MAKALAH

DAUN BINAHONG DAN DAUN KEMANGI SEBAGAI

OBAT ULKUS PEPTIK

Makalah ini dibuat untuk memenuhi tugas mata kuliah Fitofarmasi

Dosen Pengampu : Choirul Huda, S.Farm,. Apt.

Disusun oleh:

HIMATUL MUKAROMAH
(1513206002)

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

KARYA PUTRA BANGSA

TULUNGAGUNG

Desember 2017
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah swt karena dengan izin-Nya kita masih di beri
kesempatan dalam menyelesaikan penyusunan Makalah yang berjudul “DAUN
BINAHONG DAN DAUN KEMANGI SEBAGAI OBAT ULKUS PEPTIK”.
Dan tak lupa pula penulis haturkan shalawat dan salam atas junjungan Rasulullah
Muhammad SAW beserta keluarga, sahabat serta para pengikutnya sampai akhir
zaman amin.

Adapun maksud penyusunan Makalah ini untuk memenuhi tugas mata

kuliah fitofarmasi. Penyusun telah berusaha semaksimal mungkin dalam
penyusunan makalah ini dengan memberikan gambaran secara deskriptif agar
mudah di pahami.

Namun penyusun menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari

kesempurnaan, maka dari pada itu penyusun memohon saran dan arahan yang
sifatnya membangun guna kesempurnaan makalah ini, dimasa akan datang dan
penyusun berharap makalah ini bermanfaat bagi semua pihak.

Tulungagung, 13 Desember 2017

Penyusun
 DAFTAR ISI

COVER................................................................................................................i
KATA PENGANTAR ....................................................................................... ii
DAFTAR ISI .....................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................... 1
A. Latar Belakang ................................................................................... 1
B. Rumusan Masalah ............................................................................. 2
C Tujuan Penulisan ................................................................................. 2
BAB II PEMBAHASAN
A. Definisi Ulkus Peptik ........................................................................... 3
B. Patofisiologi ....................................................................................... 3
C. Etiologi ................................................................................................ 4
D. Gambaran Klinis ................................................................................... 6
E. Tumbuhan Berkhasiat ........................................................................... 6
F. Terapi ................................................................................................ 11
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan ..................................................................................... 18
B. Saran ................................................................................................. 18
DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 19

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Mengikuti perkembangan waktu saat ini, masyarakat mulai beralih
menggunakan pengobatan herbal dalam penyembuhan penyakit yang diderita.
Hal tersebut disebabkan karena adanya peningkatan kepercayaan terhadap
status kesehatan dari masyarakat. Dengan adanya peningkatan penggunaan
pengobatan herbal, keamanan dan efikasi, serta kontrol kualitas dari obat
herbal yang sesuai prosedur menjadi perhatian penting bagi kesehatan.
Pemanfaatan obat herbal umumnya digunakan secara empiris sehingga
diperlukan pengujian khasiat dan keamanannya sehingga mutu obat herbal
dapat terjamin (Sutanto, 2013).
Sistem pencernaan dalam merupakan salah satu bagian penting
didalam tubuh manusia. Sistem pencernaan mengolah makanan atau
asupanyang masuk untuk diubah menjadi zat-zat yang diperlukan oleh tubuh.
Sistempencernaan dari bagian atas hingga bawah terdiri dari organ-organ
vital,misalnya esofagus, lambung, dan saluran intestinal. Oleh karena itu,
systempencernaan yang terdiri dari organ-organ tersebut harus selalu terjaga
agartetap dapat menjalankan fungsinya secara optimal.
Walaupun sistem pencernaan harus selalu dipertahankan dalam
kondisi baik tetapi terkadang muncul berbagai gangguan yang muncul pada
sistem inimisalnya Peptic Ulcer.
Sebagai mahasiswa farmasi yang mempelajari mengenai hal ini,maka
kita harus mengetahui anatomi dan fisiologi, etiologi, patofisiologi dan
penatalaksanaan dari penyakit Peptic Ulcer tersebut. Selain mengetahui
pengobatan penyakit ulkus peptik menggunakan pengobatan dengan obat
sintetis ternyata ada banyak juga pengobatan menggunakan obat herbal.
Tanaman yang mempunyai khasiat sebagai obat ulkus peptik yang akan saya
bahas pada makalah ini adalah daun binahong dan daun kemangi. Oleh karena
itu, saya menyusun makalah ini guna mempermudah dalam mengetahui obat
 herbal dari daun binahong dan daun kemangi secara lebih dalam sebagai obat
penyakit ulkus peptik.

