LAPORAN SWAMEDIKASI

KOLESTEROL

OLEH :

OLEH
PROFESI APOTEKER C
KELOMPOK 16

WIDYA JELITA R. N014171765

SARAH ALFIAH USMAN N014171768
HASTRILIA BUNTANG N014171770
NADHILAH NIRWAN N014171776

DOSEN : Dr. Hj. Latifah Rahman, DESS., Apt

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2017
 BAB I
PENDAHULUAN
I. I. Latar Belakang
Hiperlipidemia merupakan suatu keadaan meningkatnya kadar lipid darah
yang ditandai dengan meningkatnya kadar kolesterol total Low Density
Lipoprotein (LDL), dan trigliserida dalam darah yang melebihi batas normal.
Hiperlipidemia dapat menyebabkan terjadinya aterosklerosis, yaitu proses
penebalan lapisan dinding pembuluh darah yang akibatnya akan menghambat
aliran darah dan mengurangi elastisitas pembuluh darah serta merangsang
pembekuan darah. Aterosklerosis merupakan salah satu faktor penyebab
terjadinyapenyakit jantung koroner (PJK) (Adams, 2005).
Lipid merupakan senyawa yang memiliki peranan penting dalam struktur
dan fungsi sel. Lipid plasma yang utama terdiri atas kolesterol, trigliserida,
fosfolipid dan asam lemak bebas. Lipid yang bersifat hidrofobik ini dalam
sirkulasi berada dalam bentuk kompleks lipid protein atau lipoprotein. Lipoprotein
plasma terdiri atas kilomikron, Very Low Density Lipoprotein (VLDL), LDL, dan
High Density Lipoprotein (HDL) (Gunawan S. Gan, 2009).
LDL berasal dari lipoprotein yang berdensitas sedang dengan
mengeluarkan hampir semua trigliseridanya, dan menyebabkan konsentrasi
kolesterol menjadi sangat tinggi dan konsentrasi fosfolipid menjadi cukup tinggi.
Faktor penting yang menyebabkan aterosklerosis adalah konsentrasi kolesterol
yang tinggi dalam plasma darah dalam bentuk lipoprotein berdensitas rendah.
Konsentrasi plasma dari lipoprotein berdensitas rendah yang tinggi kolesterol ini
ditingkatkan oleh beberapa faktor seperti tingginya lemak jenuh dalam diet sehari-
hari, obesitas dan kurangnya aktivitas fisik. Penyakit yang diakibatkan
hiperlipidemia merupakan masalah yang serius pada negara maju bahkan saat ini
muncul sebagai penyebab kematian dini dan ketidakmampuan fisik di negara
berkembang.
Swamedikasi adalah suatu tindakan pengobatan sendiri (self care) untuk
mengatasi keluhan pada diri sendiri untuk penyakit/gejala yang ringan dengan
menggunakan obat seperti obat bebas atau obat OTC (over the counter), obat
bebas terbatas, dan obat wajib apotek. Faktor-faktor yang menyebabkan seseorang
melakukan swamedikasi antara lain perkembangan teknologi farmasi yang
inovatif dimana jenis/merek obat beredar luas, kesadaran masyarakat akan
pentingnya arti sehat, pengaruh informasi/iklan, kemudahnya mendapatkan obat,
dan mahalnya biaya kesehatan. Tujuan pengobatan sendiri adalah untuk
peningkatan kesehatan, pengobatansakit ringan, dan pengobatan rutin penyakit
kronis setelah perawatan dokter. Sedangkan keuntungannya aman apabila
digunakan sesuai dengan petunjuk, efektif, hemat waktu dan biaya. Swamedikasi
biasanya dilakukan untuk mengatasi keluhan-keluhan dan penyakit ringan yang
banyak dialami masyarakat, seperti demam, nyeri, pusing, batuk, influenza, sakit
maag, cacingan, diare, penyakit kulit dan lain-lain.
Dengan semakin banyak masyarakat yang melakukan pengobatan sendiri
atau swamedikasi, maka informasi mengenai obat yang tepat & sesuai dengan
kebutuhan mereka juga semakin diperlukan. Dalam hal itulah maka apoteker
mempunyai peranan penting untuk memberikan informasi yang tepat tentang obat
kepada pasien atau konsumen.
1.2 Rumusan Masalah
1 Bagaimana patofisiologi dislipidemia?
2 Apa saja gejala/manifestasi klinik pada penderita dislipidemia?
3 Bagaimana penatalaksanaan dislipidemia yang meliputi terapi non
farmakologi dan farmakologi?
4 Apa saja swamedikasi dengan obat sintetik yang dapat diberikan pada
penderita dislipidemia?
5 Apa saja swamedikasi dengan obat herbal yang dapat diberikan pada
penderita dislipidemia?
1.3 Tujuan
1 Untuk memahami patofisiologi dislipidemia.
2 Untuk mengetahui gejala/manifestasi klinik yang ditimbulkan pada
penderita dislipidemia.
3 Untuk memahami penatalaksanaan dislipidemia yang meliputi terapi non
farmakologi dan farmakologi.
4 Untuk mengetahui swamedikasi dengan obat sintetik apa saja yang dapat
diberikan pada penderita dislipidemia.
5 Untuk mengetahui swamedikasi dengan obat herbal apa saja yang dapat
diberikan pada penderita dislipidemia.
 BAB II

II.1 Patofisiologi Dislipidemia

Dislipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol total, kolesterol LDL
(low-density lipoprotein) atau trigleserida; rendahnya kolesterol HDL (high-
density lipoprotein); atau gabungan dari ketidaknormalan tersebut.
Kolesterol, trigliserida, dan fosfolipid diangkut dalam darah sebagai
kompleks lipid dan protein (lipoprotein). Peningkatan kadar kolesterol total dan
kolesterol LDL dan berkurangnya kolesterol HDL dikaitkan dengan
perkembangan penyakit jantung koroner (PJK).
Faktor risiko seperti LDL teroksidasi, cedera mekanis pada endotelium,
dan homosistein berlebihan dapat menyebabkan disfungsi endotel dan interaksi sel
yang berujung pada aterosklerosis. Hasil klinis akhirnya meliputi angina, infark
miokard (MI), aritmia, stroke, penyakit arteri perifer, aneurisma aorta abdomen,
dan kematian mendadak.
Lesi aterosklerotik timbul dari pengangkutan dan retensi LDL plasma
melalui lapisan sel endotel ke matriks ekstraselular ruang subendotelial. Begitu
berada di dinding arteri, LDL dimodifikasi secara kimia melalui oksidasi dan
glikasi nonenzimatik. LDL yang teroksidasi ringan merekrut monosit ke dinding
arteri, yang berubah menjadi makrofag yang mempercepat oksidasi LDL. LDL
yang dioksidasi memprovokasi respons inflamasi yang dimediasi oleh
kemoatraktan dan sitokin.
Cedera berulang dan perbaikan di dalam plak aterosklerotik akhirnya
menyebabkan sebuah penutup fibrosa yang melindungi inti lipida, kolagen,
kalsium, dan sel inflamasi yang mendasarinya. Pemeliharaan plak fibrosa sangat
penting untuk mencegah pecahnya plak dan trombosis koroner (Dipiro, )

II.1.1 Klasifikasi

Hiperlipidemia dapat diklasifikasikan sebagai familial (juga disebut

primer) yang disebabkan oleh kelainan genetik tertentu, atau perolehan (juga
disebut sekunder) bila dihasilkan dari gangguan lain yang mendasari perubahan
pada lipid plasma dan metabolisme lipoprotein. Selain itu, hiperlipidemia
mungkin bersifat idiopatik, yaitu tanpa penyebab yang diketahui. Bentuk
sekunder dari dislipidemia dapat disebabkan oleh beberapa kelas obat yang dapat
mempengaruhi tingkat lipid (misalnya progestin, diuretik thiazide, glukokortikoid,
penghambat β, isotretinoin, protease inhibitor, siklosporin, mirtazapine, dan
sirolimus).
Gangguan lipoprotein genetik atau primer digolongkan ke dalam 5
kategori :
 Hiperlipo- Sinonim Kerusakan Peningkatan Gejala utama Bentuk
proteinemia lipoprotein serum
Tipe I A Sindrom Buerger-Gruetz Penurunan Kilomikron Nyeri abdomen Putih
atau Familial lipoprotein (dari pankreatitis), susu
hiperkilomikronemia lipase lipemia retinalis,
(LPL) eruptive skin
B Defisiensi Familial Pengubahan xanthomas,
Apoprotein CII ApoC2 hepatosplenomega
C Kombinasi Penghambat ly
Hiperlipidemia Familial an LPL
pada darah
Tipe A Hiperkolesterolemia Defisiensi LDL Xanthelasma, Jernih
II Familial reseptor arcus
LDL senilis,tendon
B Penurunan LDL dan xanthomas
LDL dan VLDL
peningkatan
ApoB
Tipe III Disbetalipoproteinemia Kerusakan IDL Tubo-Eruptive Keruh
Familial pada Xanthomas&
sintesis Apo Palmar
E2 Xanthomas
Tipe IV Hipertrigliseridemia Peningkatan VLDL Keruh
Familial produksi
VLDL dan
penurunan
eliminasi
Tipe V Peningkatan VLDL dan Putih
produksi kilomikron susu dan
VLDL dan keruh
penurunan
LPL

