PRESENTASI KASUS

SIROSIS HEPATIS DENGAN HEMATEMESIS MELENA

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Program Kepaniteraan Klinik

Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Dan Ilmu Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Yogyakarta

Diajukan Kepada:
dr. H. Suprapto , Sp. PD. FINASIM

Disusun Oleh:
Fitri Wirastami
2018401010045

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RSUD SETJONEGORO WONOSOBO

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2018

1
 LEMBAR PENGESAHAN

HEMATEMESIS MELENA ETCAUSA PECAHNYA VARISES

ESOFAGUS ETCAUSA SIROSIS HEPAR
Telah dipresentasikan pada tanggal:
22 Oktober 2018
Bertempat di RSUD Setjonegoro Wonosobo

Disusun oleh:
Fitri Wirastami
20184010045

Disahkan dan disetujui oleh:

Dokter Pembimbing Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam
RSUD KRT Setjonegoro Wonosobo

dr. H. Suprapto , Sp. PD. FINASIM

2
3
 PENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr.Wb
Puji syukur atas kehadirat Allah SWT atas segala limpahan nikmat, petunjuk dan kemudahan
yang telah diberikan, sehingga penulis dapat menyelesaikan presentasi kasus yang berjudul:
“SIROSIS HEPATIS DENGAN HEMATESIS MELENA”
Penulisan presentasi kasus ini dapat terwujud atas bantuan berbagai pihak, oleh karena itu
maka pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada:
1. dr. H. Suprapto, Sp.PD. selaku dokter pembimbing dan dokter Spesialis Penyakit
Dalam RSUD Wonosobo.
2. dr. Hj. Arlyn Yuanita, Sp.PD., M.Kes dan dr. Widhi, P.S., Sp.PD. selaku dokter
Spesialis Penyakit Dalam RSUD Wonosobo.
3. Seluruh perawat bangsal Cempaka, Flamboyan , IGD dan Poli Dalam di RSUD
Wonosobo.
4. Teman-teman coass atas dukungan, kerjasamanya dan doanya.
Dalam penyusunan presentasi kasus ini penulis menyadari bahwa masih memiliki
banyak kekurangan. Penulis mengharapkan saran dan kritik demi kesempurnaan penyusunan
di masa yang akan datang. Semoga dapat menambah pengetahuan bagi penulis khususnya
dan pembaca pada umumnya.
Wassalamu’alaikum Wr.Wb
Wonosobo, 22 Oktober 2018

Anantya Irga Kinanti

4
 DAFTAR ISI

PENGANTAR ........................................................................................................................... 4
DAFTAR ISI.............................................................................................................................. 5
BAB I ......................................................................................................................................... 7
STATUS PASIEN ..................................................................................................................... 7
A. Identitas Pasien ............................................................................................................ 7
B. Anamnesis ................................................................................................................... 7
C. Pemeriksaan Fisik ....................................................................................................... 8
D. Pemeriksaan Penunjang............................................................................................... 9
E. Diagnosis Kerja ......................................................................................................... 12
F. Penatalaksanaan ....................................................................................................... 12
G. Perkembangan Rawat Inap ........................................................................................ 13
BAB II...................................................................................................................................... 18
TINJAUAN PUSTAKA .......................................................................................................... 18
1. Hematemesis Melena ........................................................................................................ 18
A. Definisi ...................................................................................................................... 18
B. Etiologi ...................................................................................................................... 18
C. Patofsiologi................................................................................................................ 21
D. Manifestasi Klinik ..................................................................................................... 22
E. Diagnosis ................................................................................................................... 23
F. Terapi ........................................................................................................................ 25
2. Sirosis Hepatis .................................................................................................................. 26
A. Definisi ...................................................................................................................... 26
B. Anatomi Dan Fisiologi Hepar ................................................................................... 27
C. Epidemiologi ............................................................................................................. 29
D. Etiologi ...................................................................................................................... 30
F. Patogenesis ............................................................................................................... 31
G. Manifestasi Klinis ..................................................................................................... 33
H. Laboratorium ............................................................................................................. 36
I. Penegakan Diagnosis ................................................................................................. 37
K. Terapi ........................................................................................................................ 41
L. Prognosis ................................................................................................................... 43
BAB III .................................................................................................................................... 45

5
PEMBAHASAN ...................................................................................................................... 45
DAFTAR PUSTAKA .............................................................................................................. 50

6
 BAB I

STATUS PASIEN

A. Identitas Pasien

No CM : 733583
Nama : Tn. MH
Tanggal Lahir : 11 Mei 1973
Jenis Kelamin : Laki- laki
Alamat : Tanggulan, Kaliwiro
Agama : Islam
Status perkawinan : Menikah
Suku : Jawa
Pekerjaan : Buruh/Tani
Bangsal : Cempaka kamar 6 B
Tanggal Masuk : 29 September 2018
Tanggal Keluar : 3 Oktober 2018

B. Anamnesis

Keluhan Utama : BAB hitam

Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan BAB hitam. Keluhan dirasakan sejak 2 hari SMRS.
BAB hitam 2x, lembek, warna seperti aspal. Pasien mengeluh mual dan muntah,
munah berwana merah. Demam, nyeri ulu hati, sesak disangkal. Selain itu pasien
merasa lemas. Pasien merupakan pasien rujukan dari puskesmas Kaliwiro dengan
diagnosis susp melena, anemia.
Riwayat Penyakit Dahulu
 Riwayat keluhan yang sama +. Pasien mengaku sudah dirawat di rumah sakit
sebanyak 4x dengan keluhan yang sama
 Riwayat hepatitis B +
 Penyakit Maag +
 Hipertensi, DM disangkal

7
 Riwayat Penyakit Keluarga
 Keluarga tidak memiliki penyakit serupa dengan pasien.
 Tidak ada anggota keluarga yang sedang sakit serupa dengan pasien

Riwayat Personal Sosial

 Riwayat merokok (-)
 Riwayat alkohol (+)
 Riwayat minum minuman berenergi (+)
 Riwayat pekerjaan sebagai petani
 Pola makan pasien : pasien sering makan pedas dan suka makan terlambat
Review Anamnesis Sistem
 Sistem Cerebrospinal : Demam (-), Nyeri kepala (+)
 Sistem Cardiovaskuler : nyeri dada (-), berdebar (-)
 Sistem Respirasi : sesak nafas (-), batuk (-)
 Sistem Gastrointestinal : mual(+), muntah(+) bewarna merah kehitaman,
BAB bewarna kehitaman seperti aspal
 Sistem Urogenital : tidak ada kelainan
 Sistem Integumentum : tidak ada kelainan
 Sistem Muskuloskeletal : tidak ada kelainan
C. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Lemas
Kesadaran : Compos Mentis
Tanda Vital :
a. Nadi : 85 x / menit
b. Suhu : 37,2oC
c. RR : 20 x / menit
d. TD : 82/54 mmHg
e. SpO2 : 98%
Status Generalisata
a. Kepala
1) Bentuk : mesocephal, oedem wajah (-)
2) Mata : konjungtiva anemis (+/+), sclera ikterik (-/-),

8
 oedem palpebra (-/-), exoftalmus (-/-)
3) Hidung : bentuk normal, tidak ada deformitas, tidak ada
sekret dan epistaksis

4) Telinga : bentuk normal, simetris kanan dan kiri,sekret(-)

5) Mulut : sianosis (-), bibir kering (-)
b. Leher : JVP tidak meningkat, tidak ada pembesaran kelenjar
tiroid, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening
c. Thorax dan Pulmo
1) Inspeksi : dada simetris, tidak ada massa, tidak ada deformitas,
retraksi (-)
2) Palpasi : nyeri tekan (-)
3) Perkusi : sonor
4) Auskultasi : SDV (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
d. Cor
1) Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
2) Palpasi : ictus cordis teraba
3) Perkusi : batas jantung di SIC 5
4) Auskultasi : S1>S2 murni, irama regular, gallop (-), bising (-)
e. Abdomen
1) Inspeksi : tampak cembung
2) Auskultasi : Bising Usus (+)
3) Palpasi : Defense muscular (-), nyeri tekan epigastrik (+), hepar
tidak teraba
4) Perkusi : Timpani, shifting dullness (-), Nyeri ketok CVA -/-
f. Ekstremitas : akral hangat + + oedem - -
+ + - -
D. Pemeriksaan Penunjang

28 September 2018 Darah Rutin

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi
Hemoglobin 4,6 13.2 – 17.3 LL
Leukosit 2,8 3.8 - 10.6 L

9
Eosinofil 6,70 2.00 – 4.00 L
Basofil 0.00 0 – 1.00 N
Netrofil 45,40 50.00 – 70.00 L
Limfosit 35,50 25.00 – 40.00 N
Monosit 12,40 2.00 – 8.00 H
Hematokrit 16 40 – 52 L
Eritrosit 2,2 4.40 – 5.90 L
MCV 71 80 – 100 L
MCH 21 26 – 34 L
MCHC 29 32 – 36 L
Trombosit 79 150 – 400 L
28 September 2018
Faktor

PT 15,3 9-15 H
APTT 34,8 25-40 N
INR 1,48
28 September 2018 Kimia klinik
Pemeriksaan Hasil Nilai normal Interpretasi
Gula Darah Sewaktu 99 70-150 N
Ureum 40,7 <50 N
Creatinin 0,75 0,60 – 1,10 N
SGOT 32,9 0 – 50 N
SGPT 22 0 – 50 N
1 November 2018 Darah Rutin

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi

Hemoglobin 8,9 13.2 – 17.3 L
Leukosit 2,5 3.8 - 10.6 L
Hematokrit 28 40 – 52 L
Eritrosit 3,7 4.40 – 5.90 L
MCV 77 80 – 100 L

10
MCH 24 26 – 34 L
MCHC 31 32 – 36 L
Trombosit 50 150 – 400 L
3 November 2018
Hemoglobin 10,8 13.2 – 17.3 L
Leukosit 2,8 3.8 - 10.6 L
Hematokrit 33 40 – 52 L
Trombosit 47 150 – 400 L

 Pemeriksaan penunjang Radiologi :

11
  Asites
 Gambaran cirrhosis hepatis
 Splenomegali
 EKG :

Normal sinus rythm

E. Diagnosis Kerja
 Hematemesis Melena etcausa varises esofagus
 Sirosis hepatic
 Anemia
F. Penatalaksanaan
 Infus NACL 0,9% 20 tpm
 Inj. Amoxixilin 4x1gr
 Inj. Omeprazole 2x40mg
 Sucralfat Syr 3x10cc
 Antasyd Syrp 3x10cc
12
 Lactulosa syrp 2x10cc
 Puasa, pasang NGT
 Bilas lambung

G. Perkembangan Rawat Inap

Hari Subjective Objective (O) Assesment (A) Plan (P)
(S)
Pasien  TD : 90/50 mmHg  Hematemesis Inj NaCl 0,9%
Hari ke-2 merasa  S: 36,9 oC Melena 20tpm
28/9/2018 lemas. Mual  HR : 76x/menit  Gastritis Diit MC 1700
06.00 -, muntah -/  RR: 19x/menit erosif kal
WIB BAB hitam  Kepala : CA (-/-),  GERD NGT off
sejak 2hari SI (-/-) Inj amoxixilin
yll.  Leher :JVP dbn, 4x1gr

