cenderung timbul pada jaringan paru perifer, tumbuh
cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat-tempat yang jauh .
Termasuk didalam golongan kanker paru sel tidak kecil adalah:
- Karsinoma sel skuamosa (epidermoid) merupakan tipe histologik kanker paru yang
paling sering ditemukan, berasal dari permukaan epitel bronkus. Perubahan epitel
termasuk metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang, secara khas
mendahului timbulnya tumor. Karsinoma sel skuamosa biasanya terletak sentral di
sekitar hilus, dan menonjol ke dalam bronki besar. Diameter tumor jarang melampaui
beberapa sentimeter dan cenderung menyebar secara langsung ke kelenjar getah
bening hilus, dinding dada, dan mediastinum. Karsinoma ini lebih sering pada laki-
laki daripada perempuan (Wilson, 2005).
- Adenokarsinoma, memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan dapat
mengandung mukus. Kebanyakan jenis tumor ini timbul di bagian perifer segmen
bronkus dan kadang-kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut lokal pada paru
dan fibrosis interstisial kronik. Lesi sering kali meluas ke pembuluh darah dan limfe
pada stadium dini dan sering bermetastasis jauh sebelum lesi primer menyebabkan
gejala-gejala. Karsinoma bronkoalveolus dimasukkan sebagai subtipe
adenokarsinoma dalam klasifikasi terbaru tumor paru dari WHO. Karsinoma ini
adalah sel-sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma
yang besar dan ukuran inti bermacam-macam. Sel-sel ini cenderung timbul pada

16
 jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat-
tempat yang jauh.
2. Kanker paru sekunder
Merupakan penyakit kanker paru yang timbul sebagai dampak penyebaran kanker dari
bagian organ tubuh lainnya, yang paling sering adalah kanker payudara dan kanker
usus (perut). Kanker menyebar melalui darah, sistem limpa atau karena kedekatan
organ.8

2.2.6 STAGING

Penderajatan atau staging ditentukan dengan International Staging System for Lung
Cancer berdasarkan sistem TMN.17
T : adalah tumor dengan simbol Tx, To s/d T4
N : adalah keterlibatan KGB dengan simbol Nx, No s/d N4
M : adalah menunjukkan ada tidaknya metastase Mo dan M1

Table 1: Penderajatan International Kanker Paru Berdasarkan Sistem TMN.17

Stage TNM
Occult carcinoma : Tx, N0, M0
0 : Tis, N0, M0
IA : T1, N0, M0
IB : T2, N0, M0
IIA : T1, N1, M0
IIB : T2, N1, M0
: T3, N0, M0
IIIA : T1, N2, M0
T2, N2, M0
T3, N1, M0
T3, N2, M0
IIIB : Sebarang T N3, M0
T4 sebarang N, M0
IV : Sebarang T, sebarang N, M1

17
Kategori TNM untuk kanker paru
T : Tumor Primer.
T0 : Tidak ada bukti ada tumor primer.
Tx : Tumor primer sulit dinilai, atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor
ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau
bronkoskopik.
Tis : Karsinoma in situ.17

Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi

3 cm, dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura
: viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih
TI proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke
bronkus utama). Tumor supervisial sebarang ukuran
dengan komponen invasif terbatas pada dinding
bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama.
Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai
berikut :
- Garis tengah terbesar lebih dari dari 3
cm
- Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm
T2 : atau lebih distal dari karina, dapat
mengenai pleura viseral
- Berhubungan dengan atelektasis atau
pneumonitis obstruktif yang meluas ke
daerah hilus, tetapi belum mengenai
seluruh paru
Tumor sebarang ukuran, dengan perluasan langsung
pada dinding dada (termasuk tumor sulkus
superior), diafragma, pleura mediastinum atau
T3 tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang
: dari 2 cm sebelah distal atau tumor yang
berhubungan dengan atelektasis atau pneumonitis
obstruktif seluruh paru

