Anda di halaman 1dari 30

Makalah Kardiovaskular

ASKEP
Arteriosklerosis Koroner

Disusun Oleh :

Kelompok 6

Miftahul Jannah
Nuraevina Madong
Ananda Nadil a Putri
Andi Nurfadillah Rezki
Ernik Jumain
Nur Rahma
Iin Zworinsdy

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
2016

1
KATA PENGANTAR
Assalamu Alaikum Wr. Wb

Puji syukur kehadirat Allah SWT atas rahmat dan karunia-Nya, sehingga
Makalah kelompok kami dapat terselesaikan. Pokok bahasan makalah ini
disesuaikan dengan materi dan kompetensi yang diajarkan pada Pendidikan
Tinggi Keperawatan. Makalah ini berisi tentang materi kardiovaskular telah
diberikan kepada kelompok kami yaitu mencakup materi Askep Arteriosklerosis
Koroner.

Atas terselesaikannya makalah ini, penulis mengucapkan terima kasih


kepada teman-teman dari kelompok kami yang telah terlibat, baik secara langsung
maupun tidak dalam penyusunan makalah ini. Dan semua pihak yang telah
mendukung terselesaikannya penyusunan makalah ini.

Kami menyadari masih terdapat banyak kekurangan dan kelemahan dalam


makalah ini. Kami mengharapkan masukan yang membangun dari pembaca agar
makalah ini terus menjadi lebih baik. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi
mahasiswa keperawatan.

Wassalam

Penyusun

Kelompok 6

i
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR..........................................................................................................i

DAFTAR ISI......................................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN..................................................................................................1

A. Latar Belakang.....................................................................................................1

B. Rumusan Masalah................................................................................................2

C. Tujuan...................................................................................................................2

BAB II PENDAHULUAN.................................................................................................3

C. Etiologi..................................................................................................................5

D. Patofisiologi...........................................................................................................6

E. Manifestasi Klinik..............................................................................................10

F. Komplikasi..........................................................................................................11

G. Penatalaksanaan................................................................................................11

H. Asuhan Keperawatan........................................................................................12

BAB III PENUTUP.........................................................................................................26

A. Kesimpulan.........................................................................................................26

ii
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Arteri adalah pembuluh darah yang membawa oksigen dan nutrisi
dari jantung ke anggota tubuh yang lain. Ciri-ciri arteri yang sehat yaitu fleksibel,
kuat dan elastis. Lapisan permukaan dalamnya licin sehingga darah dapat
mengalir tanpa batasan. Tetapi, suatu waktu, terlalu banyak tekanan pada arteri
dapatmenyebabkan dinding pembuluh darah menjadi tebal dan kaku, akhirnya
akanmembatasi darah yang mengalir ke organ dan jaringan. Proses ini
disebutarteriosclerosis atau pengerasan pembuluh arteri
Arteriosklerosis adalah suatu keadaan yang ditandai dengan hilangnya
elastisitas (pengerasan) dari arteri karena penebalan dinding pembuluh nadi yang
akan menyebabkan penyakit jantung degeneratif, stroke dan penyakit arteri
lainnya. Aterosklerosis merupakan jenis yang penting dari arteriosklerosis, istilah
aterosklerosis merupakan sinonim dari arteriosklerosis. Aterosklerosis adalah
penumpukan endapan jaringan lemak (atheroma) dalam nadi. Pengendapan lemak
seperti ini disebut plaque (plak), terutama terdiri atas kolesterol dan esternya dan
cenderung terjadi di titik-titik percabangan nadi (bifurcation) sehingga
mengganggu aliran darah di tempat-tempat yang memiliki aliran darah tidak
begitu keras.
Arteriosklerosis merupakan penyakit yang tersering pada arteria arti harvia
adalah pengerasan arteri. Merupakan proses yang difus dimana serabut otot dan
lapisan endotel arteri kecil dan arteriola mengalami penebalan.
Arterosklerosis merupakan proses yang berbeda, yang menyereng intima
arteri besar dan medium.meskipun proses patologis arteriosklerosis dan
arterosklerosis berbeda namun keduannya saling berhubungan, sehingga kedua
istilah tersebut sering di pakai saling mengeanti .
Dalam makalah ini akan dibahas lebih lanjut mengenai arteriosklerosis beserta
asuhan keperawatan dari arteriosklerosis.

1
B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari arteriosklerosis koroner?
2. Apa etiologi dari arteriosklerosis koroner?
3. Bagaimana patofisiologi dari arteriosklerosis koroner?
4. Bagaimana manifestasi klinis arteriosklerosis koroner?
5. Apa komplikasi dari arteriosklerosis koroner?
6. Bagaimana penatalaksanaan dari arteriosklerosis koroner?
7. Bagaimana asuhan keperawatan dari arteriosklerosis koroner?

C. Tujuan
Untuk mengetahui lebih lanjut mengenai definisi, etiologi, patofisiologi,
penatalaksanaan, dan ASKEP dari arteriosklerosis koroner.