Pemb. KGB (-) Inj prosgan

2x1amp
 Thorax :
Sulcrafat Syrp
SDV(+/+), ST(-/-)
3x10cc
S1> S2 murni, irama
Opilax syrp
regular,
3x15cc
 Abdomen :
cembung, BU (+),  Hematemesis Ribamipide

Melena 100mg 3x1

NT epigastrk(-),
supel, hepar tidak  Gastritis
28/9/2018 erosif
teraba, timpani
14.00 Pasien 
 Ekstremitas : GERD
mengalami
akral hangat,
penurunan
Edema - -
Hb
- -
Hb = 4,6 g/dL
PRC 6 kolf
20tpm

13
 Pasien  TD : 90/60 mmHg  Hematemesis  Diet BL
Hari ke-3 mengeluh  S: 36,7oC Melena 1700kal
29/9/2018 mual +,  HR : 70x/menit  Gastritis  Tx lanjut
06.00 lemas +,  RR: 19x/menit erosif
nyeri perut  Kepala : kulit  GERD
+, BAB wajah tampak  Anemia
warna kuning, CA (+/+), SI
kuning, (-/-)
kecoklatan,  Leher :JVP dbn,
berbuih. Pemb. KGB (-)
Bak normal.  Thorax :
SDV(+/+), ST(-/-)
S1> S2, irama
reguler
 Abdomen :
cembung, BU (+),
NT epigastrk(+),
supel, hepar tidak
teraba, timpani
 Ekstremitas :
akral hangat,
Edema - -
- -

Hari ke-4 Pasien  TD : 90/60 mmHg  Hematemesis  Tx lanjut

30/9/2018 merasa  S: 36,6 oC Melena
06.00 keluhan  HR : 75x/menit  Gastritis
WIB berkurang.  RR: 20x/menit erosif
BAB dan  Kepala : CA  GERD
BAK (+/+), SI (-/-),  Anemia
normal.  Leher :JVP dbn,

14
 Pemb. KGB (-)
 Thorax :
SDV(+/+), ST(-/-)
S1> S2, irama
reguler
 Abdomen :
cembung , BU (+),
NT epigastrk(+),
supel, hepar tidak
teraba, timpani
 Ekstremitas :
akral hangat,- -
Edema - -
- -
Hari ke-5 Pasien  TD : 110/60  Hematemesis  Tx lanjut
1-10-2018 merasa mmHg Melena  USG
06.00 lemas,  S: 36,7 oC  Varises  Spironoacton
WIB pusing, dan  HR :75x/menit esofagus 1x25mg
nyeri pertu.  RR: 20x/menit  Sirosis  CALCIUM
Mual -,  Kepala : CA hepatis Glukonas
muntah -. (+/+), SI (-/-).  Anemia 10cc iv
BAB sudah  Leher :JVP dbn,
tidak Pemb. KGB (-)
hitam,warna  Thorax :
kuning SDV(+/+), ST(-/-)
normal. S1> S2, irama
reguler
 Abdomen : datar,
BU (+), NT perut
bagian
hipokondrisks kanan
(+), supel, hepar
tidak teraba, timpani

15
  Ekstremitas :
akral hangat,

Edema - -
- -
Hari ke-6 Pasien  TD : 110/80  Hematemesis  Tx lanjut
2-10-2018 merasa mmHg Melena  Furosemid
06.00 lemasdan  S: 36,7 oC etcausa 1x1
WIB nyeri pertu.  HR :75x/menit pecahnya  Spironolacton
Pusing -,  RR: 20x/menit varises 2x100mg
mual -,  Kepala : CA esofagus  Propanolol
muntah -. (+/+), SI (-/-).  Anemia 2x10mg
BAB 1x  Leher :JVP dbn, gravis
sejak Pemb. KGB (-)  Sirosis
kemarin  Thorax : hepatik
sore hingga
SDV(+/+), ST(-/-)
pagi hari,
S1> S2, irama
warna reguler
kuning
 Abdomen :
sedikit cair.
cembung, BU (+),
BAK
NT perut epigastik
normal.
dan hipogastrik (+),
supel, hepar tidak
teraba, timpani
 Ekstremitas :
akral hangat,
Edema - -
- -
Hari ke 7 Pasien  TD : 110/80  Hematemesis  Tx lanjut
3/10/2018 mmHg Melena  Furosemid
 S: 36,7 oC etcausa 1x1
 HR :76x/menit pecahnya  Spironolacton
 RR: 20x/menit varises 2x100mg

16
 Kepala : CA esofagus  Propanolol
(+/+), SI (-/-).  Anemia 2x10mg
 Leher :JVP dbn, gravis
Pemb. KGB (-)  Sirosis
 Thorax : hepatik
SDV(+/+), ST(-/-)
S1> S2, irama
reguler
 Abdomen :
cembung, BU (+),
NT-, hepar tidak
teraba. Ekstremitas :
akral hangat,
Edema - -
- -

17
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Hematemesis Melena
A. Definisi
Hematemesis adalah muntah darah berwarna hitam yang berasal dari saluran
cerna bagian atas. Melena adalah buang air besar berwarna hitamseperti aspal.
Hematemesis menandaka perdarahan saluran cerna bagian atas (diatas lgamentum
treitz) (Djumhana, 2014). Melena menandakan darah telah berada dalam saluran cena
selama minimal 14 jam. Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) yaitu
perdarahan yang berasal dari dalam lumen saluran cerna di atas (proksimal)
ligamentum Treitz, mulai dari jejunum proksimal, duodenum, gaster, dan esophagus.
Hematemesis melena merupakan gawat darurat yang sering dijumpai di tiap rumah
sakit. Perdarahan dapat terjadi karena pecahnya varises esofagus, gastritis erosif atau
ulkus peptikum (Astera,1999).

B. Etiologi
Menurut Djumahana (2014), Beberapa penyebab timbulnya perdarahan di
saluran cerna atas yaitu :
1. Kelainan di esophagus
a. Pecahnya varises esophagus
Perdarahan varises secara khas terjadi mendadak dan masif,kehilangan
darah gastrointestinal kronik jarang ditemukan. Perdarahan varises esofagus
atau lambung biasanya disebabkan oleh hipertensi portalyang terjadi sekunder
akibat sirosis hepatis. Meskipun sirosis alkoholik merupakan penyebab varises
esofagus yang paling prevalen di AmerikaSerikat, setiap keadaan yang
menimbulkan hipertensi portal dapatmengakibatkan perdarahan varises. Lebih
lanjut, kendati adanya varisesberarti adanya hipertensi portal yang sudah
berlangsung lama, penyakithepatitis akut atau infiltrasi lemak yang hebat pada
hepar kadang-kadangmenimbulkan varises yang akan menghilang begitu
abnormalitas hepardisembuhkan. Meskipun perdarahan SMBA pada pasien
sirosis umumnyaberasal dari varises sebagai sumber perdarahan, kurang lebih
separuh daripasien ini dapat mengalami perdarahan yang berasal dari ulkus

18
 peptikum atau gastropati hipertensi portal. Keadaan yang disebut terakhir ini
terjadiakibat penggembungan vena-vena mukosa lambung.
Sebagaikonsekuensinya, sangat penting menentukan penyebab perdarahan
agarpenanganan yang tepat dapat dikerjakan .Angka kejadian pecahnya
varises esophagus yang menyebabkanperdarahan cukup tinggi yaitu 54,8%.
Sifat perdarahan hematemesisnyamendadak dan masif, tanpa didahului nyeri
epigastrium. Darah berwarnakehitaman dan tidak akan membeku karena sudah
tercampur asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena.
b. Karsinoma esophagus
Karsinoma esophagus lebih sering menunjukkan keluhan melenadaripada
hematemesis. Pasien juga mengeluh disfagia, badan mengurusdan anemis.
Hanya sesekali penderita muntah darah tidak masif. Padapanendoskopi jelas
terlihat gambaran karsinoma yang hampir menutupesophagus dan mudah
berdarah terletak di sepertiga bawah esophagus.
c. Sindrom Mallory-Weiss
Riwayat medis ditandai oleh gejala muntah tanpa isi (vomitus tanpa darah).
Muntah hebat mengakibatkan ruptur mukosa dan submukosa daerah kardia
atau esophagus bawah sehingga muncul perdarahan. Karenalaserasi aktif
disertai ulserasi, maka timbul perdarahan. Laserasi muncul akibat terlalu
sering muntah sehingga tekanan intraabdominal naik menyebabkan pecahnya
arteri di submukosa esophagus/ kardia. Sifat perdarahan hematemesis tidak
masif, timbul setelah pasien berulangkali muntah hebat, lalu disusul rasa nyeri
di epigastrium. Misalnya pada hiperemesis gravidarum.
d. Esofagogastritis korosiva
Pernah ditemukan penderita wanita dan pria yang muntah darah setelah
tidak sengaja meminum air keras untuk patri. Air keras tersebutmengandung
asam sitrat dan asam HCl yang bersifat korosif untuk mukosamulut,
esophagus dan lambung. Penderita juga mengeluh nyeri dan panasseperti
terbakar di mulut, dada dan epigastrium
e. Esofagitis dan tukak esophagus
Esofagitis yang menimbulkan perdarahan lebih sering bersifat intermiten
atau kronis, biasanya ringan, sehingga lebih sering timbulmelena daripada
hemetemesis. Tukak esophagus jarang menimbulkan perdarahan jika
dibandingkan dengan tukak lambung dan duodenum.
19
2. Kelainan di lambung.
a. Gastritis erosiva hemoragika
Penyebab terbanyak adalah akibat obat-obatan yang mengiritasi mukosa
lambung atau obat yang merangsang timbulnya tukak (ulcerogenic drugs).
Misalnya obat-obat golongan salisilat seperti Aspirin,Ibuprofen, obat bintang
tujuh dan lainnya. Obat-obatan lain yang juga dapat menimbulkan
hematemesis yaitu: golongan kortikosteroid, butazolidin, reserpin,
spironolakton dan lain-lain. Golongan obat-obat tersebut menimbulkan
hiperasiditas. Gastritis erosiva hemoragika merupakan urutan kedua penyebab
perdarahan saluran cerna atas. Pada endokopi tampak erosi di angulus,antrum
yang multipel, sebagian tampak bekas perdarahan atau masih terlihat
perdarahan aktif di tempat erosi. Di sekitar erosi umumnya hiperemis, tidak
terlihat varises di esophagus dan fundus lambung. Sifat hematemesis tidak
masif dan timbul setelah berulang kali minum obat-obatan tersebut, disertai
nyeri dan pedih di ulu hati
b. Tukak lambung
Tukak lambung lebih sering menimbulkan perdarahan terutama diangulus
dan prepilorus bila dibandingkan dengan tukak duodeni. Tukak lambung akut
biasanya bersifat dangkal dan multipel yang dapatdigolongkan sebagai erosi.
Biasanya sebelum hematemesis dan melena, pasien mengeluh nyeridan pedih
di ulu hati selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Sesaat sebelum
hematemesis rasa nyeri dan pedih dirasakan bertambah hebat,namun setelah
muntah darah rasa nyeri dan pedih tersebut berkurang. Sifat hematemesis tidak
begitu masif, lalu disusul melena.
c. Karsinoma lambung
Insidensinya jarang, pasien umumnya berobat dalam fase lanjutdengan
keluhan rasa pedih dan nyeri di ulu hati, rasa cepat kenyang, badan lemah.
Jarang mengalami hematemesis, tetapi sering melena.
3. Kelainan di duodenum
a. Tukak duodeni
Sebagian pasien mengeluhkan hematemesis dan melena,sedangkan
sebagian kecil mengeluh melena saja. Sebelum perdarahan,pasien mengeluh
nyeri dan pedih di perut atas agak ke kanan. Keluhan
20
 ini juga dirasakan waktu tengah malam saat sedang tidur pulas sehingga
terbangun. Untuk mengurangi rasa nyeri dan pedih, pasien
biasanyamengkonsumsi roti atau susu
b. Karsinoma papilla Vateri
Karsinoma papilla Vateri merupakan penyebaran karsinoma diampula
menyebabkan penyumbatan saluran empedu dan saluran pancreasyang
umumnya sudah dalam fase lanjut. Gejala yang timbul selain kolestatik
ekstrahepatal, juga dapat menimbulkan perdarahan tersembunyi (occult
bleeding), sangat jarang timbul hematemesis. Selain itu pasien juga mengeluh
badan lemah, mual dan muntah.
C. Patofsiologi
(Almani, 2009) Mekanisme perdarahan pada hematemesis dan melena sebagai
berikut :
1. Perdarahan tersamar intermiten (hanya terdeteksi dalam feces atau adanya
anemia defisiensi Fe)
2. Perdarahan masif dengan renjatan
Untuk mencari penyebab perdarhan saluran cerna dapat dikembalikan pada
faktor-faktor penyebab perdarahan, yaitu
a. Faktor pembuluh darah (vasculopathy) seperti pada tukak peptik, pecahnya
varises esophagus
b. Faktor trombosit(trombopathy) seperti pada Idiopathic Thrombocytopenia
Purpura (ITP).
c. Faktor kekurangan zat pembekuan darah (coagulopathy) seperti pada
hemophilia, sirosis hati, dan lain-lain.
Pada sirosis kemungkinan terjadi ketiga hal di atas : vasculopathy (pecahnya
varises esophagus); trombopathy (pengurangan trombosit di tekanan perifer akibat
hipersplenisme); coagulopathy (kegagalan sel-sel hati). Khusus pada pecahnya
varises esophagus ada 2 teori
a. Teori erosi : pecahnya pembuluh darah karena erosi dari makanan
kasar(berserat tinggi dan kasar) atau konsumsi NSAID.
b. Teori erupsi : karena tekanan vena porta terlalu tinggi, atau peningkatan
tekanan intraabdomen yang tiba-tiba karena mengedan, mengangkat barang
berat, dan lain-lain.