18
 Tumor sebarang ukuran yang mengenai
mediastinum atau jantung, pembuluh besar, trakea,
esofagus, korpus vertebra, karina, tumor yang
T4
: disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit
nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan
tumor primer

N : Kelenjar getah bening regional (KGB)

Nx : Kelenjar getah bening tak dapat dinilai

N0 : Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening

: Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial

N1
dan/atau hilus ipsilateral, termasuk perluasan tumor
secara langsung

N2 : Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum

ipsilateral dan/atau KGB subkarina

: Metastasis pada hilus atau mediastinum

N3
kontralateral atau KGB skalenus/supraklavilla
ipsilateral/kontraletral

M : Metastasis (anak sebar) jauh

Mx : Metastasis tak dapat dinilai

M0 : Tak ditemukan metastasis jauh

M1 : Ditemukan metastasis jauh. Metastatic tumor

nodule (S) ipsilateral di luar lobus tumor primer
dianggap sebagai M1

19
2.2.7 GEJALA KLINIS

Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam, dapat dibagi atas:

a. Gejala intrapulmoner
Batuk lama atau berulang, batuk lebih dari 2 minggu. Keluhan batuk ini
terdapat pada 70-90% kasus
Batuk darah, pada 6-51% kasus
Nyeri dada yang biasanya unilateral, tidak berbatas tegas, terdapat pada42-
67% kasus
Sesak napas, terdapat pada 58% kasus

b. Gejala intratorasik ekstrapulmoner

Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekan/merusak struktur-struktur di dalam
mediastinum dengan akibat antara lain:

N. phrenicus : parese/paralisis diafragma

N. recurrens : parese/paralisis korda vocalis
Saraf simpatik : sindroma Horner
Esophagus : disfagia
Vena cava superior : Sindrom vena cava superior
Trakea dan bronkus : sesak
Jantung : terjadi gangguan fungsional, efusi pericardia

c. Gejala intratorasik non-metastatik

Dapat dibagi atas:

Manifestasi neuromuskular, berupa neuropatia karsinomatosa terdiri darimiopati,

neuropati perifer, degenerasi serebellar subakut, ensefalomiopati,dan mielopati
nekrotik. Insiden ini terdapat pada 4-15% kasus.
Manifestasi endokrin metabolik, dapat berupa sindrom Cushing, sindroma
karsinoid, hiperparatiroid dengan hiperkalsemia, sekresi ADH dengan akibat
hiponatremi, sekresi insulin dengan akibat dapat terjadihipoglikemia,

20
 ginekomastia karena peningkatan sekresi gonadotropin, hiperpigmentasi kulit
karena sekresi MSH.
Manifestasi jaringan ikat dan tulang, yang paling terkenal yaitu hypertropic
pulmonary osteoarthropathy, gejala ini dihubungkan dengan peningkatan growth
hormone yang imunoreaktif dalam plasma.
Manifestasi vaskuler dan hematologik, tidak begitu sering didapatkan, sering
dalam bentuk migratory trombophlebitis, purpura, dan anemia.

d. Gejala intratorasik metastatik

Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu berhubungan
langsung dengan sirkulasi arterial, sehingga kanker tersebut dapat menyebar hampir
pada semua organ, terutama otak, hati, dan tulang.

e. Gejala sistemik
Anoreksia, berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun waktu 6 bulan, di RSUD
dr. Soetomo, gejala penurunan berat badan ini mencapai 53,1%.

21
2.2.8 DIAGNOSTIK

Bagan 2.2.8.1 : Pengenalan Awal Kanker Paru

1. Anamnesis
Gambaran klinik penyakit kanker paru tidak banyak berbeda dari penyakit paru
lainnya, terdiri dari keluhan subyektif dan gejala obyektif. Dari anamnesis akan
didapat keluhan utama dan perjalanan penyakit, serta faktorfaktor lain yang sering
sangat membantu tegaknya diagnosis.

