PRESENTASI KASUS

Glaukoma dengan Astigmatisma Hipermetropik

Kompositus dan Presbiopia
Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Program Kepaniteraan Klinik
Bagian Ilmu Penyaki Mata Fakultas Kedokteran Dan Ilmu Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Yogyakarta

Disusun Oleh:
Aldila Istika Andamari
20174011066

Diajukan Kepada:
dr. M. Faisal Lutfi, Sp.M

BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA

RSUD KRT SETJONEGORO WONOSOBO PROGRAM PROFESI
DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2018

1
 HALAMAN PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

Glaukoma dengan Astigmatisma Hipermetropik Kompositus dan

Presbiopia

Telah dipresentasikan pada tanggal:

27 Agustus 2018

Bertempat di RSUD Setjonegoro Wonosobo

Disusun oleh:
Aldila Istika Andamari
20174011066

Disahkan dan disetujui oleh:

Dokter Pembimbing Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Mata
RSUD KRT Setjonegoro Wonosobo

dr. M. Faisal Lutfi, Sp.M

2
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatu

Alhamdulillahirabbilalamin dengan memanjatkan puji dan syukur

yang tak terhingga kehadirat Allah SWT akhirnya penulis dapat
menyelesaikan tugas presentasi kasus ini. Sholawat dan salam tak lupa
penulis haturkan kepada junjungan kita, Nabi Muhammad SAW.

Presentasi kasus ini disusun untuk memenuhi sebagian syarat pendidikan

profesi Kedokteraan pada Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Yogyakarta.

Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih yang

setulusnya kepada:

1. dr. M. Faisal Lutfi, Sp.M selaku dosen pendidik klinik

2. Rekan-rekan dokter muda, serta semua pihak yang telah
membantu.
Penulisan presentasi kasus ini masih jauh dari kata sempurna, karena
itu penulis mengharapkan saran dan kritik yang berguna. Semoga untuk
selanjutnya tulisan ini dapat bermanfaat bagi semua pihak.

Wassalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh

Wonosobo, Agustus 2018

Penulis

3
 DAFTAR ISI

PRESENTASI KASUS .................................................................................. 1

HALAMAN PENGESAHAN ....................................................................... 2
KATA PENGANTAR ................................................................................... 3
DAFTAR ISI .................................................................................................. 4
BAB I ............................................................................................................. 6
LAPORAN KASUS ....................................................................................... 6
A. Identitas Pasien ........................................................................... ...6
B. Anamnesis ..................................................................................... 6
C. Pemerikaan Fisik ........................................................................... 7
D. Diagnosis Kerja ............................................................................. 8
E. Penatalaksanaan ............................................................................. 8
BAB II ............................................................................................................ 9
TINJAUAN PUSTAKA ................................................................................ 9
A. GLAUKOMA ................................................................................ 9
1. Anatomi dan Fisiologi ................................................................... 9
i. Anatomi Bola Mata ......................................................................... 9
ii. Fisiologi Humor Aqueous.......................................................... 11
2. Definisi Glaukoma ...................................................................... 13
3. Epidemiologi ............................................................................... 14
4. Etiopatogenesis ............................................................................ 15
5. Klasifikasi .................................................................................... 17
6. Manifestasi Klinis........................................................................ 19
7. Diagnosis ..................................................................................... 21
8. Penatalaksanaan ........................................................................... 23
9. Komplikasi dan Prognosis ........................................................... 28
B. Anatomi Media Refraksi ...................................................................... 29
C. Fisiologi Penglihatan ............................................................................ 30
D. Definisi Kelainan Refraksi ................................................................... 31
E. Astigmatisma ....................................................................................... 31
1. Definisi : .................................................................................... 31
2. Epidemiologi .............................................................................. 31
3. Klasifikasi .................................................................................. 32
4. Gejala-gejala dan Tanda-tanda .................................................. 33
5. Diagnosis Astigmatisme ............................................................ 33
6. Penatalaksanaan Astigmatisme .................................................. 34
F. Presbiopia ............................................................................................. 34
1. Definisi : .................................................................................... 34
2. Epidemiologi .............................................................................. 35
3. Etiopatogenesis .......................................................................... 35
4. Gejala ......................................................................................... 35
5. Diagnosis Presbiopi ................................................................... 36
6. Penatalaksanaan Presbiopi ......................................................... 36
BAB III ........................................................................................................ 37

4
PEMBAHASAN .......................................................................................... 37
DAFTAR PUSTAKA .................................................................................. 40

5
 BAB I

LAPORAN KASUS
A. Identitas Pasien
Nama : Ny. M
Usia : 57 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Tlogojati, Wonosobo
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Agama : Islam
Tanggal Pemeriksan : 20 Agustus 2018

B. Anamnesis
- Keluhan utama :
Penglihatan kabur dan mata kiri terasa pegal
- Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang ke Poli Mata RSUD KRT Setjonegoro untuk kontrol keadaan
matanya. Pasien mengeluh penglihatan kabur dan mata kiri terasa pegal. Keluhan
ini telah ia rasakan kurang lebih sejak 1 bulan yang lalu. Pasien mengatakan
penglihatan kabur terjadi secara perlahan-lahan setiap pasien membaca dalam
jarak dekat, dan setiap setelah membaca pasien merasa mata menjadi lelah dan
berair. Keluhan ini juga disertai dengan nyeri pada kedua bola mata maupun area
sekitarnya, nyeri kepala sebelah kiri (+), riwayat trauma (-).
- Riwayat penyakit dahulu :
Hipertensi disangkal
DM disangkal
- Riwayat penyakit keluarga :
Riwayat keluhan yang sama maupun riwayat Glaukoma pada anggota keluarga
yang lain disangkal.
- Riwayat personal sosial : pasien merupakan ibu rumah tangga

Resume anamnesis : seorang perempuan, usia 57 tahun mengeluhkan pandangan

kabur dan mata kiri terasa pegal sejak kurang lebih 1 bulan yang lalu.

6
C. Pemerikaan Fisik
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Compos Mentis.
Pemeriksaan Subyektif :
Pemeriksaan OD OS
Visus 5/7 5/7

Pemeriksaan Obyektif :
Pemeriksaan OD OS

Sekitar Mata
Supercilia dan cilia Simetris,distribusi merata Simetris,distribusi merata
Palpebra Normal Normal
Gerakan Edema (-) Edema (-)
Margo sup dan inf Nyeri (-) Nyeri (+)
Gerakan Bola Mata N N
Konjungtiva
K palpebra sup et inf Hiperemis (-) Hiperemi (-)
K bulbi Hiperemis (-) Hiperemi (-)
Sklera
Warna Putih Putih
Kornea
Kejernihan Jernih Jernih
Lensa Jernih Jernih
TIO 11 32

Pemeriksaan penunjang :

- Refraktometri :
OD :
 SPH = +0,50
 CYL = +0,50

7
  AX = 175
OS :
 SPH = +0,25
 CYL = +1,00
 AX = 162
- Funduskopi (C/D ratio) :
OD = 0,4
OS = 0,6
- Gonioskopi : tidak dilakukan
- Tonometri
(7 Agustus 2018)
TIO OD : 12
TIO OS : 50
(13 Agustus 2018)
TIO OD : 11,5
TIO OS : 21,5
(20 Agustus 2018)
TIO OD : 11
TIO OS : 32

D. Diagnosis Kerja
Glaukoma dengan Astigmatisma Hipermetrop Kompositus dan Presbiopia

E. Penatalaksanaan
 Medikamentosa :

 Glaukon 3x 0,5tablet
 Aspar K 1x1 tablet
 C. Timol 2 dd gtt I OS
 C. Glaupen 1dd gtt I OS
 Koreksi Kacamata :

 OD = S:+0,5
 OS = S:+0,25
 Add= + 3,00

8
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. GLAUKOMA

1. Anatomi dan Fisiologi

i. Anatomi Bola Mata

Bola mata berbentuk bulat dengan panjang maksimal 24 mm. Bagian anterior
bola mata mempunyai kelengkungan yang lebih cembung sehingga terdapat bentuk
dengan dua kelengkungan berbeda. Bola mata dibungkus oleh tiga lapisan jaringan,
yaitu lapisan sklera yang bagian terdepannya disebut kornea, lapisan uvea, dan
lapisan retina. Di dalam bola mata terdapat cairan aqueous humor, lensa dan
vitreous humor. 1

Gambar 1. Anatomi bola mata

Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan
pangkal iris. Ciri-ciri anatomis utama sudut ini adalah garis Schwalbe, anyaman
trabekula (yang terletak di atas kanal Schlemm), dan taji sklera (scleral spur).
Sudut bilik mata depan memberikan peran penting dalam proses drainase cairan.