B. Rumusan Masalah
1. Apakah yang dimaksud dengan penyakit Ulkus peptik?
2. Bagaimana etiologi, patofisiologi penyebab timbulnya Ulkus peptik?
3. Apa saja tumbuhan yang berkhasiat yang dapat dimanfaatkan sebagai
Ulkus peptik? serta sebut dan jelaskan mengenai senyawa yang
terkandung didalamnya!
4. Bagaimana terapi non-medik pada penderita Ulkus peptik?
5. Apa saja obat-obatan untuk penderita Ulkus peptik?

C. Tujuan
1. Untuk mengetahui yang dimaksud dengan penyakit Ulkus peptik.
2. Untuk mengetahui etiologi, patofisiologi penyebab timbulnya Ulkus
peptik.
3. Untuk mengetahui tumbuhan yang berkhasiat yang dapat dimanfaatkan
sebagai Ulkus peptik, serta menyebutkan dan men jelaskan mengenai
senyawa yang terkandung didalamnya.
4. Untuk mengetahui terapi non-medik pada penderita Ulkus peptik.
5. Untuk mengetahui obat-obatan untuk penderita Ulkus peptik.

2
 BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi Ulkus peptik
Tukak peptik atau ulkus peptik adalah penyakit akibat gangguan pada
saluran gastrointestinal atas yg disebabkan sekresi asam dan pepsin yang
berlebihan oleh mukosa lambung (Avunduk, 2008). Tukak peptik merupakan
keadaan terputusnya kontinuitas mukosa yang meluas di bawah epitel atau
kerusakan pada jaringan mukosa, sub mukosa hingga lapisan otot dari suatu
daerah saluran cerna yang langsung berhubungan dengan cairan lambung
asam atau pepsin (Sanusi, 2011).
Sel parieteal mengeluarkan asam lambung HCl, sel peptik atau
zimogen mengeluarkan pepsinogen yang oleh HCl dirubah menjadi pepsin
dimana HCl dan pepsin adalah faktor agresif terutama pepsin dengan pH <4
(sangat agresif terhadap mukosa lambung). Bahan iritan akan menimbulkan
defek barier mukosa dan terjadi difusi balik ion H+. Histamin terangsang
untuk lebih banyak mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan
peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung,
gastritis, dan tukak lambung (Tarigan, 2006).

B. Patofisiologi Ulkus peptik

Tukak terjadi karena gangguan keseimbangan antara faktor agresif
(asam, pepsin atau faktor-faktor iritan lainnya) dengan faktor defensif
(mukus, bikarbonat, aliran darah) (Sanusi, 2011). Sel parietal mengeluarkan
asam lambung HCl, sel peptik atau zimogen mengeluarkan pepsinogen yang
oleh HCl dirubah menjadi pepsin dimana HCl dan pepsin adalah faktor
agresif terutama pepsin dengan pH < 4 (sangat agresif terhadap mukosa
lambung). Bahan iritan dapat menimbulkan defek barier mukosa dan terjadi
difusi balik ion H+. Histamin terangsang untuk lebih banyak mengeluarkan
asam lambung, kemudian menimbulkan dilatasi dan peningkatan
permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung, gastritis akut
atau kronik, dan tukak peptik (Tarigan, 2006).

3
 Helicobacter pylori dapat bertahan dalam suasana asam di lambung,
kemudian terjadi penetrasi terhadap mukosa lambung, dan pada akhirnya
H.pylori berkolonisasi di lambung. Kemudian kuman tersebut berpoliferasi
dan dapat mengabaikan sistem mekanisme pertahanan tubuh. Pada keadaan
tersebut beberapa faktor dari H. pylori memainkan peranan penting
diantaranya urase memecah urea menjadi amoniak yang bersifat basa lemah
yang melindungi kuman tersebut terhadap asam HCl (Rani & Fauzi, 2006).
Obat NSAID yang dapat menyebabkan tukak antara lain:
indometasin, piroksikam, ibuprofen, naproksen, sulindak, ketoprofen,
ketorolac, flurbiprofen dan aspirin (Berardi & Welage, 2008). Obat-obat
tersebut menyebabkan kerusakan mukosa secara lokal dengan mekanisme
difusi non ionik pada sel mukosa (pH cairan lambung << pKa NSAID). Stres
yang amat berat dapat menyebabkan terjadinya tukak, seperti pasca bedah dan
luka bakar luas, hal ini terjadi karena adanya gangguan aliran darah mukosa
yang berkaitan dengan peningkatan kadar kortisol plasma. Stres emosional
yang berlebihan dapat meningkatkan kadar kortisol yang kemudian diikuti
peningkatan sekresi asam lambung dan pepsinogen, sama halnya dengan gaya
hidup yang tidak sehat, seperti merokok, konsumsi alkohol dan pemakaian
NSAID yang berlebihan (Sanusi, 2011).

