CONTUSIO CEREBRI

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior
pada Bagian / SMF Neurologi
Fakultas Kedokteran Unsyiah BPK RSUD dr. Zainoel Abidin – BandaAceh

Disusun Oleh :
Al Marhamah
1407101030001

Pembimbing:
dr. Nur Astini, Sp.S

BAGIAN/SMF NEUROLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
BPK RSUD Dr. ZAINOEL ABIDIN
BANDA ACEH
2016

1
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah S.W.T. yang telah
menciptakan manusia dengan akal dan budi dan berkat rahmat dan hidayah-Nya
penulis dapat menyelesaikan tugas laporan kasus ini. Shalawat beriring salam
penulis sampaikan kepada nabi besar Muhammad SAW, atas semangat
perjuangan dan panutan bagi umatnya.
Adapun tugas Laporan kasus ini berjudul “Contusio cerebri”. Diajukan
Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Seniorpada
Bagian / SMF Neurologi Fakultas Kedokteran Unsyiah BPK RSUD dr. Zainoel
Abidin – BandaAceh.
Penulis mengucapkan terimakasih dan penghargaan yang setinggi-
tingginya kepada dr. Nur Astini, Sp.S yang telah meluangkan waktunya untuk
memberi arahan dan bimbingan dalam menyelesaikan tugas ini.
Penulis menyadari bahwa tugas ini masih jauh dari kesempurnaan. Saran
dan kritik dari dosen pembimbing dan teman-teman akan penulis terima dengan
tangan terbuka, semoga dapat menjadi bahan pembelajaran dan bekal di masa
mendatang.

Banda Aceh, November 2016

Penulis

2
 BAB I
LAPORAN KASUS

3.1. Identitas Pasien

Nama : Ny. M
Tanggal Lahir : 13 Maret 1980 (36 Tahun)
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Lhokseumawe
Agama : Islam
Suku : Aceh
Nomor CM : 1-10-90-73
Jaminan : BPJS
Tanggal Masuk : 14November 2016
Tanggal Pemeriksaan : 22 November 2016

3.2 Anamnesis
3.2.1 Keluhan Utama
Nyeri kepala

3.2.2 Keluhan Tambahan

Muntah

3.2.3 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUDZA dengan keluhan nyeri kepala setelah
mengalami kecelakaan lalu lintas sekitar 3 hari yang lalu. Pasien dibonceng
mengendarai sepeda motor dan bertabrakan dengan lembu. Terdapat riwayat
penurunan kesadaran setelah kecelakaan sekitar 15 menit. Pasien juga
mengeluhkan mual muntah sejak kejadian tersebut. Riwayat kejang disangkal.

3.2.4 Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya. Riwayat
hipertensi, diabetes mellitus, asma dan alergi disangkal.

3
3.2.5 Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga pasien yang mengalami keluhan yang sama seperti
pasien.

3.2.6 Riwayat Pemakaian Obat

Pasien belum pernah berobat untuk keluhan ini sebelumnya.

3.2.7 Riwayat Kebiasaan Sosial

Pasien merupakan seorang Ibu rumah tangga

3.3 Vital Sign

Keadaan umum : Baik
GCS : E4M6V5
Tekanan darah : 110/60 mmHg
Nadi : 78x/menit, irreguler
Pernapasan : 18 x/menit
Suhu : 37,20C

3.4 Pemeriksaan Fisik

a. Kulit
Warna : sawo matang
Turgor : kembali cepat
Parut/skar :tidak dijumpai
Sianosis : tidak dijumpai
Ikterus :tidak dijumpai
Pucat :tidak dijumpai

b. Kepala
Bentuk : normocephali
Rambut : hitam, sukar dicabut, distribusi merata.
Wajah : simetris
Mata : edema palpebrae (-/-), konjungtiva pucat (-/-), sklera

ikterik (-/-), RCL (/), RCTL (+/+), pupil bulat isokor 3

mm/3 mm.