Keluhan utama dapat berupa :

Batuk-batuk dengan / tanpa dahak (dahak putih, dapat juga purulen)

Batuk darah
Sesak napas

22
 Suara serak
Sakit dada
Sulit / sakit menelan
Benjolan di pangkal leher
Sembab muka dan leher, kadang-kadang disertai sembab lengan dengan rasa
nyeri yang hebat.

Tidak jarang yang pertama terlihat adalah gejala atau keluhan akibat metastasis di luar
paru, seperti kelainan yang timbul karena kompresi hebat di otak, pembesaran hepar
atau patah tulang kaki.

Gejala dan keluhan yang tidak khas seperti :

Berat badan berkurang

Nafsu makan hilang
Demam hilang timbul
Sindrom paraneoplastik, seperti "Hypertrophic pulmonary osteoartheopathy",
trombosis vena perifer dan neuropatia.

2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik harus dilakukan secara menyeluruh dan teliti. Hasil yang didapat
sangat bergantung pada kelainan saat pemeriksaan dilakukan. Tumor paru ukuran kecil
dan terletak di perifer dapat memberikan gambaran normal pada pemeriksaan. Tumor
dengan ukuran besar, terlebih bila disertai atelektasis sebagai akibat kompresi bronkus,
efusi pleura atau penekanan vena kava akan memberikan hasil yang lebih informatif.

Pemeriksaan ini juga dapat memberikan data untuk penentuan stage penyakit, seperti
pembesaran KGB atau tumor diluar paru. Metastasis ke organ lain juga dapat dideteksi
dengan perabaan hepar, pemeriksaan funduskopi untuk mendeteksi peninggian tekanan
intrakranial dan terjadinya fraktur sebagai akibat metastasis ke tulang.

3. Gambaran radiologis
Hasil pemeriksaan radiologis adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang mutlak
dibutuhkan untuk menentukan lokasi tumor primer dan metastasis, serta penentuan

23
stadium penyakit berdasarkan sistem TNM. Pemeriksaan radiologi paru yaitu Foto
toraks PA/lateral, bila mungkin CT-scan toraks, bone scan, Bone survey, USG
abdomen dan Brain-CT dibutuhkan untuk menentukan letak kelainan, ukuran tumor
dan metastasis.

a. Foto toraks :
Pada pemeriksaan foto toraks PA/lateral akan dapat dilihat bila masa tumor dengan
ukuran tumor lebih dari 1 cm. Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi yang
ireguler, disertai identasi pleura, tumor satelit tumor, dll. Pada foto tumor juga dapat
ditemukan telah invasi ke dinding dada, efusi pleura, efusi perikar dan metastasis
intrapulmoner. Sedangkan keterlibatan KGB untuk menentukan N agak sulit
ditentukan dengan foto toraks saja.

Bila foto toraks menunjukkan gambaran efusi pleura yang luas harus diikuti dengan
pengosongan isi pleura dengan punksi berulang atau pemasangan WSD dan ulangan
foto toraks agar bila ada tumor primer dapat diperlihatkan. Keganasan harus
difikirkan bila cairan bersifat produktif, dan/atau cairan serohemoragik.

Gambar 2.2.8.1: Lung cancer, small cell.

24
Radiografi dada bagian depan menunjukkan penyakit yang luas. Massa yang besar terlihat di
bagian kiri tengah paru dengan gambaran opak yang meluas ke bagian atas paru. Terlihat
juga nodul di bagian kanan bawah paru yang menunjukkan gambaran metastase. Pada
paratrakeal kanan menunjukkan adanya limpadenopati. Efusi pleura minimal dijumpai pada
paru kiri, dengan sudut kostofrenikus yang tumpul.

Gambar 2.2.8.2 : Nonsmall cell lung cancer.