9
Luas sudut tersebut bervariasi pada setiap individu dan memiliki peran dalam
patomekanisme dari berbagai tipe glaucoma. Secara klinis struktur sudut dapat
diukur menggunakan gonioskopi. Anatomi sudut filtrasi terdapat di dalam limbus
kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir
dari membran descement dan membran Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm,
kemudian ke dalam mengelilingi kanal Schlemn dan trabekula sampai ke bilik mata
depan. Akhir dari membran descement disebut garis Schwalbe.1

Limbus terdiri dari 2 lapisan, epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali setebal epitel
kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari arteri
siliaris anterior.2

Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:
1).Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan
menuju ke belakang, mengelilingi kanal Schlemn untuk berinsersi pada sklera.
2).Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke
taji sklera (insersi dari muskulus siliaris) dan sebagian ke muskulus siliaris
meridional. 3).Serabut berasal dari akhir membran descement (garis Schwalbe),
menuju jaringan pengikat muskulus siliaris radialis dan sirkularis. 4).Ligamentum
pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju depan trabekula.
Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya
diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga
ada darah di dalam kanal schlemn, dapat terlihat dari luar.2

Kanal Schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi

kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0.5 mm. Pada dinding
sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan
langsung antara trabekula dan kanal Schlemn. Dari kanal Schlemn, keluar saluran
kolektor 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena didalam jaringan sklera dan
episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar.2

10
 Gambar 2. Anatomi sudut bilik mata depan

ii. Fisiologi Humor Aqueous

Humor aqueous adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli
anterior (0,25 ml) dan posterior mata (0,06 ml), yang berfungsi memberikan nutrisi
dan oksigen pada kornea dan lensa. Kecepatan pembentukannya, yang bervariasi
diurnal, adalah 1,5 – 2 µL/menit. Fungsi dari humor aqueous adalah
mempertahankan tekanan intraocular, berperan dalam fungsi metabolic dengan
membuang metabolit dari kornea dan lensa, mempertahankan transparansi optikal,
dan berperan menyerupai sistem limfe yang tidak terdapat dalam bola mata.
Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor aqueous
serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat,
piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih
rendah. 3
Humor aqueous diproduksi oleh badan siliar. Ultrafiltrat plasma yang
dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus
sekretorius epitel siliaris. Aqueous mengalir dari bilik posterior melalui pupil
menuju ke bilik anterior, lalu dikeluarkan melalui 3 jalur, yakni: 1). Aliran
trabecular (90%): humor aqueous mengalir melalui trabekulum menuju ke kanal
Schlemm lalu mengalir ke vena episcleral, 2). Drainase uveoscleral (10%): humor
aqueous akan melewati badan siliar menuju ke rongga suprachoroidal, kemudian
di drainase oleh sirkulasi vena dalam badan siliar, koroid, dan sklera.2
Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastis
yang dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan dengan ukuran
pori-pori yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm. Kontraksi

11
otot siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran
pori-pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase humor aqueous juga
meningkat. Aliran humor aqueous ke dalam kanal Schlemm bergantung pada
saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanal
Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) menyalurkan cairan
ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor aqueous keluar dari mata antara
berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam vena korpus siliare, koroid
dan sklera.2
Tahanan utama aliran keluar humor aqueous dari bilik mata depan adalah
jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm,
dan bukan sistem vena. Namun, tekanan di jaringan vena episklera menentukan
nilai minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai oleh terapi medis.2
Tekanan intraocular (TIO) menunjukkan tekanan yang dihasilkan oleh cairan
intraocular yang melapisi bola mata. Nilai normal TIO yakni sekitar 10- 21 mmHg
(rerata= 16 ± 2.5 mmHg). Nilai normal TIO didapatkan dari keseimbangan dinamik
antara pembentukan dan pengeluaran humour aqueous. Beberapa faktor yang
mempengaruhi TIO yakni faktor lokal dan faktor general.9
1. Faktor Lokal: faktor lokal terdiri atas kecepatan pembentukan humor aqueous
yang tergantung pada permeabilitas kapiler ciliar dan tekanan osmotic darah,
resistensi aliran pengeluaran humor aqueous, dan peningkatan tekanan vena
episkleral.
2. Faktor general :
 Hereditas. Hal ini dapat mempengaruhi TIO dan bersifat multifactorial.
 Usia. Rerata TIO meningkat setelah usia 40 tahun, kemungkinan
disebabkan oleh penurunan fasilitas dari aliran pengeluaran humor
aqueous.
 Jenis kelamin. TIO pada pria dan wanita sama pada usia 20-40 tahun,
namun pada usia lanjut rerata TIO lebih tinggi pada wanita.
 Variasi diurnal dari TIO. Umumnya terdapat kecenderungan nilai TIO
meningkat pada pagi hari dan rendah pada malam hari. Hal ini berkaitan
dengan variasi diurnal dari kortisol plasma. Mata normal memiliki
fluktuasi yang lebih kecil (< 5 mmHg) dibandingkan mata yang
mengalami glaukoma (> 8 mmHg).

12
  Variasi postural. TIO meningkat ketika berubah posisi dari duduk ke
berbaring.
 Tekanan darah. Meskipun tidak memiliki efek jangka panjang terhadap
TIO, namun prevalensi glaucoma lebih banyak pada pasien hipertensif
dibandingkan normotensive.
 Tekanan osmotic darah. Peningkatan osmolaritas plasma (misalnya
setelah pemberian infus mannitol, gliserol oral, atau pada pasien dengan
uremia) berkaitan dengan penurunan TIO, sementara itu penurunan
osmolaritas plasma berkaitan dengan peningkatan TIO.
 Anastesi umum dan beberapa obat dapat mempengaruhi TIO. Misalnya
alkohol dan beberapa obat antiglaukoma dapat menurunkan TIO,
sementara merokok, kafein, dan steroid dapat meningkatkan TIO.

Gambar 3. Fisiologi Humor Aqueous. Panah menunjukkan arah aliran aqueous.

2. Definisi Glaukoma

Glaukoma merupakan penyakit yang memiliki karakteristik neuropati optik dengan

kelainan lapang pandang yang khas dimana peningkatan tekanan intra okular (TIO)
merupakan faktor risiko utamanya. Tekanan intra okular tinggi apabila terukur dua
standar deviasi (SD) di atas TIO rata-rata pada populasi normal, di atas 21mmHg.
Neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus
dan pengecilan lapangan pandang, biasanya disertai peningkatan tekanan intraokular.
Tekanan intraocular merupakan faktor risiko paling umum namun bukan satu-satunya
faktor risiko. Terdapat istilah hipertensi ocular yang digunakan pada kasus dimana

13
 terjadi peningkatan TIO yang konstan tanpa kelainan diskus optikus atau lapangan
pandang. Sebaliknya, juga terdapat istilah normal atau low tension glaucoma
(NTG/LTG) yang digunakan pada defek lapang pandang dan atau pencekungan
(cupping) dari diskus optikus namun dengan nilai TIO yang normal atau rendah.9
Glaucoma merupakan penyakit mata yang dapat menyebabkan kebutaan, dimana
lapang pandang akan menghilang secara progresif yang umumnya dimulai dengan
munculnya scotoma di lapang pandang sentral dan berakhir dengan kebutaan total.
Kebutaan yang diakibatkan glaukoma bersifat permanen atau tidak dapat diperbaiki
(irreversible).4

3. Epidemiologi

Pada tahun 2010 data terbaru WHO menunjukkan bahwa 60,7 juta orang di seluruh
dunia terkena glaukoma yang terancam mengalami kebutaan. Jumlah penyakit
glaukoma di dunia oleh WHO diperkirakan ±60,7 juta orang di tahun 2010, dan akan
menjadi 79,4 juta di tahun 2020. Glaucoma ditemukan banyak pada wanita dan ras
Asia. Orang Asia cenderung mengalami angle-closure glaucoma, sementara penduduk
Jepang lebih berisiko mengalami normal tension glaucoma.11
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua setelah katarak yang bersifat
permanen atau irreversible. Menurut data WHO pada tahun 2006, penyebab kebutaan
paling utama adalah katarak (47%), glaukoma (12%), age macular degereration (AMD)
(9%), corneal opacity (5%), diabetic retinopathy (5%), chilhood blindness (4%),
trakhoma (4%), onchocerciasis (1%) dan lain-lain (13%). Diperkirakan jumlah
kebutaan akibat glaukoma pada tahun 2010 adalah sebanyak 60.500.000 dan akan terus
meningkat setiap tahunnya. Katarak dan glaukoma sama-sama penyakit mata yang
dapat menyebabkan kebutaan, tetapi katarak masih bisa disembuhkan melalui operasi.
Berbeda dengan katarak, glaukoma merupakan penyakit mata yang berjalan secara
progresif, hal ini menyebabkan gejala penyakit glaukoma tidak dirasakan oleh
penderitanya dan penyakit ini bersifat permanen atau tidak dapat diperbaiki
(irreversible) meskipun dengan jalan operasi. Selain itu, kebutaan akibat glaukoma ini
bersifat menetap.5
Menurut Riset Hasil Kesehatan Dasar tahun 2007, responden yang pernah di
diagnosis glaukoma oleh tenaga kesehatan sebesar 0,46%, tertinggi di provinsi DKI

14
 Jakarta (1,85%), Provinsi Aceh (1,28%), Kepulauan Riau (1,26%), Sulawesi Tengah
(1,21%), Sulawesi Barat (1,14%), dan terendah di Provinsi Riau (0,04%). 5

4. Etiopatogenesis
Glaucoma merupakan neuropati optic multifaktorial yang ditandai dengan
destruksi progresif dari sel ganglion retinal dan aksonnya. Mekanisme utama penurunan
penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan
penipisan lapisan serat saral dan lapisan inti-dalam retina serta berkurangnya akson di
nervus opticus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cawan optik.2
Peningkatan TIO merupakan faktor risiko utama dari terjadinya glaucoma. Beberapa
mekanisme peningkatan tekanan intraokuler, yakni:
1) Korpus siliaris memproduksi terlalu banyak cairan bilik mata, sedangkan
pengeluaran pada jalinan trabekular normal
2) Hambatan pengaliran pada pupil sewaktu pengaliran cairan bilik mata belakang
ke bilik mata depan
3) Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu.