21
D. Manifestasi Klinik

Gambaran klinis yang muncul bisa berbeda-beda, tergantung pada

1. Letak sumber perdarahan dan kecepatan gerak usus
2. Kecepatan perdarahan
3. Penyakit penyebab perdarahan
4. Keadaan penderita sebelum perdarahan
Melena biasanya menggambarkan perdarahan esophagus, lambung atau
duodenum. Namun lesi di jejunum, ileum bahkan kolon ascendens dapat
menyebabkan melena jika waktu perjalanan melalui traktus gastrointestinal cukup
panjang. Diperkirakan darah dari duodenum dan jejunum akan tertahan disaluran
cerna selama ± 6– 8 jam untuk merubah warna feses menjadi hitam. Feses tetap
berwarna hitam seperti ter selama 48– 72 jam setelah perdarahan berhenti. Ini
bukan berarti keluarnya feses warna hitam tersebut menandakan perdarahan masih
berlangsung. Darah sebanyak ± 60 mL cukup untuk menimbulkan satu kali buang
air besar dengan tinja warna hitam (Price, 2012).
Kehilangan darah akut yang lebih besar dari jumlah tersebut dapat
menimbulkan melena lebih dari tujuh hari. Setelah warna tinja kembali normal,
hasil tes untuk adanya perdarahan tersamar dapat tetap positif selama 7 – 10
hari setelah episode perdarahan tunggal. Warna hitam melena akibat kontak darah
dengan asam HCl sehingga terbentuk hematin. Tinja akan berbentuk seperti ter
(lengket) dan menimbulkanbau khas. Konsistensi ini berbeda dengan tinja yang
berwarna hitam/ gelap yang muncul setelah orang mengkonsumsi zat besi,
bismuth atau licorice. Perdarahan gastrointestinal sekalipun hanya terdeteksi
dengan tes occult bleeding yang positif, menunjukkan penyakit serius yang harus
segera diobservasi (Ahquist, 2012).
Kehilangan darah 500 ml jarang memberikan tanda sistemik kecuali
perdarahan pada manula atau pasien anemia dengan jumlah kehilangan darah yang
sedikit sudah menimbulkan perubahan hemodinamika. Perdarahan yang banyak
dan cepat mengakibatkan penurunan venous return ke jantung, penurunan curah
jantung (cardiac output) dan peningkatan tahanan perifer akibat
refleksvasokonstriksi. Hipotensi ortostatik 10 mmHg (Tilt test) menandakan
perdarahan minimal 20% dari volume total darah. Gejala yang sering menyertai :
sinkop,kepala terasa ringan, mual, perspirasi (berkeringat), dan haus. Jika darah

22
 keluar±40 % terjadi renjatan (syok) disertai takikardi dan hipotensi. Gejala pucat
menonjol dan kulit penderita teraba dingin. Pasien muda dengan riwayat
perdarahan saluran cerna atas singkat dan berulang disertai kolaps hemodinamik
dan endoskopi “normal”, dipertimbangkan lesi Dieulafoy (adanya arteri submukosa dekat
cardia yang menyebabkan perdarahan saluran cerna intermiten yang banyak (Davey,
2006)

E. Diagnosis
1. Anamnesis
a. Sejak kapan terjadi perdarahan, perkiraan jumlah, durasi dan frekuensi
perdarahan
b. Riwayat perdarahan sebelumnya dan riwayat perdarahan dalam keluarga
c. Ada tidaknya perdarahan di bagian tubuh lain
d. Riwayat muntah berulang yang awalnya tidak berdarah (Sindrom Mallory-
Weiss)
e. Konsumsi jamu dan obat (NSAID dan antikoagulan yang menyebabkannyeri
atau pedih di epigastrium yang berhubungan dengan makanan)
f. Kebiasaan minum alkohol (gastritis, ulkus peptic, kadang varises)
g. Kemungkinan penyakit hati kronis, demam dengue, tifoid, gagal ginjalkronik,
diabetes mellitus, hipertensi, alergi obat
h. Riwayat tranfusi sebelumnya
2. Pemeriksaan fisik
Langkah awal adalah menentukan berat perdarahan dengan fokus pada status
hemodinamik, pemeriksaannya meliputi
a. Tekanan darah dan nadi posisi baring
b. Perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi
c. Ada tidaknya vasokonstriksi perifer (akral dingin)
d. Kelayakan napas dan tingkat kesadaran
e. Produksi urin
f. Perdarahan akut dalam jumlah besar (> 20% volume
intravaskuler)mengakibatkan kondisi hemodinamik tidak stabil, dengan tanda
- Hipotensi (<90/60 mmHg atau MAP <70 mmHg) dengan frekuensi nadi >100
x/menit
- Tekanan diastole ortostatik turun >10 mmHg, sistole turun >20 mmHg

23
 - Frekuensi nadi ortostatik meningkat >15 x/menit
- Akral dingin
- Kesadaran turun
- Anuria atau oligouria (produksi urin <30 ml/jam)
Selain itu pada perdarahan akut jumlah besar ditemukan hal-hal berikut
a. Hematemesis
b. Hematokezia
c. Darah segar pada aspirasi nasogastrik, dengan lavase tidak segera jernih
d. Hipotensi persisten
e. Tranfusi darah > 800 – 1000 ml dalam 24 jam
Selanjutnya pemeriksaan fisik yang perlu diperhatikan adalah
a. Stigmata penyakit hati kronis (ikterus, spider naevi, ascites,
splenomegali,eritema palmaris, edema tungkai)
b. Colok dubur karena warna feses memiliki nilai prognostik
c. Aspirat dari nasogastric tube (NGT) memiliki nilai prognostik mortalitas
dengan interpretasi
- Aspirat putih keruh : perdarahan tidak aktif
- Aspirat merah marun : perdarahan masif (mungkin perdarahan arteri)
d. Suhu badan dan perdarahan di tempat lain
e. Tanda kulit dan mukosa penyakit sistemik yang bisa disertai
perdarahansaluran cerna (pigmentasi mukokutaneus pada sindrom Peutz-
Jeghers)
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Tes darah : darah perifer lengkap, cross-match jika diperlukan tranfusi
b. Hemostasis lengkap untuk menyingkirkan kelainan faktor pembekuan primer
atau sekunder : CTBT, PT/PPT, APTT
c. Elektrolit : Na, K, Cl
d. Faal hati : cholinesterase, albumin/ globulin, SGOT/SGPT
e. EKG& foto thoraks: identifikasi penyakit jantung (iskemik), paru kronis.
f. Endoskopi :gold standart untuk menegakkan diagnosis dan sebagai
pengobatan endoskopik awal. Selain itu juga memberikan informasi
prognostik dengan mengidentifikasi stigmata perdarahan (Brickey, 2006).

24
F. Terapi
Penilaian status hemodinamik dan resusitasi dilakukan paling awal. Resusitasi
meliputi pemberian cairan intravena, pemberian oksigen, koreksi koagulopati, dan
transfusi darah bila dibutuhkan. Batas transfusi darah adalah jika Hb ≤7,0 g/dL,
lebih tinggi apabila perdarahan masih berlanjut atau perdarahan masif atau adanya
komorbid seperti penyakit jantung koroner, hemodinamik tidak stabil, dan lanjut
usia. Hemoglobin minimal untuk endoskopi adalah 8 g/dL, namun jika akan
dilakukan terapi endoskopi, hemoglobin minimal 10 g/dL dan hemodinamik stabil
(Nugraha, 2017).
Pemakaian selang nasogastrik untuk diagnosis, prognosis, visualisasi, atau
terapi tidak direkomendasikan. Selang nasogastrik dapat dipasang untuk menilai
perdarahan yang sedang berlangsung pada hemodinamik tidak stabil; tujuan
pemasangan adalah untuk mencegah aspirasi, dekompresi lambung, dan evaluasi
perdarahan. Antasida, sukralfat, dan antagonis reseptor H2 masih boleh diberikan
untuk tujuan penyembuhan lesi mukosa perdarahan (Nugraha, 2017)..
Endoskopi direkomendasikan dalam ≤24 jam; pada pasien risiko tinggi seperti
instabilitas hemodinamik (takikardia, hipotensi) yang menetap setelah resusitasi
atau muntah darah segar, aspirat darah segar pada selang nasogastrik, endoskopi
dilakukan very early dalam ≤12 jam. Di lain pihak, endoskopi early meningkatkan
risiko desaturasi terutama bila dilakukan sebelum resusitasi dan stabilisasi. Pada
pasien dengan status hemodinamik stabil dan tanpa komorbid serius, endoskopi
dapat dilakukan sebelum pasien pulang (Nugraha, 2017)..
Tujuan endoskopi adalah untuk menghentikan perdarahan aktif dan mencegah
perdarahan ulang. ACG merekomendasikan terapi endoskopi untuk perdarahan
aktif memancar atau merembes atau pembuluh darah visibel tanpa
perdarahan.Pada bekuan yang resisten dengan irigasi (bekuan adheren), terapi
endoskopi dapat dipertimbangkan terutama pada pasien risiko tinggi perdarahan
ulang. Jika tidak dapat dihentikan dengan endoskopi, dapat dilakukan
pembedahan atau embolisasi arterial (Nugraha, 2017)..
Farmakoterapi memiliki peran besar setelah endoskopi pada perdarahan SCBA
karena ulkus peptikum. PPI lebih superior dibandingkan antihistamin.
Tes H. pylori direkomendasikan pada semua pasien perdarahan ulkus
peptikum. Jika hasil positif maka diberikan terapi tripel selama 1 minggu.Setelah
pemberian terapi eradikasi, pemeriksaan konfirmasi harus dilakukan
25
 menggunakan urea breath test (UBT) atau H. pylori stool antigen
test.Pemeriksaan dilakukan paling tidak 4 minggu setelah akhir terapi.Jika terapi
gagal mengeradikasi H. pylori, maka perlu diberikan terapi lini kedua Pemberian
PPI dapat dihentikan setelah eradikasi H. pylori dinyatakan berhasil, kecuali jika
pasien memakai AINS.Bila AINS tetap diperlukan, sebaiknya dari golongan
COX-2-selectivedengan dosis efektif terendah ditambah PPI. Pasien ulkus
idiopatik (non-H. pylori, non-AINS) perlu diberi PPI jangka panjang (Nugraha,
2017)..
Sebagian besar pasien umumnya pulang pada hari ke 1 – 4 perawatan.
Perdarahan ulang (komorbid) sering memperpanjang masa perawatan. Bila tidak
ada komplikasi, perdarahan telah berhenti, hemodinamik stabil sertarisiko
perdarahan ulang rendah pasien dapat dipulangkan . Pasien biasanya pulang dalam
keadaan anemis, karena itu selain obat pencegah perdarahan ulang perlu
ditambahkan preparat Fe (Nugraha, 2017)..