2
BAB II
PENDAHULUAN

A. Anatomi dan Fisiologi Otot Jantung


Sel-sel otot jantung mengandung banyak mitokondria, organel energi
dependen O2. Pada kenyataannya, hingga 40 %volume sel otot jantung ditempati
oleh mitokondria, yangmenunjukkan betapa bergantungnya jantung pada
penyaluran O, dan metabolisme aerobik untuk menghasilkan energi yang
dibutuhkan untuk kontraksi (lihat h. 29). Otot jantung juga memiliki banyak
mioglobin, yang menyimpan O2 dalam jumlah terbatas di jantung untuk dapat
digunakan segera. Meskipun semua darah melewati jantung namun otot jantung
tidak dapat menyerap O, atau nutrien dari darah di dalam rongga-rongganya
karena dua alasan. Pertama, lapisan endokardium kedap air tidak memungkinkan
darah mengalir dari rongga jantung ke dalam miokardium. Kedua, dinding jantung
terlalu tebal untuk difusi O, dan zat iain dari darah di dalam rongga ke masing-
masing sel jantung. Karena itu, seperti jaringan lainnya, otot jantung harus
menerima darah melalui pembuluh darah, secara spesifik melalui sirkulasi
koronaria. Arteri-arteri koronaria bercabang dari aorta tepat setelah katup aorta
dan vena - vena koronaria mengalirkan isinya ke dalam atrium kanan.
Otot jantung menerima sebagian besar pasokan darahnya selama diastol.
Aliran darah ke sel otot jantung berkurang secara substansial selama sistol karena
dua alasan. Pertama, miokardium yang sedang berkontraksi, terutama di ventrikel
kiri, menekan cabang-cabang utama arteri koronaria; dan kedua, katup aorra yang
terbuka menurup secara parsial pintu masuk ke pembuluh koronaria. Karena itu,
sebagian besar aliran darah koronaria (sekitar 70o/o) terjadi selama diastol,
didorong oleh tekanan darah aorta, dengan aliran menurun seiring dengan
turunnya tekanan aorta. Hanya sekitar 30o/o aliran arteri koronaria terjadi selama
sistol.
Waktu aliran darah koronaria yang terbatas ini menjadi sangat penting
ketika jantung berdenyut cepat, saat waktu diastolik jauh berkurang. Bersamaan
dengan meningkatnya tuntunan atas jantung untuk memompa lebih cepat, waktu

3
yang tersedia untuk menyalurkan O, Meskipun jantung memiliki kemampuan
terbatas untuk menunjang kebutuhan energinya melaiui metabolisme anaerob dan
harus banyak mengandalkan pasokan Ornya, namun jantung dapat menoleransi
variasi pasokan nutrien. Sebagai sumber energi, jantung terutama memanfaatkan
asam lemak bebas dan, dengan derajat lebih rendah, glukosa dan laktat,
bergantung pada ketersediaan zat-zat tersebut. Karena otot jantung dapat
beradaptasi sangat baik serta dapat mengubah jalur-jalur metabolik untuk
menggunakan apapun nutrien yang tersedia maka bahaya utama insufisiensi aliran
darah koronaria bukanlah kekurangan bahan bakar tetapi defisiensi O2.
B. Definisi Arteriosklerosis
Arteriosklerosis atau pengerasan pembuluh arteri adalah suatu proses dimana
serabut otot dan lapisan endotel arteri kecil dan arteriola mengalami penebalan.
Arteriosklerosis terdiri dari sekelompok penyakit yang meliputi penebalan dinding
arteri dan kehilangan elastisitas arteri. Menurut Tao & Kendall (2014) penyakit ini
dibagi menjadi tiga kategori yaitu :

1. Arteriosklerosis Monckeberg
Merupakan kalsifikasi benigna tunika media pembuluh darah arteri
berukuran sedang yang biasanya mengenai arteri radialis, ulnaris, tibialis,
uterina atau femoralis pada lansia.
2. Arteriolosklerosis
Merupakan klasifikasi yang mengenai tunika intima pembuluh arteriola
serta arteri yang berukuran kecil dan paling sering terlihat pada lansia
dan pasien diabetes, sindrom metabolik atau hipertensi. Gambaran
pembentukannya seperti lapisan kulit-bawang.
3. Aterosklerosis
Merupakan klasifikasi yang mngenai pembuluh arteri berukuran sedang
dan besar seperti aorta dan arteri koronaria, karotis, serebri dan poplitea.
Pengendapan lemak, fatty streaks (guratan lemak), dan plak fibrosa
terbentuk dalam tunika intima pembuluh arteri berukuran sedang hingga
besar ini.

4
C. Etiologi
Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit,
pindah dari aliran darah kedalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang
mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya monosit yang terisi lemak ini
akan terkumpul, meyebabkan bercak-bercak penebalan d lapisan dalam arteri.
Setiap daerah penebalan yang terisi dengan bahan lembut, mengandung bahan
sejumlah lemak, terutama kolestrol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.
Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya
mereka terbentuk di daerah percabangan. Arteri yang terkena aterosklerosis akan
kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan
menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga
menjadi rapuh dan bisa pecah. Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah,
sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri. Ateroma
pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan
pembekuan darah (trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan
meyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah
dan menyebabkan sumbatan di tempat lain. (emboli).

Resiko terjadinya aterosklerosis :

- Kadar Kolestrol Tinggi


- Perokok
- Diabetes
- Obesitas
- Usia lanjut
- Hiperlipeidemia
- Lebih beresiko pada pria daripada wanita
- Riwayat penyakit dalam keluarga
- Hiperhomosistenemia
- Kurang berolahraga

D. Patofisiologi
Aterosklerosis adalah penyakit degeneratif progresif pada arteri yang
menyebabkan oklusi (sumbatan bertahap) pembuluh tersebut, mengurangi aliran