C. Etiologi/ Faktor Risiko Ulkus peptik

Penyebab umum dari ulserasi peptikum adalah ketidakseimbangan
antara selresi cairan lambung dan derajat perlindungan yang diberikan sawar
mukosa gastroduodenal dan netralisasi asam lambung oleh cairan deudenum.
(Arif Mutaqqin,2011)
Penyebab khususnya diantaranya :
1. Infeksi bakteri H. pylori
Dalam lima tahun terakhir, ditemukan paling sedikit 75% pasien ulkus
peptikim menderita infeksi kronis pada bagian akhir mukosa lambung, dan
bagian mukosa duodenum oleh bakteri H. pylori. Sekali pasien terinfeksi,
maka infeksi dapat berlangsung seumur hidup kecuali bila kuman diberantas
dengan pengobatan antibacterial. Lebih lanjut lagi, bakteri mampu melakukan

4
penetrasi sawar mukosa, baik dengan kemampuan fisiknya sendiri untuk
menembus sawar maupun dengan melepaskan enzim – enzim pencernaan
yang mencairkan sawar. Akibatnya, cairan asam kuat pencernaan yang
disekresi oleh lambung dapat berpenetrasi ke dalam jaringan epithelium dan
mencernakan epitel, bahkan juga jaringan – jaringan di sekitarnya. Keadaai
ini menuju kepada kondisi ulkus peptikum (Sibernagl, 2007).
2. Peningkatan sekresi asam
Pada kebanyakan pasien yang menderita ulkus peptikum di bagian
awal duodenum, jumlah sekresi asam lambungnya lebih besar dari normal,
bahkan sering dua kali lipat dari normal. Walaupun setengah dari peningkatan
asam ini mungkin disebabkan oleh infeksi bakteri, percobaan pada hewan
ditambah bukti adanya perangsangan berlebihan sekresi asam lambung oleh
saraf pada manusia yang menderita ulkus peptikum mengarah kepada sekresi
cairan lambung yang berlebihan (Guyton, 1996). Predisposisi peningkatan
sekresi asam diantaranya adalah factor psikogenik seperti pada saat
mengalami depresi atau kecemasan dan merokok.
3. Konsumsi obat-obatan
Obat – obat seperti OAINS/obat anti-inflamasi nonsteroid seperti
indometasin, ibuprofen, asam salisilat mempunyai efek penghambatan siklo-
oksigenase sehingga menghambat sintesis prostaglandin dari asam
arakhidonat secara sistemik termasuk pada epitel lambung dan duodenum.
Pada sisi lain, hal ini juga menurunkan sekresi HCO3- sehingga memperlemah
perlindungan mukosa (Sibernagl, 2007). Efek lain dari obat ini adalah
merusak mukosa local melalui difusi non-ionik ke dalam sel mukosa. Obat ini
juga berdampak terhadap agregasi trombosit sehingga akan meningkatkan
bahaya perdarahan ulkus (Kee, 1995)
4. Stres fisik
Stres fisik yang disebabkan oleh syok, luka bakar, sepsis, trauma,
pembedahan, gagal napas, gagal ginjal, dan kerusakan susunan saraf pusat
(Lewis, 2000). Bila kondisi stress fisik ini berlanjut, maka kerusakan epitel
akan meluas dan kondisi ulkus peptikum menjadi lebih parah.

5
D. Gambaran Klinis
Secara umum pasien tukak peptik biasanya mengeluh dispepsia.
Dispepsia ad alah suatu sindrom klinik beberapa penyakit saluran cerna
seperti mual,muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa
penuh di ulu hati setelah makan, dan cepat merasakan kenyang (Sanusi,
2011).
Pasien tukak peptik menunjukkan ciri-ciri keluhan seperti nyeri ulu
hati, rasa tidak nyaman pada perut dan disertai muntah. Rasa sakit tukak
peptik timbul setelah makan, rasa sakit terdapat di sebelah kiri, sedangkan
tukak duodenum rasa sakit terdapat di sebelah kanan garis perut. Rasa sakit
bermula pada satu titik, kemudian bisa menjalar ke daerah punggung. Hal ini
menandakan bahwa penyakit tersebut sudah semakin parah atau mengalami
komplikasi berupa penetrasi tukak ke organ pankreas. Meskipun demikian,
rasa sakit saja tidak cukup untuk menegakkan diagnosis tukak peptik, karena
dispepsia juga bisa menimbulkan rasa sakit yang sama, juga tidak dapat
ditentukan dengan lokasi rasa sakit di sebelah kiri atau kanan garis perut.
Sedangkan tukak yang disebabkan oleh NSAID dan tukak pada usia lanjut
biasanya tidak menimbulkan keluhan, hanya diketahui melalui komplikasinya
yang berupa perdarahan dan perforasi (Tarigan, 2006).