Familial (primer)
Hiperlipidemia familial diklasifikasikan menurut klasifikasi Fredrickson,
yang didasarkan pada pola lipoprotein pada elektroforesis atau ultrasentrifugasi
yang kemudian diadopsi oleh (WHO). Jenis ini tidak secara langsung
memperhitungkan HDL, dan tidak membedakan gen yang mungkin
bertanggungjawab. Hiperlipidemia familial tetap merupakan sistem klasifikasi
yang populer, namun banyak dipertimbangkan.
Cacat utama pada hiperkolesterolemia familial adalah ketidakmampuan
untuk mengikat LDL ke dalam reseptor LDL (LDL-R). Hal ini menyebabkan
kurangnya degradasi LDL oleh sel dan biosintesis kolesterol yang tidak diatur.
1. Tipe I
Tipe I hiperlipoproteinemia terdapat dalam beberapa bentuk :
 a. Defisiensi lipoproteinemia lipase (Tipe Ia), berdasarkan pada defisiensi
lipoprotein lipase (LPL) atau apolipoprotein C2, menghasilkan
peningkatan kilomikron, partikel yang memindahkan asam lemak dari
saluran cerna ke hati.
b. Defisiensi familial apolipoprotein CII (tipe Ib), sebuah kondisi yang
disebabkan oleh peningkatan aktivator lipoprotein lipase.
c. Kilomikronemia berdasarkan pada penghambatan sirkulasi lipoprotein
lipase (tipe Ic)
Tipe I ini biasanya terjadi pada anak-anak dengan erupsi xantomata dan
kolik abdomen. Komplikasi termasuk oklusi vena retina, pankreatitis
akut, stetosis dan organomegali, serta lipaemia retinalis.

2. Tipe II
Hiperlipoproteinemia tipe II, sejauh ini merupakan bentuk yang paling umum,
dikelompokkan menjadi tipe IIa dan tipe IIb, terutama tergantung pada
apakah ada peningkatan kadar trigliserida selain kolesterol LDL.
a. Tipe IIa
Tipe ini mungkin bersifat sporadis (karena faktor diet), poligenik, atau
benar-benar familial sebagai akibat mutasi baik pada gen reseptor LDL
pada kromosom 19 (0,2% populasi) atau gen ApoB (0,2%). Bentuk
familial ditandai dengan tendon xanthoma, xanthelasma dan penyakit
kardiovaskular prematur. Kejadian penyakit ini sekitar 1 dari 500 untuk
heterozigot, dan 1 dari 1.000.000 untuk homozigot.
b. Tipe IIb
Tingkat VLDL yang tinggi disebabkan oleh produksi berlebih dari
substrat, termasuk trigliserida, asetil KoA, dan peningkatan sintesis B-
100. Mungkin juga disebabkan oleh penurunan kadar LDL. Prevalensi
pada populasi adalah 10%.
- Hiperlipoproteinemia kombinasi familial
- Defisiensi lipase asam lisosomal, sering disebut cholesteryl ester
storage disease
 - Hiperlipoproteinemia kombinasi sekunder, biasanya dalam konteks
sindrom metabolic, merupakan kriteria diagnostic.
3. Tipe III
Bentuk ini disebabkan oleh tingginya kadar kilomikron dan IDL (intermediate
density lipoprotein). Juga dikenal sebagai penyakit beta luas atau
dysbetalipoproteinemia, penyebab paling umum untuk bentuk ini adalah
adanya ApoE E2/E2 genotipe. Hal ini karena VLDL kaya kolesterol (β-
VLDL). Prevalensinya diperkirakan kira-kira 1 dari 10.000.

4. Tipe IV
Hipotrigliseridemia familial adalah sebuah kondisi dominan autosomal yang
terjadi pada kira-kira 1% populasi.
5. Tipe V
Hiperlipoproteinemia tipe V sangat mirip dengan tipe I tetapi dengan
tingginya VLDL sebagai tambahan pada kilomikron. Tipe ini juga
berhubungan dengan intolerasi glukosa dan hiperurisemia.

Bentuk familial yang tidak terklasifikasi :

Bentuk tidak terklasifikasi sangat jarang :
1. Hiperalfalipoproteinemia
2. Hiperkolesterolemia poligenik

Dapatan (sekunder)
Hyperlipidemia dapatan (juga disebut hyperlipidemia sekunder) mungkin meniru
bentuk primer hiperlipidemia dan dapat memiliki konsekuensi serupa. Dapat
menyebabkan peningkatan risiko aterosklerosis dini atau, bila dikaitkan dengan
hipertrigliseridemia yang ditandai, dapat menyebabkan pankreatitis dan
komplikasi sindrom kilomikronemia lainnya. Penyebab paling umum dari
hiperlipidemia dapatan adalah:
1. Diabetes Mellitus
2. Penggunaan obat-obatan seperti diuretik, beta bloker, dan esterogen.
Kondisi lain yang memicu terjadinya hyperlipidemia dapatan temasuk :
- Hipotiroidisme
- Gagal ginjal
- Sindrom nefrotik
- Alkohol
- Beberapa gangguan endokrin dan metabolic yang jarang

Menurut "Greenspan's Basic & Clinical Endocrinology" oleh Dr. David

Gardner, hyperlipidemia dapatan adalah tingginya kadar lemak dan kolesterol
dalam darah karena kondisi lain atau obat-obatan. Diabetes, kadar hormon tiroid
rendah, penyakit ginjal dan beberapa kelainan metabolik lainnya menyebabkan
hiperlipidemia. Beberapa obat juga dapat menyebabkan hiperlipidemia, termasuk
alkohol, diuretik, estrogen dan beta-blocker.

II.1.2 Tanda dan Gejala Hiperlipidemia

Gejala hiperlipidemia biasanya tidak terlihat dan cenderung diketahui

selama pemeriksaan rutin atau evaluasi untuk penyakit jantung aterosklerosis.
Untuk pasien dengan gejala mungkin mengeluhkan nyeri dada, palpitasi,
berkeringat, cemas, nafas pendek, nyeri abdomen atau hilangnya kesadaran atau
sulit bicara atau bergerak.
Berdasarkan pada abnormalitas lipoprotein, tanda pada pemeriksaan fisik
mungkin termasuk xantoma kutan, polineuropati periferal, hipertensi, dan
peningkatan indeks massa tubuh atau ukuran pinggang.

II.1.3 Manifestasi Klinik Hiperlipidemia

1. Pankreatitis,
2. Penyakit jantung koroner premature
3. Serangan jantung
4. Stroke
5. Aterosklerosis
6. Infark miokardial

II.2 Penatalaksanaan Dislipidemia

II.2.1 Target Terapi
Dasar dari target terapi adalah penelitian klinis. Sebagian besar penelitian
klinis menggunakan kolesterol LDL sebagai target terapi sehingga kolesterol LDL
menjadi target primer terapi dislipidemia. Besaran target konsentrasi kolesterol
LDL pada berbagai tingkat risiko kardiovaskular diperkirakan dengan cara
ekstrapolasi dari data penelitian klinis tersebut. Besarnya reduksi risiko
kardiovaskular sesuai dengan besarnya penurunan kolesterol LDL. Setiap
penurunan 1 mmol/L (40 mg/dL) kolesterol LDL berhubungan dengan reduksi
22% mortalitas dan morbiditas kardiovaskular. Berdasarkan ekstrapolasi dari
berbagai studi klinis, keuntungan terbesar dalam reduksi risiko kardiovaskular
berhubungan dengan penurunan kolesterol LDL ke konsentrasi kurang dari 70
mg/dL atau tercapainya penurunan relatif minimal 50% dari konsentrasi awal.
Target terapi kolesterol LDL bagi pasien dengan risiko kardiovaskular
sangat tinggi adalah ˂70 mg/dL atau penurunan ≥50% dari konsentrasi awal. Bagi
pasien dengan risiko tinggi, target terapinya adalah ˂100 mg/dL atau penurunan
≥30% dari konsentrasi awal. Perlu diingat bahwa target penurunan dari
konsentrasi awal sebesar ≥50% bagi pasien dengan risiko kardiovaskular sangat
tinggi hendaknya hanya diberlakukan jika konsentrasi kolesterol LDL awal sangat
tinggi sehingga target ˂70 mg/dL tidak dapat dicapai dengan terapi farmakologis.
Hal yang sama juga berlaku bagi pasien dengan tingkat risiko kardiovaskular
tinggi. Target terapi kolesterol LDL bagi pasien berisiko menengah adalah ˂115
mg/dL.
Bagi yang berisiko rendah, target terapi harus mempertimbangkan
keuntungan dan kerugian terapi obat penurun lipid. Besaran target konsentrasi
kolesterol LDL pada pasien dengan risiko kardiovaskular rendah lebih banyak
ditentukan oleh studi observasional yang meneliti hubungan antara konsentrasi
kolesterol LDL dengan aterogenesis dan kejadian PJK. Pasien yang mempunyai
konsentrasi kolesterol LDL di bawah 100 mg/dL selama hidupnya mempunyai
risiko rendah terkena PJK dibanding pasien lain dalam populasi. Oleh karena itu,
kolesterol LDL ˂100 mg/dL dianggap sebagai konsentrasi optimal. Konsentrasi
antara tingkat optimal dan perbatasan tinggi (100-129 mg/dL) disebut di atas
optimal. Pada konsentrasi kolesterol LDL 130-159 mg/dL (tingkat perbatasan
tinggi), aterogenesis terjadi dengan cepat. Aterogenesis terjadi sangat cepat jika
konsentrasi kolesterol LDL tinggi (160-189 mg/dL) atau sangat tinggi (≥190
mg/dL). Hubungan antara konsentrasi kolesterol LDL dan kejadian PJK
dipastikan oleh beberapa studi. Idealnya, target konsentrasi kolesterol LDL adalah
˂100 mg/dL tetapi jika diberlakukan pada setiap orang dengan risiko rendah akan
menjadi tidak realistis.
Pedoman tatalaksana yang ada pada umumnya merekomendasikan terapi
obat penurun lipid pada pasien berisiko rendah jika konsentrasi kolesterol LDL
>190 mg/dL setelah intervensi gaya hidup gagal menurunkan ke konsentrasi ˂190
mg/dL. Mengingat kolesterol non-HDL belum dimasukkan ke dalam target terapi
pada penelitian klinis acak, sementara parameter lipid ini menunjukkan
keberadaan lipid aterogenik, maka kolesterol non-HDL belum menjadi target
primer melainkan menjadi target sekunder terapi penurun lipid. Yang disebut
target sekunder adalah target terapi yang hendaknya dicapai setelah target primer
tercapai pada pasien dengan hipertrigliseridemia yang menyertai DM, sindrom
metabolik, dan PGK.Target kolesterol non-HDL adalah 30 mg/dL di atas target
kolesterol LDL. Mengingat target kolesterol LDL bagi pasien dengan risiko
sangat tinggi adalah ˂70 mg/dL maka target untuk kolesterol non-HDL adalah
˂100 mg/dL. Sementara itu, target kolesterol non-HDL untuk pasien dengan
risiko tinggi adalah ˂130 mg/dL. Target ini sesuai dengan konsentrasi kolesterol
VLDL pada pasien yang mempunyai konsentrasi TG >150 mg/dL. Konsentrasi
kolesterol VLDL “normal” yang besarnya ˂30 mg/dL adalah konsentrasi
kolesterol VLDL ketika konsentrasi TG “normal” yaitu ˂150 mg/dL. Sebaliknya,
ketika konsentrasi TG ≥150 mg/dL, konsentrasi kolesterol non-HDL biasanya ≥30
mg/dL. Mengingat kolesterol non-HDL adalah perjumlahan dari kolesterol VLDL
dan LDL maka target yang masuk akal bagi kolesterol non-HDL adalah 30 mg/dL
lebih tinggi dari konsentrasi kolesterol LDL. Konsentrasi ApoB berkorelasi
dengan konsentrasi kolesterol non-HDL tetapi pemeriksaannya lebih mahal. Jika
ApoB diperiksa, maka target terapinya adalah ˂80 mg/dL untuk pasien berisiko
sangat tinggi dan ˂100 mg/dL bagi pasien dengan risiko tinggi.Kolesterol HDL
saat ini dipergunakan untuk estimasi risiko kardiovaskular dan tidak menjadi
target terapi karena studi klinisnya tidak meyakinkan bahkan pada pasien risiko
tinggi dengan konsentrasi kolesterol LDL yang telah mencapai target terapi.