5
darah yang melaluinya.Aterosklerosis ditandai oleh plak-plak yang terbentuk di
bawah lapisan dalam pembuluh di dinding arteri. Plak aterosklerotik terdiri dari
inti kaya iemak yang dilapisi oleh pertumbuhan abnormal sel otot polos, ditutupi
oleh jaringan ikat kaya kolagen. Plak membentuk tonjolan ke dalam lumen
pembuluh. Meskipun tidak semua faktor kontributif berhasil diketahui namun
dalam tahun-tahun terakhir para peneliti telah berhasil menyortir rangkaian
kejadian kompleks berikut dalam pembentukan aterosklerosis secara perlahan
menurut (Sherwood, 2014) :
1. Aterosklerosis berawal dari cedera dinding pembuluh darah, yang memicu
respons peradangan dan menyiapkan pembentukan plak. Dalam keadaan
normal peradangan adalah suatu respons protektif untuk melawan infeksi dan
mendorong perbaikan jaringan yang rusak. Namun, jika penyebab cedera
menerap di dalam dinding pembuluh maka respons peradangan ringan
berkepanjangan selama beberapa dekade dapat secara perlahan menyebabkan
pembentukan plak arteri dan penyakit jantung. Pembentukan plak
kemungkinan besar memiliki banyak kausa. Hal-hal yang dicurigai merusak
arteri dan mungkin memicu respons peradangan vaskular antara lain adalah
kolesterol teroksidasi, radikal bebas, tekanan darah tinggi, homosistein, bahan
kimia yang dibebaskan dari sel lemak, atau bahkan bakteri dan virus yang
merusak dinding pembuluh darah. Bahan pemicu tersering tampaknya adalah
kolesterol teroksidasi.
2. Biasanya tahap awal aterosklerosis ditandai oleh akumulasi lipoprotein
berdensitas rendah (low-density lipoprorein, LDL), atau dinamai juga
kolesterol jahat, berikatan dengan suatu protein pembawa, di bawah endotel.
Seiring dengan menumpuknya LDL di dalam dinding pembuluh, produk
kolesterol ini teroksidasi, terutama oleh zat-zat sisa oksidatif yang dihasilkan
oieh sel pembuluh darah. Zat-zat sisa ini adalah radikal bebas, partikel
defisien elektron yang sangar tidak stabil dan sangat reaktif. Vitamin
antioksidan yang mencegah oksidasi LDL, misalnya vitamin E, vitamin C,
dan beta-karoten, terbukti dapat memperlambat pengendapan plak.
3. Sebagai respons terhadap keberadaan LDL teroksidasi dan/atau iritan lain,
sel-sel endotel menghasilkan bahan bahan kimia yang menarik monosit,

6
sejenis sel darah putih, ke tempat peradangan. Sel-sel imun ini memicu
respons peradangan lokal.
4. Setelah meninggalkan darah dan masuk ke dinding pembuluh, monosit
menetap permanen, membesar, dan menjadi sel fagositik besar yang dinamai
makrofag. Makrofag dengan rakus memfagosit LDL teroksidasi sampai sel ini
dipenuhi oleh butir-butir lemak sehingga tampak berbusa di bawah
mikroskop. Makrofag yang sangat membengkak ini, yang kini disebut sel
busa (foam cell), menu,mpuk di bawah dinding pembuluh darah dan
membentuk fatty sneak, bentuk paling dini plak aterosklerotik.
5. Karena itu, tahap paling awal pada pembentukan plak ditandai oleh akumulasi
endapan kaya kolesterol di bawah endotel. Penyakit berkembang sewaktu sel-
sel otot polos di dalam dinding pembuluh darah bermigrasi dari lapisan otot
pembuluh darah ke tepat di bawah endotel dan menutupi akumulasi lemak
tersebut. Migrasi ini dipicu oleh bahan-bahan kimia yang dibebaskan di
tempat peradangan. Di lokasinya yang baru, sel-sel otot polos terus membelah
diri dan membesar, membentuk a teroma, yaitu tumor jinak (nonkanker) sel
otot polos di dalam dinding pembuluh darah. Inti lemak dan otot polos yang
menutupinya bersama sama membentuk plak matang.
6. Seiring dengan perkembangannya, plak secara progresif menonjol ke dalam
lumen pembuluh. Plak yang menonjol mempersempit lubang yang dapat
dilalui oleh darah.
7. LDL teroksidasi menghambat pelepasan nitrat oksida dari sel endotel dan ikut
mempersempit pembuluh. Nitrat oksida adalah pembawa pesan kimiawi lokal
yang menyebabkan relaksasi lapisan sel otot polos normal di dinding
pembuluh darah. Relaksasi sel-sel otot polos ini menyebabkan dilatasi
pembuluh darah. Karena pelepasan nitrat oksida berkurang maka pembuluh
yang rusak akibat pembentukan plak ini tidak mudah berdilatasi seperti
pembuluh normal.
8. Plak yang menebal juga menghambat pertukaran nutrien bagi sel-sel yang
terletak di dalam dinding arteri yang terkena sehingga terjadi degenerasi
dinding di sekitar plak. Daerah yang rusak kemudian disebuk oleh fbroblas
(sel pembentuk jaringan parut), yang membentuk lapisan jaringan ikat
menutupi plak. (Kata sklerosis berarti "pertumbuhan berlebihan jaringan ikat

7
fibrosa", karenanya kata aterosklerosis digunakan untuk penyakit yang
ditandai oleh ateroma dan sklerosis, bersamaan dengan akumulasi lemak
abnormal).
9. Pada tahap lanjut penyakit Ca2+ sering mengendap di plak. Pembuluh yang
terkena menjadi keras dan tidak mudah mengembang.
Aterosklerosis menyerang arteri di seluruh tubuh, tetapi konsekuensi paling
serius adalah yang mengenai pembuluh di otak dan jantung. Di otak,
aterosklerosis adalah penyebab utama. stroke, semenrara di jantung penyakit ini
menyebabkan iskemia miokardium dan penyulit-penyulitnya. Yang berikut adalah
penyulit-penyulit yang dapat ditimbulkan oleh aterosklerosis:
a) Angina pektoris. Pembesaran plak secara bertahap terus mempersempit lumen
dan secara progresif mengurangi aliran darah koronaria, memicu serangan
iskemia transien miokardium yang menjadi semakin sering seiring dengan
semakin terbatasnya kemampuan aliran darah memenuhi kebutuhan O,
jantung. Meskipun dalam keadaan normal jantung tidak "terasa" namun
iskemia miokardium menyebabkan nyeri. Nyeri jantung ini, yang dikenal
sebagai angina pektoris ("nyeri dada'), dapat dirasakan di bawah srernum dan
sering dirujuk (seperti berasal dari) bahu kiri dan turun ke lengan kiri. Gejala
angina pektoris kambuh seriap kali kebutuhan O, jantung melebihi
kemampuan aliran darah koronaria-sebagai contoh, sewaktu olah raga arau
stres emosional.
Nyeri diperkirakan terjadi akibat stimulasi ujung - ujung saraf jantung
oleh akumulasi asam laktat ketika jantung melakukan metabolisme anaerob
yang terbatas. Iskemia yang berkaitan dengan serangan angina singkat
biasanya temporer dan reversibel serta dapat dihilangkan dengan istirahat,
menggunakan obat vasodilator misalnya nitrogliserin, atau keduanya.
Nitrogliserin menyebabkan vasodilatasi koronaria karena secara metabolis
diubah menjadi nitrat oksida, yang pada gilirannya melemaskan otot polos
vaskular.
b) Tromboembolisme. Plak aterosklerotik yang membesar dapat pecah melalui
lapisan endotel yang melemah yang menutupinya sehingga darah terpajan ke