E. Tumbuhan berkhasiat
1. Daun Binahong

a. Klasifikasi tumbuhan Binahong

Kingdom : Plantae

Subkingdom : Tracheobionta (berpembuluh)

6
 Superdivisio : Spermatophyta (menghasilkan biji)

Divisio : Magnoliophyta (berbunga)

Kelas : Magnoliopsida (berkeping dua / dikotil)

Subkelas : Hamamelidae

Ordo : Caryophyllales

Familia : Basellaceae

Genus : Anredera

Species : Anredera cordifolia (Tenore) Steenis

b. Morfologi Daun Binahong

1) Daun
Tanaman binahong berdaun tunggal, bertangkai sangat pendek
(subsessile), pertulangan menyirip, tersusun berseling, berwarna hijau muda,
berbentuk jantung (cordata), memiliki panjang sekitar 5-10 cm dan lebar
sekitar 3-7 cm, helaian daun tipis lemas, ujung runcing, pangkal berbelah,
tepi rata atau bergelombang, dan permukaan halus dan licin (Suyanto, 2009)

2) Rhizoma
Tanaman binahong memiliki rhizoma. Rhizoma adalah batang beserta
daun yang terdapat di dalam tanah, bercabang-cabang dan tumbuh mendatar,
dari ujungnya dapat tumbuh tunas yang muncul di atas tanah dan dapat
merupakan suatu tumbuhan baru. Rhizoma adalah penjelmaan dari batang
dan bukan akar, yang memiliki ciri-ciri sebagai berikut :
a. Beruas-ruas, berbuku-buku, akar tidak pernah bersifat demikian.
b. Berdaun, tetapi daunnya telah menjelma menjadi sisik-sisik.
Mempunyai kuncup-kuncup.
c. Tumbuhnya tidak ke pusat bumi atau air, terkadang tumbuh ke atas,
muncul di atas tanah.

7
 d. Rhizoma berfungsi sebagai alat perkembangbiakan dan tempat
penimbunan zat-zat cadangan makanan (Ari Setiaji, 2009)
3) Bunga
Tanaman binahong memiliki bunga majemuk berbentuk tandan atau
malai panjang, bertangkai panjang, muncul di ketiak daun, mahkota berwarna
putih sampai krem berjumlah lima helai tidak berlekatan, panjang helai
mahkota sekitar 0,5 – 1 cm dan memiliki bau yang harum (Suyanto, 2009)
4) Akar
Tanaman binahong mempunyai akar tunggang yang berdaging lunak dan
berwarna coklat kotor.

c. Kandungan Kimia Daun Binahong

Kandungan daun binahong antara lain, senyawa aktif flavonoid, alkaloid,
terpenoid, saponin, asam oleanolik, protein, asam askorbat (Susetya, 2012).
Berdasarkan hasil penelitian, daun binahong mengandung saponin,
alkaloid dan polifenol (Annisa, 2007). Saponin merupakan senyawa aktif
permukaan dan bersifat seperti sabun. Penyarian senyawa saponin akan
memberikan hasil yang lebih baik sebagai antibakteri jika menggunakan
pelarut polar seperti etanol 70% (Harborne, 1973). Pada hidrolisis, saponin
menghasilkan aglikon yang disebut sapogenin (sebagai kortison).
Berdasarkan strukturnya, saponin ada dua yaitu steroid dan triterpenoid.
Saponin steroid terdapat dalam tumbuhan monokotil, dan saponin triterpenoid
terdapat dalam tumbuhan dikotil (Gunawan dan Mulyani, 2004). Saponin
memacu pembentukan kolagen, yaitu protein struktur yang berperan dalam
proses penyembuhan luka (Suratman et al., 1996).
Alkaloid, sekitar 5500 telah diketahui, merupakan golongan zat
tumbuhan sekunder terbesar. Alkaloid mencakup senyawa bersifat basa yang
mengandung satu atau lebih atom nitrogen, biasanya dalam gabungan,
sebagai bagian dari sistem siklik. Alkaloid sering kali beracun bagi manusia
dan yang mempunyai kegiatan fisiologi yang menonjol, jadi digunakan secara
luas dalam bidang pengobatan. Alkaloid biasanya tak berwarna, sering kali

8
 bersifat optis aktif, kebanyakan berbentuk kristal tetapi hanya sedikit yang
berupa cairan (misalnya nikotina) pada suhu kamar (Harbone, 1973).
Polifenol merupakan senyawa dengan inti benzene lebih dari satu.
Polifenol mudah larut dalam air karena bersifat polar. Polifenol dapat
dideteksi dengan penambahan besi (III) klorida dan uji daya reduksi, yaitu
dengan penambahan Fehling A dan Fehling B pada ekstrak sehingga
membentuk endapan merah bata (Harborne, 1973).