2.2.2 Terapi Non Farmakologi

Bukti penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular yang
berhubungan dengan intervensi gaya hidup tidak sekuat bukti yang berhubungan
dengan intervensi farmakologis. Pentingnya konseling intervensi gaya hidup
terutama berhubungan dengan perubahan positif terhadap perilaku untuk
mengontrol profil lipid.
Tujuan intervensi gaya hidup adalah untuk mengurangi kolesterol LDL,
mengurangi konsentrasi TG, dan meningkatkan kolesterol HDL. Intervensi gaya
hidup dilakukan pada semua orang, dengan atau tanpa tambahan obat penurun
lipid, kecuali pada pasien risiko rendah dengan kolesterol LDL awal <100 mg/dL.
Pasien risiko rendah ini hanya perlu diyakinkan agar tetap dalam keadaan risiko
rendah. Usaha yang dapat dilakukan antara lain mengurangi asupan asam lemak
jenuh, meningkatkan asupan serat, mengurangi asupan karbohidrat dan alkohol,
meningkatkan aktivitas fisik sehari-hari, mengurangi berat badan berlebih dan
menghentikan kebiasaan merokok.
 Intervensi gaya hidup yang dapat dilakukan untuk mengurangi kolesterol LDL,
kolesterol HDL dan TG

II.2.2.1 Diet
Diet yang dapat dipakai untuk menurunkan kolesterol LDL adalah diet
asam lemak tidak jenuh seperti MUFA dan PUFA karena faktor diet yang paling
berpengaruh terhadap peningkatan konsentrasi kolesterol LDL adalah asam lemak
jenuh. Penurunan kolesterol LDL yang diakibatkan oleh diet PUFAlebih besar
dibandingkan dengan diet MUFA atau diet rendah karbohidrat. PUFA omega-3
tidak mempunyai efek hipokolesterolemik langsung, tetapi kebiasaan
mengonsumsi ikan (mengandung banyak PUFA omega-3) berhubungan dengan
reduksi risiko kardiovaskular independen terhadap efek pada lipid plasma.
Konsumsi PUFA omega-3 pada dosis farmakologis (>2 gram/hari) mempunyai
efek netral terhadap konsentrasi kolesterol LDL dan mengurangi konsentrasi
TG.Data dari penelitian klinis acak, kasus keloladan kohor menunjukkan bahwa
konsumsi PUFA omega-6 setidaknya 5% hingga 10% dari total energi mereduksi
risiko PJK.Konsumsi PUFA omega-3, PUFA omega-6 dan MUFA berhubungan
dengan peningkatan konsentrasi kolesterol HDL sampai 5% dan penurunan TG
sebesar 10-15%.Asam lemak trans diproduksi dari minyak nabati dengan cara
hidrogenasi, dan dapat ditemukan secara alami di dalam lemak hewani. Asam
lemak trans meningkatkan kolesterol LDL dan menurunkan kolesterol
HDL.Sumber asam lemak trans di dalam diet biasanya berasal dari produk yang
terbuat dari minyak terhidrogenasi parsial seperti biskuit asin (crackers), kue
kering manis (cookies), donat, roti dan makanan lain seperti kentang goreng atau
ayam yang digoreng memakai minyak nabati yang dihidrogenasi.Diet karbohidrat
bersifat netral terhadap kolesterol LDL, sehingga makanan kaya karbohidrat
merupakan salah satu pilihan untuk menggantikan diet lemak jenuh.
 Di lain pihak, diet kaya karbohidrat (>60% kalori total) berhubungan
dengan penurunan konsentrasi kolesterol HDL dan peningkatan konsentrasi TG.
Oleh karena itu, asupan karbohidrat dianjurkan kurang dari 60% kalori total.
Asupan lebih rendah dianjurkan bagi pasien dengan peningkatan konsentrasi TG
dan konsentrasi kolesterol HDL rendah seperti yang ditemukan pada pasien
sindrom metabolik.Diet karbohidrat yang kaya serat dianggap diet optimal
pengganti lemak jenuh yang tujuannya meningkatkan efek diet pada konsentrasi
kolesterol LDL dan mengurangi efek yang tidak dikehendaki dari diet kaya
karbohidrat pada lipoprotein lain.Diet makanan tinggi serat seperti kacang-
kacangan, buah, sayur dan sereal memiliki efek hipokolesterolemik langsung.

II.2.2.2 Aktivitas Fisik

Tujuan melakukan aktivitas fisik secara teratur adalah mencapai berat
badan ideal, mengurangi risiko terjadinya sindrom metabolik, dan mengontrol
faktor risiko PJK. Pengaruh aktivitas fisik terhadap parameter lipid terutama
berupa penurunan TG dan peningkatan kolesterol HDL. Olahraga aerobik dapat
menurunkan konsentrasi TG sampai 20% dan meningkatkan konsentrasi
kolesterol HDL sampai 10%.Sementara itu, olahraga resisten hanya menurunkan
TG sebesar 5% tanpa pengaruh terhadap konsentrasi HDL.Efek penurunan TG
dari aktivitas fisik sangat tergantung pada konsentrasi TG awal, tingkat aktivitas
fisik, dan penurunan berat badan.Tanpa disertai diet dan penurunan berat badan,
aktivitas fisik tidak berpengaruh terhadap kolesterol total dan LDL.Aktivitas fisik
yang dianjurkan adalah aktivitas yang terukur seperti jalan cepat 30 menit per hari
selama 5 hari per minggu atau aktivitas lain setara dengan 4-7 kkal/menit atau 3-6
METs. Beberapa jenis latihan fisik lainnya antara lain:
 Berjalan cepat (4,8-6,4 km per jam) selama 30-40 menit
 Berenang – selama 20 menit
 Bersepeda untuk kesenangan atau transportasi, jarak 8 km
dalam 30 menit
 Bermain voli selama 45 menit
 Menyapu halaman selama 30 menit
 Menggunakan mesin pemotong rumput yang didorong selama
30 menit
 Membersihkan rumah (secara besar-besaran)
 Bermain basket selama 15 hingga 20 menit
 Bermain golf tanpa caddy (mengangkat peralatan golf sendiri)
 Berdansa selama 30 menit
II.2.2.3 Penurunan Berat Badan
Indeks Masa Tubuh dan lingkar pinggang dipakai sebagai ukuran untuk
menilai obesitas umum dan obesitas abdominal. Baik obesitas umum maupun
obesitas abdominal berhubungan dengan risiko kematian.Konsep obesitas
terutama dihubungkan dengan konsep sindrom metabolik. Untuk semua pasien
dengan kelebihan berat badan hendaknya diusahakan untuk mengurangi 10%
berat badan. Walaupun ukuran antropometri lain seperti lingkar pinggang atau
rasio pinggul terhadap pinggang dapat menambah informasi, IMT sendiri adalah
prediktor kuat untuk mortalitas secara keseluruhan. Lingkar pinggang normal
untuk Asia adalah <90 cm untuk pria dan <80 cm untuk wanita. Bertambahnya
mortalitas secara progresif akibat peningkatan IMT terutama berhubungan dengan
mortalitas penyakit vaskular. Hubungan antara IMT dengan kematian di Asia
menunjukkan perbedaan antar etnis. Indeks Masa Tubuh yang tinggi berhubungan
dengan peningkatan mortalitas pada etnis Asia Timur (Cina, Jepang dan Korea),
tetapi tidak pada etnis India dan Bangladesh.