Kolaps pada bagian atas paru kiri hampir selalu terjadi pada endobronchial bronchogenic
carcinoma.

b. CT-Scan toraks :
Teknik pencitraan ini dapat menetukan kelainan di paru secara lebih baik dari foto
thoraks. CT scan dapat mendeteksi tumor paru dengan ukuran < 1 cm secara lebih
tepat. Juga dapat memperlihatkan gambaran bila ada penekanan terhadap bronkhus,
tumor intrabronkhial, atelektase, efusi pleura. Juga untuk melihat keterlibatan KGB
(N1 s/d N3).17

25
 Gambar 2.2.8.3 : Nonsmall cell lung cancer pada gambaran ct-scan
Kolaps pada bagian atas paru kiri hampir selalu terjadi pada endobronchial bronchogenic
carcinoma.

c. Pemeriksaan radiologik lain :

Kekurangan dari foto toraks dan CT-scan toraks adalah tidak mampu mendeteksi
telah terjadinya metastasis jauh. Untuk itu dibutuhkan pemeriksaan radiologik lain,
misalnya Brain-CT untuk mendeteksi metastasis di tulang kepala / jaringan otak, bone
scan dan/atau bone survey dapat mendeteksi metastasis diseluruh jaringan tulang
tubuh. USG abdomen dapat melihat ada tidaknya metastasis di hati, kelenjar adrenal
dan organ lain dalam rongga perut.

4. Pemeriksaan Laboratorium

a. Sitologi Sputum :

Pemeriksaan sitologi sputum rutin dikerjakan terutama pasien ada keluhan seperti batuk.
Pemeriksaan sitologi tidak selalu memberikan hasil positif karena tergantung dari:

26
 Letak tumor terhadap bronkus.
Jenis tumor.
Tehnik pengeluaran sputum.
Jumlah sputum yang diperiksa. Dianjurkan pemeriksaan 3-5 hari berturut-
turut.
Waktu pemeriksaan sputum.17

Pada kanker paru yang letaknya sentral, pemeriksaan sputum dapat memberikan
hasil positif sampai 67%-85% pada karsinoma sel skuamosa. Pemeriksaan
sitologi sputum dianjurkan sebagai pemeriksaan rutin dan skrining untuk
diagnosis dini untuk kanker paru. Saat ini sedang dikembangkang diagnosis dini
pemeriksaan sputum dengan memakai immune staining dengan Mab dengan
antibodi 624H12 untuk antigen SCLC dan antibodi 703D4 untuk antigen
NSCLC.20

b. Tumor Marker

Beberapa tes yang dipakai :

CEA (Carcinoma Embryonic Antigen)
NSE (Neuron-spesific enolase) yang spesifik untuk SCLC degan sensitivitas
sebesar 42%.
Cyfra 21-1 (Cytokeratin fragments 21-1) yang spesifik untuk SCLC dengan
sensitivitas sebesar 50%.20

5. Pemeriksaan Khusus

a. Bronkoskopi
Bronkoskopi adalah Gold Standard untuk mendiagnosis tumor paru. Apabila
dilakukan bronkoskopi akan dapat :
Melihat perubahan pada bentuk cincin trakea samapi ke karina.
Melihat adanya perubahan pada bronkhus utama.
Melihat adanya massa di bronkhus serta percabangannya.

27
 Pengambilan sampel massa atau bronkus dengan biopsi, brushing,
bronchoalveolar lavage (BAL).
Melakukan transbronkial biopsy.20

Gambar 2.2.8. 4 : Gambaran bronkoskopi massa berada di B5

b. Biopsi Aspirasi Jarum

Apabila biopsi tumor intrabronkial tidak dapat dilakukan, misalnya karena amat
mudah berdarah sebaiknya dilakukan aspirasi biopsi jarum.20

c. Transbronchial Needle Aspiration (TBNA)

TBNA di daerah karina atau trakea 1/3 bawah (2 cincin diatas karina) pada posisi jam
1 bila tumor berada di kanan akan memberikan informasi ganda yakni didapatkannya
bahan untuk sitologi dan informasi metastase KGB sub karina.17

d. Transbronchial Lung Biopsi (TBLB)