2. Daun Kemangi

a. Klasifikasi tumbuhan Kemangi

Divisio : Spermatophyta
Subdivisio : Angiospermae
Classis : Dicotyledoneae
Ordo : Amaranthaceae
Famili : Labiatae
Genus : Ocimum
Spesies : Ocimum sanctum L (Pitojo, 1996)

b. Morfologi Daun Kemangi

Batang kemangi berbentuk bulat, berbulu berwarna hijau dan kadang
keunguan. Memiliki aroma yang khas dengan tinggi tanaman antara 60-70 cm
dari permukaan tanah. Memiliki bunga yang bergerombol, mahkota bunganya
berwarna keunguan. Selain memiliki bunga, kemangijuga memiliki biji
dengan ukuran 0,1 mm. Bijinya bulat berwarna cokelat dengan berat 100
butir sekitar 0,026 g. Hasil ternak selama satu periode musim tanam (tiga kali

9
panen) berkisar antara 34.117 – 83.958 kg/plot untuk 50 tanaman
(Hadipoentyanti & Wahyoeni, 2008).
Kemangi (Ocimum sanctum) merupakan tumbuhan semak dengan
beberapa karakteristik (Dewi, 2007) :
1) Tinggi antara 30-150 cm
2) Batang dikotil yang berkayu dengan bentuk segi empat, beralur,
bercabang, berbulu, dan berwarna hijau.
3) Bunga terdapat pada penghujung batang. Panjangnya sekitar 5-7 mm dan
berbau wangi.
4) Memiliki 6 kuntum bunga dari atas sampai tengah. Kelompok bunga
berwarna hijau keunguan dan bagian atas bunga berwarna putih/merah
jambu pucat. Buahnya kecil, terdiri dari 4 biji yang berwarna hitam.
5) Daun Ocimum sanctum berwarna hijau sampai hijau kecoklatan, berbau
aromatik yang khas dengan rasa agak pedas. Helaian daun bentuk lonjong
memanjang, bundar telur atau bundar telur memanjang, tulang-tulang daun
menyirip, tepi bergerigi dangkal atau rata dan bergelombang, daging daun
tipis, permukaan berambut halus, panjang daun 2,5 cm sampai 7,5 cm,
lebar 1-2,5 cm.
6) Akar tunggang dengan warna putih kotor.

c. Kandungan Daun Kemangi

Tanaman kemangi memiliki kandungan kimia pada bunga, daun, ataupun
batangnya. Kandungan kimia tertinggi dari tanaman kemangi terdapat pada
daunnya (Kicel, 2005). Minyak atsiri daun kemangi tersusun atas senyawa-
senyawa hidrokarbon,alkohol,ester,phenol (eugenol 1-19 %,iso-eugenol),eter
phenolat (metil clavicol 3-31%,metil eugenol 1-9 %),oksida dan keton
(Gunawan,1998). Tumbuhan kemangi mengandung minyak atsiri seperti
eugenol, sineol,dan methyl chavicol.Minyak atsiri mengandung campuran
dari bahan hayati termasuk didalamnya aldehide,alkohol,ester,keton,dan
terpene.Biji kemangi mengandung zat kimia yaitu saponin,flavonoida dan
polifenol (Pitojo,1996). Menurut catatan Departemen Kesehatan Republik
Indonesia, kemangi mengandung gizi yang bermanfaat bagi kesehatan tubuh.

10
 Presentase kandungan minyak bervariasi secara signifikan pada tiap tahapan
pertumbuhan tanaman. Tahap pertumbuhan tanaman yang paling banyak
mengandung minyak esensial adalah pada akhir dari masa berbunga yaitu
0,83%. Pada masa pre-flowering kandungan minyaknya 0,68%. Saat masa
berbunga kandungannya 0,59% dan ketika berbuah kandungannnya 0,69%
(Kicel, 2005).