4
 Telinga : normotia, serumen(-/-) berwarna kuning
Hidung : sekret(-/-), nafas cuping hidung (-/-)

c. Mulut
Bibir : bibir kering (-), mukosa bibir lembab (), sianosis (-),
pucat (-)
Lidah : Atrofi papil (-)
Tonsil : T1/T1, hiperemis (-)
Faring : hiperemis (-)

d. Leher
Trakhea : terletak ditengah
KGB : pembesaran KGB (-)
Kelenjar tiroid : tidak teraba membesar.
Kelenjar limfe : tidak teraba membesar.
TVJ : R ± 2cmH2O

e. Thoraks
1. Inspeksi
Bentuk dan Gerak : Normochest, pergerakan simetris
Tipe Pernafasan : Thorako-abdominal
Retraksi : (-)

2. Palpasi
Stem Fremitus Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Normal Normal
Lap. Paru tengah Normal Normal
Lap. Paru bawah Normal Normal

3. Perkusi
Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Sonor Sonor
Lap. Paru tengah Sonor Sonor

5
 Lap. Paru bawah Sonor Sonor

4. Auskultasi
Suara Pokok Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Vesikuler Vesikuler
Lap. Paru tengah Vesikuler Vesikuler
Lap. Paru bawah Vesikuler Vesikuler
Suara Tambahan Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)
Lap. Paru tengah Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)
Lap. Paru bawah Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh(-)

Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis sulit dinilai
Perkusi : Batas-batas jantung
Atas : ICS III, linea midclavicularis sinistra.
Kiri : ICS VI, linea midaxillaris anterior sinistra.
Kanan : ICS V, linea parasternal dextra.
Auskultasi : BJ I > BJ II, reguler (), bising (-).

f. Abdomen
Inspeksi : Simetris, venektasi (-)
Palpasi : Soepel, nyeri tekan (-)
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Peristaltik usus 4x/menit

g. Genitalia
Tidak dilakukan pemeriksaan.

h. Ekstremitas
Superior : ikterik (-/-), edema (-/-), pucat (-/-), akral hangat, CRT <2”.
Inferior : ikterik (-/-), edema (-/-), pucat (-/-), akral hangat, CRT <2”.

6
3.1. Status Neurologis
GCS : E4 M6 V5
Pupil : Isokor, bulat, ukuran 3 mm/3 mm
Reflek Cahaya : Langsung (+ /+), tidak langsung (+/+)
Rangsang meningeal
Kaku Kuduk : (-)
Tanda Kernig : (-)
Tanda Laseque : (-)
Tanda brudzinski I : (-)
Tanda brudzinski II : (-)
Tanda brudzinski III : (-)
Tanda brudzinski IV : (-)

Peningkatan tekanan intrakranial

Muntah : (-)
Sakit kepala : (-)
Kejang : (-)

Pemeriksaan Nervus Cranialis

Nervus III (otonom) :
Kanan Kiri
1. Ukuran pupil 3 mm 3 mm
2. Bentuk pupil bulat bulat
3. Refleks cahaya langsung + +
4. Refleks cahaya tidak langsung + +
5. Nistagmus - -
6. Strabismus - -
7. Eksoftalmus - -
8. Melihat kembar - -
Nervus III, IV, VI (gerakan okuler) Kanan Kiri
Pergerakan bola mata :
9. Lateral Dalam batas normal Dalam batas normal
10. Atas Dalam batas normal Dalam batas normal
11. Bawah Dalam batas normal Dalam batas normal
12. Medial Dalam batas normal Dalam batas normal

Kelompok Motorik
Nervus V (fungsi motorik)
1.Membuka mulut Tidak dijumpai trismus
2.Menggigit dan mengunyah Dalam batas normal

7
Nervus VII (fungsi motorik) Kanan Kiri
1. Mengerutkan dahi Dalam batas normal Dalam batas normal
2. Menutup mata Dalam batas normal Dalam batas normal
3. Menggembungkan pipi Dalam batas normal Dalam batas normal
4. Memperlihatkan gigi Dalam batas normal Dalam batas normal
5. Sudut bibir Dalam batas normal Dalam batas normal

Nervus IX & X (fungsi motorik)