Pada glaukoma sudut terbuka, kelainan terjadi pada jalinan trabekular, sedangkan
sudut bilik mata terbuka lebar. Jadi tekanan intraokuler meningkat karena adanya
hambatan outflow humor akuos akibat kelainan mikroskopis pada jalinan trabekular.
Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan
intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata,
sehingga outflow humor aqueous terhambat saat menjangkau jalinan trabekular.
Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit (kadang-kadang
disebut dengan “dangerous angle”).
Penting untuk diketahui, jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut terbuka luas,
perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik mata depan tidak
tertutup dan glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi. Ini merupakan perbedaan dasar
antara glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma sudut tertutup.

15
 Gambar 4. (Kiri) Aliran humor aqueus pada glaukoma sudut terbuka, (Kanan)
Aliran humor aqueus pada glaukoma sudut tertutup

Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata maka
keadaan ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup sekunder. Jika glaukoma sudut
tertutup tidak diketahui penyebabnya, kondisi ini dikenal dengan glaukoma sudut
tertutup primer.
Apabila sudut bilik mata depan tertutup secara cepat dan berat, ini dikenal dengan
glaukoma akut yang disertai dengan banyak gejala dan tanda. Apabila penutupan sudut
bilik mata depan tidak sempurna dan kadang-kadang saja terjadi, ini dikenal dengan
glaukoma sudut tertutup intermitten atau glaukoma sudut tertutup kronik, dan disertai
dengan sedikit gejala. Apabila glaukoma sudut tertutup intermitten yang tidak
mempunyai gejala, ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup kreeping.
Satu hal penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik mata sempit akan
berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi hanya sebagian kecil saja, terutama
pada mata yang pupilnya berdilatasi sedang (3,0 - 4,5mm) yang dapat memungkinkan
terjadinya blok pupil sehingga dapat berlanjut menjadi sudut tertutup.
Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraocular lebih tinggi di bilik mata
belakang daripada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat tekanan intraokuler
di bilik mata belakang semakin bertambah, sehingga konveksivitas iris semakin
bertambah juga, ini dikenal dg iris bombe, yang membuat perifer iris kontak dengan
jalinan trabekuler, dan menyebabkan sudut bilik mata depan tertutup. Jika tekanan
intraokuler meningkat secara drastic akibat sudut tertutup komplit maka akan terjadi
glaukoma akut.

16
 Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel
ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam
retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi
atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.
Mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut adalah: plateau iris dan
letak lensa lebih ke anterior. Pada keadaan seperti ini juga sering terjadi blok pupil.
Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang
merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil
saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada
papil saraf optik.

5. Klasifikasi
Penyakit glaukoma mempunyai tiga tingkatan yaitu mild glaukoma, moderate
glaukoma dan severe glaukoma. Nilai CDR sebesar 0,3-0,5 di kategorikan mild
glaukoma, nilai CDR 0,5-0,7 di kategorikan moderate glaukoma dan jika nilai CDR di
atas 0,7 di kategorikan sebagai severe glaukoma. Berdasarkan etiologinya, glaucoma
dikelompokkan menjadi :
1. Glaukoma Primer. Glaucoma ini tidak diketahui penyebab sistemik maupun ocular
tertentu yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler. Glaucoma primer
terdiri atas :
a. Glaukoma Sudut Terbuka Primer
Glaucoma ini terjadi dengan sudut yang terbuka di bilik anterior. Glaukoma
sudut terbuka primer terdapat kecenderungan familial yang kuat. Gambaran
patologi utama berupa proses degeneratif trabekular meshwork sehingga dapat
mengakibatkan penurunan drainase humor aquos yang menyebabkan
peningkatan takanan intraokuler. Pada 99% penderita glaukoma primer sudut
terbuka terdapat hambatan pengeluaran humor aquos pada sistem trabekulum
dan kanalis schlemm.

Gambar 5. Aliran humor aquos glaukoma sudut terbuka

17
 b. Glaukoma Sudut Tertutup Primer
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi
anatomis tanpa ada kelainan lainnya. Adanya peningkatan tekanan
intraokuler karena sumbatan aliran keluar humor aquos akibat oklusi
trabekular meshwork oleh iris perifer.

Gambar 6. Glaukoma sudut tertutup

2. Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat
disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah
diderita sebelumnya atau pada saat itu. Glaukoma sekunder merupakan glaukoma
yang terjadi akibat penyakit mata yang lain atau penyakit sistemik yang
menyertainnya, seperti:
a. Akibat perubahan lensa (dislokasi lensa, intumesensi lensa, glaukoma
fakolitik dan fakotoksik pada katarak, glaukoma kapsularis/sindrom
eksfoliasi)
b. Akibat perubahan uvea (uveitis anterior, tumor, rubeosis iridis)
c. Akibat trauma (hifema, kontusio bulbi, robeknya kornea atau limbus yang
disertai prolaps iris)
d. Akibat post operasi (pertumbuhan epitel konjungtiva, gagalnya
pembentukan bilik mata depan post-operasi katarak, blok pupil post-
operasi katarak)
e. Akibat pemakaian kortikosteroid sistemik atau topikal dalam jangka waktu
yang lama.
Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya
adalah penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan
perdarahan ke dalam mata. Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa

18
 menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler. Uveitis kronik atau rekuren
menyebabkan gangguan permanen fungsi trabekula, sinekia anterior perifer dan
kadang-kadang neovaskularisasi sudut yang semuanya meningkatkan glaukoma
sekunder.
Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari normal karena
korpus siliar yang meradang kurang berfungsi baik. Namun juga dapat terjadi
peningkatan tekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan.
Jalinan trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari kamera anterior,
disertai edema sekunder, atau kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan
yang spesifik diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis).
3. Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital biasanya sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat
gangguan perkembangan pada saluran humor aqueous. Glaukoma kongenital
seringkali diturunkan. Pada glaukoma kongenital sering dijumpai adanya epifora
dapat juga berupa fotofobia serta peningkatan tekanan intraokuler. Glaukoma
kongenital terbagi atas glaukoma kongenital primer (kelainan pada sudut kamera
okuli anterior), anomali perkembangan segmen anterior, dan kelainan lain (dapat
berupa aniridia, sindrom Lowe, sindom Sturge-Weber dan rubela kongenital).
4. Glaukoma Absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (terbuka/tertutup)
dimana sudah terjadi kebutaan total, akibat tekanan bola mata memberikan
gangguan fungsi lanjut.
Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil
atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa
sakit. Sering dengan mata buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh
darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris,
keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma
hemoragik.

6. Manifestasi Klinis

Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronik sudut terbuka)
dapat tidak memberikan gejala sampai kerusakan penglihatan yang berat terjadi,
sehingga dikatakan sebagai pencuri penglihatan. Berbeda pada glaukoma akut sudut

19
tertutup, peningkatan tekanan TIO berjalan cepat dan memberikan gejala mata merah,
nyeri dan gangguan penglihatan.
i. Peningkatan TIO
Normal TIO berkisar 10-21 mmHg (rata-rata 16 mmHg). Tingginya TIO
menyebabkan kerusakan saraf optik tergantung beberapa faktor, meliputi
tingginya TIO dan apakah glaukoma dalam tahap awal atau lanjut. Secara
umum, TIO dalam rentang 20-30 mmHg biasanya menyebabkan kerusakan
dalam tahunan. TIO yang tinggi 40-50 mmHg dapat menyebabkan kehilangan
penglihatan yang cepat dan mencetuskan oklusi pembuluh darah retina.
ii. Halo sekitar cahaya dan kornea yang keruh
Kornea akan tetap jernih dengan terus berlangsungnya pergantian cairan oleh
sel-sel endotel. Jika tekanan meningkat dengan cepat (glaukoma akut sudut
tertutup), kornea menjadi penuh air, menimbulkan halo di sekitar cahaya.
iii. Nyeri.
Nyeri bukan karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka.
iv. Penyempitan lapang pandang
Tekanan yang tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis pada saraf optik
menimbulkan kerusakan dari serabut saraf retina yang biasanya menghasilkan
kehilangan lapang pandang (skotoma). Pada glaukoma stadium akhir
kehilangan lapang penglihatan terjadi sangat berat (tunnel vision), meski visus
pasien masih 6/6

Gambar 7. Penglihatan pada penderita Glaukoma

v. Perubahan pada diskus optik.