2. Sirosis Hepatis
A. Definisi
Sirosis hepatis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan
stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif. Kerusakan akan
berlanjut menjadi gangguan dari susunan hepar dan peningkatan vaskularisasi
yang menyebabkan terjadinya varises atau pelebaran pembuluh darah di
daerah gaster maupun esophagus. Sirosis hepatis menempati urutan ke tujuh
penyebab kematian di dunia (Nurdjanah, 2009)
Sirosis adalah penyakit kronis hati, di mana terjadi destruksi dan
regenerasi difus sel-sel parengkim hati dan peningkatan pertumbuhan jaringan
ikat difus yang menghasilkan disorganisasi arsitektur lobular dan vaskular.
Struktur normal hati digantikan dengan regenerasi nodul dan dikelilingi oleh
jaringan ikat yang terbentuk secara berlebihan. Sirosis sebenarnya merupakan
kondisi dinamis antara proses pencederaan sel (nekrosis), fibrosis serta
penggantian sel yang rusak dengan pembentukan nodul. Keadaan ini sangat
mengganggu pasokan bahan nutrisi, oksigen dan bahan metabolik pada
berbagai daerah di hati yang dapat memacu iskemia maka terjadinya sirosis
yang lebih lanjut (Bechman, 2004).

26
B. Anatomi Dan Fisiologi Hepar
Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas
rongga perut di bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % dari berat
badan orang dewasa normal. Pada kondisi hidup berwarna merah tua karena
kaya akan persediaan darah. Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan
yang dipisahkan oleh ligamentum falciforme, di inferior oleh fissure
dinamakan dengan ligamentum teres dan di posterior oleh fissure dinamakan
dengan ligamentum venosum. Lobus kanan hati enam kali lebih besar dari
lobus kirinya dan mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus
caudatus, dan lobus quadrates. Hati dikelilingi oleh kapsula fibrosa yang
dinamakan kapsul glisson dan dibungkus peritorium pada sebagian besar
keseluruhan permukaannnya.
Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu : Vena porta hepatica
yang berasal dari lambung dan usus, yang kaya akan nutrien seperti asam
amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam air, dan mineral dan Arteri
hepatica, cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan oksigen. Hati, saluran
empedu, dan pankreas, semuanya berkembang sebagai cabang dari usus depan
fetus pada daerah yang di kemudian hari menjadi duodenum; semuanya
berhubungan erat dengan fisiologi pencernaan. Karena letak anatomi yang
berdekatan, fungsi yang berkaitan, dan kesamaan dari kompleks gejala yang di
timbulkan oleh gangguan pada ketiga struktur ini, maka cukup beralasan bila
ketiga struktur ini di bicarakan secara bersamaan. (Loraine M. Wilson, Laula
B. Lester, 1995, hal; 426 )

Gambar 1. Anatomi Hepar

27
 Menurut Corwin (2001), Hati menerima suplai darah dari 2 sumber
yang berbeda. Sebagian besar aliran darah hati, sekitar 1000 ml per menit,
adalah vena yang berasal dari lambung, usus halus, dan usus besar, pankreas,
dan limfa. Darah ini mengalir ke hati melalui vena porta. Darah ini juga
mungkin mengandung toksin atau bakteri. Sumber lain perdarahan hati adalah
arteri hepatica yang mengalirkan darah 500 ml per menit. Darah arteri ini
memiliki saturasi oksigen yang tinggi. Kedua sumber darah tersebut mengalir
ke dalam kapiler hati yang di sebut sinusoid. Dari sinusoid darah mengalir ke
vena sentralis di setiap lobulus, dan dari semua lobulus ke vena hepatica. Vena
hepatica mengosongkan isinya ke dalam vena kava inverior. Secara
hematologis, hati berfungsi membentuk beberapa faktor pembekuan termasuk
faktor I (fibrinogen), II (protrombin), VII (prokonvertin). Tanpa produksi zat-
zat ini yang adekuat, pembekuan darah akan terganggu dan dapat terjadi
perdarahan hebat. Selain itu, vitamin K adalah vitamin yang larut dalam lemak
yang di butuhkan untuk membentuk faktor-faktor ini dan yang lainnya. Karena
garam-garam empedu di perlukan untuk menyerap semua vitamin larut lemak
dan usus, maka disfungsi hati yang menyebabkan penurunan pembekuan atau
suplai empedu ke usus juga dapat menimbulkan masalah perdarahan.

Menurut Guyton (2005), beberapa fungsi hati :

1. Sebagai perantara metabolisme

Hati mengubah zat makanan yang diabsorbsi dari usus dan yang di
simpan di suatu tempat di dalam tubuh, guna di buat sesuai untuk
pemakaiannya dalam jaringan.

2. Hati mengubah zat buangan dan bahan racun untuk di buat mudah untuk
ekskresi kedalam empedu dan urine.

3. Fungsi glikogenik

Hati menghasilkan glikogen dari konsentrasi glukosa yang di ambil

dari makanan hidrat karbon. Zat ini di simpan sementara oleh hati dan kembali
diubah menjadi glukosa. Maka hati berfungsi membantu supaya kadar gula
dalam darah tetap normal. Hati juga dapat mengubah asam amino menjadi
glukosa.

28
 4. Pembentukan ureum.

5. Hati menerima asam amino yang di absorbsi oleh darah, kemudian terjadi
deaminasi oleh sel, artinya nitrogen di pisahkan dari bagian asam amino,
amonia di ubah menjadi ureum.

6. Kerja atas lemak

Hati menyiapkan lemak untuk pemecahannya terahir menjadi hasil

akhir asam karbonat dan air.

7. Penyimpanan dan penyebaran berbagai bahan, termasuk glikogen, lemak,

vitamin (vitamin Adan D), dan besi.

8. Pertahanan suhu tubuh. Hati membantu mempertahankan suhu tubuh.

9. Membuat sebagian besar dari protein plasma.

10.Berkenaan dengan penghasilan protrombin dan fibrinogen yang perlu untuk

penggumpalan darah.

C. Epidemiologi
World Health Organization (WHO) tahun 2002 memperkirakan
783.000 pasien di dunia meninggal akibat sirosis hati. Sirosis hati paling
banyak disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol dan infeksi virus hepatitis.
Di Indonesia sirosis hati banyak dihubungkan dengan infeksi virus hepatitis B
dan C karena penyalahgunaan alkohol lebih jarang terjadi dibandingkan
negara-negara barat. Sekitar 57%, pasien sirosis hati terinfeksi hepatitis B atau
C.2 South East Asia Regional Office (SEARO) tahun 2011 melaporkan sekitar
5,6 juta orang di Asia Tenggara adalah pembawa hepatitis B, sedangkan
sekitar 480 000 orang pembawa hepatitis C.3 Di Indonesia, prevalensi
hepatitis B dan C pada dewasa sehat yang mendonorkan darah masing-masing
adalah 2,1% dan 8,8% pada tahun 1995 (Nurdjanah, 2003).
Perdarahan akibat pecahnya varises gastroesofagus (VGE) merupakan
komplikasi yang berbahaya bagi pasien sirosis hati. Sayangnya, pasien
seringkali datang untuk pertama kali karena hematemesis atau melena dan
baru kemudian terdiagnosis sirosis hati. Padahal ancaman kematian selalu ada

29
 setiap terjadi perdarahan. Karena itu, faktor-faktor yang menjadi risiko
pecahnya VGE berulang perlu diketahui agar pengelolaan pasien lebih optimal.

D. Etiologi
Penyebab sirosis hepar bermacam-macam, kadang lebih dari satu seba
pada satu penderita. Di negara Barat alkoholisme kronik bersama virus
hepatitis C merupakan penyebab tersering terjadinya sirosis hepar
(Nurdjanah,2009).

TaTabel 1. Penyebab Sirosis Hati

1. Penyakit hati alkoholik
2. Hepatitis C kronik
3. Hepatitis B kronik
4. Steato hepatitis non alkoholik
5. Sirosis bilier primer
6. Kolangitis sklerosing primer
7. Hepatitis autoimun
8. Penyakit Wilson
9. Defisiensi alfa 1-antytripsin
10. Hemokromatis herediter
11. Sirosis kardiak
12. Galaktosemia
13. Fibrosis kistik
14. Hepatotoksik akibat obat atau toksik
15. Infeksi parasit tertentu.

E. Klasifikasi
Beberapa klasifikasi dari sirosis hepatis Cor (1993)
Klasifikasi Penyebab tersering

Klasifikasi morfologi makroskopik ALD, HHC

- Mikronoduler (besar nodul lebih VH, ALH

30
 dari 3 mm) Semua etiologi yang lain
- Makronoduler (besar nodul
kurang dari 3 mm)
- Campuran
Klasifikasi histologik PBC, EHB
- Sirosis bilier (periporta)
VH, AIH
- Sirosis paska nekrotik
- Sirosis kardiak VO, BC
- Sirosis porta
ALD, MLD

Klasifikasi berdasarkan kondisi klinik

- Terkompensasi
- Dekompensasi
- Aktif
- Tak aktif
ALD (alcoholic liver disease), HHC (hereditary hemo chromatosis),
VH (viral hepatitis), AIH (auto immune hepatitis), PBC (primary sclerosing
cholangitis), EHBA (extra hepatic biliary atresia), VO (vaso-occlusive), BC
(budd chiary), MLD (metabolic liver disease), CC (cryptogenic cirrhosis),
DIH (drug-induced hepatitis).