8
jaringan ikat kaya kolagen pada plak. Sel-sel busa mengeluarkan bahan-bahan
kimia yang dapat melemahkan jaringan fibrosa penurup dengan menguraikan
serat-serat jaringan ikat tersebut. Plak dengan penurup fibrosa yang tebai
dianggap stabil karena kecil kemungkinannya pecah. Namun, plak dengan
penutup fibrosa yang tipis bersifat tak stabil karena mudah pecah dan memicu
pembentukan bekuan.
Trombosit darah (elemen berbentuk dalam darah yang berperan dalam
peny'umbatan defek pembuluh dan pembentukan bekuan darah) dalam
keadaan normal tidak melekat ke lapisan dalam pembuluh yang sehat dan
licin. Namun, ketika berkontak dengan kolagen di tempar cedera pembuluh,
trombosit melekat dan membantu pembentukan bekuan darah. Selain itu, sel
busa menghasilkan zat pendorong pembentukan pembekuan. Bekuan
abnormal yang melekat ke dinding pembuluh darah disebut trombus.
Trombus dapat membesar secara bertahap hingga menutup total pembuluh di
tempat tersebut, atau aliran darah yang melewati trombus tersebut dapat
menyebabkan trombus terlepas. Sewaktu mengalir ke hilir, bekuan darah
yang mengapung bebas tersebur, atau embolus, dapat menyumbat total
pembuluh-pembuluh yang lebih kecil. Karena itu, melalui tromboembolisme,
aterosklerosis dapat menyebabkan oklusi mendadak atau perlahan suatu
pembuluh koronaria (atau pembuluh lain).
c) Serangan jantung. Ketika suatu pembuluh koronaria tersumbat total maka
jaringan jantung yang dilayani oleh pembuluh tersebut segera mati akibat
kekurangan O, dan terjadi serangan jantung, kecuali jika daerah tersebut
dapat dipasok oleh darah dari pembuluh sekitar.
Kadang-kadang daerah yang kekurangan tersebut beruntung menerima darah
dari lebih dari satu jalur. Bentuk sirkulasi kolateral ketika cabang-cabang terminal
halus dari pembuluh darah sekitar memberi nutrisi ke daerah yang sama.
Pembuluh-pembuluh tambahan ini tidak dapat serta merta terbentuk setelah suaru
sumbatan mendadak tetapi dapat menyelamatkan nyawa jika sudah terbentuk.
Jalur alternatif semacam ini sering terbentuk dalam periode waktu tertentu ketika
konstriksi aterosklerotik berkembang lambat, atau erbentuk karena kebutuhan
jantung yang terus-menerus melalui olahraga aerobik reratur. Tanpa sirkulasi

9
kolateral, luas daerah yang rusak sewaktu serangan jantung bergantung pada
ukuran pembuluh yang tersumbat: semakin besar pembuluh yang tersumbat,
semakin luas daerah yang kekurangan darah.

E. Manifestasi Klinik
Sebelum terjadinya penyempitan arteri atau penyumbatan mendadak,
arteriosklerosis biasanya tidak menimbulkan gejala. Gejala bergantung pada
lokasi terbentuknya, dapat berupa gejala jantung, otak, tungkai, atau tempat lain.
Jika arteriosklerosis menyebabkan penyempitan arteri yang berat, maka bagian
tubuh yang disusplai darahnya tidak mendapatkan darah dalam jumlah memadai
untuk mengangkut oksigen ke jaringan. (Devi, 2009)

Gejala awal penyempitan arteri dapat berupa nyeri atau keram yang terjadi
pada saat aliran darah tidak mencukupi kebutuhan akan oksigen. Contohnya
selama berolahraga, sesorang dapat merasakan nyeri dada (angina) karena aliran
oksigen ke jantung berkurang atau ketika berjalan, seseorang merasakan kram di
tungkai karena aliran oksigen ke tungkai berkurang. Yang khas dari
arteriosklerosis yaitu gejala yang timbul secara perlahan, sejalan dengan
terjadinya penyempitan arteri yang juga berlangsung secara perlahan. Tetapi jika
penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan menyumbat
arteri), maka gejalanya akan timbul secara mendadak.

F. Komplikasi
Ada beberapa komplikasi yang dapat disebabkan oleh arteriosklerosis menurut
(Price & Wilson, 2014) yaitu :

a) Penyakit jantung koroner. Plak yang hanya menempel di pembuluh darah


dapat menyebabkan angina, atau nyeri dada. Plak yang pecah dan
penggumpalan darah bisa mengakibatkan matinya otot jantung. Kondisi
ini disebut dengan serangan jantung.
b) Cerebrovascular disease Plak yang pecah di pembuluh darah dapat
menyebabkan stroke, yang bisa berujung pada kerusakan otak.

10
c) Peripheral artery disease adalah penyempitan pembuluh darah di kaki.
Plak yang terdapat di pembuluh darah kaki menghambat peredaran darah
di daerah ini. Akibatnya, kaki terasa sakit ketika berjalan dan luka di kaki
sulit sembuh. Jika sudah parah, amputasi kemungkinan diperlukan.