20
 Kenaikan TIO berakibat kerusakan optik berupa penggaungan dan degenerasi
papil saraf optik.
vi. Oklusi vena.
vii. Pembesaran mata
Pada dewasa pembesaran yang signifikan tidak begitu tampak. Pada anak-anak
dapat terjadi pembesaran dari mata (buftalmus).

7. Diagnosis
Pada glaucoma akan terdapat karakteristik seperti melemahnya fungsi mata dengan
terjadinya cacat/pengecilan lapang pandang, peningkatan TIO yang disertai oleh
pencekungan diskus optikus dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan)
serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan. Pada umumnya
indikator yang digunakan untuk menilai perkembangan glaukoma adalah pemeriksaan
TIO, tajam penglihatan dan perimetri/tes lapang pandang.
Sistem klasifikasi yang dibangun memerlukan sebuah model komputasi untuk
mengubah piksel citra retina menjadi suatu ciri retina yang dapat mengindikasi tingkat
penyakit pada glaukoma. Salah satu ciri dari glaukoma adalah dengan menentukan nilai
CDR (Cup to Disc Ratio) yang merupakan perbandingan luas area optic cup dan optic
disc. Oleh karena itu, untuk mendapatkan nilai CDR maka harus mendapatkan nilai dari
luas area optic disc dan optic cup. Nilai CDR juga berpengaruh terhadap tingkatan dari
glaukoma. Nilai CDR sebesar 0,3-0,5 di kategorikan mild glaukoma, nilai CDR 0,5-0,7
di kategorikan moderate glaukoma dan jika nilai CDR di atas 0,7 di kategorikan sebagai
severe glaukoma.
1) Tonometri
Tonometri merupakan suatu pengukuran tekanan intraokuler yang menggunakan
alat berupa tonometer Goldman. Faktor yang dapat mempengaruhi biasnya
penilaian tergantung pada ketebalan kornea masing-masing individu. Semakin
tebal kornea pasien maka tekanan intraokuler yang di hasilkan cenderung tinggi,
begitu pula sebaliknya, semakin tipis kornea pasien tekanan intraokuler bola mata
juga rendah. Tonometer yang banyak digunakan adalah tonometer Schiotz karena
cukup sederhana, praktis, mudah dibawa, relatif murah, kalibrasi alat mudah dan
tanpa komponen elektrik. Penilaian tekanan intraokuler normal berkisar 10-22
mmHg. Pada usia lanjut rentang tekanan normal lebih tinggi yaitu sampai 24

21
 mmHg. Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% pasien ditemukan dengan
tekanan intraokuler yang normal pada saat pertama kali diperiksa.
2) Penilaian Diskus Optikus
Diskus optikus yang normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (cup). Pada
pasien glaukoma terdapat pembesaran cawan optik atau pencekungan (cup disk
ratio membesar (N = <0,3)) sehingga tidak dapat terlihat saraf pada bagian tepinya.
Sering juga ditemukan optic-disk edema dan hiperemis.

Gambar 8. (A) Papil optic normal, (B) Penggaungan papil optic

3) Pemeriksaan Lapang Pandang

Gangguan lapangan pandang pada glaukoma dapat mengenai 30 derajat lapangan
pandang bagian central. Cara pemeriksaan lapangan pandang dapat menggunakan
automated perimeter.
4) Gonioskopi
Gonioskopi merupakan pemeriksaan dengan alat yang menggunakan lensa khusus
untuk melihat aliran keluarnya humor aquos. Fungsi dari gonioskopi secara
diagnostik dapat membantu mengidentifikasi sudut yang abnormal dan menilai
lebar sudut kamera okuli anterior.

Gambar 9 Sistem Shaffer untuk grading dari glaukoma

22
8. Penatalaksanaan

Ada dua teori mekanisme kerusakan saraf optik yang diakibatkan TIO meliputi
kerusakan mekanik pada akson saraf optik dan penurunan aliran darah pada papil saraf
optik sehingga terjadi iskemia akson saraf. Pencegahan atau pengendalian faktor resiko,
terutama peningkatan TIO ialah tujuan utama manajemen glaucoma.
Tanpa pengobatan, GSTaP dapat berkembang secara perlahan sehingga akhirnya
menimbulkan kebutaan total. Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini, sebagian
besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. Glaukoma
merupakan penyakit yang akan dialami pasien seumur hidup dan tidak dapat
disembuhkan. Namun, glaukoma dapat dikendalikan dengan terapi dan tujuan utama
dari terapi glaukoma adalah untuk mencegah kehilangan penglihatan, cacat, dan
kebutaan. Pengobatan untuk menurunkan TIO telah terbukti secara signifikan
memperlambat atau mungkin menghentikan perkembangan penyakit. Banyak uji klinis
telah mengonfirmasi kemanjuran penurunan TIO.
Walaupun demikian, setiap pasien GSTaP harus dididik untuk memahami bahwa
pengobatan GSTaP merupakan suatu proses seumur hidup dan bahwa penilaian ulang
secara teratur oleh ahli oftalmologi penting dilakukan. Tanpa pengobatan, GSTaP dapat
berkembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total
A. Supresi Pembentukan Humor Aquos
1. Beta-adrenergic blockers
Beta-adrenergic blockers dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi
dengan obat lain. Larutan timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaxolol 0,25%
dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, metipranolol 0,3%, serta carteolol
1% dua kali sehari dan gel timolol maleate 0,1%, 0,25%, dan 0,5% sekali
setiap pagi adalah beberapa sediaan yang ada saat ini dan merupakan obat
pembanding pada penelitian klinis terhadap obat antiglaukoma baru.
Timolol maleat merupakan β-adrenergik non selektif baik β1 atau β2.
Timolol tidak memiliki aktivitas simpatomimetik, sehingga apabila
diteteskan pada mata dapat mengurangi tekanan intraokuler. Timolol dapat
menurunkan tekanan intraokuler sekitar 20-30%.
Reseptor β- adrenergik terletak pada epitel siliaris, jika reseptornya
terangsang aktifitas sekresinya akan meningkatkan inflow humor aquos

23
melalui proses komplek enzim adenyl cyclase-reseptor sehingga
menurunkan produksi humor aquos.
Terapi untuk GSTaP bertujuan untuk meningkatkan drainase humor
akuous yang berlebihan, melalui outflow uveoscleral dan pada jaringan
trabekular. Dengan kata lain, terapi ini tidak memadai menargetkan jaringan
trabekular, yang menyajikan permukaan paling luas untuk drainase. Untuk
alasan ini bahwa tidak ada satu terapi yang mampu mengurangi TIO dengan
lebih dari 25%. Akibatnya, pasien harus diberikan lebih dari satu terapi untuk
mengontrol GSTaP dan kepatuhan menjadi masalah.
Monoterapi bukan merupakan jawaban dan terapi lain harus
ditambahkan atau pendekatan lainnya dipertimbangkan. Dengan pemberian
resep terapi kombinasi, ahli oftalmologi mencapai pengurangan TIO yang
lebih tinggi dengan semua kemungkinan mekanisme yang tidak diperoleh
dengan pemberian monoterapi. Penelitian yang dilakukan oleh August
menemukan hasil dari terapi kombinasi timolol maleat 0,5% dan
asetazolamid menurunkan TIO lebih besar dibandingkan timolol maleat 0,5
% dipakai hanya sebagai monoterapi. Demikian juga dengan penelitian oleh
Pacella et al. yang dilakukan di Roma, Itali pada tahun 2010, menunjukkan
bahwa penggunaan terapi kombinasi timolol maleat 0,5% dan latanoprost
0,0005% sekali sehari mengurangi TIO lebih tinggi dibandingkan dengan
penggunaan dua kali sehari monoterapi Timolol Maleat 0,5%.
Menurut hasil penelitian, terdapat pasien yang mengalami penurunan
maupun yang tidak mengalami penurunan setelah diberikan terapi timolol
maleat 0,5%. Hal tersebut disebabkan oleh adanya faktor risiko lain yang
harus dipertimbangkan dalam pemberian terapi timolol maleat 0,5%, yaitu:
usia >60 tahun, kecenderungan genetik, karakteristik mata tertentu (seperti
cacat pupil, kornea tipis, miopia), status pendidikan yang rendah, merokok,
dan masalah pemglihatan (seperti mata hipertensi, rasio cup disk horizontal
atau vertikal yang lebih besar, penyimpangan pola bidang visual lebih besar,
bidang visual asimetri, dan IOP).
Farmakodinamik golongan β-adrenergic bloker dengan cara menekan
pembentukan humor aquos sehingga tekanan intraokuler dapat turun.
Sedangkan farmakokinetiknya sebagian besar diserap dengan baik oleh usus
secara peroral sehingga bioavaibilitas rendah dan memiliki kadar puncak
24
 dalam plasma mencapai 1 sampa 3 jam. Kebanyakan golongan β-adrenergic
bloker memiliki waktu paruh antara 3 sampai 10 jam. Waktu ekskresi yang
dibutuhkan ginjal untuk mengeluarkan obat golongan ini dapat diperpanjang
apabila terdapat hambatan aliran darah yang menuju ke hati atau hambatan
enzim hati.
Penggunaan obat golongan ini dalam jangka lama dapat mengakibatkan
kontraindikasi berupa obstruksi jalan napas kronik. Indikasi pemakaian
diberikan pada pasien glaukoma sudut terbuka sebagai terapi inisial baik
secara tunggal atau kombinasi terapi dengan miotik. Indikasi lainnya dapat
diberikan pada glaukoma inflamasi, hipertensi okuler dan glaukoma
kongenital
2. Golongan α2-adrenergik Agonis
Golongan α2-adrenergik agonis obat ini dibagi menjadi 2 yaitu selektif
dan tidak selektif. Golongan α2-adrenergic agonis yang selektif misalnya
apraklonidin memiliki efek menurunkan produksi humor aquos,
meningkatkan aliran keluar humor aquos melalui trabekula meshwork
dengan menurunkan tekanan vena episklera dan dapat juga meningkatkan
aliran keluar uveosklera.
Farmakokinetik dari pemberian apraklonidin 1% dalam waktu 1 jam
dapat menghasilkan penurunan tekanan intraokuler yang cepat paling sedikit
20% dari tekanan intraokuler awal. Efek maksimal dari apraklonidin dalam
menurunkan tekanan intraokuler dapat terjadi sekitar 3-5 jam setelah
pemberian terapi.
Indikasi penggunaan apraklonidin untuk mengontrol peningkatan akut
tekanan intraokuler pasca tindakan laser. Sedangkan kontraindikasi
pemakaian obat ini apabila pasien dengan mono amin oksidase (MAO) dan
trisiklik depresan karena mempengaruhi metabolisme dan uptake
katekolamin.
3. Apraclonidine
Apraclonidine (larutan 0,5 % tiga kali sehari dan 1% sebelum dan
sesudah terapi laser) adalah suatu agonis adrenergik-α2 yang menurunkan
pembentukan humor aquos tanpa menimbulkan efek pada aliran keluar.
4. Brimonidine