F. Patogenesis
Gangguan sintesis kolagen dan komponen jaringan ikat atau membran
basal matriks ekstrasel berperan dalam terbentuknya fibrosis. Fibrosis terjadi
pada tiga kondisi, yaitu sebagai suatu respon imun, sebagai bagian dari proses
penyembuhan luka dan sebagai respons terhadap agen yang menginduksi
fibrogenesis primer. HBV dan spesies schistosoma adalah contoh yang
menyebabkan fibrosis dengan dasar imunologis. Karbon tetraklorida atau
hepatitis A yang menyerang hepatosit secara langsung adalah contoh yang
menyebabkan fibrosis sebagai bagian dari penyembuhan luka. Pada respon
imun dan penyembuhan luka, fibrosis dipicu secara tidak langsung oleh efek
sitokin yang dilepaskan oleh sel-sel radang. Etanol dan zat besi dapat
menyebabkan fibrogenesis primer yang secara langsung meningkatkan
transkripsi gen kolagen sehingga meningkatkan jumlah jaringan ikat yang

31
disekresikan oleh sel (Khalili dan Burman, 2014). Penyebab utama dari
mekanisme fibrogenesis adalah sel penyimpan lemak di sistem
retikuloendotelial hepar. Fibrosis hepar berlangsung dalam dua tahap yaitu
tahap pertama ditandai oleh perubahan komposisi matriks ekstrasel dari
kolagen yang tidak membentuk fibril menjadi kolagen yang lebih padat. Pada
tahap ini, cedera hepar masih reversibel. Tahap kedua melibatkan
pembentukan ikatan-silang kolagen sub endotel, proliferasi sel mioepitel dan
distorsi arsitektur liver dan regenerasi nodul. Tahap kedua ini bersifat
irreversibel. Perubahan pada keseimbangan kolagen berperan dalam
perkembangan cedera hepar kronik dari bentuk reversibel ke irreversibel yang
berpengaruh pada fungsi hepatosit (Khalili dan Burman, 2014).
Transisi dari penyakit hepar kronis menjadi sirosis melibatkan
peradangan, aktivasi sel stellata hepar disertai fibrogenesis, angiogenesis, dan
kerusakan parenkim lesi disebabkan oleh tersumbatnya pembuluh darah.
Proses ini menyebabkan hepar mengalami perubahan mikrovaskuler, ditandai
dengan remodelingsinusoidal (deposisi matriks ekstraseluler dari sel stellata
yang aktif berproliferasi), pembentukan intra hepaticshunt (karena
angiogenesis dan hilangnya sel parenkim), dan disfungsi endotel hepar yang
ditandai dengan rilisnya vasodilator, yaitu nitricoxide. Pelepasan nitricoxide
dihambat oleh rendahnya aktivitas endothelialnitric oxidesynthetase (hasil dari
insufisiensi fosforilasi protein kinase-B, kurangnya kofaktor, meningkatnya
radicalscavenging akibat oxidative stress dan peningkatan konsentrasi
inhibitor endogen nitricoxide), bersamaan dengan peningkatan produksi
vasokonstriktor (terutama stimulasi adrenergik dan tromboksan A2, aktivasi
renin-angiotensin sistem, hormon antidiuretik dan endotelin). Peningkatan
resistensi aliran darah portal adalah faktor utama terjadinya hipertensi portal
pada sirosis (Tsochatzis dan Burroughs, 2014). Vasodilatasisplanknik dengan
peningkatan aliran darah ke dalam sistem vena portal akan memperburuk
peningkatan tekanan portal. Vasodilatasisplanknik adalah respon adaptif
terhadap perubahan hemodinamikintrahepatik pada sirosis dengan mekanisme
yang berlawanan dengan peningkatan tonus pembuluh darah hepar. Pada
sirosis tigkat lanjut, vasodilatasisplanknik, sirkulasi hiperdinamik dan
hipertensi portal memiliki peran utama dalam patogenesis ascites dan

32
 hepatorenal syndrome. Vasodilatasi sistemik selanjutnya menyebabkan
ventilasi atau perfusi paru,

Pada kasus yang berat dapat menyebabkan hepatopulmonary syndrome

dan hipoksemia arteri. Hipertensi portopulmonari ditandai dengan
vasokonstriksi paru yang disebabkan oleh disfungsi endotel paru-paru
(Tsochatzis dan Burroughs, 2014). Pembentukan dan peningkatan ukuran
varises karena faktor anatomi, hipertensi portal dan aliran darah kolateral,
faktor angiogenesis sehingga dapat terjadi perdarahan varises. Pelebaran
pembuluh darah mukosa lambung mengarah pada terjadinya portal
hypertensive gastropathy. Selain itu, shunting dari darah portal ke sirkulasi
sistemik melalui portosystemic kolateral adalah penentu utama terjadinya
ensefalopati, penurunan first-pass effect dari obat per oral dan penurunan
fungsi sistem retikuloendotelial. Kapilarisasi sinusoid dan intrahepaticshunt
juga penting karena perubahan ini mengganggu perfusi hepatosit yang
merupakan penyebab utama terjadinya gagal hepar (Tsochatzis dan
Burroughs, 2014).

G. Manifestasi Klinis
Gambaran klinis dari sirosis tergantung pada penyakit penyebab serta
perkembangan tingkat kegagalan hepato selullar dan fibrosisnya. Manifestasi
klinis sirosis umumnya merupakan kombinasi dari kegagalan fungsi hati dan
hipertensi porta. Berdasarkan stadium klinis sirosis dapat di bagi 2 bentuk:
1. Stadium kompensata.
Pada keadaan ini belum ada gejala klinis yang nyata, diagnosisnya
sering ditemukan kebetulan.
2. Stadium dekompensata.
Sirosis hati dengan gejala nyata. Gejala klinik sirosis dekompensata
melibatkan berbagai sistem. Pada gastrointestinal terdapat gangguan saluran
cerna seperti mual, muntah dan anoreksia sering terjadi. Diare pada pasien
sirosis dapat terjadi akibat mal-absorbsi, defisiensi asam empedu atau akibat
mal-nutrisi yang terjadi. Nyeri abdomen dapat terjadi karena gall-stones,
refluk gastroesophageal atau karena pembesaran hati. Hematemesis serta

33
hema-tokezia dapat terjadi karena pecahnya varises esophagus ataupun rektal
akibat hipertensi porta.

Pada sistem hematologi kelainan yang sering terjadi adalah anemia dan
gangguan pembekuan darah. Pada organ paru bisa terjadi sesak nafas karena
menurunnya daya perfusi pulmonal, terjadinya kolateral porta pulmonal,
kapasitas vital paru yang menurun serta terdapatnya asites dan
hepatosplenomegali. Mekanisme yang menyebabkan perobahan perfusi paru
belum diketahui dengan pasti. Hipoksia ditemukan pada 2%-30% anak dengan
sirosis. Sianosis dan clubbing finger dapat terjadi karena hipoksemia kronik
akibat terjadinya kolateral paru-sistemik.

Pada kardiovaskular manifestasinya sering berupa peningkatan cardiac

output yang dapat berkembang menjadi sistemik resistensi serta penurunan
hepatic blood flow (hipertensi porta), selanjutnya dapat pula menjadi
hipertensi sistemik.

Pada sistim endokrin kelainan terjadi karena kegagalan hati dalam

mensintesis atau metabolisme hormon. Keterlambatan pubertas dan pada
adolesen dapat ditemukan penurunan libido serta impontensia karena
penurunan sintesis testeron di hati. Juga dapat terjadi feminisasi berupa
ginekomastia serta kurangnya pertumbuhan rambut (Thaller, 1991)
(Shaddock,1997).

Pada sistem neurologis ensefalopati terjadi karena kerusakan lanjut

dari sel hati. Gangguan neurologis dapat berupa asteriksis (flapping tremor),
gangguan kesadaran dan emosi.

Sistem imun pada sirosis dapat terjadi penurunan fungsi imunologis

yang dapat menyebabkan rentan terhadap berbagai infeksi, diantaranya yang
paling sering terjadi pneumonia dan peritonitis bakterialis spontan. Kelainan
yang ditemukan sering berupa penurunan aktifitas fagosit sistem retikulo-
endo-telial, opsonisasi, kadar komplemen C2, C3 dan C4 serta aktifitas
proliferatif monosit (Thaller, 1991( (Shaddock,1997).

Sepertiga dari kasus sirosis dekompensata menunjukan demam tetapi

jarang yang lebih dari 38ºC dan tidak dipengaruhi oleh pemberian anti-biotik.

34
Keadaan ini mungkin disebabkan oleh sitokin seperti tumor-necrosis-factor
(TNF) yang dibebaskan pada proses inflamasi (Thaller, 1991)
(Shaddock,1997).

Gangguan nutrisi yang terjadi dapat berupa mal-nutrisi, anoreksia, mal-

absorbsi, hipoalbuminemia serta defisensi vitamin yang larut dalam lemak.
Sering pula terjadi hipokalemia karena hilangnya kalium melalui muntah,
diare atau karena pengaruh pemberian diuretik (Thaller, 1991)
(Shaddock,1997).

Pada pemeriksaan fisik hepar sering teraba lunak sampai keras kadang-
kadang mengkerut dan noduler. Limpa sering teraba membesar terutama pada
hipertensi porta. Kulit tampak kuning, sianosis dan pucat, serta sering juga
didapatkan spider angiomata (Thaller, 1991) (Shaddock,1997).

Retensi cairan dan natrium pada sirosis memberikan kecendrungan

terdapatnya peningkatan hilangnya kalium sehingga terjadi penurunan kadar
kalium total dalam tubuh. Terjadinya hiper aldosteron yang disertai kurangnya
masukan makanan, serta terdapatnya gangguan fungsi tubulus yang dapat
memperberat terjadinya hipokalemia. Kondisi hipokalemia ini dapat
menyebabkan terjadinya ensefalopati karena dapat menyebabkan peningkatan
absorbsi amonia dan alkalosis (Thaller, 1991( (Shaddock,1997).

Gejala kegagalan fungsi hati Gejala hipertensi porta

Ikterus Varises esofagus/cardia
Spider naevi Splenomegali
Ginekomastisia Pelebaran vena kolateral
Hipoalbumin Ascites
Kerontokan bulu ketiak Hemoroid
Ascites Caput medusa
Eritema palmaris
White nail

35
H. Laboratorium

Kelainan yang umum pada sirosis hati yaitu serum bilirubin,

aminotransferase yang abnormal, alkali fosfatase/gammaglutamil
transpeptidase yang tinggi, waktu protrombin yang panjang / rasio INR yang
tinggi, hiponatremia, dan trombositopenia. Berdasarkan Liver FunctionTests
(LFTs), Data laboratorium yang dijumpai pada pasien sirosis antara lain:

1. Aminotransferase: Aspartataminotransferase (AST) dan alanin

aminotransferase (ALT) biasanya cukup tinggi pada pasien sirosis. AST
lebih sering meningkat daripada ALT. Namun, tidak selalu terjadi
peningkatan pada pasien sirosis (Goldberg dan Chopra, 2015).
2. Alkaline fosfatase: Alkaline fosfatase biasanya meningkat pada sirosis,
tetapi kurang dari dua sampai tiga kali dari nilai normal. (Goldberg dan
Chopra, 2015).
3. Gammaglutamyltranspeptidase: Gammaglutamyltranspeptidase (GGT)
berkorelasi cukup baik dengan alkali fosfatase pada penyakit hepar dan
bersifat spesifik. GGT biasanya jauh lebih tinggi pada penyakit hepar
kronis yang disebabkan oleh alkohol dibandingkan penyebab lain
(Goldberg dan Chopra, 2015).
4. Bilirubin: Pada pasien sirosis terkompensasi kadar bilirubin normal.
Namun, kadar akan meningkat sesuai progresivitas penyakit (Goldberg
dan Chopra, 2015).
5. Albumin: Albumin disintesis secara eksklusif di hepar. Kadar albumin
menurun menunjukkan fungsi sintetis dari hepar yang menurun akibat
sirosis. Kadar albumin dapat digunakan untuk mengetahui tingkat
keparahan sirosis. Hipoalbuminemia tidak spesifik untuk penyakit hepar,
karena kondisi lain juga dapat terjadi hipoalbuminemia seperti gagal
jantung, sindrom nefrotik, protein kehilangan enteropati, atau malnutrisi
(Goldberg dan Chopra, 2015).
6. Prothrombintime: Sebagian besar protein yang terlibat dalam proses
koagulasi diproduksi di hepar. Waktu protrombin menunjukkan tingkat
disfungsi sintetis di hepar. Prothrombintime yang memanjang berarti
kemampuan hepar untuk mensintesis faktor pembekuan berkurang akibat
sirosis (Goldberg dan Chopra, 2015).