Jika lesi cukup kecil dan lokasi agak di perifer serta adanya sarana fluoroskopi maka
biopsi paru lewat bronkhus dapat dilakukan.17

e. Transthorasic Needle Aspiration (TTNA)

28
 Jika lesi terletak di perifer dan ukuran lebih dari 2cm, TTNA dilakukan dengan
bantuan fluoroskopi atau USG. Namun jika lesi lebih kecil dari 2cm dan terletak di
sentral dapat dilakukan TTNA dengan bantuan CT Scan.17

f. Biopsi Transtorakal (Transthorasic Biopsy/TTB)

Biopsi dengan TTB dilakukan terutama untuk lesi yang letaknya perifer dengan
ukuran < 2cm atau apabila dengan TTNA tidak dapat memberikan hasil yang
representatif,dimana sensitivitasnya mencapai 90%-95% dan dilakukan dengan
bantuan CT Scan.17,20

g. Biopsi KGB
Biopsi KBG harus dilakukan bila teraba pembesaran KGB supraklavikula, leher atau
axila, apalagi jika diagnostik sitologi/ histologi primer di paru belum dikatahui. Biopsi
Daniels dianjurkan bila tidak jelas ditemukan pembesaran KBG supraklavikula dan
cara lain tidak menghasilkan informasi tentang jenis sel tumor.17

29
 Bagan 2.2.8.2 : Alur tindakan diagnosis kanker paru

1,2,8
2.2.9 TERAPI

Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita tergantung pada:

Jenis histologi kanker paru

Stadium kanker
Status performance
Fasilitas dan pengalaman dokter

Pada kanker dikenal modalitas terapi, yaitu:

A. Pembedahan

30
 Pada kasus karsinoma bronkogenik, pembedahan dapat sebagai terapi kuratif
maupun paliatif. Setiap kasus dengan karsinoma bronkogenik yang akan
dilakukan pembedahan kuratif, harus ditentukan stadium pra bedah. Pembedahan
hanya dilakukan pada penderita kanker paru stadium I, II, dan III-a tanpa IV-2.
Status faal paru penderita, serta syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan
pada pra bedah. Dari faal paru pra bedah, bila FEV1 penderita 60% nilai predicted
dan VC 50% atau diatas 1,7 L, umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi. Bila FEV1 kurang dari 40% nilai predicted risiko terjadi gagal
napas besar.

B. Radiasi
Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau paliatif. Pada terapi
kuratif, radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi neo adjuvan untuk stadium III
A. Radiasi sering merupakan tindakan darurat yang harus dilakukan untuk
meringankan keluhan penderita, seperti sindrom vena kava superior, nyeri tulang
akibat invasi tumor ke dinding dada & metastasis tumor di tulang atau otak. Dosis
radiasi yang diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy, dengan cara
pemberian 200 cGy/kali, 5 hari seminggu.

C. Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru. Syarat utama harus
ditentukan jenis histologis dan tampilan (performance status) yang harus lebih dari
dosis skala Karnofsky atau mempunyai nilai 2 menurut skala WHO. Kemoterapi
dilakukan dengan menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi
beberapa jenis obat dalam sebuah regimen kemoterapi. Berdasar konsensus PDPI
yang telah disepakati, prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker adalah:

Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin);

Respon obyektif satu obat anti kanker > 15%;
Toksisitas obat tidak lebih dari grade 3 skala WHO;
Harus dihentikan atau diganti bila setelah pemberian 2 siklus pada
penilaian terjadi tumor progresif.

