LAPORAN KASUS

TUBERKULOSIS PARU DENGAN BRONKIEKTASIS

Pembimbing:

dr. Nurifah, Sp. A

Disusun oleh :

Akbar Fatahillah 41211396100080

KEPANITERAAN KLINIK STASE ANAK

RS BHAYANGKARA TINGKAT I RADEN SAID SUKANTO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI
SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
1443 H/2023 M
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur Penulis panjatkan kepada Allah SWT atas berkat dan
rahmat-Nya sehingga laporan kasus yang berjudul ‘Tuberkulosis Paru’ dapat
terselesaikan dengan tepat waktu. Laporan kasus ini dibuat sebagai salah satu syarat
untuk menyelesaikan program kepaniteraan klinik Stase Anak.

Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Nurifah, Sp. A selaku dosen
pembimbing yang telah memberikan berbagai masukan sehingga laporan kasus ini
dapat terselesaikan dengan baik serta kepada seluruh pihak yang turut mendukung
proses penulisan laporan kasus ini yang tidak dapat disebutkan satu-persatu.

Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih memiliki berbagai

kekurangan. Oleh karena itu, Penulis terbuka akan saran dari pembaca agar Penulis
dapat menulis laporan kasus yang lebih baik kedepannya. Penulis juga memohon
maaf jika terdapat kesalahan. Semoga laporan kasus ini dapat berguna bagi para
pembaca. Akhir kata, penulis ucapkan terima kasih.

i
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ............................................................................................. i
BAB I ...................................................................................................................... 4
ILUSTRASI KASUS .............................................................................................. 4
1.1. Identitas Pasien ......................................................................................... 4
1.2. Anamnesis ................................................................................................ 4
1.3. Pemeriksaan Fisik..................................................................................... 6
1.4. Pemeriksaan Penunjang ............................................................................ 7
1.5. Resume ................................................................................................... 10
1.6. Diagnosis dan Masalah ........................................................................... 10
1.7. Tatalaksana ............................................................................................. 11
1.8. Prognosis ................................................................................................ 11
1.9. Follow Up ............................................................................................... 12
BAB 2.................................................................................................................... 16
TINJAUAN PUSTAKA........................................................................................ 16
2.1. Paru ......................................................................................................... 16
2.1.1. Anatomi Paru1 ................................................................................. 16
2.1.2. Fisiologi Pernapasan2 ...................................................................... 17
2.2 Tuberkulosis Paru pada Anak................................................................. 18
2.2.1. Definisi ............................................................................................ 18
2.2.2. Epidemiologi ................................................................................... 18
2.2.3. Etiologi ............................................................................................ 19
2.2.4. Faktor Resiko8 ................................................................................. 20
2.2.5. Klasifikasi5 ...................................................................................... 21
2.2.6. Patogenesis9,10,11 .............................................................................. 25
2.2.7. Manifestasi Klinis3,4,12..................................................................... 28
2.2.8. Diagnosis4,12 .................................................................................... 30
2.2.9. Tatalaksana3,4,12 ............................................................................... 35
2.2.10. Farmakokinetik dan Farmakodinamik Obat OAT4,5,9 ................. 38
2.2.11. Evaluasi Pengobatan4 .................................................................. 42
2.2.12. Prognosis6 .................................................................................... 43
2.2.13. Pencegahan9................................................................................. 43

ii
 2.3 Bronkiektasis pada TB ........................................................................... 46
2.3.1. Definisi ............................................................................................ 46
2.3.2. Epidemiologi ................................................................................... 46
2.3.3. Klasifikasi ....................................................................................... 47
2.3.4. Patogenesis ...................................................................................... 47
2.3.5. Diagnosis14 ...................................................................................... 48
2.3.6. Evaluasi Keparahan15 ...................................................................... 50
2.3.7. Tatalaksana14 ................................................................................... 51
BAB III.................................................................................................................. 54
Analisis Kasus ....................................................................................................... 54
3.1 Analisis Kasus TB Paru dengan Bronkiektasis ...................................... 54
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 59

iii
 BAB I
ILUSTRASI KASUS

1.1. Identitas Pasien

Nama : An. SA
No. RM : 01265296
Tempat, Tanggal Lahir : Jakarta, 22 Mei 2008
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 15 tahun
Agama : Islam
Alamat : Kp. Pisangan RT 003/RW 005
Pendidikan : SMA
Hari, Tanggal Masuk Kamar : Jumat, 12 Mei 2023
Hari. Tanggal Periksa : Jumat, 12 Mei 2023
1.2. Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis pada ibu dan autoanamnesis di
ruang Anggrek 2 kamar 1 pada hari Jumat, 12 Mei 2023.