36
 7. Tes lain fungsi hati: Kemampuan hati untuk mengangkut anion organik
dan memetabolisme obat sehingga terdapat banyak tes untuk menilai
fungsi hati.
8. Hiponatremia, umum terjadi pada pasien sirosis. Berbagai faktor dapat
berkontribusi pada terjadinya hiponatremia. Faktor yang paling penting
adalah vasodilatasisistemik, yang menyebabkan aktivasi vasokonstriktor
endogen termasuk hormon antidiuretik (ADH), ADH menyebabkan
retensi air sehingga terjadi penurunan natrium (Sterns dan Runyon, 2014).
9. Trombositopenia terutama disebabkan oleh hipertensi portal dan
splenomegali kongestif. Pembesaran limpa dapat mengakibatkan
penyerapan trombosit hingga 90 persen. Penurunan kadar trombopoietin
juga dapat berkontribusi terjadinya trombositopenia (Goldberg dan
Chopra, 2015).
10. Anemia biasanya akut dan terjadi karena perdarahan kronis
gastrointestinal, defisiensi folat, toksisitas langsung karena alkohol,
hipersplenisme, penekanan sumsum tulang (anemia aplastik), anemia
penyakit kronis (inflamasi), dan hemolisis (Goldberg dan Chopra, 2015).
11. Leukopenia dan neutropenia karena hipersplenisme dengan marginasi
limpa (Goldberg dan Chopra, 2015).
12. Kelainan lain - Globulin cenderung meningkat pada sirosis karena
peralihan antigen bakteri dalam darah vena porta keluar dari hepar ke
jaringan limfoid menginduksi prdosuksi immunoglobulin (Goldberg dan
Chopra, 2015).

I. Penegakan Diagnosis
Diagnosis sirosis hati ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis, labo-
ratorium dan pemeriksaan penunjang. Pada stadium kompensasi sempurna
kadang-kadang sulit menegakkan diagnosis sirosis hati. Pada stadium
dekompensasi kadang tidak sulit menegakkan diagnosis dengan adanya asites,
edema pretibial, splenomegali, vena kolateral, eritema palmaris. Pada
pemeriksaan laboratorium darah tepi sering didapatkan anemia normositik
normokrom, leukepenia dan trombositopenia. Waktu protrombin sering
memanjang. Tes fungsi hati dapat normal terutama pada penderita yang masih
tergolong kompensata-inaktif. Pada stadium dekompensata ditemui kelainan
37
 fungsi hati. Kadar alkali fosfatase sering meningkat terutama pada sirosis
billier. Pemeriksaan elektroforesis protein pada sirosis didapat-kan kadar
albumin rendah dengan pening-katan kadar gama globulin (Nurdjanah, 2009).
Ultrasonografi merupakan pemeriksaan noninvasif, aman dan
mempunyai ketepatan yang tinggi. Gambaran USG pada sirosis hepatis
tergantung pada berat ringannya penyakit. Keterbatasan USG adalah sangat
tergantung pada subjektifitas pemeriksa dan pada sirosis pada tahap awal sulit
didiagnosis. Gambaran pada USG memperlihatkan ekodensitas hati meningkat
dengan ekostruktur kasar homogen atau heterogen pada sisi suprfisial, sedang
pada sisi profunda ekodensitas menurun, pembesaran lobus caudatus,
splenomegali, dan vena hepatika terputus-putus. Hati mengecil, asites tampak
area bebas gema( ekolusen) antara organ intra abdominal dengan dinding
abdomen. Pemeriksaan serial USG dapat menilai perkembangan penyakit dan
mendeteksi dini karsinoma hepato-selular. Pemeriksaan scaning sering pula
dipakai untuk melihat situasi pembesaran hepar dan kondisi parengkimnya
(Nurdjanah, 2009.
Diagnosis pasti sirosis ditegakkan dengan pemeriksaan histopatologik
jaringan hati yang di dapat dari biopsi.
Gastroskopi dilakukan untuk memeriksa adanya varises esofagus dan gaster
pada penerita sirosis hati. Selain untuk diagnosis juga untuk pencegahan dan
terapi perdarahan varises.
J. Komplikasi
Komplikasi sirosis hepar yang utama adalah hipertensi portal, asites,
peritonitis bakteriil spontan, perdarahan varises esofagus, sindroma
hepatorenal, ensefalopati hepaikum, dan kanker hati
1. Hipertensi portal
Definisi hipertensi porta adalah peningkatan hepatic venous pressure
gradient lebih dari 5 mmHg. Hipertensi portal merupakan sindroma klinis
yang sering terjadi. Bila gradient tekanan portal (perbedaan tekanan antara
vena porta dan vena cafa inferior diatas 10-12 mmHg, dapat menyebabkan
terjadinya komplikasi hipertensi portal. Hipertensi portal dapat terjadi karena
adanya peningkatan resisten intra hepatik terhadap aliran darah porta akibat
adanya nodul degeneratif, peningkatan aliran darah splanchnic sekunder akibat
vasodilatasi pada splanchic vascular bed. Tekanan darah dalam sinusoid
38
meningkat ditransmisikan kembali ke pembuluh darah portal. Karena vena
portal tidak memiliki katup, tekanan tinggi ini ditransmisikan kembali ke
vaskular lainnya, sehingga terjadi splenomegali, portal-to-systemicshunting,
dan komplikasi sirosis lainnya (Khalili dan Burman, 2014).
2. Asites
Penyebab asites terbesar adalah hipertensi portal, disamping adanya
hipoalbuminemia (penurunan fungsi sintesis pada hati) dan disfungsi ginjal
mengakibatkan akumulasi cairan dalam peritoneum. Ascites adalah akumulasi
cairan dalam rongga peritoneal. Penyebab paling umum adalah hipertensi
portal yang berhubungan dengan sirosis. Peningkatan resistensi intrahepatik
menyebabkan peningkatan tekanan portal, tetapi juga terjadi vasodilatasi dari
sistem arteri splanknikus, mengakibatkan arus masuk vena porta meningkat.
Perubahan hemodinamik ini menyebabkan retensi natrium oleh aktivasi sistem
renin-angiotensin- aldosteron dan terjadi hiperaldosteronisme. Peningkatan
aldosteron menyebabkan retensi natrium yang berkontribusi terhadap ascites.
Retensi natrium menyebabkan akumulasi cairan dan ekspansi volume cairan
ekstraseluler sehingga terjadi edema perifer dan asites. Hipoalbuminemia dan
tekanan onkotik plasma berkurang sehingga berkontribusi juga pada
hilangnya cairan dari kompartemen vaskular ke dalam rongga peritoneum.
Hipoalbuminemia terjadi akibat penurunan fungsi sintetis dalam sirosis
(Bacon, 2010).
3. Varises Esofagus
Varises esofagus merupakan kolateral portosistemik yang paling
relevan karena pecahnya varises esofagus mengakibatkan perdarahan varises
yang berakibat fatal, varises ini terdapat sekitar 50% penderita SH,
berhubungan dengan derajat keparahan SH. Diagnosis VE dengan esofago
gastro-doudenoskopi, sehingga perlu dilakukan skrining untuk mengetahui
adanya VE pada semua penderita SH yang didiagnosis pertama kali.
4. Peritonitis bakteriil Spontan
Merupakan komplikasi berat dan sering terjadi pada asites yang
ditandai dengan infeksi spontan cairan asites tanpa adanya sumber
intraabdominal. Penderita SH dan asites berat, frekuensi SBP sebesar antara
30%, selain itu mortalitas sebesar 25%. Escheria coli, bakteri yang sering
menyebabkan SBP, selain itu juga bisa ditemukan bakteri gram positif.
39
Diagnosis SBP bila pada sampel cairan asites ditemukan angka sel
netrofil >250/mm3. Terjadinya SBP diduga karena mekanisme translokasi
bakteri yang melintasi usus ke kelenjar getah bening mesenterika,
menyebabkan bakteremia dan infeksi pada cairan asites (Bacon, 2010).
5. Ensefalopati hepatikum
Mekanisme terjadinya EH akibat hiperamonia, terjadi penurunan
heparic uptake sebagai akibat dari intrahepatic portal system shunts dan atau
penurunan sintesis urea dan glutamik.

Ensefalopati didefinisikan sebagai perubahan status mental atau

neuropsikiatrik dan fungsi kognitif yang terjadi karena gagal hati (Bacon,
2010). Perubahan pola tidur dimulai dengan hipersomnia dan pembalikan
siklus tidur-bangun seringkali merupakan tanda awal. Perubahan kognitif dari
kebingungan, apatis dan agitasi, obtundation, dan bahkan koma (Khalili dan
Burman, 2014). Pemicu umum ensefalopati adalah timbulnya perdarahan GI,
peningkatan intake protein dan meningkatnya katabolik akibat infeksi
termasuk SBP (Khalili dan Burman, 2014). Salah satu mekanisme terjadinya
ensefalopatihepatik terkait racun dalam usus seperti ammonia yang berasal
dari metabolisme protein atau degradasi urea, glutamin yang berasal dari
degradasi ammonia, ataumerkaptan yang berasal dari degradasi senyawa yang
mengandung sulfur dan mangan. Paparan racun ini dapat menyebabkan
pembengkakan astrosit dan perubahan struktural dalam neuron (Khalili dan
Burman, 2014).

6. Sindrom hepatorenal

Hepatorenalsyndrome (HRS) adalah bentuk fungsional gagal ginjal

tanpa patologi ginjal yang terjadi pada sekitar 10% pasien dengan sirosislanjut
atau gagal hepar akut. Ada gangguan yang ditandai dalam sirkulasi arteri
ginjal pada pasien dengan HRS, termasuk peningkatan resistensi pembuluh
darah disertai oleh penurunan resistensi vaskular sistemik (Bacon, 2010).
Insiden HRS pada pasien dekompensasi penyakit hepar adalah 18% dalam
waktu 1 tahun dan hingga 40% dalam 5 tahun. Gangguan ini umumnya terjadi
pada pasien sirosis dan ascites yang ditandai oleh kenaikan progresif kreatinin

40
 serum (> 1,5 mg / dL) dengan tidak ada perbaikan setelah 48 jam (Khalili dan
Burman, 2014).