Kemangi telah terbukti memiliki sifat antioksidan, antikanker, antijamur,

antimikrobial, analgesik (Uma, 2000). Zat aktif dari kemangi ialah eugenol
(1-hydroxy-2-methoxy-4-allybenzene) yang paling berpotensi farmakologis
(Evelyne, 2008). Kandungan eugenol kemangi berkisar antara 40% hingga
71% (Prakash & Gupta, 2004). Selain eugenol, kemangi juga mengandung
zat farmakologis seperti ocimene, alfapinene, geraniol (Kardinan, 2003).
Kandungan zat aktif eugenol yang mendominasi komponen daun Ocimum
sanctum berfungsi sebagai tempat antiparasit dan antioksidan (Liew & Cox,
1990). Pemberian antioksidan dalam jumlah cukup besar akan menjadi
radikal bebas (Salganik, 2001).

Kandungan Ocimum sanctum memiliki aktifitas antibakteri terhadap

Staphylococcus aureus, Bacillus pumilus, dan Pseudomonas aeruginosa.
Staphylococcus aureus merupakan organisme yang paling sensitif. Aktifitas
antibakteri dikombinasikan dengan antiinflarmasi dan analgesik membuat
Ocimum sanctum berguna dalam mengatasi inflamasi yang disebabkan oleh
infeksi streptococcal (Waish, 2008).

Menurut Batari (2007), menjelaskan Daun kemangi mengandung

saponin, flavonoid dan tanin. Sedangkan bijinya mengandung saponin,
flavonoid, dan polifenol.
F. Terapi Ulkus Peptik
1. Sasaran Terapi
Pada pasien dengan H. pylori positif
a. Membasmi bakteri H. pylori
b. Menyembuhkan ulkus

11
 c. Mengobati penyakit
Pada pasien akibat penggunaan NSAID dengan menyembuhkan ulkus
sesegera mungkin.
2. Tujuan Terapi
a. Meredakan nyeri akibat ulkus pada lambung
b. Menyembuhkan ulkus
c. Mencegah kekambuhan ulkus
d. Mengurangi komplikasi terkait dengan ulkus
3. Strategi Terapi
a. Terapi Non Farmakologi
1) Mengurangi penggunaan NSAID ,jika tidak dapat dihindari pakai
dosis efektif minimum atau dapat di ganti dengan parasetamol jika
hanya untuk analgetik pada nyeri kepala dan antipiretik, atau ganti
NSAID yang selektif menghambat COX 2 seperti nabumeton, dan
etodolak atau yang lebih selektif lagi seperti celecosib dan refecosib.
Uji klinis dengan selektif COX-2 inhibitor telah melaporkan
penurunan risiko ulkusgejala dan komplikasi GI atas sebesar 50%
sampai 60% bila dibandingkan dengan NSAID nonselektif
2) Mengurangi merokok
3) Pasien harus hindari makanan dan minuman (misalnya, makanan
pedas, kafein, dan alkohol) yang menyebabkan dispepsia atau yang
memperburuk gejala maag.
4) Mengkonsumsi makanan yang mengandung Probiotik
Probiotik (misalnya, strain Lactobacillus dan Bifidobacterium)
dan bahan makanan (misalnya, jus cranberry dan beberapa protein
susu) dengan komponen bioaktif telah digunakan untuk secara
proaktif mengendalikan H. pylori kolonisasi pada individu yang
berisiko dan mungkin memiliki peran dalam mengurangi peradangan
mukosa dan menyembuhkan tukak lambung.

12
b. Terapi Farmakologi

1) Antasida
Pada saat ini antasida digunakan untuk menghilangkan keluhan
rasa sakit dan obat dispepsia. Mekanisme kerjanya menetralkan asam
lambung secara lokal. Preparat yang mengandung magnesium akan
menyebabkan diare sedangkan alumunium menyebabkan konstipasi dan
kombinasi keduanya saling menghilangkan pengaruh sehingga tidak
terjadi diare dan konstipasi (Tarigan, 2001).
No. Obat Dosis
1 Aluminium Hidroksida 3dd 0,5-1 g
2 Kalsium Karbonat 1-4 g (sehari)
3 Magnesium oksida 1-4 dd 0,5-1 g
4 Magnesium Hidroksida 1-4 dd 500-750 mg
5 Magnesium trisilikat 1-4 dd 0,5-2 g

2) Histamine-2 receptor antagonist

Empat antagonis H2 yang beredar di USA adalah: simetidin,
ranitidin, famotidin, dan nizatidin. Kerja antagonis reseptor H2 yang
paling penting adalah mengurangi sekresi asam lambung. Obat ini