G. Penatalaksanaan
Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin tidak akan terdiagnosis.
Sebelum terjadinya komplikasi, terdengarnya bruit (suara meniup) pada
pemeriksaan dengan stetoskop bisa merupakan petunjuk aterosklerosis. Denyut
nadi berkurang pada daerah yang terserang arteriosklerosis. Penanganan yang
dapat dilakukan antara lain (Nurarif & Kusuma, 2015) :

1. Bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak dan kolestrol


dalam darah, contohnya. Colestyramine, kolestipol, asam nikotinat,
gemfibrozil, probukol, dan lovastatin.
2. Aspirin, ticlopidine dan clopidogrel atau antikougulan bisa diberikan untuk
mengurangi resiko terjadinya bekuan darah
3. Angioplasti balon dapat dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan
aliran darah yang melalui endapan lemak.
4. Enarterektomi merupakan suatu pembedahan untuk mengangkat endapan
5. Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat invasif, dimana arteri
atau vena yang normal dari penderita digunakan untuk membuat jembatan
guna menghindari arteri yang tersumbat.

H. Asuhan Keperawatan

Pengkajian

1. Riwayat kesehatan atau adanya faktor resiko


Peningkatan kadar lemak dalam darah
Hipertensi
Merokok
Stress
Riwayat keluarga positif

11
Obesitas
Gaya hidup
Diabetes mellitus
2. Pemeriksaan fisik didasari pada pengkajian kardio vaskuler
Angina pektoris ( nyeri dada ) diikuti oleh
Dorongan untuk berkemih
Diaphoresis
Mual
Dispneu
Ektremitas dingin
3. Kaji rasa sakit untuk mengidentifikasi angina
Kaji lama, intensitas, frekwensi dan durasinya.

4. Kaji nyeri dada sehubungan dengan :


- Faktor faktor pencetus tanyakan pada pasien, apa yang mencetuskan
timbulnya nyeri atau apa yang sedang anda kerjakan sebelum nyeri mulai
terjadi.
o Merokok
o Aktifitas berlebihan
o Makanan berat berlebihan
o Stress emosional
o Minuman terlalu dingin
- Kualitas sakitnya bagaimana : seperti rasa terbakar , perasaan tertekan, atau
tercekik.
- Lokasi nyeri : terjadi pada substernal atau pada dada mid anterior dan
sekitar leher, rahang , tulang belikat atau lengan kiri bawah.
- Hebatnya serangan : ringan , sedang atau berat.
- Waktu : lamanya sakit, frekwensinya.
Yang khas pada saat serangan : mengepalkan tangan diataas dada atau
menggosok lengan kiri.
5. Kaji perasaan pasien tentang kondisi dan pengaruh yang dirasakan dari gaya
hidupnya

12
Pemeriksaan diagnostik

- Pemeriksaan EKG menunjukkan penurunan segment ST selama serangan


yang sangat sakit, sebaiknya EKG norrmal ketika pasien terbebas rasa
sakitnya.
- Toraks foto dilakukan jika ada pembesaran jantung atau sumbatan pada paru
paru.
- Enzim jantung ( CK- MB, AST, LDH ) mengenyampingkan adanya IM.
Biasanya normal.
- Kadar lemak serum biasanya meningkat .
- Kolesterol dan trigliserida mendominasi peningkatan lemak pada penyakit
arteri koroner.

Diagnosa Keperawatan
1. Resiko penurunan perfusi jaringan jantung b.d penurunan sirkulasi darah
kejantung (koroner).
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d penurunan sirkulasi darah
keperifer,penurunan nadi,hipertensi
3. Nyeri akut b.d gangguan kemampuan pembulu darah menyuplai oksigen ke
jaringan
4. Hambatan mobilitas fisik b.d penurunan masa otot,kekuatan otot,kaku sendi
5. Kerusakan integritas kulit b.d gangguan sirkulasi (luka post operasi)
6. Ansietas b.d rencana pembedahan yang kompleks
7. Resiko infeksi b.d adanya port de entry akibat luka operasi (pembedahan)
8. Defisiensi pengetahuan b.d kurang informasimengenai sumber-sumber
informasi
Intervensi

1. Resiko penurunan NOC NIC


perfusi jaringan Cardiac pump Cardiac care
jantung effectiveness - Evaluasi adanya
b.d penurunan Circulation status nyeri dada
sirkulasi darah Vital sign status (intensitas,lokasi,d
kejantung Kriteria hasil urasi)
(koroner) Tekanan systole dan - Catat adanya
Batasan diastole dalam distritmia jantung.
karakteristik : rentang yang di - Catat adanya tanda
Pembedahan harapkan dan gejala
jantung CVP dalam batas penurunan cardiac
Tampenade normal out-put
jantung Nadi perifer kuat dan - Monitor status

13
Spasme arteri simetris kardiovaskuler
koroner Tidak ada udem - Monitor status
Kurang perifer dan asites pernapasan yang
pengetahuan Denyut jantung, menandakan gagal
tentang faktor AGD, ejeksi fraksi jantung
resiko yang dalam batas normal - Monitor abdomen
daapat diubah Bunyi jantung sebagai indicator
(mis.,merokok, abnormal tidak ada penurunan perfusi
gaya hidup Nyeri dada tidak ada - Monitor balace
monoton, Kelelahan yang cairan
obesitas) ekstrim tidak ada - Monitor adanya
Diabetes mellitus perubahan tekanan
Riwayat penyakit darah
Arteri koroner - Monitor respon
pada keluarga pasien terhadap
Hiperlipidemia efek pengobatan
Hipertensi antiaritmia
- Atur periode
Hipovolemia
latihan dan
Hipoksemia
istirahat untuk
Hipoksia menghindari
Penyalah gunaan kelelahan
zat - Monitor toleransi
aktivitas pasien
- Monitor adanya
dyspneu,cv
fatigue,tekipneu
dan ortopneu
- Anjurkan untuk
menurunkan stress
Fluid management
- Pertahankan
catatan intake dan
output yang akurat
- Pasang urin kateter
jika diperlukan
- Monitor status
hidrasi
(kelembaban
membran
mukosa,nadi
adekuat,tekanan
darah
ortosstatik),jika
diperlukan
- Monitor hasil IAb