25
 Brimonidine (larutan 0,2% dua kali sehari) adalah suatu agonis
adrenergik-α yang menghambat pembentukan dan meningkatkan aliran
keluar humor aquos.
5. Dorzolamide hydrochloride dan brinzolamide
Dorzolamide hydrochloride dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali
sehari) adalah penghambat anhidrase karbonat topikal yang terutama efektif
bila diberikan sebagai tambahan, walaupun tidak seefektif penghambat
anhidrase karbonat sistemik.
6. Penghambat anhidrase karbonat sistemik
Acetazolamide adalah yang paling banyak digunakan, tetapi terdapat
alternatif, yaitu dichlorphenamide dan methazolamide. Penghambat anhidrase
karbonat sistemik digunakan pada glaukoma kronik bila terapi topikal kurang
memuaskan serta pada glaukoma akut dengan tekanan intraokular yang sangat
tinggi dan perlu segera dikontrol.
Asetasolamid oral merupakan obat yang sering di gunakan karena dapat
menekan pembentukan humor aquos sebanyak 40-60%. Bekerja efektif dalam
menurunkan tekanan intraokuler apabila konsentrasi obat bebas dalam plasma
±2,5 μM. Apabila diberikan secara oral, konsentrasi puncak pada plasma dapat
diperoleh dalam 2 jam setelah pemberian dapat bertahan selama 4-6 jam dan
menurun dengan cepat karena ekskresi pada urin.
Indikasi asetasolamid terutama untuk menurunkan tekanan intraokuler,
mencegah prolaps korpus vitreum, dan menurunkan tekanan introkuler pada
pseudo tumor serebri. Kontraindikasi relatif untuk sirosis hati, penyakit paru
obstruktif menahun, gagal ginjal, diabetes ketoasidosis dan urolithiasis.
Efek samping yang paling sering dikeluhkan parastesi dan inisial diuresis,
sedangkan efek lain yang dapat muncul apabila digunakan dalam jangka lama
antara lain metalic taste, malaise, nausea, anoreksia, depresi, pembentukan batu
ginjal, depresi sumsum tulang, dan anemia aplastik.
Penghambat Karbonat Anhidrase Topikal Penghambat karbonat anhidrase
topikal bersifat larut lemak sehingga bila digunakan secara topikal daya
penetrasi ke kornea relatif rendah. Pemberian dorsolamid topikal akan terjadi
penetrasi melalui kornea dan sklera ke epitel tak berpigmen prosesus siliaris
sehingga dapat menurunkan produksi humor aqueus dan HCO3- dengan cara
menekan enzim karbonik anhidrase II. Penghambat karbonik anhidrase topikal
seperti dorsolamid bekerja efektif menurunkan tekanan intraokuler karena

26
 konsentrasi di prosesus siliaris mencapai 2-10μM. Penghambat karbonat
anhidrase topikal (dorsolamid) dapat menurunkan tekanan intraokuler sebesar
15-20%. Indikasi pemberian untuk mengontrol glaukoma baik jangka pendek
maupun jangka panjang, sebagai obat tunggal atau kombinasi.
Indikasi lain untuk mencegah kenaikan tekanan intraokuler pasca bedah
intraokuler. Efek samping lokal yang dijumpai seperti mata pedih, keratopati
pungtata superfisial, dan reaksi alergi. Efek samping sistemik jarang dijumpai
seperti metalic taste, gangguan gastrointestinal dan urtikaria.
B. Fasilitasi Aliran Keluar Humor Aquos
1. Analog prostaglandin
Analog prostaglandin merupakan obat lini pertama yang efektif digunakan
pada terapi glaukoma misalnya, latanopros. Latanopros merupakan obat baru
yang paling efektif katena dapat ditoleransi dengan baik dan tidak menimbulkan
efek samping sistemik.
Analog prostaglandin (larutan bimatoprost 0,003%, latanoprost 0,005%
dan travoprost 0,004%, masing-masing sekali setiap malam, dan larutan
unoprostone 0,15% dua kali sehari) meningkatkan aliran keluar humor aquos
melalui uveosklera.
Farmakokinetik latanopros mengalami hidrolisis enzim di kornea dan
diaktifkan menjadi asam latanopros. Penurunan tekanan intraokuler dapat dilihat
setelah 3-4 jam setelah pemberian dan efek maksimal yang terjadi antara 8-12
jam.
Cara kerja obat ini dengan meningkatkan aliran keluarnya humor aqueus
melalui uveosklera. Obat ini diindikasikan pada glaukoma sudut terbuka,
hipertensi okuler yang tidak toleran dengan antiglaukoma lain. kontrandikasi
pada pasien yang sensitif dengan latanopros.
2. Obat parasimpatomimetik
Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor aquos dengan
bekerja pada anyaman trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Dapat
menimbulkan efek miosis pada mata dan bersifat sekresi pada mata, sehingga
menimbulkan kontraksi muskulus ciliaris supaya iris membuka dan aliran humor
aquos dapat keluar.

27
 3. Epinephrine
Epinephrine 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan
aliran keluar humor aquos dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan
humor aquos.
C. Penurunan Volume Vitreus
Obat yang digunakan dalam menurunkan volume vitreus dapat menggunakan obat
hiperosmotik dengan cara mengubah darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik
keluar dari vitreus dan menyebabkan pengecilan vitreus sehingga terjadi penurunan
produksi humor aquos. Penurunan volume vitreus bermanfaat dalam pengobatan
glaukoma sudut tertutup akut dan maligna yang menyebabkan pergeseran lensa
kristalina ke anterior yang menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup
sekunder).

9. Komplikasi dan Prognosis

Jika tidak diobati, glaukoma akan menyebabkan kehilangan penglihatan
progresif, biasanya dalam tahap: Blind spot pada pengelihatan perifer, tunnel vision,
kebutaan total.
Glaukoma sudut terbuka primer tidak dapat dicegah, namun kerusakan optik-
saraf dan hilangnya penglihatan akibat glaukoma dapat dicegah dengan diagnosis dini,
pengobatan yang efektif, dan kepatuhan pengobatan. Glaukoma sekunder dapat dicegah
dengan menghindari trauma pada mata dan pengobatan yang tepat pada radang mata
dan penyakit lain dari mata atau kondisi tubuh yang dapat menyebabkan bentuk
glaukoma sekunder.
Pasien dengan glaukoma perlu melanjutkan pengobatan selama sisa hidup
mereka. Karena penyakit ini dapat berkembang atau berubah secara diam-diam.
Pengobatan mungkin perlu disesuaikan secara berkala.
Dengan menjaga tekanan bola mata, kerusakan saraf optik dan kehilangan
lapang pandang yang berkelanjutan dapat diperlambat atau dihentikan. Target tekanan
berbeda untuk setiap orang, tergantung pada tingkat kerusakan dan faktor lainnya.
Target tekanan dapat berubah selama seumur hidup. Pengobatan lebih baru sedang
dikembangkan untuk membantu dalam memerangi glaukoma.
Deteksi dini, pengobatan yang tepat dan pemantauan rutin dapat membantu
mengontrol glaukoma dan karenanya mengurangi kemungkinan kehilangan
penglihatan.