K. Terapi
Menurut Sri, (2003), Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya meliputi:
1. Simptomatis
2. Suportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang, misalnya : cukup
kalori, protein 1gr/kgB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi
1. Prednisone and azathioprine : pada pasien autoimun disease
2. Interferon dan agen aniviral yang lain: pada pasien dengan
hepatitis B dan C
3. Phlebotomy : hemocromatosis
4. Ursodeoxycholic acid: primary illiary chirrosis
5. Trientine and zinc: wilson disease
3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah erjadi
komplikasi seperti:
a. Asites
Pada asites perlu diberikan diet rendah garam dan diuretik.
Kombinasi regimen diuretik termasuk spironolactone dan loop diuretik
dengan syarat serum sodium kurang dari125 mEq perL. Pasien dengan
new onset asites harus dilakukan parasintesis, pemeriksaan jumlah sel,
jumlah total protein, kadar albumin, dan kultur bakteri dan sensitivitas.
Jika serum-asites albumin sebesar 1,1 g/ dL atau lebih diagnosis portal
hipertensi atau gagal jantng ang berkaitan dengan asites dapat
ditegakkan. Jika serum asites albumin <1.1 g/dL, asites dapat
disebabkan karena nefrogenik asites atau perioneal carcinimatosis
Parasintesis pada asites dat dilakukan 5-10 ;iter/hari dengan catatan
harus dilakukan infus albumin sebanyak 6-8 gr/l cariran asites yang
dikeluarkan.
b. Spontaneus Bacterial Peritonitis

41
 Pemberian cephalosporin generasi III ( cefotaxime ) secara
parenteral selaama lima hari atau quinolon secaral oral.

c. Hepatic ensephalopaty
Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan
adanya factor pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastro
intestinal, obat-obat yang hepatotoxic.
Prinsip penggunaan ada 3 sasaran :
1. mengenali dan mengobati factor pencetua
2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak
serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan :
- Diet rendah protein
- Pemberian antibiotik (neomisin)
- Pemberian lactulose/ lactikol
3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter
- Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil)
- Tak langsung (Pemberian AARS)
d. Perdarahan varises esofagus
Prinsip penanganan pada perarahan varises esofagus adalah resusitasi.
1. Pasien diistirahatkan
2. Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu
transfusi
3. Pemasangan NGT
4. Pemberian obat-obatan berupa antasid, ARH2,
antifibrinoloik, itamin K, vassopressor, ocriotide, dan
somatostin
5. Perlu tindakan lain dalam mengehntikan perdarahan,
misalnya pemasangan balon tamponade dan tindakan
skleroterapi/ ligasi atau Oesophageal Transection.
e. Hepatorenal Syndrome
Pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan
elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif
dapat dilakukan berupa : Ritriksicairan,garam, potassium dan protein.
Serta menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic. Manitol tidak

42
 bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asidosis intra seluler. Diuretik
dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan
perdarahan dan shock. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang
diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.

(Paul,2011)

L. Prognosis
Perjalanan alamiah SH tergantung pada sebab dan penanganan etiologi yang
mendasari penyakit. Beberapa sistem skoring dapat digunakan untuk menilai
keparahan SH dan menentukan prognosisnya. Sistem skoring yang ada antara
lain Child Turcotte Pugh dan Model end stage Disease (MELD) (Nurjanah,
2009).

P Parameter Ni Nilai
1 2 3
Ensefalopati Ti Tidak ada Terkontrol dengan Kurang terkontrol
terapi

43
 Asites Tidak ada Terkontrol dengan Kurang terkontrol
terapi
Birilubin (mg/dl) <2 2-3 >3
Albumin (gr/dl) >3,5 >2.8-3.5 <2,8
PT 1-4 5-6 >6
INR <1,7 1.7-2.2 >2,2

Penderita SH dikelompokkan dengan CTP A (5-6 point), CTP B (7-9 point),

dan CTP C (10-15 point). Penderita SH dengan CTP kelas A merupakan penyakit
hati terkompensasi baik, dengan angka survival berturut-turut 1 tahun dan 2 tahun
sebesar 100%, dan 85%. Sedang CTP kelas B angka survival berturut-turut 1
tahun dan 2 tahun, sebesar 81 % dan 60 %. CTP kelas C berturut-turut 1 tahun dan
2 tahun adalah 45% dan 35%. Untuk pasien yang direncanakan transplantasi hati
digunakan skor MELD.

Model for End-stage Liver Disease score = 6.43 + 3.78 Ln(serum total
bilirubin [mg per dL]) + 11.2 Ln(International Normalized Ratio) + 9.57
Ln(serum creatinine [mg per dL]) (Paul, 2011)

Score 90-day mortality (%)

≥ 40 71.3
30 to 39 52.6
20 to 29 19.6
10 to 19 6.0
≤9 1.9
NOTE: Although originally developed to predict three-month mortality in
patients who had undergone transjugular intrahepatic portosystemic shunt
procedure, the Model for End-stage Liver Disease score is now used to
prioritize patients for liver transplant. Model for End-stage Liver Disease
score calculators can be found at http://www.thedrugmonitor.com/meld.html
and http://www.mdcalc.com/meld-score-model-for-end-stage-liver-disease-12-
and-older.

44
 BAB III

PEMBAHASAN

Pasien datang dengan keluhan Pasien datang dengan keluhan BAB hitam.
Keluhan dirasakan sejak 2 hari SMRS. BAB hitam 2x, lembek, warna seperti aspal.
Pasien mengeluh mual dan muntah, munah berwana merah. Demam, nyeri ulu hati,
sesak disangkal. Selain itu pasien merasa lemas. Pasien merupakan pasien rujukan
dari puskesmas Kaliwiro dengan diagnosis susp melena, anemia.
Pada pemeriksaan anamnesis didapatkan BAB hitam 2x, lembek, warna seperti
aspal, mual, muntah, muntah berwarna merah. Disertai demam, nyeri ulu hati, dan
lems. Pasien mempunyai riwayat penyakit maag, riwayat mondok dirumah sakit
dengan keluhan serupa sebanyak 4x, dan riwayat hepatitis B. Pasien juga mengaku
suka minum-minuman berenergi dan mempunyai riwayat minum alkohol. Dari
pemeriksaan fisk didapatkan adanya konjungtiva anemis, nyeri tekan epigastrik,
tampak adanya asites.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil Hb 4,6 g/dL, leukosit 2,8 x
103/ul, eosinfil 6,70, netrofil 45,40, monosit 12,40, hematokrit 26, eritrosit 2,2 x
106/uL, MCV 71 fl, MCH 21 pg, MCHC 29 g/dL, trombosit 71x 103/uL, PT 15,3
detik.
Sirosis hepatis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium
akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif. Salah satu etiologi terjadinya sirosis
hepar pada pasien ini adalah adanya riwayat peyakit hepatitis B.
Pada kasus ini pasien menderita sirosis hepar stadium dekompesata, dengan
keluhan yang sering didapat pada pasien sirosis hati adalah lemas. Pada stadium
kompensata belum ada gejala klinis yang nyata, diagnosisnya sering ditemukan
kebetulan. Pada stadium dekompensata gejala-gejala akan semakin timbul terutama
saat terjadi komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi mual, muntah.,
badan lemas.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan penderita yang tampak anemis pada kedua
konjungtiva mata, tampak perut cembung yang menandakan adanya suatu asites. Pada
peemeriksaan darah lengkap ditemukan adanya anemia, neutropenia, leukositopeni,
trombositopenia. Pada pemeriksaa faal hemostatis ditemukan PT yang memanjang.
Hal ini sesuai dengan gambaran yang terjadi pada pasien dengan sirosis hati. Anemia

45
biasanya akut dan terjadi karena perdarahan kronis gastrointestinal, defisiensi folat,
toksisitas langsung karena alkohol, hipersplenisme. Trombositopenia terutama
disebabkan oleh hipertensi portal dan splenomegali kongestif. Leukopenia dan
neutropenia karena hipersplenisme dengan marginasi limpa. Sebagian besar protein
yang terlibat dalam proses koagulasi diproduksi di hepar. Waktu protrombin
menunjukkan tingkat disfungsi sintetis di hepar. Prothrombintime yang memanjang
berarti kemampuan hepar untuk mensintesis faktor pembekuan berkurang akibat
sirosis.

Pada pemeriksaan radiologi didapatkan hasil adanya asites, gambaran cirrhosis

hepatis dan splenomegali. Asites merupakan salah satu tnda dari kegagalan fungsi hati
dan hipertensi porta.
Pada pasien ini terjadi hematemesis melena yang kemungkinan disebabkan
karena pecahnya varises esofagus. Diagnosis perdarahan saluran perdarahan cerna
bagian atas e.c. sirosis hepatis didapatkan dari gejala dan riwayat penyakit yaitu (1)
adanya ikterus atau penguningan pada penderita sirosis. Timbulnya ikterus pada
seseorang merupakan tanda bahwa ia sedang menderita penyakit hati. Penguningan
pada kulit dan mata terjadi ketika liver sakit dan tidak bisa menyerap bilirubin. (2)
Timbulnya asites dan edema pada penderita sirosis hati sebagai akibat dari
hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air.10 (3) Pembesaran hati dapat ke atas
mendesak diafragma dan ke bawah. Hati membesar sekitar 2-3 cm, dengan
konsistensi lembek dan menimbulkan rasa nyeri bila ditekan pada stadium awal.11 (4)
Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal yang memetap di atas
nilai normal. Penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran
darah melalui hati.
Hematemesis dan melena pada sirosis kemungkinan terjadi beberapa hal:
vasculopathy (pecahnya varises esophagus); trombopathy (pengurangan trombosit di
tekanan perifer akibat hipersplenisme); coagulopathy (kegagalan sel-sel hati).
Pada pasien ini mendapatkan terapi inj NaCl 0,9 % 20 tpm, diet MC 1700 kal,
Inj amoxixilin 4x1gr, inj prosgan 2x1 amp, sulrafat syrp 3x1, opilax syrp 3x15cc,
ribamipide 100mg 3x1, transfusi darah 6 kolf, furosemid 1x1, spironolactone 1x25 mg,
spironolactone 2x100 mg, propanolol 2x10mg, calcium glukonas.
Pada saat masuk IGD pasien sempat dilakukan bilas lambung dan pemasangan
NGT tube untuk mengetahui apakah itu merupakan suatu perdarahan dari saluran