31
Table 2. Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO.

Nilai Skala Nilai Skala Keterangan

Karnofsky WHO
90 100 0 aktivitas normal

70 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri

sendiri
50 60 2 cukup aktif, namun kadang memerlukan bantuan

30 40 3 kurang aktif, perlu rawatan

10 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur, perlu rawat di

rumah sakit
0 10 - tidak sadar

Kemoterapi merupakan pilihan utama untuk kanker paru karsinoma sel kecil
(SCLC) dan beberapa tahun sebelumnya diberikan sebagai terapi paliatif untuk
kanker paru karsinoma bukan sel kecil (NSCLC) stage lanjut. Tujuan pemberian
kemoterapi paliatif adalah mengurangi atau menghilangkan gejala yang
diakibatkan oleh perkembangan sel kanker tersebut sehingga diharapkan akan
dapat meningkatkan kualitas hidup penderita. Tetapi akhir-akhir ini berbagai
penelitian telah memperlihatkan manfaat kemoterapi untuk NSCLC sebagai
upaya memperbaiki prognosis, baik sebagai modaliti tunggal maupun bersama
modaliti lain, yaitu radioterapi dan/atau pembedahan.

Indikasi pemberian kemoterapi pada kanker paru ialah:

Penderita kanker paru jenis karsinoma sel kecil (KPKSK) tanpa atau dengan
gejala.

32
 Penderita kanker paru jenis karsinoma bukan sel kecil (KPKBSK) yang
inoperabel (stage IIIB & IV), jika memenuhi syarat dapat dikombinasi dengan
radioterapi, secara konkuren, sekuensial atau alternating kemoradioterapi.
Kemoterapi adjuvan yaitu kemoterapi pada penderita kanker paru jenis
karsinoma bukan sel kecil (KPKBSK) stage I, II dan III yang telah dibedah.
Kemoterapi neoadjuvan yaitu kemoterapi pada penderita stage IIIA dan
beberapa kasus stage IIIB yang akan menjalani pembedahan. Dalam hal ini
kemoterapi merupakan bagian terapi multimodaliti.

Sekali kemoterapi dimulai, maka perlu diberikan kesempatan yang cukup kepada
obat-obat itu untuk bekerja. Karena itu pengobatan perlu diberikan setidaktidaknya
dua kali, sebelum ditentukan lebih lanjut berapa lama keseluruhan pengobatan akan
berlangsung. Evaluasi dilakukan setelah 2 3 siklus kemoterapi. Pada umumnya
kemoterapi dapat diberikan berturut-turut selama 4 6 siklus dengan masa tenggang
antara satu siklus ke siklus berikutnya 21 28 hari ( 3 4 minggu) tergantung pada
jenis obat yang digunakan. Perlu diperhatikan, apabila dosis maksimal untuk setiap
obat telah tercapai pengobatan harus dihentikan. Demikian pula bila penyakit menjadi
progresif atau performance status menjadi amat berkurang dan tidak kembali ke
keadaan sebelum kemoterapi.

Secara umum toksisiti akibat kemoterapi dikelompokkan pada toksisiti hematologi

dan non-hematologi. Masing-masing obat mempunyai efek samping yang berbeda
sesuai dengan farmakokinetik dan farmakodinamik obat itu. Semua obat sitostatik
mempunyai pengaruh depresi pada sumsum tulang. Beberapa obat mempunyai efek
samping yang berhubungan dengan dosis. Adriamisin mempunyai efek samping pada
miokard berupa miokardiopati, bila telah tercapai dosis maksimal. Siklofosfamid dan
ifosfamid dapat menimbulkan sistitis, sedangkan sisplatin dan karboplatin mempunyai
efek toksik pada ginjal dan saraf. Paklitaksel dan dosetaksel mempunyai efek samping
hipersensitiviti serta gangguan susunan saraf pusat. Alopesia amat sering ditemukan.
Gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah disertai rasa lemah dan anoreksia
hampir selalu dirasakan sesudah pemberian kemoterapi. Gemsitabin termasuk obat
sitostatik yang kurang menimbulkan gejala gastrointestinal dan alopesia, walaupun
masih menunjukkan depresi sumsum tulang.

33
D. Hormonal
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum ada hasil
penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya.