1. Bicara Normal
2. Menelan Tidak ada kesulitan
Nervus XI (fungsi motorik)
1. Mengangkat bahu Dalam batas normal Dalam batas normal
2. Memutar kepala Dalam batas normal Dalam batas normal
Nervus XII (fungsi motorik)
1. Artikulasi lingualis Baik
2. Menjulurkan lidah Tidak ada kesulitan
Kelompok Sensoris
1. Nervus I (fungsi penciuman) Dalam batas normal
2. Nervus V (fungsi sensasi wajah) Dalam batas normal
3. Nervus VII (fungsi pengecapan) Dalam batas normal
4. Nervus VIII (fungsi pendengaran) Tidak dilakukan pemeriksaan

Badan
Motorik
- Gerakan Respirasi : Abdominotorakal
- Gerakan Columna Vertebralis : Simetris
- Bentuk Columna Vertebralis : Kesan simetris
Sensibilitas
- Rasa Suhu : Dalambatas normal
- Rasa nyeri : Dalambatas normal
- Rasa Raba : Dalambatas normal

Anggota Gerak Atas

Motorik 5555 / 5555
Refleks Kanan Kiri
- Bisceps ++ ++
- Trisceps ++ ++

Anggota Gerak Bawah

Motorik 5555 / 5555
Refleks Kanan Kiri

8
- Patella ++ ++
- Achilles ++ ++
- Babinski negatif negatif
- Chaddok negatif negatif
- Gordon negatif negatif
- Oppenheim negatif negatif
Tanda Laseque negatif negatif
Tanda Kernig negatif negatif
Sensibilitas
- Rasa suhu : Dalambatas normal
- Rasa nyeri : Dalambatas normal
- Rasa raba : Dalambatas normal
Gerakan Abnormal : Tidak ditemukan

Fungsi Vegetatif
- Miksi : Dalambatas normal
- Defekasi : Dalambatasnormal

3.6Pemeriksaan Penunjang

A. Pemeriksaan Laboratorium tanggal 15November 2016

PemeriksaanLaboratorium Hasil Nilai Normal

Darah Rutin
Hb 11,5 gr/dl 14-17 r/dl
Ht 36 % 45-55 %
Leukosit 11,6 x 103/mm3 4.500-10.500/mm3
Eritrosit 4,4x 106 /µL 4,7-6,1 jt/ µL
Trombosit 190.000/ mm3 150.000-450.000/mm3
Eosinofil 0% 0-6 %
Basofil 1% 0-2 %
Netrofil segmen 69 % 50-70 %
Limfosit 24 % 20-40 %
Monosit 8% 2-8 %
Ginjal hipertensi
Ureum 15 13-43 mg/dL
Kreatinin 0,46 0,67-1,17 mg/dL
Elektrolit
Natrium 141 132 – 146

9
 Kalium 3,4 3,7 – 5,4
Clorida 104 96 – 106
Diabetes
Gula Darah Sewaktu 124 gr/dl <200 gr/dl

CT Scan Kepala ( 15November 2016 )

Kesan : ICH di lobus frontal dengan perifokal edema di sekitarnya

Foto thorak ( 15November 2016 )

Kesan : Cor dan pulmo dalam batas normal

10
3.7 Diagnosis Kerja
Diagnosis Klinis : Cephalgia
Diagnosis Topis : Lobus frontal
Diagnosis Etiologi : Contusio cerebri dan Intracerebral Haemorrhage
Diagnosis Patologi : Intracerebral Haemorrhage
Diagnosis Sekunder :-

3.8 Penatalaksanaan
Medikamentosa
1.IVFD NaCl 0,9% 20 tetes/menit
2. Antibiotik : Inj. Ceftriaksone 1 gr/ 12 jam
2. Neurotropik : Inj. Citicoline 500 mg/ 12 jam
3. Anti nyeri : Drip Paracetamol 1 gr/ 8 jam
4. Antagonis Calcium : Flunarizine 1x10 mg
5. Histaminergik : Betahistine meisilat 3x6 mg
6. Calcium Channel Blocker : Nimodipin 3x30 mg