Klasifikasi IMT untuk populasi Asia dewasa

Walau pengaruh penurunan berat badan terhadap kolesterol total dan LDL
hanya sedikit, untuk semua pasien dengan kelebihan berat badan
direkomendasikan untuk mengurangi 10% berat badan. Setiap penurunan 10 kg
berat badan berhubungan dengan penurunan kolesterol LDL sebesar 8 mg/dL.
Konsentrasi kolesterol HDL justru berkurang saat sedang aktif menurunkan berat
badan dan akan meningkat ketika berat badan sudah stabil. Setiap penurunan 1 kg
berat badan berhubungan dengan peningkatan kolesterol HDL sebesar 4 mg/dL
dan penurunan konsentrasi TG sebesar 1,3 mg/dL.Sebuah studi dengan masa
pemantauan maksimum 13,5 tahun menunjukkan bahwa intervensi gaya hidup
yang intensif pada penderita DM tipe 2 dengan kelebihan berat badan
(overweight) atau obesitas tidak menurunkan kolesterol LDL tetapi menurunkan
HbA1C dan semua risiko kardiovaskular. Studi ini menunjukkan bahwa intervensi
berupa penurunan berat badan minimal 7%, meningkatan aktivitas fisik, dan
mengurangi asupan kalori pada pasien yang mendapat terapi obat proteksi
kardiovaskular tidak menurunkan laju kejadian kardiovaskular.
II.2.2.4. Menghentikan Kebiasaan Merokok
Menghentikan merokok dapat meningkatkan konsentrasi kolesterol HDL
sebesar 5-10%.Merokok berhubungan dengan peningkatan konsentrasi TG, tetapi
menghentikan merokok diragukan menyebabkan penurunan konsentrasi TG.

II.2.2.5 Diet Suplemen

a Fitosterol
Fitosterol berkompetisi dengan absorbsi kolesterol di usus sehingga dapat
menurunkan konsentrasi kolesterol total. Secara alami, fitosterol banyak didapat
dalam minyak nabati dan, dalam jumlah lebih sedikit, dalam buah segar, kacang
kenari, dan kacang polong. Fitosterol sering ditemukan sebagai bahan tambahan
pada minyak goreng dan mentega. Konsumsi fitosterol sebagai diet suplemen
menurunkan kolesterol LDL sampai 15%.Asupan sebesar 2 gram/hari dianggap
sebagai pilihan terapi untuk menurunkan kolesterol LDL.Asupan lebih dari 3
gram per hari tidak menurunkan konsentrasi kolesterol lebih lanjut. Sampai saat
ini belum ada bukti penurunan risiko kardiovaskular akibat konsumsi
fitosterol.Fitosterol tidak atau sedikit berpengaruh terhadap kolesterol HDL dan
TG.
b Protein Kedelai
Protein kedelai berhubungan dengan penurunan 3-5% kolesterol
LDL.Sebagian besar studi menggunakan asupan protein kedelai lebih dari 40
mg/hari. Sebuah studi menunjukkan asupan 25 mg/hari berhubungan dengan
penurunan kolesterol LDL sebesar 5 mg/dL.

c Makanan Kaya Serat

Diet serat yang larut dalam air seperti kacang polong, sayuran, buah, dan
sereal mempunyai efek hipokolesterolemik.Diet serat yang larut dalam air
sebanyak 5-10 gram/hari dapat menurunkan kolesterol LDL sebesar 5%.Anjuran
diet serat yang larut dalam air untuk menurunkan kolesterol LDL adalah 5-15
gram/hari.

II.2.3 Terapi Farmakologi

1. Statin
Dalam 10 tahun terakhir ini di seluruh dunia, inhibitor 3‐hidroksi‐3‐
metilglutaril koenzim A reduktase biasa disebut sebagai STATIN menjadi
obat yang paling banyak diresepkan sebagai obat penurun kadar lipid. Obat
golongan ini memblok secara parsial reaksi konversi 3‐hidroksi‐3‐
metilglutaril koenzim A menjadi asam mevalonat. Reaksi ini merupakan
salah satu tahap yang penting pada proses pembentukan kolesterol dalam sel
di hati. Penghambatan proses ini mengakibatkan kadar kolesterol turun
dengan cepat, yaitu ketika pasien mulai dan tetap kontinyu menggunakan obat
statin, walaupun dilaporkan setelah beberapa lama pasien dapat mengalami
takikardi. Statin memiliki efek yang baik terhadap profil lipid secara
keseluruhan. Statin, menurunkan kadar low‐density lipoprotein (LDL), yang
berkaitan dengan resiko kardiovaskuler. Selain itu, statin juga menurunkan
kadar trigliserida dan kadar kolesterol total dalam serum. Statin
meningkatkan kadar high‐density lipoprotein (HDL) yang bersifat melindungi
kardiovaskular. Popularitas statin dipengaruhi oleh banyaknya data uji klinik
yang mengkonfirmasi bahwa penurunan kadar lipid pada pasien yang diterapi
akan berakibat juga pada turunnya resiko penyakit kardiovaskuler, terutama
pada angka kematian (mortalitas) total dan penyakit jantung, infark miokard
dan prosedur revaskularisasi. Studi klinik yang menunjukkan penurunan
mortalitas karena penyakit kardiovaskular dan koroner mendukung
penggunaan statin untuk pasien wanita, pasien lanjut usia dan pasien diabetes.
Contoh obat golongan statin, yaitu Atorvastatin, Fluvastatin, Lovastatin,
Pravastatin, Pitavastatin, Rosuvastatin kalsium dan simvastatin.

Efek Samping Statin :

Peningkatan yang sifatnya minor pada kadar enzim hati sering dijumpai pada
5 bulan pertama terapi statin yang biasanya akan sembuh/normal kembali
dengan sendirinya. Peningkatan yang bermakna terjadi pada 2% pasien pada
awal terapi tergantung pada dosis statin yang digunakan, dan akan normal
kembali jika dosis statin diturunkan anatau dihentikan. Pemantauan enzim
hati secara teratur selama penggunaan statin, yaitu pada 1‐bulan, 3 bulan dan
6 bulan setelah terapi statin dimulai, dan kemudian sekali setiap tahun.
Walaupun tertulis ada pembatasan penggunaan statin, hanya ada sedikit bukti
yang menunjukkan bahwa satin berbahaya untuk pasien dengan penyakit hati
kronik seperti hepattis B dan C atau kholestasis (penghentian aliran empedu).
Efek samping lain yang dijumpai pada 5% pasien adalah miopati , muncul
sebagai gejala nyeri pada otot dan persendian tanpa adanya perubahan kadar
kreatin kinase (CK). Miopati yang parah (rhaddomiolisis fatal) dialami oleh
0,2% pasien, disertai dengan peningkatan CK (10 kali batas atas kadar
normal, CK normal adalah 10‐150 IU/L), dan dalam hal ini penggunaan statin
harus segera dihentikan. Jika CK berkisar antara 3‐10 kali batas atas normal,
statin tetap dilanjutkan tetapi CK harus terus dipantau sampai diketahui
apakah keadaan membaik atau memburuk (sehingga memerlukan
penghentian statin). Jika perlu dosis statin diturunkan untuk meredakan efek
samping tersebut. Gejala efek samping pada otot ini bisanya lebih banyak
terjadi pada pasien yang menggunakan kombinasi obat penurun kadar lipid,
misalnya kombinasi statin dan fibrat atau asam nikotinat. Pasien harus
diberitahu untuk segera melapor jika gejala nyeri otot atau lemas dialami
selama penggunaan statin sehingga dapat dikonsulkan untuk cek kadar CK.
EFek samping lain adalh gangguan saluran cerna, ruam dan insomnia.