E. Imunoterapi
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum ada hasil
penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya.

F. Teknik Gen
Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian

G. Pengobatan Paliatif
Hal yang perlu ditekankan dalam terapi paliatif adalah tujuannya untuk
meningkatkan kualitas hidup penderita sebaik mungkin. Gejala dan tanda
karsinoma bronkogenik dapat dikelompokkan pada gejalabronkopulmoner,
ekstrapulmoner intratorasik, ekstratoraksik non metastasis dan ekstratorasik
metastasis. Sedangkan keluhan yang sering dijumpai adalah batuk, batuk darah,
sesak napas dan nyeri dada. Pengobatan paliatif untuk kanker paru meliputi
radioterapi, kemoterapi, medikamentosa, fisioterapi, dan psikososial. Pada
beberapa keadaan intervensi bedah, pemasangan stent dan cryotherapy dapat
dilakukan.

H. Rehabilitasi Medik
Pada penderita kanker paru dapat terjadi gangguan musculoskeletal terutama
akibat metastasis ke tulang.Manifestasinya dapat berupa inviltrasi ke vetebra atau
pendesakan syaraf. Gejala yang tirnbul berupa kesemutan, baal, nyeri dan bahkan
dapat terjadi paresis sampai paralisis otot, dengan akibat akhirterjadinya
gangguan mobilisasi/ambulasi. Upaya rehabilitasi medik tergantung pada kasus,
apakah operabel atau tidak.

Bila operabel tindakan rehabilitasi medik adalah preventif dan restoratif.

Bila non-operabel tindakan rehabilitasi medik adalah suportif dan paliatif.

34
 Untuk penderita kanker paru yang akan dibedah perlu dilakukan rehabilitasi
medik prabedah danpascabedah, yang bertujuan membantu memperoleh hasil
optimal tindakan bedah, terutama untuk mencegah komplikasi pascabedah
(misalnya: retensi sputum, paru tidak mengembang) dan mempercepat mobilisasi.

Tujuan program rehabilitasi medik untuk kasus yang nonoperabel adalah untuk
memperbaiki dan mempertahankan kemampuan fungsional penderita yang dinilai
berdasarkan skala Karnofsky. Upaya ini juga termasuk penanganan paliatif
penderita kanker paru dan layanan hospis (dirumah sakit atau dirumah).

2.2.10 KOMPLIKASI

A. Penyebaran intrathoraks
Kompresi esophagus disfagia
Paralisis n. laringeus recurrent disphogia
Paralisis n. simpatikus sindroma Horner (penurunan kemampuan pupil)
Sindroma pancoast tumor local yang muncul local diparu biasanya pada
bagian apeks paru dengan lesi mengenai n. servikalis VIII dan n. torakalis I
dan II sehingga timbul rasa nyeri khas yang menyebar
Sindroma vena cava superior

B. Penyebaran ekstra thorakal

Metastase pada otak dengan gangguan neurologic
Metastase ke ginjal, Tulang, Hepar, Sumsum tulang, KGB
Sindroma endokrin misalnya dikeluarkannya enzim peptide oleh sel kanker
yang dapat menyebabkan terangsangnya kelenjar paratiroid sehingga terjadi
hipercalsemia
Sindroma jaringan ikat clubbing finger

C. Lain-Lain

Reaksi bedah dapat mengakibatkan gagal napas terutama ketika system

jantung paru terganggu sebelum pembedahan dilakukan sebelumnya.

35
 Terapi radiasi dapat mengakibatkan penurunan fungsi jantung paru.
Kemoterapi, terutama dalam kombinasi dengan terapi radiasi, dapat
menyebabkan pneumonitis. Selain itu, toksisitas dan leukeumia adalah
potensial efek samping dari kemoterapi.
Fibrosis paru, perikarditis, mielitis, dan kor pulmonal adalah sebagian dari
komplikasi yang diketahui.