3.9 Prognosis
Quo at Vitam : Dubia at Bonam
Quo at Sanactionam : Dubia at Bonam
Quo at functionam : Dubia at Bonam

11
 BAB II
ANALISIS KASUS

Telah dilakukan pemeriksaan padaseorang wanita berumur36 tahun dengan

keluhannyeri kepala setelah mengalami kecelakaan lalu lintas sekitar 3 hari yang
lalu. Terdapat riwayat penurunan kesadaran setelah kecelakaan sekitar 15 menit.
Pasien juga mengeluhkan mual muntah sejak kejadian tersebut.Dari anamnesis
didapatkan gejala-gejala defisit neurologi akibat benturan pada kepala
pasien.Kecelakaan kendaraan bermotor dan benturan pada kepala merupakan
penyebab paling sering terjadinya memar dan robekan pada jaringan
otak.Kontusio serebri dapat disebabkan oleh adanya akselerasi otak tiba-tiba yang
terjadi mengikuti sentakan yang dihasilkan oleh benturan hebat pada kepala atau
oleh adanya deselerasi tiba- tiba yang terjadi ketika kepala bergerak membentur
objek yang diam(seperti benturan di daerah dahi pada kecelakaan kendaraan
bermotor).Otak dapat mengalami kerusakan pada area benturan dan pada sisi yang
berlawanan dengan benturan akibat adanya benturan otak pada tulang kepala
bagian dalam di sisi yang berlawanan. Kontusio dapat menyebabkan perdarahan
atau pembengkakan otak.5
Pada kasus ini, pasien sempat mengalami penurunan kesadaran sekitar 15
menit ketika terjadi kecelakaan. Pada contusio cerebri (memar otak) terjadi
perdarahan-perdarahan di dalam jaringan otak tanpa adanya robekan jaringanyang
kasat mata, meskipun neuron-neuron mengalami kerusakan atau terputus. Yang
penting untuk terjadinya lesi contusion ialah adanya akselerasi kepala yang
seketika itu juga menimbulkan pergeseran otak serta pengembangan gaya
kompresi yang destruktif. Akselerasi yang kuat berarti pula hiperekstensi
kepala.Oleh karena itu, otak membentang batang otak terlalu kuat, sehingga
menimbulkan blockade reversible terhadap lintasan asendens retikularis difus.4
Akibat blockade itu, otak tidak mendapat input aferen dan karena itu,
kesadaranakanhilang selama blockade reversibel tersebut berlangsung.
Timbulnya lesi contusio di daerah coup, contrecoup, dan intermediate
menimbulkan gejala defisit neurologik yang bisa berupa refleks babinsky yang
positif dan kelumpuhan UMN.Setelah kesadaran pulih kembali, si penderita