Penggunaan Statin yang Dianjurkan :

Penggunaan statin banyak didiskusikan pada banyak pedoman terapi.
Secara ringkas dapat dijelaskan sebagai berikut:
Statin diresepkan untuk semua pasien dengan penyakit koroner (angina,
riwayat infark miokard, operasi revaskularisasi atau intervensi koroner
perkutan) dan pasien yang beresiko tinggi menderita penyakit tersebut
(memiliki beberapa faktor resiko, diabet, riwayat keluarga, dll). Resiko tinggi
didefinisikan sebagai resiko kumulatif 10 tahunan untuk kejadian kardiak
≥20%, Ambang batas absolut untuk memulai terapi statin masih
diperdebatkan. Bukti‐bukti menunjukkan bahwa penggunaan statin
bermanfaat pada pasien jantung atau pasien beresiko tinggi dengan kadar
kolesterol total mulai 3,5 mmol/L. Sebagai standar minimum, statin
diresepkan untuk pasien jantung dengan kolesterol >5mmol/L atau
LDL>3mmol/L. Terapi yang lebih agresif akan lebih bermanfaat untuk
mengurangi mortaliatas dan morbiditas. Untuk menurunkan kadar lipid agar
resiko kardiovaskular berkurang, mayoritas data mendukung pemberian
simvastatin 20‐40mg/hariatau pravastatin 40 mg/hari. Beberapa data yang
lebih baru mendukung penggunaa atorvastatin dosis tinggi , tetapi ada
kekhawatiran mengenai keamanan dan pertimbangan biaya, terutama jika
digunakan untuk masyarakat luas. Manfaat nyata terapi statin jelas terlihat
pada pasien yang beresiko tinggi mengalami kejadian gangguan fungsi
jantung, yaitu pasien dengan kadar lipid yang tinggi, pasien dengan penyakit
koroner dengan beberapa penyakit penyerta (ko‐morbid) atau beberapa faktor
resiko sekaligus. Secara umum untuk statin dengan durasi kerja singkat
(terutama fluvastatin, pravastatin, dan simvastatin) disarankan digunakan
pada malam hari sesuai dengan kerja hati yang juga maksimal saat itu
memproduksi kolesterol. Hal ini tidak perlu dilakukan untuk statin dengan
durasi kerja panjang seperti atorvastatin atau rosuvastatin. Terapi statin
bisanya ditoleransi dengan baik, walupun demikian tetap harus hati‐hati,
diskusikan dengan pasien jika terjadi efek samping, usahakan dosis yang
digunakan tidak menimbulkan efek samping agar kepatuhan pasien dalam
menggunakan statin untuk jangka waktu yang lama dapat terjamin. Kolesterol
total dalam serum dan fungsi hati harus dicek paling sedikit sekali dalam
 setahun jika pasien sudah stabil dengan terapi statin. Statin berinteraksi
dengan obat lain karena efek hambatannya terhadap sistem sitokrom P450.

2. Fibrat
Turunan asam fibrat (fibrate) banyak diresepkan pada 1980‐1990an, tetapi
kemudian menurun ketika data yang mendukung penggunaan statin mulai
banyak. Efek utama fibrat adalah penurunan kadar trigliserida, juga
penurunan kolesterol LDL yang moderat pada pasien yang kadarnya
meningkat dan meningkatkan kolesterol HDL. Empat mekanisme kunci fibrat
adalah:
1. Meningkatkan lipolisis
2. Meningkatkan asupan asam lemak hati dan menurunkan produksi
trigliserida hati
3. Meningkatkan asupan LDL oleh reseptor LDL
4. Menstimulasi transport kolesterol balik sehingga meningkatkan HDL

Fibrat digunakan terutama untuk menurunkan kadar trigliserida pada

pasien yang hanya mengalami peningkatan trigliserida (isolated
hypertriglyceridaemia), bermanfaat juga untuk menangani hiperlipidemia
campuran, terutama jika kadar HDL rendah. Fibrat dapat ditambahkan pada
terapi statin jika target terapi tidak tercapai pada terapi tunggal (monoterapi),
dan sebagai alternatif jika pasien tidak tahan terhadap statin. Harus diingat
bahwa peresepan kombinasi statin dan fibrat meningkatkan resiko miopati
secara bermakna, dan mungkin obat baru (misalnya ezetimib) mungkin lebih
tepat. Bukti kemanfaatan fibrat pada kardiovaskular kurang meyakinkan jika
dibanding statin. Kebanyakan studi menunjukkan bahwa fibrat bemanfaat
menurunkan frekuensi kejadian koroner, tetapi belum ada studi yang melihat
manfaatnya pada angka mortalitas. Contoh obat golongan yaitu Bezafibrat,
Fenofibrat, Gemfibrozil, Klofibrat dan Siprofibrat.

Efek Samping Fibrat

Fibrat ditoleransi baik, dengan efek samping yang paling sering dijumpai
adalah gangguan saluran cerna pada 5% pasien. Seperti juga pada statin,
peningkatan enzim hati juga terjadi pada awal terapi tapi tidak berlanjut.
Miopati jarang dilaporkan jika fibrat digunakan sebagai terapi tunggal. Harus
dipertimbangkan resiko dan manfaatnya sebelum memberikan fibrat sebagai
terapi kombinasi.
3. Bile Acid Sequestrant
Penangkap asam empedu (bile acid sequestrant) telah dipakai lebih dari 30
tahun. Mekanisme kerjanya ada dua, meningkatkan bersihan (klirens)
kolesterol dan menurunkan resirkulasi asam empedu. Mula‐mula obat ini
mengikat asam empedu pada usus halus sehingga mencegah resirkulasinya ke
dalam sistem entrohepatik. Dengan demikian ekskresi asam empedu
meningkat hingga 10 kali lipat, dan karena asam empedu berkurang, hati
berespon meningkatkan produksi asam empedu dengan cara menecah
kolesterol. Selain itu reseptor LDL juga meningkat untuk mengikat kolesterol,
sehingga kadar kolesterol yang ada dalam sirkulasi darah makin menurun.
Sekuestran asam empedu menurunkan kolesterol LDL 15‐30%, dan
meningkatkan HDL sampai 5%. Pada beberapa pasien sekuestran asam
empedu meningkatkan kadar trigliserida, sehingga penggunaannya dihindari
untuk pasien hipertrigliseridemia atau hiperlipidemia campuran dengan
peningkatan kadar trigliserida yang signifikan. Sekuestran asam empedu
dapat menurunkan kejadian gangguan fungsi jantung dan progresi
aterosklerosis. Terutama berguna untuk mengobati pasien yang mengalami
peningkatan kolesterol LDL saja atau sebagai obat tambahan jika monoterapi
gagal mencai target terapi. Masalah utama pada terapi sekuestran asam
empedu ini adalah penerimaan pasien karena rasa obat yang tidak enak.
Biasanya obat diminum 4 kali sehari, dalam bentuk serbuk yang dicampurkan
ke dalam sejumlah besar air. Pada dosis maksimum, golongan obat ini sering
menimbulkan rasa tidak nyaman pada abdomen, refluks esofagusdan
konstipasi. Obat ini juga dapat mengikat obat lain, misalnya digoksin,
levotiroksin, atau warfarin, sehingga harus diperhatikan agar penggunaan
antar obat-obat tersebut dengan sekuestran asam empedu ini terpisah paling
sedikit 4‐6 jam. Terdapat 3 jenis bile acid sequestrant yaitu kolestiramin,
kolesevelam, dan kolestipol.

4. Inhibitor Absorpsi Kolesterol

Ezetimib diperkenalkan di pasaran sejak tahun 2003, ezetimib merupakan
obat pertama dalam kelasnya yang bekerja memblok absorpsi kolesterol pada
usus halus dengan cara menghambat secara selektif mekanisme transport pada
sel epitel usus halus. Karena jumlah kolesterol yang masuk melalui usus halus
turun, maka hati meningkatkan asupan kolesterolnya dari sirkulasi darah,
sehingga kadar kolesterol serum akan turun. Sebagai terapi tunggal, efek
utama ezetimib adalah menurunkan kadar kolesterol LDL sampai 18%,
dengan sedikit efek pada trigliserida dan HDL. Jika dikombinasi denga statin,
bisa menghasilkan penurunan kadar LDL serum 20% lagi dibanding statin
saja; disertai penurunan kadar trigliserida (~9%), dan peningkatan kolesterol
 HDL (~3%). Ezetimib 10 mg/hari digunakan untuk hiperkolesterolemia
primer. Saat ini ezetimib digunakan jika terapi tunggal statin gagal mencapai
target terapi, atau sebagai alternative monoterapi jika pasien tidak tahan
statin. Efek samping ezetimib sakit kepala, nyeri abdomen dan diare. Untuk
penggunaan luas masih diperlukan data keamanan penggunaan jangka
panjang. Sampai saat ini disimpulkan oleh Drug and Therapeutic Bulletin
bahwa “ezetimib tidak lebih bermanfaat daripada statin dan tidak
menggantikan posisi statin untuk terapi rutin pasien dengan resiko
aterosklerosis” dan “strategi kombinasi ezetimib‐statin tidak lebih aman dan
jelas lebih mahal dibanding memaksimalkan dosis statin”. Pemberian
bersama‐sama ezetimib‐fibrat saat ini tidak dianjurkan.