Keluhan Utama
Batuk berdahak sejak 1 bulan SMRS, memberat 2 minggu terakhir

Keluhan Tambahan
Demam, penurunan berat badan, keringat malam, nafsu makan menurun

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RS Bhayangkara TK. I R. Said Sukanto pada
hari Jumat, 12 Mei 2023 dengan keluhan batuk berdahak sejak 1 bulan
SMRS, batuk awalnya hilang timbul namun memberat 2 minggu terakhir
terus menerus dengan dahak berwarna kuning kehijauan, darah dan nyeri
saat batuk disangkal. Keluhan disertai dengan demam naik turun sepanjang
hari sejak 1 minggu SMRS, ibu mengatakan saat demam tidak pernah
diukur suhu, demam disertai menggigil setiap malam hari. Keluhan lain
4
berupa penurunan berat badan sebanyak 5 kg dalam waktu dua minggu,
keringat malam, penurunan nafsu makan dan lemas. Dua minggu setelah
batuk, Pasien sudah berobat ke klinik 24 jam diberikan sirup batuk (ibu lupa
nama obatnya), namun keluhan masih belum membaik. Kemudian, pada
tanggal 09/05/23 ibu membawa ke Puskesmas Kel. Penggilingan Elok,
diberikan obat tablet dua jenis (ibu tidak tau obat apa) dan dilakukan
pemeriksaan Tes Cepat Molekuler (TCM).
Keluhan sesak, nyeri dada, nyeri tenggorokan, suara serak, mual & muntah,
nyeri ulu hati, BAB berdarah, BAB hitam, BAK berdarah disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu

Keluhan serupa sebelumnya disangkal. Riwayat alergi obat dan makanan
disangkal. Riwayat TB dan pengobatan TB Paru disangkal. Riwayat asma
disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluhan serupa Kakek sedang batuk berdahak hilang timbul sejak 2 bulan
yang lalu. Riwayat Kakek TB Paru tahun 2021, pengobatan tuntas selama 6
bulan dan dinyatakan sembuh. Riwayat asma dan keganasan disangkal.

Riwayat Sosial dan Kebiasaan

Pasien merupakan seorang pelajar, keluhan serupa di sekolah disangkal.
Riwayat merokok disangkal. Pola makan tidak teratur dan sedikit, dengan
tinggi karbohidrat, tinggi lemak, dan rendah protein. Ayah merupakan
perokok aktif. Pasien tinggal di lingkungan padat penduduk, ventilasi dan
pencahayaan di rumah kurang, dan rumah dihuni oleh 7 orang.

Riwayat Kehamilan
Anak pertama dari tiga bersaudara

Riwayat Kelahiran
Sectio caesarea, UK 39 minggu, BBL 2800 gram, PB 48 cm. Pasien
langsung menangis kuat, tidak ada sianosis dan jaundice. Langsung
mendapatkan injeksi vitamin K dan Hepatitis B setelah lahir.
5
 Riwayat Imunisasi
Imunisasi dasar BCG 1x, Hepatitis B 4x, Polio 4x, DPT 3x, HiB 3x, Campak
1x.

Riwayat ASI
ASI eksklusif sampai usia 24 bulan, susu formula mulai usia 2 tahun,
makanan pendamping ASI (MPASI) mulai usia 6 bulan.

Riwayat Tumbuh Kembang

Pasien mulai dapat tengkurap usia 3 bulan, duduk usia 6 bulan, berdiri usia
1 tahun, berjalan usia 1 tahun, dan bicara usia 1 tahun.