12
biasanya menunjukkan organic brain syndrome. Lesi akselerasi-deselerasi, gaya
tidak langsung bekerjapada kepala tetapi mengenai bagian
tubuh yang lain, tetapi kepala tetap ikut bergerak akibat adanya perbedaan
densitas anar tulang kepala dengan densitas yang tinggi dan jaringan otot yang
densitas yang lebih rendah, maka terjadi gaya tidak langsung maka tulang kepala
akan bergerak lebih dulu sedangkan jaringan otak dan isinya tetap berhenti, pada
dasar tengkorak terdapat tonjolan-tonjolan maka akan terjadi gesekan antara
jaringan otak dan tonjolan tulang kepala tersebut akibatnya terjadi lesi intrakranial
berupa hematom subdural, hematom intra serebral, hematom intravertikal.kontra
coup kontusio. Selain itu gaya akselerasi dan deselarasi akan menyebabkan gaya
tarik atau robekan yang menyebabkan lesi diffuse berupa komosio serebri,diffuse
axonal injuri. Akibat gaya yang dikembangkan oleh mekanisme-mekanisme yang
beroperasi pada trauma kapitis tersebut di atas, autoregulasi pembuluh darah
cerebral terganggu, sehingga terjadi vasoparalitis. Tekanan darah menjadi rendah
dan nadi menjadi lambat, atau menjadi cepat dan lemah. Juga karena pusat
vegetatif terlibat, maka rasa mual, muntah dan gangguan pernafasan bisa timbul.6
Manifestasi contusio bergantung pada lokasi luasnya kerusakan otak.Akan
terjadi penurunan kesadaran. Apabila kondisi berangsur kembali, maka tingkat
kesadaranpun akan berangsur kembali tetapi akan memberikan gejala sisa, tetapi
banyak juga yang mengalami kesadaran kembali seperti biasanya. Dapat pula
terjadi hemiparese. Peningkatan ICP terjadi bila terjadi edema serebral.2
Pasien tidak sadarkan diri selama lebih dari 15 menit yang dapat dinilai
dengan caramenghitung GCS (Glasgow Coma Scale) yaitu skala yang digunakan
untukmenilai tingkat kesadaran pasien, (apakah pasien dalam kondisi koma atau
tidak) dengan menilai respon pasien terhadap rangsangan yang diberikan. Respon
pasien yang perlu diperhatikan mencakup 3 hal yaitu reaksi membuka mata ,
bicara dan motorik. Hasil pemeriksaan dinyatakan dalam derajat (score) dengan
rentang angka 1 – 6 tergantung responnya.1
 Eye (respon membuka mata) :
(4) : Spontan
(3) : dengan rangsang suara (suruh pasien membuka mata).
(2) : dengan rangsang nyeri (berikan rangsangan nyeri, misalnya

13
 menekan kuku jari)
(1) : tidak ada respon
 Verbal (respon verbal) :
(5) : orientasi baik
(4) : bingung, berbicara mengacau ( sering bertanya berulang-ulang )
disorientasi tempat dan waktu.
(3) : kata-kata saja (berbicara tidak jelas, tapi kata-kata masih jelas,
namun tidak dalam satu kalimat. Misalnya “aduh…, bapak…”)
(2) : suara tanpa arti (mengerang)
(1) : tidak ada respon
 Motor (responmotorik) :
(6) : mengikuti perintah
(5) : Melokalisirnyeri (menjangkau& menjauhkan stimulus saat diberi
rangsang nyeri)
(4) : withdraws (menghindar / menarikextremitas atau tubuh menjauhi
stimulus saat diberi rangsang nyeri)
(3) : fleksi abnormal (tangan satu atau keduanya posisi kaku diatas
dada & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri).
(2) : extensi abnormal (tangansatu atau keduanya extensi di sisi tubuh,
dengan jari mengepal & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri).
(1) : Tidakadarespon

Hasil pemeriksaan tingkat kesadaran berdasarkan GCS disajikan dalam

simbol E, V, M Selanjutnya nilai-nilai dijumlahkan.Nilai GCS yang tertinggi
adalah 15 yaitu E4V5M6 dan terendah adalah 3 yaitu E1V1M1. Jika dihubungkan
dengan kasus trauma kapitis maka didapatkan hasil :
- GCS : 14 – 15 = CKR (cedera kepala ringan)
- GCS : 9 – 13 = CKS (cedera kepala sedang)
- GCS:3–8= CKB (cederakepalaberat)8
Terjadi hemiparese atau hemiplegi.Pasien terbaring dan kehilangan
gerakan.Gejala TIK meningkatyang bisa dinilai dari nyeri kepala, muntah, kejang,
dan papil edema.