13
menghambat sekresi asam yang dirangsang histamin, gastrin, obat-obat
kolinomimetik dan rangsangan vagal. Volume sekresi asam lambung
dan konsentrasi pepsin juga berkurang (Katzung, 2002). Mekanisme
kerjanya memblokir histamin pada reseptor H2 sel pariental sehingga
sel pariental tidak terangsang mengeluarkan asam lambung. Inhibisi ini
bersifat reversibel (Tarigan, 2001). Simetidin, ranitidin dan famotidin
kecil pengaruhnya terhadap fungsi otot polos lambung dan tekanan
sfingter esofagus yang lebih bawah. Sementara terdapat perbedaan
potensi yang sangat jelas diantara efikasinya dibandingkan obat lainnya
dalam mengurang sekresi asam. Nizatidin memacu aktifitas kontraksi
asam lambung, sehingga memperpendek waktu pengosongan lambung
(Katzung, 2002).
Efek samping sangat kecil antara lain agranulasitosis,
ginekomastia, konfusi mental khusus pada usia lanjut, dan gangguan
fungsi ginjal dijumpai terutama pada pemberian simetidin. Simetidin
sebaiknya jangan diberikan bersama warfarin, teofilin, siklokarpon, dan
diazepam (Tarigan, 2001).
No. Obat Dosis
1 2 dd 400 mg pada waktu makan &
sebelum tidur(a.n) / sehari 800
Simetidin
mgselama 4 minggu. Maks: 8
minggu
2 1 dd 300mg sesudah makan malam
selama 4-8 minggu
Ranitidin
Profilaksis : 1 dd 150 mg, iv :50 mg
sekali
3 1 dd 40 mg malam hari p.c. 
Famotidin selama 4-8 minggu
Profilaksis : 1dd 20 mg
4 1dd 150 mg malam hari selama 4-6
Roksatidin minggu
Profilaksis : 1dd 75 mg malam hari

14
 3) Proton pump inhibitor
Inhibitor pompa proton merupakan “prodrug”, yang memerlukan
aktivasi di lingkungan asam (Pasricha dan Hoogerwefh, 2008).
Mekanisme kerjanya adalah memblokir kerja enzim K+/H+ ATP-ase
yang akan memecah K+/H+ ATP. Pemecahan K+/H+ ATP akan
menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam dan
kanalikuli sel pariental kedalam lumen lambung (Tarigan, 2001).
Inhibitor pompa proton memiliki efek yang sangat besar terhadap
produksi asam. Omeprazol juga secara selektif menghambat karbonat
anhidrase mukosa lambung, yang kemungkinan turut berkontribusi
terhadap sifat suspensi asamnya (Pasricha dan Hoogerwefh, 2008).
No. Obat Dosis
1 Omeprazol 1dd 20-40 mg  4-8 minggu
1dd 30 mg 1 jam sebelum
2 Lansoprazol makan pagi 4-8 minggu

1dd 40-80 mg a.c/ d.c  4-8

3 Pantoprazol
minggu

4) Obat penangkal kerusakan mukus

a) Koloid Bismuth
Mekanisme kerja melalui sitoprotektif membentuk lapisan bersama
protein pada dasar tukak dan melindunginya terhadap rangsangan
pepsin dan asam. Obat ini mempunyai efek penyembuhan hampir sama
dengan H2RA serta adanya efek bakterisidal terhadap H. pylori
sehingga kemungkinan relaps berkurang. Efek samping tinja berwarna
kehitaman sehingga timbul keraguan dengan perdarahan (Tarigan,
2001).
b) Sukralfat
Pada kondisi adanya kerusakan yang disebabkan oleh asam,
hidrolisis protein mukosa yang diperantarai oleh pepsin turut
berkontribusi terhadap terjadinya erosi dan ulserasi mukosa. Protein ini

15
dapat dihambat oleh polisakarida bersulfat. Selain menghambat hidrolisis
protein mukosa oleh pepsin, sukralfat juga memiliki efek sitoprotektif
tambahan, yakni stimulasi produksi lokal prostaglandin dan faktor
pertumbuhan epidermal. Karena diaktivasi oleh asam, maka disarankan
agar sukralfat digunakan pada kondisi lambung kosong, satu jam
sebelum makan, selain itu harus dihindari penggunaan antasid dalam
waktu 30 menit setelah pemberian sukralfat. Efek samping konstipasi,
mual, perasaan tidak enak pada perut (Pasricha dan Hoogerwefh, 2008).