Riwayat Menstruasi
Menstruasi usia 12 tahun, teratur dengan siklus mesntruasi 7-9 hari, ganti
pembalut 2x sehari, dismenore disangkal.
1.3. Pemeriksaan Fisik
Status Generalis Tanda Vital
Kedaan : Sakit Sedang Tekanan : 99/58 mmHg
Umum Darah
Kesadaran : Compos Mentis Nadi : 134x/menit
Napas : 32x/menit
Status Gizi Suhu : 37,7°C
BB : 30 Kg Saturasi : 86%
TB : 150 Cm
BB/U : 57,6% (BB sangat
kurang)
TB/U : 92,5% (Baik)
BB/TB : 73,1% (Gizi
kurang)

Pemeriksaan Fisik
Kepala : Normocephal, rambut tidak mudah dicabut, warna
hitam
6
 Mata : Kelopak mata tidak cekung, konjungtiva anemis -/-,
sklera ikterik -/-, pupil bulat isokor, RCL +/+, RCTL
+/+
Hidung : Sekret -/-, deformitas -, pernapasan cuping hidung -
Telinga : Normotia, sekret -/-, darah -/-, serumen -/-
Mulut : Normoglosia, mukosa oral dan bibir lembab, coated
tongue -, tremor tongue -, sianosis pada bibir -
Faring & : Uvula di tengah, T1/T1, faring hiperemis -, darah -
Tonsil
Leher : Pembesaran KGB -, penggunaan otot bantu napas
m.sternocleidomastoideus +
Paru : warna kulit normal, simetris, retraksi sela iga -/-,
penggunaan otot bantu napas -/-, VF kanan = kiri, sonor
+/+, vesikuler +/+, rhonki +/+ seluruh lapang paru,
wheezing -/-
Jantung : Ictus cordis tidak tampak, teraba di ICS V
Midklavikula sinistra, batas jantung normal, BJ 1/II
reguler, murmur dan gallop -
Abdomen : Datar, supel, BU (+) normal, timpani, nyeri tekan -,
pembesaran hepar dan lien -, turgor baik
Ekstremitas : Akral hangat, CRT <2 dtk, edema -/-, sianosis jari
tangan dan kaki -/-

1.4. Pemeriksaan Penunjang

Puskesmas Kel. Penggilingan Elok (10/05/2023)
Tes Cepat Molekuler : MTB detected RIF sensitive

RS POLRI
11/05/2023
Hb : 9.8 gr/dL

7
Leukosit : 17.930 uL
Ht : 33%
Trombosit : 528.000 uL
SGOT : 78 U/L
SGPT : 40 U/L

12/05/2023
Laju Endap Darah (LED) : 61 mm
GDS : 82 mg/dL
Natrium : 125 mmol/L
Kalium : 3.8 mmol/L
Chlorida : 96 mmol/L
Widal : Negatif
Protein Total : 6.8 g/dL
Albumin : 2.9 g/dL
Globulin : 3.9 g/dL
pH : 7.54
pCO2 : 22 mmHg
pO2 : 160 mmHg
HCO3 : 23 mmol/L
Base Excess : 4.3 mmol/L
Total CO2 : 19 mmol/L
O2 Saturasi : 99.3%

13/05/2023
Natrium : 140 mmol/L
Kalium : 4.0 mmol/L
Chlorida : 108 mmol/L
HIV : Non-reaktif
Hepatitis B : Non-reaktif

8
Radiologi (11/05/2023)

Foto thorax diambil di RS POLRI

tanggal 11 Mei 2023 atas nama
An. SA usia 15 tahun.

• Proyeksi PA
• Kekerasan cukup
• Simetris
• Inspirasi maksimal
• Sela iga tidak melebar
• Skeletal dan jaringan dalam
batas normal
• Costophrenicus dan
cardiophrenicus angle kanan
kiri tajam
• Diafragma normal
• Tampak konsolidasi
inhomogen & infiltrat di
lapang atas-basal bilateral
disertai multiple cavitas di
lapang atas kedua paru, serta
multiple cincin ektasis
• Cor tidak membesar, CTR
<50%
Kesan: TB Paru aktif dengan
multiple cavitas dan
bronchiectasis

9
1.5. Resume
Pasien anak atas nama An. SA usia 15 tahun, datang dibawa orang
tua ke IGD RS Bhayangkara TK. I R. Said Sukanto pada hari Jumat, 12 Mei
2023 dengan keluhan batuk berdahak berwarna hijau kekuningan sejak 1
bulan SMRS dan memberat 2 minggu terakhir. Keluhan disertai demam
naik turun sepanjang hari sejak 1 minggu SMRS dan menggigil setiap
malam hari. Keluhan lain berupa penurunan berat badan sebanyak 5 kg
dalam waktu dua minggu, keringat malam, penurunan nafsu makan dan
lemas.