14
 Bisa terjadi amnesia retrograde atau antegrade yang biasanya lebih sering
Amnesia retrograd yang lebih nyata. Sering defekasi dan berkemih tanpa di
sadari. Kulit dingin dan pucat,denyut nadi lemah,pernapasan dangkal,kelainan
neurologik positif, reflek patologik positif.11
Ditemukan daerah hiperdens (gambaran adanya darah/perdarahan) padajari-
ngan otak. Ditemukan pula Pulp Brain pada CT Scan yang berarti terjadi laserasi
serebri yang berakibat robeknya membranePiaArachnoid 7
Pada pemeriksaan CT-scan kepala didapatkan lesi hiperdens di lobus
frontal dengan perifokal edema disekitarnya. Hal ini dikarena terjadiakselerasi
otak tiba-tiba yang terjadi mengikuti sentakan yang dihasilkan oleh benturan hebat
pada kepala atau oleh adanya deselerasi tiba- tiba yang terjadi ketika kepala
bergerak membentur objek yang diam. Gambaran hiperdens pada lobus frontal
menandakan adanya perdarahan intracerebral yang menyebabkan peningkatan
tekanan intrakranial sehinggal timbul manifestasi klinis berupa nyeri kepala hebat.
Nyeri kepala karena peningkatan tekanan intrakranial juga diperberat
karena terjadi edema di lobus frontal. Otak dapat mengalami kerusakan pada area
benturan akibat adanya benturan otak pada tulang kepala bagian dalam di sisi
yang berlawanan dengan benturan.12
Terapi Medikamentosa yang diberikan pada pasien ini berupa
ceftriaksone 1 gr/ 12 jam sebagai antibiotik, ranitidin 100 mg/12 jam sebagai
antihistamin, citicolin 1 gr/ 12 jam sebagai neuroprotektif, betahistine meisilat 6
mg 3x1, flunarizine 10 mg 1x1 tab, nimodipine 30 mg 3x1 tab.
Dari hasil pemeriksaan darah rutin, didapatkan leukositosis dengan
jumlah leukosit 23,5 ribu sel. Oleh karena itu diberikan antibiotik yang dapat
menembus sawar otak untuk mencegah terjadinya infeksi pada jaringan otak dan
sekitarnya. Ceftriakson merupakan antibiotik golongan cephalosporine generasi
ke III yang dapat menembus sawar otak dengan tingkat resistensi mikrobakteri
yang cukup rendah sehingga merupakan pilihan dalam kasus ini.12
Pemberian ranitidin pada kasus ini disebabkan karena pasien
mengeluhkan rasa mual dan muntahakibat pusat vegetatif di kepala terlibat.
Ranitidin merupakan obat golongan antihistamin-1 yang dapat mencegah
pengeluaran asam lambung sehingga mengurangi rasa mual dan muntah walaupun

15
efek yang ditimbulkan tidak sekuat obat golongan Pump Proton Inhibitor.13
Nimodipine merupakan obat golongan penghambat kanal kalsium yang
bekerja melalui mekanisme menghambat ion kalsium dari ekstrasel masuk
kedalam intrasel. Melalui mekanisme ini, efek utama dari nimodipin untuk
mencegah vasospasme arteri cerebral. Selain itu, nimodipin dapat memperbaiki
defisit neurologi dengan mengurangi daerah yang iskemik akibat perdarahan dari
ruptur pembuluh darah di otak seperti Subarachnoid haemorrhage dan
intracerebral haemorrhage.14
Betahistine meisilat dan flunarizin diberikan pada pasien ini untuk
mengurangi keluhan pusing berputar pada pasien. Betahistine meisilat merupakan
obat golongan histaminergik yang bekerja melalui mekanisme vasodilatasi
mikrosirkulasi telinga tengah dan sistem vestibular, sedangkan flunarizin
merupakan obat golongan antagonis calcium yang bekerja dengan cara
Menghambat kanal kalsium dalam sistem vestibuler sehingga mengurangi jumlah
ion kalsium intrasel dan menjadi supresan vestibuler.15
Citicoline merupakan zat kimia yang secara alami terdapat dalam tubuh
dan termasuk dalam kelompok vitamin B. Citicolin merupakan bentuk senyawa
kimia phospathydilcoline dan merupakan komponen utama membran sel saraf
yang memiliki fungsi mengurangi kerusakan jaringan otak dan meningkatkan
integritas struktural dan fungsional membran sel saraf serta membantu perbaikan
membran sel.15