5. Turunan asam nikotinat

Asam nikotinat, atau niasin, dan senyawa turunannya diketahui menurunkan
kolesterol, walaupun mekanismenya masih belum jelas. Diperkirakan
golongan ini bekerja menghambat penglepasan asam lemak bebas dari
jaringan adipos, menurunkan jumlah yang tersedia untuk pembentukan
trigliserida, VLDL dan LDL pada hati. Dengan demikian trigliserida dan
LDL plasma berkurang, dan HDL meningkat. Dosis asam nikotinat yang
diperlukan menurunkan kadar kolesterol jauh lebih tinggi dibanding untuk
memperbaiki defisiensi vitamin. Kadar HDL yang bersirkulasi dapat
ditingkatkan dengan dosis 1 g/hari, tapi diperlukan 2‐6g/hari untuk
memaksimumkan efek terhadap subtipe lipid lainnya. Manfaat asam nikotinat
pada kardiak diketahui pada 1970‐an, menurunkan kekambuhan infark
miokard dan mortalitas total. Obat ini kurang popular karena efek
sampingnya, termasuk pemerahan pada wajah dan leher yang diperantarai
oleh prostaglandin, pusing dan palpitasi (berdebar‐debar). Frekuensi dan
keparahan efek samping ini dapat diatasi dengan cara titrasi dosis secara
perlahan pada saat awal terapi, menghindari obat/makanan yang dapat
memperparah (misalnya minuman berkafein atau alkohol) dan menekan
prostaglandin dengan pemberian aspirin dosis rendah dan ibuprofen. Masalah
lain yang sering dijumpai adalah gangguan saluran cerna, hilangnya kontrol
glikemik pada pasien diabet dan gout karena peningkatan kadar urat. Sediaan
lepas lambat asam nikotinat lebih ditoleransi karena kadar puncaknya lebih
rendah. Asam nikotinat terutama digunakan untuk meningkatkan kadar HDL
sirkulasi dan bermanfaat pada pasien hiperlipidemia campuran yang
mengalami peningkatan LDL dan trigliserida disertai HDL yang rendah.
Asam nikotinat juga dapat diberikan pada terapi statin atau fibarat jika respon
terhadap monoterapi tidak adekuat.
6. Inhibitor CETP
Cholesteryl ester transfer protein berfungsi membantu transfer cholesteryl
ester dari kolesterol HDL kepada VLDL dan LDL yang selanjutnya akan
dibersihkan dari sirkulasi melalui reseptor LDL di hepar. Terapi dengan
inhibitor CETP mempunyai efek ganda yaitu meningkatkan konsentrasi
kolesterol HDL dan menurunkan konsentrasi kolesterol LDL melalui
reversed cholesterol transport. Inhibitor CETP dapat bersifat proaterogenik
jika cholesteryl ester dari kolesterol VLDL atau LDL diambil oleh makrofag.
Sebaliknya, jika cholesteryl ester diambil oleh hepar melalui reseptor LDL,
inhibitor CETP bersifat antiaterogenik.Di antara 3 inhibitor CETP
(torcetrapib, dalcetrapib dan anacetrapib), torcetrapib telah ditarik dari
pasaran karena meningkatkan kematian. Monoterapi anacetrapib 40 mg, 150
mg, atau 300 mg selama 8 minggu menurunkan konsentrasi kolesterol LDL
berturutan sebesar 16%, 27%, 40%, dan 39% serta meningkatkan konsentrasi
kolesterol HDL berturutan sebesar 44%, 86%, 139%, dan 133%.

7. Suplemen Minyak Ikan (Fish Oil)

Bukti epidemiologi sejak lama menunjukkan bahwa diet kaya asam lemak
omega‐3 yang diperoleh dari minyak ikan menurunkan resiko kardiovaskuler.
Asam lemak omega‐3, terutama asam eikosapentanoat dan asam dokosa‐
heksanoat mempunyai beberapa efek pada lipid dan metabolism lipid, tetapi
efek perlindungannya terhadap kardiovaskular mungkin terkait dengan kerja
lain non‐lipid, termasuk perubahan tekanan darah, arterial compliance
(elastisitas arteri), aktivitas platelet, fungsi endotel dan reaktivitas vaskular.
Asam lemak omega‐3 menurunkan kadar lipid dengan cara menekan produksi
trigliserida dan VLDL di hati dan meningkatkan konversi VLDL menjadi
LDL. Kadar trigliserida menurun hingga 30% disertai sedikit peningkatan
HDL. Suplemetasi asam lemak omega‐3 4‐6g/hari digunakan untuk
hiperkolestrolemia. Juga dapat ditambahkan pada terapi statin atau fibrat
untuk meningkatkan efektivitas penurunan lipidnya. Dosis rendah 1g/hari
digunakan untuk menurunkan resiko kardiovaskular (studi GISSI‐
PREVENzione), dengan hasil penurunan mortalitas infark miokard dan stroke
10%, dan kematian jantung mendadak 44%. Efek samping utama adalah pada
saluran cerna, berupa diare.
Efek Terapi Obat pada Subtipe Kolesterol
 BAB III

SWAMEDIKASI

III.1 Obat-Obat Sintesis

Terapi atau pengobatan yang dilakukan pada penderita kolesterol

(hiperlipidemia) bertujuan untuk menurunan kolesterol total dan LDL untuk
mengurangi resiko pertama atau berulang dari infark miokardiak, angina, gagal
jantung, stroke iskemia, atau kejadian lain pada penyakit arterial perifer. Namun
pengobatan sendiri (swamedikasi) pada pasien kolesterol hanya dapat mengobati
gejala-gejala dari penyakit kolesterol seperti sesak napas, tengkuk terasa pegal,
dan kesulitan dalam bergerak.

Adapun obat-obat yang dapat diswamedikasikan yaitu :

1. Pengobatan Sesak Napas

a. Kombinasi Teofilin dan efedrin
Nama Sediaan : Neo Napacin, Asmadex, Asmano, Asmasolon,
Asthma soho, Napadrin, Bronchophylin, Neo
Asma, Bronsolvan, Neo Yekasthma, New
Ascaps, Oskadryl Asma, Bufabron, Resteo Sr,
Bufabron, Retaphyl, Bufakris, Teosal, Citobron,
Theobron, Grafasma, Neo Yekasthma, Supra
Ferbindo Farma, Oskadryl Asma.
Nama Generik : -
Bentuk Sediaan : Tablet dan kapsul
Produsen : Corsa industries Ltd, Medifarma Laboratories,
Konimex Pharmaceutical Laboratories, Graha
Farma, Ifars, Yekatria farma,
Komposisi : Teofilin dengan Efedrin HCL 130 mg dan 12,5
mg, 130 mg dan 10 mg.
Golongan : Bebas terbatas (P. No. 1)
Indikasi : Meringankan asma bronchial, asma kronis dan
 ringan, dan penyakit paru kronis lainnya.
Dosis/ Aturan Pakai : - Dewas ; 3 x sehari 1 tablet
- Anak-anak 6-12 tahun ; ½ tablet atau menurut
petunjuk dokter.
Efek Samping : Mengantuk, pusing, takikardi & palpitasi,
aritmia ventrikular, hematemesis, stimulasi
sistem saraf pusat, diaphoresis & demam (pada
anak-anak).
Interaksi : tidak boleh digunakan bersama obat golongan
xantin, penghambat Mono Amin Oksidase
(MAO) atau guanetidin. Efek meningkat dengan
simetidin, eritromisin, troleandomisin & OC.
Penurunan kadar teofilin dalam plasma
mungkin terjadi dengan adanya rifampisin.
Kontraindikasi : Penderita hipersensitifitas terhadap Teofilin dan
Efedrin HCl, hipertensi, penyakit jantung,
kencing manis, tukak lambung, dan hipertiroid.
Gambar :

b. Salbutamol
Nama Sediaan : Ascolen, asmacel, astop, azmacon, bromosal,
bronchosal, buventol, cybutol, fartolin, glisend,
grafalin, lasal, salbron, salbutamol, salbuven,
salvasma, suprasma, varsebron, ventab,
ventolin, volmax.
Nama Generik : Salbutamol sulfat
Bentuk Sediaan : Tablet 2mg dan 4 mg, sirup 2 mg dan 5 mg,
inhaler aerosol
Produsen : Armoxindo Farma, Rocella Laboratories,
Novell Pharma, Heroic, Indo Farma, Yarindo
Farmatama, Rajawali Nusindo.
Golongan : OWA 1
Indikasi : Asma, bronkhitis kronis, emfisema, dan
kelainan bronkopulmoner termasuk
bronkospasme.
ghhhhhDonk
Dosis/ Aturan Pakai : Tablet : 1 jam sebelum atau 2 jam sesudah
makan
Dewasa ; 4 mg 3-4 kali sehari
Anak-anak ; (> 12 tahun) 2-4 mg, 3-4 kali
sehari
(6-12 tahun) 2 mg, 3-4 kali sehari
(2-6 tahun) 1-2 mg, 3-4 kali sehari
Sirup :
Anak-anak: (>12 tahun) 1-2 sendok (5-10 ml) 3-
4 kali sehari
(6 – 12 tahun) : 1 sendok (5 ml), 3 –
4 kali sehari
(2 – 6 tahun) : ½ – 1 sendok (0,25 –
5 ml), 3 – 4 kali sehari
Inhalasi aerosol :
Dewasa : 100-200 mcg (1-2 hirupan). Untuk
gejala yang persisten 3-4 x sehari.
Anak-anak : 100 mcg (1 hirupan) dapat
dinaikkan menjadi 200 mcg (2 hirupan)
bila perlu.
 Efek Samping : Tremor halus dari otot rangka, palpitasi, dan
sakit kepala.
Interaksi : Β-blocker dan xantin
Kontraindikasi : Hipertensi, insufisiensi miokardial, hipertiroid,
diabetes, dan gannguan kardiovaskular,
hipersensifitas terhadap salbutamol sulfat.
Gambar :

c. Teofilin
Nama Sediaan : Bufabron, Bronsolvan, Amilex, Neo Eriesma,
Nitrasma, Samcolat, Theobron
Nama Generik : -
Bentuk Sediaan : Kasul/ tablet 130 mg dan 150mg, sirup 150
mg/15ml.
Produsen : Bufa Aneka, kalbe farma, kenrose Ind, Erela,
Konimex, New Interbat
Golongan : Obat bebas terbatas (P. No. 1)
Indikasi : Meredakan gejala & mengobati asma bronkial.
Dosis/ Aturan Pakai : Dewasa : 1 kapsul/tab atau 1 sdm 3x/hari.
Anak-anak : 6-12 thn 1-2 sdt, ½ tab/kap
3x/hari.
Dpt diberikan bersama makanan untuk
mengurangi rasa tidak nyaman pada GI.