No. Obat Dosis

4dd 1 g 0,5 jam a.c & sebelum
tidur selama 4-6 minggu
1 Sukralfat
Profilaksis : 2dd 1 g sebelum
makan pagi & tidur
4dd 120 mg 0,5 jam pd waktu
2 Bismut subsitrat makan & sblm tidur 1-2
minggu
Hipersiditas 3 dd 200-600 mg p.c
3 Bismut subnitrat
 maks. 10 hari

5). Analog Prostaglandin: Misoprostol

Mekanisme kerjanya mengurangi sekresi asam lambung menambah
sekresi mukus, sekresi bikarbonat dan meningkatkan aliran darah mukosa
(Tarigan, 2001). Efek samping yang sering dilaporkan diare dengan atau
tanpa nyeri dan kram abdomen. Misoprostol dapat menyebabkan
eksaserbasi klinis (kondisi penyakit yang bertambah parah) pada pasien
yang menderita penyakit radang usus, sehingga pemakaiannya harus
dihindari pada pasien ini. Misoprostol dikontraindikasikan selama
kehamilan, karena dapat menyebabkan aborsi akibat terjadinya
peningkatan kontraktilitas uterus. Sekarang ini misoprostol telah disetujui
penggunaanya oleh United States Food and Drug Administration (FDA)

16
untuk pencegahan luka mukosa akibat NSAID (Pasricha dan
Hoogerwefh, 2008).
No. Obat Dosis
0,4 mg 2 kali sehari atau 0,2 mg 4 kali
1 Misoprostol sehari. Penggunaan obat bisa
berlangsung selama 4-8 minggu.

17
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
1. Tukak peptik merupakan keadaan terputusnya kontinuitas mukosa yang
meluas di bawah epitel atau kerusakan pada jaringan mukosa, sub mukosa
hingga lapisan otot dari suatu daerah saluran cerna yang langsung
berhubungan dengan cairan lambung asam atau pepsin (Sanusi, 2011).
2. Tukak terjadi karena gangguan keseimbangan antara faktor agresif (asam,
pepsin atau faktor-faktor iritan lainnya) dengan faktor defensif (mukus,
bikarbonat, aliran darah) (Sanusi, 2011).
3. Etiologi / faktor risiko ulkus peptik yaitu : Infeksi bakteri H. pylori,
Peningkatan sekresi asam, Konsumsi obat-obatan, Stres fisik, Merokok &
konsumsi alkohol.
4. Pasien tukak peptik menunjukkan ciri-ciri keluhan seperti nyeri ulu hati,
rasa tidak nyaman pada perut dan disertai muntah.
5. Obat terapi farmakologi ulkus peptik yaitu obat golongan : Antasida,
Antagonis H2 Bloker, PPI, Sukralfat&Bismut, Analog prostaglandin.
6. Obat herbal yang digunakan adalah daun Binahong dan daun Kemangi
dengan kandungan senyawa sebagai obat ulkus peptik yaitu Flavonoid.
Flavonoid bertanggung jawab melalui mekanisme antiinflamasi dan
meningkatkan kecepatan epitelisasi. Anti-ulkus aktivitas tanaman ini dapat
dikaitkan dengan flavonoid karena flavonoid dilaporkan untuk melindungi
mukosa dengan mencegah pembentukan lesi oleh berbagai nekrotik agen.

B. Saran
Dengan adanya makalah ini diharapkan pembaca sadar akan kekayaan
hayati di Indonesia serta dapat memanfaatkan tumbuhan- tumbuhan obat disekitar
dengan sebaik-baiknya.

18
 DAFTAR PUSTAKA

(Joseph DiPiro,Robert L.Talbert,Gary Yee,Gary Matzke,Barbara Wells,L.Michael

Posey et al.Pharmacotherapy: A Phatophysiology Approach.7th ed.
Columbus: McGraw-Hill Company;2008.

Atlas of Pathophysiology 3rded.Philadelphia: Lippincott Williams&

Wilkins;2010.

Graham, D.Y. Therapy of Helicobacter pylori: current status and issues.

Gastroenterology,2000,118:S2-S8.

Howden, C.W., and Hunt, R.H. Guidelines for the management of Helicobacter
pylori infection.Ad Hoc Committee on the Practice Parameters of the
American College of Gastroenterology.Am. J. Gastroenterol.,
1998,93:2330-2338. Pubmed

Shawna L. Fleming.Helicobacter pylory:Deadly Diseases and Epidemics.New

York: Infobase Publishing; 2007.

Suerbaum, S., and Michetti, P. Helicobacter pylori infection.N. Engl. J. Med.,

2002,347:1175-1186. Pubmed

Sylvia A.Price,Lorraine M.Wilson.Patofisiologi : Konsep Ktahap s Proses-Proses

Penyakit 1st ed.Jakarta: EGC; 2005.

19