16
 BAB III
KESIMPULAN

Contusio Cerebri adalah gangguan fungsi otak akibat adanya kerusakan

jaringan otak disertai perdarahan yang secara makroskopis tidak mengganggu
jaringan.Contosio sendiri biasanya menimbulkan defisit neurologis jika mengenai
daerah motorik atau sensorik otak., secara klinis didapatkan penderita pernah atau
sedang tidak sadar selama lebih dari 15 menit atau didapatkan adanya kelainan
neurologis akibat kerusakan jaringan otak.
Pada contusio cerebri (memar otak) terjadi perdarahan-perdarahan di
dalam jaringan otak tanpa adanya robekan jaringanyang kasat mata, meskipun
neuron-neuron mengalami kerusakan atau terputus.Kecelakaan kendaraan
bermotor dan benturan pada kepala merupakan penyebab paling sering terjadinya
memar dan robekan pada jaringan otak.
Perlu dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan
penunjang untuk menegakan diagnosis dengan tepat sehingga dapat diterapi
dengan tepat.Dan perlunya memperhatikan hasil pemeriksaan penunjang seperti
CT-Scan.

17
 DAFTAR PUSTAKA

1. Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Medikal Bedah, alih bahasa: Waluyo
Agung., Yasmin Asih., Juli., Kuncara., I.made karyasa, EGC, Jakarta.
2. Amir, A. 2008, Ilmu Kedokteran Forensik, Medan: Bagian Ilmu Kedokteran
Forensik dan Medikolegal Fakultas kedokteran USU.
3. Hasan sjahrir,2004, ilmu penyakit saraf neurologi khusus, dian rakyat,
jakarta.
4. Mansjoer, Arif, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius FK-
UI, Jakarta.
5. M , kenneth, 2008, Cerebral contusions and laceratomy, Merck Manual
Handbook.
6. Corwin, 2000, Hand Book Of Pathofisiologi, EGC, Jakarta.
7. Reksoprodjo, S. dkk, 1995, Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah, Bina rupa
Aksara, Jakarta.
8. Lumbantobing, 2008, Neurologi klinik, pemeriksaan fisik dan mental,
fakultas kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
9. Basuki, Endro, Sp.BS,dr; 2003, Materi Pelatihan GELS (General
Emergency Life Support), Tim Brigade Siaga Bencana (BSB), Jogjakarta.
10. Harsono, 2000. Kapita Selekta Neurologi. Jogjakarta, Gajah Mada
University
11. Morales, D. 2005. Brain Contusion. www. Emedicine.com
12. Anne G Osborn MD FACR,et al, 2003, PocketRadiologistTM BRAIN 100
Top Diagnoses, 1st Edition, Amirsys-W.B.Saunders Company, p:3-22.
13. Anonim (2007) Head injury.National Institute for Health & Clinical
Excelence. London. Diakses 22 Mei 2012, dari http://www.nice.org.uk
14. Arikunto, S. (2006).Prosedur penelitian suatu pendekatan praktik.Jakarta:
Rineke Cipta.

18
 15. Baheram, L. (2007). Cedera kepala pada pejalan kaki dalam kecelakaan lalu
lintas yang fatal.Majalah Kedokteran Bandung. 26(2): 52-54.

Follow up
Tanggal S O A P

21/11/2016 Kepala terasa GCS : E4M6V5 1. Contusio cerebri Th/

pusing TD: 120/800 mmHg
Jam 08.00 N : 82 x/i 2. ICH kontusional IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/menit
RR : 18 x/i a/r frontal dextra
Inj. Ceftriaksone 1 gr/ 12 jam
T : 36,7oC 3. Cephalgia
Hari Mata : pupil isokor 3mm Inj. Citicolin 500 mg/12 jam
rawatan 1 RCL (+/+) RCTL (+/+)
Inj.Ranitidin 1 amp/12jam
N. Cranialis : Kesan parese
1. S
(-) Drip PCTO 1 gr/ 8 jam
Motorik : 5555 / 5555
5555 / 5555 Vastigo L
3x6 mg
Sensorik : + / +
+/+ Flunarizine 1x10 mg
R. Fisiologis : +2 / +2 Nimotop 3x30 mg
+2 / +2
R. Patologis : ( - / - )
Otonom : BAK (+) BAB (+)