28
B. Anatomi Media Refraksi
Refraksi mata adalah perubahan jalannya cahaya yang diakibatkan oleh media
refrakta mata. Hasil pembiasan sinar pada mata ditentukan oleh media penglihatan yang
terdiri atas kornea, humor aqueous (cairan mata), lensa, badan vitreous (badan kaca),
dan panjangnya bola mata. Pada orang normal susunan pembiasan oleh media
penglihatan dan panjang bola mata sedemikian seimbang sehingga bayangan benda
setelah melalui media penglihatan dibiaskan tepat di daerah makula lutea. Mata yang
normal disebut sebagai mata emetropia dan akan menempatkan bayangan benda tepat
di retinanya pada keadaan mata tidak melakukan akomodasi atau istirahat melihat jauh
12

1. Kornea
Kornea adalah jaringan transparan yang ukuran dan strukturnya sebanding
dengan kristal sebuah jam tangan kecil. Kornea ini disisipkan ke sklera di limbus,
lekuk melingkar pada persambungan ini disebut sulkus skleralis. Kornea dewasa
rata-rata mempunyai tebal 0,54 mm di tengah, sekitar 0,65 mm di tepi, dan
diameternya sekitar 11,5 mm. Dari anterior ke posterior, kornea mempunyai lima
lapisan yang berbeda-beda: lapisan epitel (yang bersambung dengan lapisan epitel
konjungtiva bulbaris), lapisan Bowman, stroma, membran Descemet, dan lapisan
endotel.
Kornea merupakan bagian mata yang tembus cahaya dan menutup bola mata
di sebelah depan. Pembiasan sinar terkuat dilakukan oleh kornea, dimana 40 dioptri
dari 50 dioptri pembiasan sinar masuk kornea dilakukan oleh kornea 12
2. Humor Aqueous
Aqueous humor mengandung zat-zat gizi untuk kornea dan lensa, keduanya
tidak memiliki pasokan darah. Adanya pembuluh darah di kedua struktur ini akan
mengganggu lewatnya cahaya ke fotoreseptor.
3. Lensa
Jaringan ini berasal dari ektoderm permukaan yang berbentuk lensa di dalam
bola mata dan bersifat bening. Lensa di dalam bola mata terletak di belakang iris
dan terdiri dari zat tembus cahaya (transparan) berbentuk seperti cakram yang dapat
menebal dan menipis pada saat terjadinya akomodasi. Lensa memiliki kekuatan
refraksi 15-10D 12
Secara fisiologis lensa mempunyai sifat tertentu, yaitu: 1). Kenyal atau lentur
karena memegang peranan terpenting dalam akomodasi untuk menjadi cembung,
29
 2). Jernih atau transparan karena diperlukan sebagai media penglihatan,3). Terletak
ditempatnya, yaitu berada antara posterior chamber dan vitreous body dan berada
di sumbu mata. 12
4. Badan Vitreous
Vitreus adalah suatu badan gelatin yang jernih dan avaskular yang
membentuk dua pertiga dari volume dan berat mata. Vitreus mengisi ruangan yang
dibatasi oleh lensa, retina dan diskus optikus. Struktur ini merupakan gel transparan
yang terdiri atas air (lebih kurang 99%), sedikit kolagen, dan molekul asam
hialuronat yang sangat terhidrasi. Badan vitreous mengandung sangat sedikit sel
yang menyintesis kolagen dan asam hialuronat. Peranannya mengisi ruang untuk
meneruskan sinar dari lensa ke retina dan penting untuk mempertahankan bentuk
bola mata yang sferis. Kebeningan badan vitreous disebabkan tidak terdapatnya
pembuluh darah dan sel. Pada pemeriksaan tidak terdapatnya kekeruhanbadan
vitreous akan memudahkan melihat bagian retina pada pemeriksaan oftalmoskopi
12

5. Panjang Bola Mata

Panjang bola mata menentukan keseimbangan dalam pembiasan. Panjang
bola mata seseorang dapat berbeda-beda. Bila terdapat kelainan pembiasan sinar
oleh karena kornea (mendatar atau cembung) atau adanya perubahan panjang (lebih
panjang atau lebih pendek) bola mata, maka sinar normal tidak dapat terfokus pada
mekula. Keadaan ini disebut sebagai ametropia yang dapat berupa miopia,
hipermetropia, atau astigmatisma 12

C. Fisiologi Penglihatan
Mata dapat dianggap sebagai kamera, dimana sistem refraksinya menghasilkan
bayangan kecil dan terbalik di retina. Rangsangan ini diterima oleh sel batang dan
kerucut di retina, yang diteruskan melalui saraf optik (N II), ke korteks serebri pusat
penglihatan. Supaya bayangan tidak kabur, kelebihan cahaya diserap oleh lapisan epitel
pigmen di retina. Bila intensitas cahaya terlalu tinggi maka pupil akan mengecil untuk
menguranginya. Daya refraksi kornea hampir sama dengan humor aqueous, sedang
daya refraksi lensa hampir sama pula dengan badan kaca. Keseluruhan sistem refraksi
mata ini membentuk lensa yang cembung dengan fokus 23 mm. Dengan demikian, pada
mata yang emetrop dan dalam keadaan mata istirahat, sinar yang sejajar yang datang di
mata akan dibiaskan tepat di fovea sentralis dari retina. Fovea sentralis merupakan
30
 posterior principal focus dari sistem refraksi mata ini, dimana cahaya yang datang
sejajar, setelah melalui sitem refraksi ini bertemu. Letaknya 23 mm di belakang kornea,
tepat dibagian dalam macula lutea.
Mata mempunyai kemampuan untuk memfokuskan benda dekat melalui proses
yang disebut akomodasi. Penelitian tentang bayangan Purkinje, yang merupakan
pencerminan dari berbagai permukaan optis di mata, telah memperlihatkan bahwa
akomodasi terjadi akibat perubahan di lensa kristalina. Kontraksi otot siliaris
menyebabkan penebalan dan peningkatan kelengkungan lensa, mungkin akibat
relaksasi kapsul lensa

D. Definisi Kelainan Refraksi

Kelainan refraksi (ametropia) merupakan suatu keadaan dimana bayangan tegas
tidak dibentuk pada retina (makula retina atau bintik kuning) melainkan di bagian depan
atau belakang bintik kuning dan tidak terletak pada satu titik yang tajam. Kelainan
refraksi dikenal dalam bentuk diantaranya yakni myopia, astigmatisma, hipermetropia.

E. Astigmatisma
1. Definisi :
Astigmatisme (dari bahasa Yunani "a" yang berarti tidak ada dan "stigma" yang
berarti titik) merupakan kesalahan refraksi (ametropia) yang terjadi ketika sinar
13
cahaya paralel memasuki mata nonakomodasi tidak terfokus pada retina . Pada
astigmat berkas sinar tidak difokuskan pada satu titik dengan tajam pada reina akan
tetapi pada 2 garis titik api yang saling tegak lurus yang terjadi akibat kelainan
kelengkungan permukaan kornea 11.

Gambar kelainan focus pada astigmatisme

2. Epidemiologi
Astigmatisme lebih dari 0,5 D adalah umum di antara orang dewasa yang lebih
tua, dan prevalensi meningkat seiring usia di antara orang Kaukasia dari 28% di
antara individu di usia 40 hingga 38% di antara individu di usia 80-an. Pada orang

31
 dewasa Amerika, prevalensi astigmatisme telah dilaporkan 20% lebih tinggi di
antara pria daripada wanita tetapi tidak dikaitkan dengan jumlah tahun pendidikan
formal. Secara umum, astigmatisme biasa adalah umum; Astigmatisme yang tidak
teratur telah dianggap sebagai kesalahan refraksi yang tidak umum 13.

3. Klasifikasi
a) Regular :
Astigmat yang memperlihatkan kekuatan pembiasan bertambah atau berkurang
perlahan-lahan secara teratur dari satu meridian ke meridian berikutnya.
Bayangan yan terjadi pada astigmat regular dengan bentuk teratur dapat
berbentuk garis, lonjong, atau lingkaran. Meridian-meridian prinsipal bersudut
tegak antara satu dengan yang lainnya. Kondisi ini bisa dikoreksi dengan lensa
silinder. 11
Berdasarkan pada posisi dari dua garis fokus dalam hubungannya dengan retina,
astigmatisme biasa diklasifikasikan lebih lanjut ke dalam tiga jenis, yakni: 14
 Astigmatisma sederhana, dimana sinar difokuskan pada retina dalam satu
meridian dan baik di depan (astigmatisma myopic sederhana) atau di belakang
retina (astigmatisma hypermetropic sederhana)
 Astigmatisma kompositus. Dalam jenis ini sinar cahaya di kedua meridia
difokuskan baik di depan atau di belakang retina dan kondisi ini diberi label
sebagai astigmatisma myopic kompositus atau astigmatisma hypermetropic
kompositus.
 Astigmatisma campuran. Tipe ini mengacu pada suatu kondisi dimana sinar
cahaya di satu meridian difokuskan di depan dan di meridian lain di belakang
retina. Jadi dalam satu mata meridian terdapat myopia dan hipermetropia.