14
yang sesuai dengan
retensi cairan
- Monitor vital sign
sesuai indikasi
penyakit
- Monitor indikasi
retensi / kelebihan
cairan
(cracles,CVP,edem
a,distensi vena
leher,asites)
- Monitor berat
pasien sebelum dan
setelah dialisis
- Kaji lokasi dan
luas edema
- Monitor masukan
makanan / cairan
dan hitungan
intake kalori harian
- Kolaborasi dengan
dokter untuk
pemberian terapi
cairan sesuai
program
- Monitor status
nutrisi,berikan
cairan
- Kolaborasi
pemberian diuretik
sesual program
- Berikan cairan IV
pada suhu ruangan
- Dorong masukan
oral
- Berikan
penggantian
nesogartik sesual
output
- Dorong keluarga
untuk membantu
pasien makan
- Tawarkan snack
(jus buah,buah
segar)
- Monior respon

15
pasien terhadap
terapi elektrolit
2. Ketidakefektifan NOC NIC
perfusi jaringan Circulation status Peripheral Sensation
perifer b.d Tissue perfusion : Management
penurunan cerebral (Manajemen sensasi
sirkulasi darah ke Kriteria Hasil : perifer)
perifer, penurunan Mendemonstrasikan - Monitor adanya
nadi, hipertensi. status sirkulasi yang daerah tertentu yang
Batasan ditandai dengan : hanya peka terhadap
karakteristik: Tekanan systole dan panas/dingin/tajam/t
Tidak ada nadi diastole dalam umpul
Perubahan fungsi rentang yang - Monitor adanya
motorik diharapkan paretese
Perubahan Tidak ada ortostatik - Instruksikan
karakteristik kulit hipertensi keluarga untuk
(warna, Tidak ada tanda-tanda mengobservasi kulit
elastisitas, peningkatan tekanan jika ada isis atau
rambut, intrakranial laserasi
kelembapan, Mendemonstrasikan - Batasi gerakan pada
kuku, sensasi, kemampuan kognitif kepala, leher dan
suhu) yang ditandai dengan: punggung
Perubahan Berkomunikasi - Monitor adanya
tekanan darah di dengan jelas dan tromboplebitis
ekstremitas sesuai dengan - Diskusikan
Warna tidak kemampuan mengenai penyebab
kembali Menunjukkan perubahan sensai
ketungkai saat perhatian, konsentrasi
tungkai dan orientasi
diturunkan Memproses informasi
Kelambatan Membuat keputusan
penyembuhan dengan benar
luka perifer Menunjukkan fungsi
sensori motori cranial
Penurunan nadi
yang utuh : tingkat
Edema
kesadaran membaik,
Nyeri ekstremitas tidak ada gerakan-
Bruit femoral gerakan involunter
Pemendekan
jarak total yang
ditempuh dalam
uji berjalan 6
menit
Perestasia
Warna kulit pucat
saat elevasi

16
3. Nyeri akut b.d NOC NIC
gangguan Pain level, Pain managemen
kemampuan Pain control, - Lakukan engkajian
pembulu darah Comfrot level nyeri secara
menyuplai oksigen Kriteria hasil : komprehensif
ke jaringan. Mampu mengontrol termasuk lokasi,
Batasan nyeri (tahu penyebab karakteristik, durasi,
karakteristik : nyeri,mampu frekuensi, kualitas
Perubahan selera menggunakan tehnik dan faktor presfitasi
makan nonfarma kologi - Observasi reaksi
Perubahan untuk mengurangi nonverbal dai
tekanan darah nyeri, mencari ketidak nyamanan
Perubahan bantuan) - Gunakan teknik
frekwensi jatung Melaporkan bahwa komunikasi
Perubahan nyeri berkurang terapeotik untuk
frekwensi dengan menggunakan mengetaui
pernapasan manajemen nyeri pengalaman nyeri
Laporan isyarat Mampu mengenali pasien
Diaforensi nyeri - Kajikultur yang
(skala,intensitas,freku mempengaruhi
Prilaku distraksi
ensi dan tanda nyeri) respon nyeri
(mis., berjalan
Menyatakan rasa - Evaluasi
mondar mandir
nyaman setelah nyeri pengalaman nyeri
mencari orang
berkurang masa lampau
lain dan atau
- Evaluasi bersama
aktivitas lain,
pasien dan tim
aktivitas yang
kesehatan lain
berulang)
tentang ketidak
Mengekspresikan
efektipan kontrol
prilaku (mis.,
nyeri masa lamapu
gelisah,
- Bantu pasien dan
merengek,
keluarga untuk
menangis)
mencari dan
Masker wajah
menemukan
(mis., mata
dukungan
kurang
- Kontrol
bercahaya,
lingkungan yang
tampak kacau,
dapat
gerakan mata
mempengaruhi
berpencar atau
nyeri seperti suhu
tetap pada satu
ruangan,
fokus meringis)
pencahayaan dan
Sikap mendungi kebisingan
area nyeri - Kurangi faktor
Fokus menyempit peresifitasi nyeri
(mis., gangguan - Pilih dan lakukan