Tanggal S O A P

22/11/2016 Nyeri kepala GCS : E4M6V5 1. Contusio cerebri Th/

TD: 110/60 mmHg
Jam 08.00 N : 78 x/i 2. ICH kontusional IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/menit
RR : 18 x/i a/r frontal dextra
Inj. Ceftriaksone 1 gr/ 12 jam
T : 36,5oC 3. Cephalgia
Hari Mata : pupil isokor 3mm Inj. Citicolin 500 mg/12 jam
rawatan 2 RCL (+/+) RCTL (+/+)
Inj.Ranitidin 1 amp/12jam
N. Cranialis : Kesan parese
2. S
(-) Drip PCTO 1 gr/ 8 jam
Motorik : 5555 / 5555
5555 / 5555 Vastigo L
3x6 mg
Sensorik : + / +
+/+ Flunarizine 1x10 mg
R. Fisiologis : +2 / +2

19
 +2 / +2 Nimotop 3x30 mg
R. Patologis : ( - / - )
Otonom : BAK (+) BAB (+) P/ Mobilisasi

miring kanan miring kiri

23/11/2016 Nyeri kepala GCS : E4M6V5 1. Contusio cerebri Th/

TD: 110/70 mmHg
Jam 08.00 Tidak dapat N : 78 x/i 2. ICH kontusional IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/menit
tidur RR : 18 x/i a/r frontal dextra
Inj. Ceftriaksone 1 gr/ 12 jam
T : 36,5oC 3. Cephalgia
Hari Mata : pupil isokor 3mm Inj. Citicolin 500 mg/12 jam
rawatan 3 RCL (+/+) RCTL (+/+)
Inj.Ranitidin 1 amp/12jam
N. Cranialis : Kesan parese
3. S
(-) Drip PCTO 1 gr/ 8 jam
Motorik : 5555 / 5555
5555 / 5555 Vastigo L
3x6 mg
Sensorik : + / +
+/+ Flunarizine 1x10 mg
R. Fisiologis : +2 / +2 Nimotop 3x30 mg
+2 / +2
R. Patologis : ( - / - ) P/ Mobilisasi
Otonom : BAK (+) BAB (+)
miring kanan miring kiri

24/11/2016 Nyeri kepala GCS : E4M6V5 1. Contusio cerebri Th/

berat TD: 110/70 mmHg
Jam 07.00 N : 72 x/i 2. ICH kontusional IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/menit
RR : 18 x/i a/r frontal dextra
Inj. Ceftriaksone 1 gr/ 12 jam
T : 37,0oC 3. Cephalgia
Hari Mata : pupil isokor 3mm (stop)
rawatan 4 RCL (+/+) RCTL (+/+)
Inj. Citicolin 500 mg/12 jam
N. Cranialis : Kesan parese
4. S
(-) Inj.Ranitidin
O 1 amp/12jam
Motorik : 5555 / 5555
5555 / 5555 Drip PCT L 1 gr/ 8 jam
Sensorik : + / +
+/+ Vastigo 3x6 mg
R. Fisiologis : +2 / +2 Flunarizine 1x10 mg
+2 / +2
R. Patologis : ( - / - )

20
 Otonom : BAK (+) BAB (+) Nimotop 3x30 mg

25/10/2016 Nyeri kepala GCS : E4M6V5 1. Contusio cerebri Th/

TD: 110/800 mmHg
Jam 08.00 N : 78 x/i 2. ICH kontusional IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/menit
RR : 18 x/i a/r frontal dextra
Inj. Citicolin 500 mg/12 jam
T : 36,5oC 3. Cephalgia
Hari Mata : pupil isokor 3mm Inj.Ranitidin 1 amp/12jam
rawatan 5 RCL (+/+) RCTL (+/+)
Drip PCT 1 gr/ 8 jam
N. Cranialis : Kesan parese
5. S
(-) Vastigo O
3x6 mg
Motorik : 5555 / 5555
5555 / 5555 L 1x10 mg
Flunarizine
Sensorik : + / +
+/+ Nimotop 3x30 mg
R. Fisiologis : +2 / +2
+2 / +2
R. Patologis : ( - / - )
Otonom : BAK (+) BAB (+)

21