32
Gambar Astigmatisma Sederhana. A.Astigmatisma myopic sederhana, B.Astigmatisma
hypermetropic sederhana, C.Astigmatisma myopic kompositus, D. Astigmatisma
hipermetropik kompositus, E. Astigmatisma campuran

b) Iregular
Meridian-meridian prinsipal tidak bersudut tegak antara satu dengan yang
lainnya, biasanya disebabkan oleh ketidakrataan kurvatura kornea. Tidak bisa
dikoreksi dengan sempurna dengan lensa silinder.

4. Gejala-gejala dan Tanda-tanda

 Distorsi dari bagian-bagian lapang pandang
 Tampak garis-garis vertikal, horizontal atau miring yang kabur
 Memegang bahan bacaan dekat dengan mata
 Sakit kepala
 Mata berair
 Kelelahan mata
 Memiringkan kepala untuk melihat dengan lebih jelas

5. Diagnosis Astigmatisme
 Anamnesa gejala-gejala dan tanda-tanda astigmatisme.
 Pemeriksaan Oftalmologi:
 Visus – tergantung usia dan proses akomodasi dengan menggunakan
Snellen Chart.
 Refraksi – Periksa mata satu per satu, mulai dengan mata kanan. Pasien
diminta untuk memperhatikan kartu tes astigmatisme dan menentukan
garis yang mana yang tampak lebih gelap dari yang lain. Contohnya,
pasien yang myopia pada meridian vertical dan emmetropia pada meridian

33
 horizontal akan melihat garis-garis vertikal tampak distorsi, sedangkan
garis-garis horizontal tetap tajam dan tidak berubah. Sebelum
pemeriksaan subjektif ini, disarankan menjadikan penglihatan pasien
miopia untuk menghindari bayangan difokuskan lebih jauh ke belakang
retina. Selain itu, untuk pemeriksaan objektif, bisa digunakan keratometer,
keratoskop, dan videokeratoskop.
 Penilaian kesehatan okular dan skrining kesehatan umum–untuk
mendiagnosa penyakit-penyakit yang bisa menyebabkan astigmatisme.
Pemeriksaan ini termasuk reflek cahaya pupil, tes konfrontasi, penglihatan
warna, tekanan intraokular, dan pemeriksaan menyeluruh tentang
kesehatan segmen anterior dan posterior dari mata dan adnexanya.
Biasanya pemeriksaan dengan ophthalmoskopi indirect diperlukan untuk
mengevaluasi segmen media dan posterior.

6. Penatalaksanaan Astigmatisme
 Astigmatisme bisa dikoreksi dengan menggunakan lensa silinder tergantung
gejala dan jumlah astigmatismenya.
 Untuk astigmatisme yang kecil, tidak perlu dikoreksi dengan silinder.
 Untuk astigmatisme yang timbul gejala, pemakaian lensa silender bertujuan
untuk mengurangkan gejalanya walaupun kadang-kadang tidak memperbaiki
tajam penglihatan.
 Aturan koreksi dengan lensa silinder adalah dengan meletakkannya pada aksis
90o dari garis tergelap yang dilihat pasien pada kartu tes astigmatisme. Untuk
astigmatisme miopia, digunakan silinder negatif, untuk astigmatisme
hiperopia, digunakan silinder positif.
 Untuk astigmatisme irregular, lensa kontak bisa digunakan untuk
meneutralisasi permukaan kornea yang tidak rata.
 Selain itu, astigmatisme juga bisa dikoreksi dengan pembedahan LASIK,
keratektomi fotorefraktif, dan LASEK.
F. Presbiopia
1. Definisi :
Presbyopia berasal dari Yunani yakni kata presbys, yang berarti "orang tua" atau
"tua", dan akhiran latin -opia, yang berarti "penglihatan" atau "terlihat. Presbyopia
bukan merupakan kesalahan pembiasan tetapi kondisi ketidakcukupan akomodasi

34
 fisiologis akibat penambahan usia yang menyebabkan penurunan penglihatan jarak
dekat secara progresif. 13
Akomodasi merupakan kemampuan lensa untuk mencembung yang terjadi akibat
kontraksi otot siliar. Akibat akomodasi, daya pembiasan lensa bertambah kuat.
Kekuatan akomodasi akan meningkat sesuai dengan kebutuhan, makin dekat benda
makin kuat mata harus berakomodasi (mencembung). 11
2. Epidemiologi
Prevalensi presbiopi lebih tinggi pada populasi dengan usia harapan hidup yang
tinggi. Karena presbiopi berhubungan dengan usia, prevalensinya berhubungan
langsung dengan orang-orang lanjut usia dalam populasinya. Walaupun sulit untuk
melakukan perkiraan insiden presbiopi karena onsetnya yang lambat, tetapi bisa
dilihat bahwa insiden tertinggi presbiopi terjadi pada usia 42 hingga 44 tahun. Studi
di Amerika pada tahun 1955 menunjukkan 106 juta orang di Amerika mempunyai
kelainan presbiopi. Faktor resiko utama bagi presbiopi adalah usia, walaupun
kondisi lain seperti trauma, penyakit sistemik, penyakit kardiovaskular, dan efek
samping obat juga bisa menyebabkan presbiopi dini. 13
3. Etiopatogenesis
 Etiologi: 13
a. Terjadi gangguan akomodasi lensa pada usia lanjut
b. Kelemahan otot-otot akomodasi
c. Lensa mata menjadi tidak kenyal, atau berkurang elastisitasnya akibat
kekakuan (sklerosis) lensa
 Patogenesis: 13
Pada mekanisme akomodasi yang normal terjadi peningkatan daya refraksi mata
karena adanya perubahan keseimbangan antara elastisitas matriks lensa dan
kapsul, sehingga lensa menjadi cembung. Dengan meningkatnya umur maka
lensa menjadi lebih keras (sklerosis) dan kehilangan elastisitasnya untuk
menjadi cembung. Dengan demikian kemampuan melihat dekat makin
berkurang.
4. Gejala
 Kesulitan membaca dekat dan tulisan yang berukuran kecil (awalnya pada
malam dan penerangan yang remang namun selanjutnya pada penerangan yang

35
 cukup). Keluhan utama lain yakni pasien kesulitan memasukkan benang ke
dalam jarum, dsb.
 Gejala asthenopic akibat lelahnya otot siliaris sehingga mata menjadi lelah,
berair, dan sering terasa pedas setelah membaca atau melakukan aktifitas dlama
jarak dekat. 13
5. Diagnosis Presbiopi
 Anamnesa gejala-gejala dan tanda-tanda presbiopi
 Pemeriksaan Oftalmologi:
a Visus: Pemeriksaan dasar untuk mengevaluasi presbiopi dengan
menggunakan Snellen Chart
b. Refraksi: Periksa mata satu per satu, mulai dengan mata kanan. Pasien
diminta untuk memperhatikan kartu Jaeger dan menentukan kalimat terkecil
yang bisa dibaca pada kartu. Target koreksi pada huruf sebesar 20/30.
6. Penatalaksanaan Presbiopi
 Digunakan lensa positif untuk koreksi presbiopi.
Tujuan koreksi adalah untuk mengkompensasi ketidakmampuan mata untuk
memfokuskan objek-objek yang dekat. Kekuatan lensa mata yang berkurang
ditambahan dengan lensa positif sesuai usia dan hasil pemeriksaan subjektif
sehingga pasien mampu membaca tulisan pada kartu Jaeger 20/30. Karena
jarak baca biasanya 33 cm, maka adisi +3.00 D adalah lensa positif terkuat
yang dapat diberikan pada pasien. Pada kekuatan ini, mata tidak melakukan
akomodasi bila membaca pada jarak 33 cm, karena tulisan yang dibaca terletak
pada titik fokus lensa +3.00 D.
Usia (tahun) Kekuatan Lensa
40 +1,0 D
45 +1,5 D
50 +2,0 D
55 +2,5 D
60 +3,0 D