17
persepsi nyeri,
hambatan proses penanganan nyeri
berfikir, (farmakologi,
penurunan nonfarmakologi
intraksi dengan dan interpersonal)
orang dan - Kaji tipe dan
lingkungan) sumber nyeri untuk
Indikasi nyeri menentukan
yang dapat di intervensi
amati - Ajarkan tentang
Perubahan posisi teknik
untuk nonfarmakologi
menghindari - Berikan analgetik
nyeri untuk mengurangi
Sikap tubuh nyeri
melindungi - Evaluasi efektifan
Dilatasi pupil kontrol nyeri
- Tingkatkan
Melaporkan nyeri
istirahat
secara verba
- Kolaborasikan
Gangguan tidur
dengan dokter jika
ada keluhan dan
tindakan nyeri
tidak berhasil
- Monitor
penerimaan pasien
tentang manajemen
nyeri
Analgesic
Administration
- Tentukan lokasi,
karakteristik,
kualitas, dan
derajat nyeri
sebelum pemberian
obat
- Cek intruksi dokter
tentang jenis obat,
dosis, dan
frekuensi
- Cek riwayat alergi
- Pilih analgesik
yang diperlukan
atau kombinasi
dari analgesik
ketika pemberian

18
lebih dari satu
- Monitor vital sign
sebelum dan
sesudah pemberian
analgesik pertama
kali
- Berikan analgesik
tepat waktu
terutama saat nyeri
hebat
- Evaluasi efektifitas
analgesik, tanda
dan gejala
4. Hambatan NDC NIC
mobilitas fisik b.d Join movement : Exercise therapi :
penurunan masa active ambulation
otot,kekuatan Mobility level - Manitoring vital
otot,kaku sendi Sell care : adls sign sebelum atau
Batas Transfer performace sesudah latihan dan
karakteristik : kriteria hasil : lihat respon pasien
Penurunan Klien meningkat saat latihan
waktu reaksi dalam aktifitas fisik - Konsultasikan
Kesulitan Mengerti tujuan dari dengan terapi fisik
membolak balik peningkatan mobilitas tentang rencana
posisi Memverbalisasikan ambualasi sesuai
Melakukan persaan dalam dengan kebutuhan
aktifitas lain meningkatkan - Bantu klien untuk
sebagai kekuatan dan menggunakan
pengganti kemampuan tongkat saat
pergerakan berpindah berjalan dan cegah
(mis., Memperagakan terhadap cedera
meningkatakan penggunaan alat - Kaji kemampuan
perhatian pada Bantu untuk pasien dalam
aktifitas orang mobilisasi (walker) mobilisasi
lain, - Lath pasien dalam
mengendalikan pemenuhan
prilaku, fokus kebutuhan ADLs
pada secara mandiri
ketunadayaan/a sesuai kemampuan
ktifitas sebeum - Dampingi dan
sakit) bantu pasien saat
Dispnea setelah mobilisasi dan
beraktifitas bantu penuhi
Perubahan cara kebutuhan ADLs
belajar ps.

19
Gerakan - Berikan alat bantu
bergetar jika klien
Keterbatasan memerlukan.
kemampuan - Ajarkan pasien
melakukan bagaimana
keterampilan merubah posisi dan
motorik halus berikan bantuan
Keterbatasan jika diperlukan
kemampuan
melakukan
keterampilan
motorik kasar
Keterbatasan
rentang
pergerakan
sendi
Tremor akibat
pergerakan
Ketidak stabilan
postur
Pergerakan
lambat
Pergerakn tidak
terkoordinasi
5. Kerusakan NIC NOC
integritas kulit b.d Tissue Integrity: Skin Pressure Management:
gangguan sirkulasi and Mucous Hindari kerutan pada
(luka post operasi) Membranes tempat tidur
Batasan Hemodyalis akses Jaga kebersihan kulit
karakteristik: Kriteria Hasil: agar tetap bersih dan
Kerusakan lapisan Integritas kulit yang kering
kulit (dermis) baik bisa Monitor kulit akan
Gangguan dipertahankan adanya kemerahan
permukaan kulit (sensasi, elastisitas, Monitor aktivitas
(epidermis) temperature, hidrasi, dan mobilisasi
Invasi struktur pigmentasi) pasien
tubuh Tidak ada luka/lesi
pada kulit
Perfusi jaringan baik
Mampu melindungi
kulit dan
mempertahankan
kelembapan kulit dan
perawatan alami
6. Risiko infeksi b.d NOC NIC

20
adanya port de Immuno Status Infection Control
entry akibat luka Knowledge : Infection Bersihkan
operasi Center lingkungan setelah
(pembedahan) Risk Control dipakai pasien lain
Kriteria Hasil : Pertahankan teknik
Klien bebas dari tanda isolasi
dan gejala infeksi Betasi pengunjung
Menunjukkan bila perlu
kemampuan untuk Cuci tangan
mencegah timbulnya sebeluma dan
infeksi setelah tindakan
Jumlah leukosit dalam keperawatan
batas normal Gunakan baju dan
Menunjukkan sarung tangan
perilaku hidup sehat sebagai alat
Mendeskripsikan pelindung
proses penularan Tingkatkan intake
penyakit, faktor yang nutrisi dan cairan
mempengaruhi Berikan terapi
penularan serta antibiotik bila perlu
penatalaksanaanya Infection protection
Monitor tanda dan
gejala infeksi
sistemik dan lokal
Monitor hitung
granulosit, WBC
Monitor kerantanan
terhadap infeksi
Inspeksi kondisi
luka / insisi bedah
Inspeksi kulit dan
membran mukosa
terhadap kemerahan,
panas, drainase
Ajarkan pasien dan
keluarga tanda dan
gejala infeksi
Lapor kecurigaan
infeksi
7. Ansietas b.d NOC NIC
rencana Anxiety self control Anxiety reduction
pembedahan yang Anxiety level Gunakan pendekatan
kompleks Coping yang menenangkan
Batasan Kriteria hasil : Nyatakan dengan
karakteristik: Klien mampu jelas harapan
Perilaku mengidentifikasi dan terhadap perilaku