Efek Samping : Mual, muntah, nyeri epigastrium, sakit kepala,

iritasi, insomnia, palpitasi, takiaritmia, takipnea,
ruam kulit, hiperglikemia.
Interaksi : Simetidin, eritromisin, troleandomisin,
kontrasepsi oral, derivat xantin, rifampulisin.
 Kontraindikasi : Penyakit jantung, hipertensi, hipertiroid, ulkus
lambung, kehamilan pada trimester ketiga dan
menyusui.
Gambar :

2. Pengobatan Nyeri/ Sakit Kepala

a. Paracetamol
Nama Sediaan : Novagesic, Afibramol, Novagesic, Afidol,
Novagesic Forte, Nufadol, Nufadol, Nutradon,
Alphagesic, Nutradon, Alphamol, Obapa,
Analtom, Biogesic, Ottopan
Nama Generik : Paracetamol
Bentuk Sediaan : Tablet, kapsul 500 mg, sirup 120 mg/5 ml, 150
mg/5 ml.
Produsen : Pharos Indonesia, Afifarma, New Tembok
Farma, Medifarma Laboratories,
Golongan : Paracet
Indikasi : Nyeri ringan sampai sedang, nyeri sesudah
operasi cabut gigi, pireksia, nyeri persendian,
dan sakit kepala.
Dosis/ Aturan Pakai : Dewasa : 0,5–1 gram setiap 4–6 jam maksimum
4 gram per hari;
Anak–anak : 2 bulan 60 mg untuk pasca
 imunisasi pireksia, sebaliknya di bawah umur 3
bulan (hanya dengan saran dokter) 10 mg/kg bb,
3 bulan–1 tahun 60 mg–120 mg, 1-5 tahun 120–
250 mg, 6–12 tahun 250– 500 mg, dosis ini
dapat diulangi setiap 4–6 jam jika diperlukan
(maksimum 4 kali dosisdalam 24 jam)
Efek Samping : Ruam kulit, kelainan darah (termasuk
trombositopenia, leukopenia, neutropenia),
Penggunaan jangka panjang dan dosis
berlebihan atau overdosis dapat menyebabkan
kerusakan hati.
Interaksi : Peningkatan risiko kerusakan fungsi hati pada
pengunaan bersama alkohol.
Kontraindikasi : Gangguan fungsi hati dan gangguan fungsi
ginjal.
Gambar :

b. Ibuprofen
Nama Sediaan : Mofen, Anafen, Moris, Arbupon, Brufen,
Novaxifen 200, Etafen, Ostarin, Bufect,
Neralgin, Neuralgin Headache, Neuralgin Obat
sakit Kepala
Nama Generik : Ibuprofen
Bentuk Sediaan : Suspensi 40mg/ml, 100mg/5 ml, 200mg/5 ml,
tablet salut selaput 200 mg, tablet 400 mg
Produsen : Erlimpex, Dipa Pharmalab Intersains, Tempo
Scan Pacific Tbk, Errita Pharma, Sanbe farma.
Golongan : Obat bebas terbatas dan OWA 2
Indikasi : Nyeri ringan sampai sedang antara lain nyeri
pada penyakit gigi atau pencabutan gigi, nyeri
pasca bedah, sakit kepala, gejala artritis
reumatoid, gejala osteoartritis, gejala juvenile
artritis reumatoid, menurunkan demam pada
anak.
Dosis/ Aturan Pakai : Dewasa: 200-250 mg 3-4 kali sehari.
Anak: 1-2 tahun 50 mg 3-4 kali sehari
3-7 tahun, 100-125 mg 3-4 kali sehari.
8-12 tahun, 200-250 mg 3-4 kali sehari.
Tidak boleh dipergunakan pada anak
dengan berat badan kurang dari 7 kg.
Sebaiknya diminum setelah makan.
Osteoartritis, artritis reumatoid. 1200 mg –
1800 mg 3 kali sehari. Eksaserbasi akut. Dosis
maksimum 2400 mg/hari, jika kondisi sudah
stabil selanjutnya dosis dikurangi hingga
maksimum 1800 mg/hari.
Efek Samping : Dispepsia, diare, mual, muntah, nyeri abdomen,
konstipasi, hematemesis, melena, perdarahan
lambung, ruam. Tidak umum: rinitis, ansietas,
insomnia, somnolen, paraestesia, gangguan
penglihatan, gangguan pendengaran, tinnitus,
vertigo, asma, dispnea, ulkus mulut, perforasi
lambung, ulkus lambung, gastritis, hepatitis,
gangguan fungsi hati, urtikaria, purpura,
angioedema, nefrotoksik, gagal ginjal.
Interaksi : AINS dan penghambat selektif COX-2:
 berpotensi menimbulkan efek adiktif. Glikosida
jantung: menurunkan kecepatan filtrasi
glomerulus dan meningkatkan konsentrasi
plasma glikosida jantung. Kortikosteroid:
meningkatkan risiko ulkus atau perdarahan
lambung. Antikoagulan (warfarin):
meningkatkan efek dari antikoagulan.
Antiplatelet dan golongan SSRI (klopidogrel,
tiklopidin): meningkat risiko perdarahan
lambung. Asetosal: meningkatkan risiko efek
samping. Anti hipertensi: menurunkan efek anti
hipertensi. Diuretik: meningkatkan risiko
nefrotoksik. Litium: mempercepat eliminasi
litium. Metotreksat: mengurangi bersihan
metotreksat. Siklosporin dan takrolimus:
meningkatkan risiko nefrotoksik. Zidovudin:
meningkatkan risiko gangguan hematologi.
Kuinolon: meningkatkan risiko kejang.
Aminoglikosida: menurunkan eksresi
aminoglikosida. Mifepriston: jangan gunakan
AINS selama 8 – 12 hari setelah terapi
mifepriston karena dapat mengurangi efek
mifepriston. Ginkgo biloba: meningkatkan
risiko perdarahan.
Kontraindikasi : Lansia, kehamilan, persalinan, menyusui, pasien
dengan perdarahan, ulkus, perforasi pada
lambung, gangguan pernafasan, gangguan
fungsi jantung, gangguan fungsi ginjal,
gangguan fungsi hati, hipertensi tidak
terkontrol, hiperlipidemia, diabetes melitus,
gagal jantung kongestif, penyakit jantung
 iskemik, penyakit serebrovaskular, penyakit
arteri periferal, dehidrasi, meningitis aseptik.
Gambar :

c. Asam Mefenamat
Nama Sediaan : Ponstelax, Analspec, Mectan, Mefentan,
Mefinal, Nichostan, Cargesik, Ponstan
Nama Generik : Asam Mefenamat
Bentuk Sediaan : Tablet /kaplet salut selaput 500 mg, Sirup 50
mg/ 5 ml.
Produsen : Combiphar, Prafa Indonesia, Kalbe Farma,
Caprifarmindo Labs, Nicholas Lab Indonesia,
Sampharindo Perdana, Pfizer Indonesia
Golongan : OWA 1
Indikasi : Nyeri ringan sampai sedang seperti sakit kepala,
sakit gigi, dismenore primer, termasuk nyeri
karena trauma, nyeri otot, dan nyeri pasca
operasi.
Dosis/ Aturan Pakai : 500 mg 3 kali sehari sebaiknya setelah makan;
selama tidak lebih dari 7 hari.
Efek Samping : Gangguan sistem darah dan limpatik berupa
agranulositosis, anemia aplastika, anemia
hemolitika autoimun, hipoplasia sumsum
tulang, penurunan hematokrit, eosinofilia,
leukopenia, pansitopenia, dan purpura
trombositopenia. Dapat terjadi reaksi
 anafilaksis. Pada sistem syaraf dapat
mengakibatkan meningitis aseptik, pandangan
kabur; konvulsi, mengantuk. Diare, ruam kulit
(hentikan pengobatan), kejang pada overdosis.
Interaksi : Meningkatkan efek antikoagulan kumarin.
Kontraindikasi : Pengobatan nyeri peri operatif pada operasi
CABG, peradangan usus besar.
Gambar :
III.2 Obat-Obat Herbal

1) Daun Bayam
Nama tanaman : Bayam
Spesies : Amaranthus tricolor L.
Khasiat : Meningkatkan kerja ginjal dan memperlancar
pencernaan. Bayam termasuk sayuran berserat yang
sangat dianjurkan untuk dikonsumsi oleh penderita
darah tinggi, kolesterol, kencing manis, dan lain-
lain.
Penggunaan : Daun bayam direbus kemudian dikonsumsi, bisa juga
dikonsumsi bersama nasi.
Kandungannya : Protein, lemak, zat besi, karbohidrat, kalium,
amarantin, rutin, purin, asam pithat dan vitamin
(A,B dan C).

2) Buah Alpukat
Nama tanaman : Alpukat
Spesies : Persea Gratissima Gaertn.
Khasiat : Dapat menurunkan kadar trigliserida dan kolesterol
darah
Penggunaan : Buah alpukat dimakan mentah. Lakukan setiap hari
Kandungannya : Saponin, alkaloid, flavonoid, tannin, asam folat,
asam pantotenat, niasin, vitamin (B1, B6, C, A dan
 E), mineral (fosfor, zat besi, kalium, magnesium dan
glutation) juga kaya akan serat dan asam lemak tak
jenuh tunggal.