2.2.11 PROGNOSIS

Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)

a. Untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0%

b. Untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung pentahapannya dan
dilakukan pembedahan atau tidak.
Tahap I + operasi : untuk karsinoma epidermoid = 54% , adenokarsinoma dan
sel besar = 51%
Tahap II + operasi: Ca epidermoid = 35%, adenokarsinoma dan sel besar =
18%
Tanpa operasi : ketahanan hidup 5 tahun, kurang dari 10%

36
 BAB III

PEMBAHASAN

Dari hasil anamnesis, pasien mengeluhkan adanya sesak nafas sejak 1 tahun yang lalu
SMRS, Namun sesak nafas bersifat hilang timbul. Sesak nafas yang yang terus menerus dan
semakin memberat sejak 1 hari SMRS. Kemungkinan sesak nafas ini dapat di timbulkan dari
kelainan paru maupu jantung. Namun sesak nafas pada pasien ini tidak memberat saat
melakukan aktivitas, tidak ada bengkak di seluruh tubuh dan pada femeriksaan fisik tidak di
temukan adanya peningkatan JVP,edema anasarka maupun asites sehingga kemungkinan
sesak nafas berasal dari paru.

Dari anamnesis, di dapatkan pasien mengalami sesak nafas yang terus menerus dan
semakin memberat. Pada femeriksaan fisik dinding dada terlihat asimetris , gerakan dada
kanan tertinggal. Pada palfasi di temukan , vocal fremitus kanan lebih lemah dari pada kiri.
Perkusi di dapatkan redup pada hemitorax kanan. Gambaran rontgen menunjukkan adanya
gambaran perselubungan yang homogen pada thorax sebelah kanan sehingga dapat di
simpulkan adanya gambaran massa pada thorax sebelah kanan, pada pemeriksaan CT SCAN
di dapat kan adanya gambaran konsolidasi pada paru kanan dan dapat di simpulkan adanya
massa pada paru sebelah kanan. Sedangkan pada pemeriksaan pada bronkoskopi di temukan
adanya nodul pada bronkus paru sebelah kanan. Sehingga dapat di simpulkan sesak nafas
pada pasien terjadi akibat adanya massa pada thorax sebelah kanan yang sudah mengenai
bronkus dan di duga pasien mengalami Karsinoma bronkogenik.

Karsinoma bronkogenik atau di kenal dengan kanker paru adalah tumor ganas paru
primer yang berasal dari saluran napas atau epitel bronkus. Terjadinya kanker ditandai
dengan pertumbuhan sel yang tidak normal, tidak terbatas, dan merusak sel-sel jaringan yang
normal. Proses keganasan pada epitel bronkus didahului oleh masa pra kanker. Perubahan
pertama yang terjadi pada masa prakanker disebut metaplasia skuamosa yang ditandai dengan
perubahan bentuk epitel dan menghilangnya silia.dan untuk mendukung diagnosa di
butuhkan pemeriksaan histopatologi.

37
 DAFTAR PUSTAKA

1. Winston W. Non-Small Cell Lung Cancer. Medscape 2015 [updated: 16 July 2015,
cited: 30 September 2015] Aveailable from:
http://emedicine.medscape.com/article/279960-overview#a5
2. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Kanker Paru Pedoman Diagnosis dan
Penatalaksanaan di Indonesia. 2003.
3. Kemeterian Kesehatan Republik Indonesia. Panduan Nasional Penanganan Kanker
Paru versi 1,0 2015. Komite Penanggulangan Kanker. 2015.
4. Molina R, Fillella X, Auge J, Fuentes R, Bover I, Rifa J, et al. Tumor Markers (CEA,
CA 125, CYFRA 21-1, SCC dan NSE) in Patients with Non-Small Cell Lung Cancers
an Aid in Histological Diagnosis and Prognosis. Tumor Biology 2003;24 (4): 209-18
5. Rubins J, Pleural effussion Treatment. Available at
http://emedicine.medscape.com/article/299959-treatment

38