21
o Gelisah mengungkapjan gejala pasien
o Insomnia cemas Jelaskan semua
o Mengekspresika Mengidentifikasi, prosedu dan apa saja
n kekawatiran mengungkapkan dan yang dirasakan
Affektif menunjukkan teknik selama prosedur
o Gelisah, distres untuk mengontrol Pahami perspektif
o Ketakutan cemas pasien terhadap
o Khawatir Vital sign dalam batas situasi stres
normal Temani pasien untuk
Fisiologis Postur tubuh, ekspresi memberikan
o Wajah tegang wajah, bahasa tubuh keamanan dan
o Peningkatan dan tingkat aktivitas mengurangi takut
keringat dan menunjukkan Identifikasi tingkat
ketegangan berkurangnya kecemasan
o Gemetar, tremor kecemasan Dorong pasien untuk
o Suara bergetar mengungkapkan
Simpatik perasaan, ketakutan,
o Anoreksia persepsi,
o Diare, mulut Instruksikan pasien
kering menggunakan teknik
o Eksitasi relaksasi
kardiovaskuler Berikan obat untuk
o Jantung mengurangi
berdebar-debar kecemasan
o Wajah merah
o Peningkatan
tekanan darah,
denyut nadi,
reflek, dan
frekuensi
pernapasan
o Kesulitan
bernafas
o Lemah, kedutan
pada otot

Parasimpatik
o Nyeri abdomen
o Penurunan
tekanan darah,
denyut nadi
o Diare, mual,
vertigo
o Letih, gangguan
tidur

22
o Kesemutan
pada
ekstremitas
o Sering
berkemih
o Ayang-ayangan
Kognitif
o Kesulitan
berkonsentrasi
o Penurunan
kemampuan
belajar,
kemampuan
untuk
memecahkan
masalah
o Khawatir,
melamun
o Lupa, gangguan
perhatian
o Cenderung
menyalahkan
orang lain
8. Defisiensi NOC NIC
pengetahuan b.d Knowledge : disease Teaching : disease
kurang informasi process process
mengenai sumber- Knowledge : health Berikan penilaian
sumber informasi. behavior tentang tingkat
Batasan Kriteria hasil : penegtahuan pasien
karakteristik : Pasien dan keluarga tantang proses
Perilaku hiperbola menyatakan penyakit yang
Ketidakakuratan pemahaman tentang spesifik
mengikuti perintah penyakit, kondisi, Jelaskan
dan melakukan tes prognosis, dan program patofisiologi dari
Perilaku tidak tepat pengobatan. penyakit dan
Pengungkapan Pasien dan keluarga bagaimana hal ini
masalah mampu menjelaskan berhubungan dengan
apa yang dijelaskan anatomi dan
perawat / tim kesehatan fisiologi dengan cara
lainnya dan yang tepat
melaksanakan prosedur Jelaskan tanda dan
yang dijelaskan secara gejala, penyebab
benar yang biasa muncul
pada penyakit
dengan cara yang

23
tepat
Diskusikan
perubahan gaya
hidup yang mungkin
diperlukan untuk
mencegah
komplikasi dimasa
yang akan datang
Diskusikan pilihan
terapi atau
penanganan

24
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Arteriosklerosis atau pengerasan pembuluh arteri adalah suatu proses dimana
serabut otot dan lapisan endotel arteri kecil dan arteriola mengalami penebalan.
Arteriosklerosis terdiri dari sekelompok penyakit yang meliputi penebalan dinding
arteri dan kehilangan elastisitas arteri. Menurut Tao & Kendall (2014) penyakit ini
dibagi menjadi tiga kategori yaitu :

1. Arteriosklerosis Monckeberg
Merupakan kalsifikasi benigna tunika media pembuluh darah arteri
berukuran sedang yang biasanya mengenai arteri radialis, ulnaris, tibialis,
uterina atau femoralis pada lansia.
2. Arteriolosklerosis
Merupakan klasifikasi yang mengenai tunika intima pembuluh arteriola
serta arteri yang berukuran kecil dan paling sering terlihat pada lansia dan
pasien diabetes, sindrom metabolik atau hipertensi. Gambaran
pembentukannya seperti lapisan kulit-bawang.
3. Aterosklerosis
Merupakan klasifikasi yang mngenai pembuluh arteri berukuran sedang
dan besar seperti aorta dan arteri koronaria, karotis, serebri dan poplitea.
Pengendapan lemak, fatty streaks (guratan lemak), dan plak fibrosa
terbentuk dalam tunika intima pembuluh arteri berukuran sedang hingga
besar ini.

Ada beberapa komplikasi yang dapat disebabkan oleh arteriosklerosis menurut


(Price & Wilson, 2014) yaitu , penyakit jantung koroner. Plak yang hanya
menempel di pembuluh darah dapat menyebabkan angina, atau nyeri dada. Plak
yang pecah dan penggumpalan darah bisa mengakibatkan matinya otot jantung.
Kondisi ini disebut dengan serangan jantung. Cerebrovascular disease Plak yang
pecah di pembuluh darah dapat menyebabkan stroke, yang bisa berujung pada
kerusakan otak. Peripheral artery disease adalah penyempitan pembuluh darah di
kaki. Plak yang terdapat di pembuluh darah kaki menghambat peredaran darah di

25
daerah ini. Akibatnya, kaki terasa sakit ketika berjalan dan luka di kaki sulit
sembuh. Jika sudah parah, amputasi kemungkinan diperlukan.

26
DAFTAR PUSTAKA

Devi, i. (2009). 100 % Sembuh Tanpa dokter. Yogyakarta: Pustaka Grahatama.

Nurarif, A. H., & Kusuma, H. (2015). Aplikasi NANDA & NIC-NOC. Yogyakarta: Mediaction.

Price, S. A., & Wilson, L. M. (2014). Patofisiologi Konsep Klinis Proses - Proses Penyakit.
Jakarta: EGC.

Sherwood, L. (2014). Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC.

Tao, L., & Kendall, K. (2014). Sinopsis Organ System Kardio. Tangerang Selatan: Karisma
Publishing Group.

27

Anda mungkin juga menyukai