3) Buah Belimbing Manis

Nama tanaman : Belimbing Manis
Spesies : Averrhoa carambola
Khasiat : Analgetik, antiinflamasi, astringen, memperbanyak
pengeluaran empedu, antikolesterol dan diuretik
Penggunaan : Buah belimbing dimakan setelah makan pagi dan
malam, masing-masing 1 buah.
Kandungannya : Flavonoid, alkaloid, saponin, protein, lemak, kal-
sium, fosfor, zat besi, serta vitamin A, B1 dan C,
kalsium oksalat, kalium sitrat, dan asam format.
4) Bawang Putih
Nama tanaman : Bawang putih
Spesies : Allium sativum L.
Khasiat : Hipertensi, asma, batuk, sembelit, hipolipidemik dan
antitrombotik
Penggunaan : Bawang putih diiris tipis-tipis atau dipipihkan dan
dibuat bulatan kecil, lalu ditelan. Lakukan 2 kali
sehari. Adapun cara lain, bawang putih bisa
dikreasikan dengan buah-buahan dan menjadi jus
kaya manfaat.
Kandungannya : Protein, lemak, hidrat arang, vitamin B1 dan C,
mineral (fosfor, zat besi, dan kalsium), enzim
alinase, germanium, sativin, sinistrin, selenium,
scordinin, dan asam nikotinat.

5) Bawang merah
Nama tanaman : Bawang merah
Spesies : Allium cepa L.
Khasiat : Antioksidan dan menurunkan kadar kolesterol,
trigliserida, dan gula darah
Penggunaan : Bawang merah diiris tipis-tipis, dimakan bersama
nasi. Lakukan 3 kali sehari dengan ukuran yang
sama.
Kandungannya : Flavon glikosida, saponin, Protein, lemak, hidrat
 arang, vitamin B1 dan C, mineral (fosfor, zat besi,
dan kalsium)

6) Tanakan / Beras merah cina

Nama tanaman : Angkak
Spesies : Monascus purpereus
Khasiat : Dapat menurunkan kadar kolesterol darah
Penggunaan : Angkak ditumbuk halus, dimasukkan ke dalam
cangkir, lalu diseduh dengan secangkir air panas.
Minum airnya selagi hangat. Lakukan setiap hari.
Kandungannya : antosianin, asam lemak alfa-linolenat, vitamin A dan
Bcomp, karbohidrat, protein dan asam amino dan
mineral (magnesium, mangan, selenium, kalsium,
kalium, fosfor, dan zat besi).
 7) Buah Jambu biji
Nama tanaman : Jambu biji
Spesies : Psidium guajava L.
Khasiat : Kencing manis, kadar kolesterol tinggi, dan sembelit
Penggunaan : Cuci 1 buah jambu biji yang masih mengkal, lalu
potong-potong seperlunya. Rebus dalam tiga gelas
air bersih, sampai tersisa 1 gelas. Setelah dingin,
saring dan air saringannya diminum sekaligus.
Lakukan 2 kali sehari.
Kandungannya : Asam amino (triptofan dan lisin), pektin, dan
mineral (magnesium mangan, kalsium, fosfor,
belerang dan zat besi) dan vitamin (vitamin A, B1
dan C).

SEDIAAN HERBAL JADI

1) Ace Maxs
 Nama produsen : PT. Midix Graha Farma
 Komposisi : Buah manggis, daun sirsak, bunga rosella hitam, buah
apel, buah anggur asli, dan madu murni
 Aturan pakai : - Untuk menjaga kesehatan, 2X sehari 30ml
- Untuk penyembuhan penyakit, 3X sehari 30ml
 Nomor registrasi : POM TR.142.630.331
2) Omepros
 Nama produsen : PT. Midix Graha Farma
 Komposisi : Black currant seed oil, minyak ikan salmon, minyak biji
rami, minyak zaitun, minyak canola, safflower minyak, vitamin E.
 Aturan pakai : Dewasa (usia 18 tahun keatas) hingga usia lanjut adalah
2 hingga 3 kali sehari 1 soft kapsul. Untuk pemulihan kesehatan,
sebaiknya dikonsumsi 3 kali sehari, yaitu 1 soft kapsul di pagi hari, 1
soft kapsul di siang hari, dan 1 soft kapsul di malam hari setelah
makan.. Untuk menjaga kesehatan, sebaiknya mengkonsumsi omepros
2 kali sehari, 1 soft kapsul di pagi hari, dan 1 soft kapsul di malam hari
setelah
 Nomor registrasi : POM SI. 074.325.411

3) Xamthone Plus
 Nama produsen : PT. Sari Bunga Alam Sejati
 Komposisi : Buah manggis, bunga rosella, buah anggur, dan madu
murni
 Aturan pakai : - Untuk menjaga kesehatan, 2X sehari 30ml
- Untuk penyembuhan penyakit, 3X sehari 30ml
 Nomor registrasi : POM TR.083.691.231
 DAFTAR PUSTAKA

Harikumar k., S. Abdul althaf, B. Kishore kumar, M. ramunaik, CH. Suvarna. A

Review on Hyperlipidemic. 2277–2782. International Journal of Novel
Trends in Pharmaceutical Sciences. Andhra Pradesh. 2013.
Wells, Barbara G., Joseph T. DiPiro, Terry L. Schwinghammer, Cecily V. DiPiro.
Pharmacotherapy Handbook Ninth Edition. Mc Graw Hill Education.
Virginia. 2015.
Gotto AM, editor. Contemporery diagnosis and management of lipid disorders.
Pennsylvania, USA: Handbooks in Healthcare Compnay;2001
Randomised trail of cholesterol lowering in 4,444 patients with coronary
heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet
1994; 344:1383‐9.
Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, Rouleau JL, Rutherford JD, Cole TG, et al.
The effect of pravastatin on coronary events after MI in patients with
average cholesterol levels. New England Journal of Medicine
1996;335:1001‐9.
The LIPID Study Group. Prevention of cardiovascular events and death with
pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad range of
initial cholesterol levels. New England Journal of Medicine
1998:339:1349‐57.
Heart Protection Study Collaborative Group. Heart protection study of
choleasterol lowering with simvastatin in 20,536 high‐risk individuals: a
randomized placebo‐controlled trial. Lancet 2002: 360:7‐22.
Shepherd J, Cobbe SM, Ford I, Isles CG, Lorimer AR, MacFarlane PW, et al.
Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with
hypercholesterolemia. New England Journal of Medicine 1995;1301‐7.
Colhoun HM, Betteridge DJ, Durrington PN, Hitman GA, Neil HA, Livingstone
SJ, et al. Primary prevention of cardiovascular disease with atorvastatin
in type 2 diabetes in the Collaborative Atorvastatin Diabetes Study
(CARDS): multicentre randomized placebo controlled trial. Lancet
2004;364:685-96.
Cannon CP, Braunwald E, McCabe CH, Rader DJ, Rouleau JL, Belder R, et al.
Intensive versus moderate lipid lowering with statins after acute coronary
syndromes. New England Journal of Medicine 2005;350:1495‐504.
LaRosa JC, Grundy SM, Waters DD, Shear C, Barter P, Fruchart J‐C et al.
Intensive lipid lowering with atorvastatin in patients with stable coronary
disease. New England Journal of Medicine 2005;352:1425‐35.
Rubins HB, Robins SJ, Collins D, Fye CL, Anderson JW, Elam MB, et al, for the
Veterans Affairs High‐Density Lipoprotein Cholesterol Intervention
 Study Group. Gemfibrozil for the secondary prevention of coronary heart
disease in men with low levels of high‐density lipoprotein cholesterol.
New England Journal of Medicine 1999; 341:410‐18.
BIP Study Group. Secondary prevention by raising HDL cholesterol and reducing
triglyceride levels in patients with coronary heart disease: the Bezafibrate
Infarction (BIP) Study. Circulation 2000;102:21‐7.
Lipid Rearsch Clinic Program. The Lipid Research Clinics coronary prevention
trial results II. The relationship of reduction in incidence of coronary
heart disease to cholesterollowering. JAMA 1984;251: 365‐74.
Ezetimibe—a new cholesterol‐lowering drug. Drugs and Therapeutics
Bulletin 2004;42:65‐7.
Coronary Drug Project Research Group. Fifteen year mortality in coronary drug
project patients:long‐term benefit with niacin. Journal of the American
College of Cardiology 1986;8:1245‐55.
Taylor AJ, Sullenberger LE, Lee HJ, Lee JK, Grace KA. Arterial Biology for the
Investigation of the Treatment Effects of Reducing Cholesterol
(ARBITER) 2: a double‐blind, placebo‐controlled study of extended‐
release niacin on atherosclerosis progression in secondary prevention
patients treated with statins. Circulation 2004;110:3512-7.
Adams, M dan Motarjemi, Y., 2003. Dasar-dasar Keamanan Makanan Untuk
Petugas Kesehatan. Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Anonim, Informasi Spesialite Obat (ISO) Indonesia Volume 47. Penerbit ISFI.
Jakarta.
Azis S., Supardi, S., Herman M. Joseph. 2004., Kembali Sehat dengan Obat:
Mengenal manfaat dan bahaya obat. Teofilin. Pustaka Populer Obor.
Jakarta
Gunawan S. Gan., 2009. Farmakologi dan Terapi Ed. V. Departemen Farmakologi
dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Univ. Indonesia. Balai penerbit
FKUI. Jakarta.
UBM Medica. MIMS Indonesia: Petunjuk Konsultasi Edisi 11. PT Medidata
Indonesia. Jakarta. 2012.
AgroMedia, Redaksi. Buku Pintar Tanaman Obat 431 Jenis Tanaman
Penggempur Penyakit, PT. Agromedia Pustaka, Cetakan Pertama,
Jakarta. 2008
Dalimartha, Setiawan. Atlas Tumbuhan Obat Indonesia jilid 5, Pustaka Bunda,
Cetakan Pertama, Jakarta. 2008