46
cerna, dan untuk melakukan aspirasi lambung yang berisi darah dan untuk mengetahui
perdarahan masih berlangsung atau belum.
Pemberiaan diet makanan cair pada pasien dengan perdarahan saluran cerna
sudah tepat. Hal ini dilakukan karena salah satu faktor resiko yang menyebabkan
pecahnya varises esofagus adalah makanan yang keras dan mengandung banyak serat.
Pada pasien ini tidak diberi diet protein supaya mencegah terjadinya ensefalopati
hepatikum, sehingga protein yang dapat dipecah menjadi amonia didalam tubuh
dikurangi. Pembatasan pemberian garam juga dilakukan agar gejala asites berkurang.
Pada pasien ini tidsk dilakukan pembatasan garam, mungkin disebbakan karena belum
terjadi asites yang berati pada pasien ini.
Selain melalui nutrisi enteral, pasien juga diberi nutrisis secara parenteral
dengan pemberian infus NACl 0,9%. Dipilihnya NACl 0,9% karena fungsi hati pada
pasien ini telah terganggu dan asering tidak mengalami metabolisme di hati, sehinga
dapat mengurangi beban hati.
Pada pasien ini diberikan injeksi opilax dimana kandungan opilax adalah
laktulosa. Laktulosa diberikan untuk mencegah terjadinya konstipasi pada pasien ini
dan untuk mencegah kesempatan lewatnya zat-zat beracun dari usus menuju ke hati
yang pada akhirnya dapat menyebabkan ensefalopati hepatikum. Injekai amoxixilin
digunakan untuk profilaksis terjadinya akumulasi bakteri, terutama yang
menyebabkan terjadinya bacterial spontaneous peritonitis.
Pada pasien ini dilakukan transfusi PRC 6 kolf, transfusi tergantung pada
keadaan pasien dan tanda vitalpasien, biasanya transfusi dilakukan jika hb ≤7.0 g/dL ,
atau jika tedapat perdaraha masif dan ada komorbid penyakit jantng koroner,
hemodinamikayang tidak stabil (takikardi hipotensi) dan usia tua. Setiap 1 kolf PRC
dapat menaikkan 1 hb. Setelah dilakukan transfusi perlu diberikan calium glukonas
adalah untuk mencegah terjadinya hipokalemi setelah dilakukan transfusi.
Pada pasien ini diberikan injeksi prosogan yang berisi lansoprazole, yang
merupakan golongan Proton Pump Inhibitor (PPI). Obat golongan PPI mengurangi
sekresi asam lambung dengan menghambat enzim H+, K+, Adenosine Triphosphatase
(ATPase) yang merupakan enzim pemompa proton. Dengan cara kerja secara selektif
pada selsel parietal. Enzim pompa proton bekerja memecah KH+ ATP yang kemudian
akan menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam dari kanalikuli
sel parietal ke dalam lumen lambung. Ikatan antara bentuk aktif obat dengan gugus

47
sulfhidril dari enzim ini yang menyebabkan terjadinya penghambatan terhadap kerja
enzim. Kemudian dilanjutkan dengan terhentinya produksi asam lambung.
Injeksi rebamipide bertujuan untuk melindungi mukosa, menyembukan tukak
lambung, dan pengobatan gastritis. Rebamipide adalah asam amino turunan dari 2-
(1H)-quiolone. Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan sistem pertahan mukosa,
menangkal radikal bebas, dan mengaktifkan gen yang mengkode siklooksigenase-2
sehingga mengerahkan efek sitoprotektif pada mukosa lambung. Obat ini juga
meningkatkan jumlah lendir lambung dan merangsang aliran darah mukosa lambung
untuk mengatasi gangguan hemodinaik, sehingga membantu untuk menekan
peradangan dan memperbaiki mukosa. Pemberian sulkrafat berfungsi untuk
melindungi permukaan luka dari cidera yang lebih lanjut oleh asam dan pepsin.
Sulkrafat dapat meningkakan prostaglandin, yang bisa untuk melindungi lapisan
lambung dan juga dapat mengikat faktor pertumbuhan epitel dan faktor pertumbuhan
fibroblast, yang bisa memperbaiki lapisan dari lambung.
Diberikannya kombinasi obat diuretik untuk mencegah perburuka dari asites.
Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari.
Respon diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tanpa
adanya edema kaki. Bila pemberian spironolakton tidak kuat bisa dikombinasi dengan
furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. Furosemid merupakan loop diuretik,
mekanisme kerjanya menghambat reabsorbsi NaCl secara selektif di bagian henle
bagian ascendens (Katzung, 2007). Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila
tidak ada respon, maksimal dosisnya 160 mg/hari. Permasalahan dalam penggunaan
diuretik kuat (furosemid) menimbulkan efek samping yang cukup serius, seperti
hiperurisemi, hiperglikemi, hipokalemi, kelainan hematologis dan dehidrasi
(Siswandono,2008). Penggunaan diuretik kuat (furosemid) harus dimonitoring dengan
cermat, terutama dalam dosis tinggi karena mereka dapat memicu transient ototoxicity.
Pemberian furosemid juga terkait dengan hipokalemia dan dapat menyebabkan
aritmia jantung (Qavi, Ahmed Hassaan et al,2015). Pada pasien ini diberikan
propanlol, propanolol merupakan obat penyekat reseptor β yang dapat menurunkan
tekanan portal pada sirosis hati, sebagai akibat penurunan isi semenit jantung dan
aliran darah ke dalam hati. Sehingga obat ini mencegah terjadinya perdarahan ulang.
Penghambat b nonselektif seperti propanolol atau nadolol lebih baik daripada
penghambat beta selektif. Obat tersebut diberikan secara oral dan digunakan untuk
tata laksana jangka panjang hipertensi porta, namun terdapat kontraindikasi untuk
48
penggunaan obat tersebut yaitu: asma, bradikardi, blok atrioventrikular, hipotensi dan
hiperglikemia yang tidak terkontrol.
Parasintesis tidak dilakukan pada pasien ini dikarenakan parasintesis hanya
dilakukan pada pasien yang mengalami asites yang berat.
Diagnosis pasti terjadinya sirosis hepatis ditegakkan dengan biopsi hati, yang
akan ditemukan kelainan vaskular, tidak adanya traktus portal, tampak nodul-nodul
dengan septa fibros, adanya variasi ukuran sel hepar ditempat-tempat yang beda dan
tampak penebalan plate-plate sel hepar. Akan tetapi pada pasien ini tidak dilakukan
biopsi hepar.
Panduan dari American Association for the Study of Liver Diseases dan
American College of Gastroenterology yang diterbitkan dalam Hepatology dan
American Journal of Gastroenterology merekomendasikan terapi untuk mencegah
perdarahan varises berulang pada pasien sirosis hati yang telah mengalami perdarahan
VGE. Kombinasi yang disarankan adalah penghambat β nonselektif ditambah ligasi
varises.12 Penghambat β nonselektif perlu disesuaikan untuk dosis maksimal yang
dapat ditoleransi yang telah dibuat panduannya oleh Garcia-Tsao et al.5 di Ligasi
varises sebaiknya diulang setiap 1-2 minggu sampai varises hilang dengan
pemeriksaan endoskopi dan kembali dilakukan 1-3 bulan setelah varises hilang serta
setiap 6-12 bulan untuk memantau terjadinya varises berulang.
Rekomendasi di atas berlaku untuk mencegah perdarahan berulang pada
pasien yang belum mendapat profilaksis primer sebelumnya. Jika profilaksis primer
menggunakan penghambat b dengan dosis yang sesuai gagal, penghambat b tidak
boleh dilanjutkan sebagai terapi tunggal dan ligasi varises sebaiknya dilakukan. Jika
dosis penghambat b tidak sesuai, optimalisasi dosis atau ligasi varises dapat dilakukan.
Bila ligasi gagal sebagai profilaksis, TIPS dapat menjad ipilihan berikut.
Transplantasi hati dapat dipikirkan pada semua kasus, khususnya pasien dengan
sirosis berat (Child kelas B atau C).5,6,8,24
Untuk prognosis pada pasien in, termasuk dalam kategori Child Pugh B
dengan total nilai 7 point, akan tetapi pada pasien ini belum dilakukan pemeriksaan
bilirubin dan albumin. Penderita CTP kelas B angka survival berturut-turut 1 tahun
dan 2 tahun, sebesar 81 % dan 60 %.

49
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ahlquist DA. Fecal blood levels in health and disease: A study using Hemoguant. N Engl J
Med. 2012; 312:1422. 5.
2. Almani SA. Chirrosis of liver: etiology, complication, and prognosis. Blackwell
publishing; 2009. hlm. 65- 79. 4.
3. Astera IWM. Tata Laksana Perdarahan Saluran Makan Bagian Atas : dalam Gawat
Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta: EGC; 1999. hlm. 53- 62. 7.
4. Bacon, B.R. 2010. Cirrhosis and its complication. In: Longo, D.L., & Fauci, A.S.
Harrison’s Gastroenterology and Hepatology. USA: The McGraw-Hill Companies, Inc,
419-433.
5. Behrman RE dan Vaughn VC. The liver and billiary system. Dalam: Nelson WE,
penyunting. Text book of pediatrics, edisi ke-17. Philadelphia: Saunders, 2004; 1304-49.
6. Bickley LS. The abdomen. Dalam: Bickley LS, ed. Bates’ guide to physical examination
and history taking. Edisi ke-8. New York: Lippincott Williams & Wilkins; 2002. hlm.
317-66. 8.
7. Con HO dan Atterburry. Cirrhosis. Dalam: Schif L and Schif ER, penyunting. Diseases
of the liver, edisi ke-7. Philadelphia: J.B. Lippincot Company, 1993; 875-934.
8. Dalton D. Comparative Audit of Gastrointestinal Bleeding and the Use of Blood. UK:
National Blood Services; 2007 9.
9. Djumahana, A. 2013. Perdarahan Akut Saluran Cerna Bagian Atas. Diambil kembali dari
Pustaka Ilmiah Universitas Padjdjaran: http://pustaka.unpad.ac.id/wp-
content/uplods/2011/03/pendarahan_akut_saluran_bagian_atas.pdf
10. Goldberg, E., & Chopra, S. 2015. Cirrhosis in adults: Etiologies, clinical manifestations,
and diagnosis. Gazy University, 1-25.
11. Guyton & Hall. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : ECG; 2000.
12. Khalili, M., & Burman, B. 2014. Liver disease. In: Hammer, G.D., McPhee, S.J.
Pathophysiology of Disease: An Introduction To Clinical Medicine, Ed. 7th, USA: The
McGraw-Hill Companies, Inc, 385-425.
13. Muttaqin, A., & Sari, K. Gangguan Gastrointestinal. Jakarta: Penerbit
Salemba Medika; 2011.
14. Nugraha, D.A. 2017. Diagnosis dan Tatalaksana Perdarahan Saluran Cerna Atas Non-
Variseal. CDK, 332-327
15. Nurdjanah, S. 2009. Sirosis hati. In: Sudoyo, A.W., Setyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata,
Marcellus, K., Setiati, S., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi kelima, Jilid I. Jakarta:
Interna Publishing, 688-673.
16. Papadakis, M. A., & McPhee, S. J. (2016). Liver, Biliary Tract, & Pancreas Disorders.
In: 2016 Current Medical Diagnosis and Treatment, 55th Ed, New York: McGrawHill
Medical Education, 663–716.
17. Paul S, M. D., & Daniel T, M. D. (2011). Cirrhosis: Diagnosis, Management, and
Prevention. American Family Physician, 1355-1356.
18. Price, S.A. 2012. PAtofifologis: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit (hal. 767-776).
Jakarta: EGC.
19. Sri Mulyani, Sutadi. Sirosis Hepatis dari Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Sumatera Utara. USU Digitalized library; 2003.
20. Sherlock S, Dooley J, penyunting. Hepatic Cirrhosis. Dalam: Diseases of the liver and
billiary system, edisi ke-10. Blackwell Science Publication, 1997; 371-84.
21. Thaler M. Cirrhosis. Dalam: Walker WA, Durie PR, Hamilton JR, et al. Pediatrics
gastrointestinal disease, volume II. Philadelphia: BC Decker Inc, 1991; 1096-1108.

50
22. Tsochatzis, E. a., Bosch, J., & Burroughs, A. K. (2014). Liver cirrhosis. The Lancet,
383(14), 1749–1761.

51