36
 BAB III
PEMBAHASAN

Pasien perempuan, usia 57 tahun datang ke Poli Mata RSUD KRT Setjonegoro dengan
keluhan pandangan kabur disertai dengan pegal pada mata kiri sejak 1 bulan yang lalu. Keluhan
ini disertai dengan nyeri kepala sebelah kiri (+), riwayat trauma (-).
Diagnosis glaukoma dengan astigmatisma hipermetrop kompositus dan presbiopia pada
pasien ini ditegakkan berdasarkan identitas pasien (usia), anamnesis dan pemeriksaan fisik
serta pemeriksaan penunjang pada mata. Manifestasi glaukoma pada kasus ini berupa
pandangan menjadi kabur dan semakin memberat. Gejala-gejala terjadi akibat peningkatan
tekanan bola mata. Penyakit dapat berkembang secara lambat namun bersifat progresif. Risiko
glaukoma dan presbiopia meningkat dengan penambahan usia. Orang-orang berusia di atas 40
tahun memiliki peningkatan risiko untuk penyakit glaukoma dan presbiopia.
Dari pemeriksaan fisik pada pasien ini didapatkan visus OD dan OS 5/7. Mekanisme
utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang
menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya
akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan optikus.
Iris dan korpus siliaris juga menjadi atrofik, dan prosessus siliaris memperlihatkan degenerasi
hialin. Pada glaukoma, tekanan intraokular dapat mencapai 60-80 mmHg, sehingga terjadi
kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea.
Pada pemeriksaan tonometri didapatkan TIO OD 11, sedangkan TIO OS 32 yang berarti
diatas normal dimana pada usia dewasa atau lanjut usia untuk variasi batas atas dari tekanan
intraokular mencapai 24 mmHg. Tekanan intraokular normal pada populasi adalah 10-21
mmHg Pemeriksaan ini semakin meyakinkan kita bahwa pada kedua mata terjadi glaukoma.
Tingginya tekanan intraokular, baik yang terjadi secara mendadak maupun perlahan
menyebabkan perubahan pada discus opticus. Isi bola mata akan menekan dinding bola mata
ke segala arah, menyebabkan peregangan terhadap struktur yang melapisinya. Retina
merupakan lapisan terdalam pada dinding bola mata, dan diikuti choroid di luarnya. Akibat
adanya peregangan terjadi kerusakan pada struktur retina yang ditunjukkan dengan gejala
penyempitan lapangan pandang dan keluhan pada pasien.
Pada pemeriksaan funduskopi pada pasien dengan TIO diatas normal biasanya
didapatkan CDR ODS >0.5, pada pasien ini CDR OS 0,6. Pada Glaukoma papil saraf optik
menunjukan penggaungan dan atrofi sehingga cup disk ratio membesar.

37
 Glaukoma tidak dapat dicegah, namun kerusakan optik-saraf dan hilangnya penglihatan
akibat glaukoma dapat dicegah dengan diagnosis dini, pengobatan yang efektif, dan kepatuhan
pengobatan. Pasien dengan glaukoma perlu melanjutkan pengobatan selama sisa hidup mereka.
Karena penyakit ini dapat berkembang atau berubah secara diam-diam. Dengan menjaga
tekanan bola mata, kerusakan saraf optik dan kehilangan lapang pandang yang berkelanjutan
dapat diperlambat atau dihentikan. Target tekanan berbeda untuk setiap orang, tergantung pada
tingkat kerusakan dan faktor lainnya.
Penatalaksanaan pada pasien ini adalah untuk menurunkan tekanan intraokular yang
diharapkan mencegah kehilangan penglihatan, cacat, dan kebutaan pada mata kiri. The
European Glaucoma Society (EGS) menyebutkan bahwa penatalaksanaan awal dari glaukoma
adalah menurunkan tekanan intraokular dengan terapi farmakologikal. Terdapat dua
mekanisme primer untuk menurunkan tekanan intraokular. Pertama adalah menurunkan
produksi humor akuos dengan beta bloker (timolol, betaxolol, carteolol, metipranolol) dan
karbonik anhidrase inhibitor (brinzolamid, dorzolamid). Kedua adalah meningkatkan aliran
keluar humor akuos melalui jalur trabekular dan uveoskleral menggunakan derivat
prostaglandin (latanoprost, travoprost), obat-obatan simpatomimetik dan
kolinergik/parasimpatomimetik (pilokarpin). Pada kasus ini, pasien diberikan obat topikal
tetes mata Timolol 0.5% 2x1 tetes (ODS) dan cendo glaopen minidose 1 x 1 tetes (ODS)
sedangkan untuk pengobatan sistemik diberikan Glaucon (asetazolamid) tablet 2x1 mg dan
KSR tablet 2x1.
Glaucon mengandung asetazolamid yang termasuk dalam golongan karbonik anhidrase
inhibitor. Efeknya dapat menurunkan tekanan dengan menghambat produksi humor akuos
sehingga sangat berguna untuk menurunkan tekanan intraokular secara cepat. Obat ini dapat
diberikan secara oral dengan dosis 250-1000 mg per hari. Pemberian obat ini memberikan efek
samping hilangnya kalium tubuh, parastesi, anoreksia, diarea, hipokalemia, batu ginjal dan
miopia sementara. Untuk mencegah efek samping tersebut, pada pasien ini diberikan
pemberian Aspar K tablet yang mana berisi potasium chloride.
Timolol merupakan beta bloker non selektif dengan aktivitas dan konsentrasi tertinggi
pada camera occuli posterior (COP) yang dicapai dalam waktu 30-60 menit setelah pemberian
topikal. Beta bloker dapat menurunkan tekanan intraokular dengan cara mengurangi produksi
humor aquos. Penggunan beta bloker non selektif sebagai inisiasi terapi dapat diberikan 2 kali
dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8, dan 12 jam kemudian. Pemberian
Timolol 0.5% 2x1 tetes (ODS) sudah tepat. Timolol termasuk beta bloker non selektif sehingga
perlu diperhatikan pemberiannya pada pasien dengan asma, PPOK, dan penyakit jantung.
38
 Latanoprost merupakan salah satu obat anti glaukoma terkait prostaglandin yang
memiliki efek yang kuat dalam menurunkan tekanan intraokular (TIO) dengan meningkatkan
aliran keluar melalui jalur uveosklera. Tekanan intraokular, perfusi okular, dan produksi air
mata diregulasi oleh sistem saraf autonom. Gangguan pada sistem saraf autonom
mengakibatkan gangguan pada TIO dan produksi air mata basal. Aqueous tear-deficient dry
eye (ADDE), adalah mekanisme yang mungkin mendasari terjadinya penurunan produksi air
mata basal pada pasien glaukoma.
Pada kasus ini pasien juga mengeluhkan penglihatan kabur terjadi secara perlahan-lahan
setiap pasien membaca dalam jarak dekat, dan setiap setelah membaca pasien merasa mata
menjadi lelah dan berair. Pada pemeriksaan visus didapatkan visus ODS 5/7, setelah dilakukan
pemeriksaan dengan refractometer menunjukkan pasien mengalami astigmatisma dan
hipermetropia, dan pada pemeriksaan menggunakan kartu Jaeger pasien mengalami kesulitan
saat membaca tulisan yang berukuran kecil. Hal ini menunjukkan pasien mengalami gangguan
akomodasi (presbyopia) Dengan meningkatnya umur maka lensa menjadi lebih keras
(sklerosis) dan kehilangan elastisitasnya untuk menjadi cembung. Dengan demikian
kemampuan melihat dekat makin berkurang. Setelah dilakukan koreksi kacamata pasien
mengatakan penglihatan membaik.

39
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Edisi 5. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;
2014.
2. Riordan-Eva P, Whitcher Jp. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum Edisi 17. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC; Cetakan 2015.
3. Guyton, C., Hall, Jonh E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. edisi 11. Jakarta : EGC,
hlm. 651-652
4. American Academy Of Ophtalmology. Glaucoma: Basic And Clinical Science Course,
Section 10. San Fransisco: The Foundation Of The American Academy Of Ophtalmology 2015
5. Kemenkes RI. 2015. Situasi dan Analisis Glaukoma. Jakarta Selatan: Pusat Data dan
Informasi.
6. Menteri Kesehatan Republik Indonesia. Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia No. 5
tahun 2014 tentang Panduang Praktik Klinis Bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer.
Jakarta. Depkes RI. 2014.
7. Allingham R, Damji K, Freedman S, Moroi S, Shafranov G. Shields’ Textbook Of Glaucoma
(6th Ed). Philadelpia: Lippincot Williams & Wilkins, 2011; P. 1.
8. Apeksha Padaria, Bhailal Limbasiya. 2015. Detection Of Glaucoma Using Retinal Fundus
Images With Gabor Filter. Department Of Computer Science & Engineering, Parul Institute Of
Technology: International Journal Of Advance Engineering And Research Development
9. Bowling, Brad. 2016. Kanski’s Clinical Ophthalmology. Edisi 8. Elsevier.
10. Crick RP, Khaw PT. Practical Anatomy and Physiology of The Eye and Orbit. In: A
Textbook of Clinical Ophtalmology. 3thEd. Singapore : FuIsland Offset Printing (S) Pte Ltd;
2003. p 5-7.
11. Greco, A. et.al. 2016. Emerging Concepts of Glaucoma and Review of the Literature. 2016.
Elsevier
12. Ilyas, Sidharta. Ilmu Penyakit Mata. Glosari Sinopsis.Cetakan Kedua. Balai Penerbitan
FKUI. Jakarta. 2010.
13. Kaimbo, D.K. 2012. Astigmatism – Definition, Etiology, Classification, Diagnosis and
Non-Surgical Treatment. Intechopen.
14. Khurana. Comprehensive Ophtalmology. Edisi Keempat. New Age International. 2008.
15. Jegu, R. Basic Ophtalmology. Edisi Keempat. Jaypee Brothers Medical Publishers. 2009

40