Pada status generalis dan tanda vital didapatkan keadaan umum

tampak sakit sedang, tekanan darah 99/58 mmHg, nadi 134x/menit, nafas
32x/menit, suhu 37,7°C, dan saturasi 86%. Status gizi pasien adlaah gizi
kurang dan pada pemeriksaan fisik didapatkan penggunaan otot bantu napas
M. Sternocleidomastoideus +, rhonki +/+ seluruh lapang paru. Pemeriksaan
penunjang menunjukkan peningkatan SGOT (78U/L) dan SGPT (40 U/L),
anemia (Hb: 9,8 g/dL), leukositosis (Leukosit: 17.930 uL), trombositosis
(Trombosit: 528.000 uL), hiponatremia (Na: 125 mmol/L),
hipoalbuminemia (Albumin: 2.9g/dl), alkalosis respiratorik (pH 7,54, PCO2
22, HCO3 23), hasil TCM MTB detected RIF sensitive, kesan rontgen thorax
TB paru aktif dengan multiple cavitas dan bronchiectasis.

1.6. Diagnosis dan Masalah

Diagnosis Masalah
1. TB Paru Bakteriologis 1. Anemia
Kasus Baru dengan HIV (-) 2. Electrolyte imbalance
2. Bronkiektasis 3. Hipoalbuminemia
3. Gizi kurang 4. Alkalosis Respiratorik
5. Leukositosis
6. Trombositosis
7. Intake sulit

10
1.7. Tatalaksana
Dokter Spesialis Anak
Non-Medikamentosa
- •
Medikamentosa
• IVFD RL 500 cc 14 tpm
• NaCl 3% 300 cc/8 jam
• Ceftriaxone 2x750 mg IV
• Dexametason 3x5 mg IV
• Paracetamol 3x300 mg PO
• Ambroxol 3x15 mg PO
• Curcuma Syr 2x5 ml PO
• Rifampisin 1x450 mg PO
• Isoniazid 1x300 mg PO
• Pirazinamid 2x500 mg PO
• Streptomisin 1x30 mg IM
• Vit. B6 1x1 tab PO
1.8. Prognosis
Quo ad Vitam
Quo ad Functionam
Quo ad Sanationam
Co-Assistant
Non-Medikamentosa
Penggunaan masker saat berbicara dengan
orang lain;
• Edukasi batuk dan bersin dengan benar;
• Edukasi tentang penyakit, faktor resiko,
pencegahan, penularan, dan pentingnya
pengobatan hingga tuntas;
• Edukasi tentang efek samping obat OAT
• Edukasi makan tinggi kalori, tinggi
protein, dan tinggi lemak
Medikamentosa
• IVFD RL 500 cc 14 tpm
• NaCl 3% 300 cc
• Ceftriaxone 2x1.5 gr IV
• Paracetamol 3x300 mg PO
• Ambroxol 3x15 mg PO
• Curcuma Syr 2x5 ml PO
• Apialys Syr 1x5 ml PO
• VIP Albumin 2x1 caps PO
• Vit. B6 1x1 tab PO
• Rifampisin 1x450 mg PO
• Isoniazid 1x300 mg PO
• Pirazinamid 1x1000 mg PO
• Etambutol 1x500 mg PO
: ad Bonam
: Dubia ad bonam
: Dubia ad bonam
11
1.9. Follow Up
12 Mei 2023 13 Mei 2023 14 Mei 2023
Hari Rawat : 1 Hari Rawat : 2 Hari Rawat : 3
Hari Sakit : 30 hari Hari Sakit : 31 hari Hari Sakit : 32 hari
S/ Batuk berdahak S/ Batuk berdahak S/ Batuk berdahak
terus menerus, warna terus menerus, warna terus menerus, warna
kuning kehijauan, kuning kehijauan, kuning kehijauan,
darah (-), demam (+), darah (-), demam (-), darah (-), demam (-),
lemas (+), sesak (+) lemas (-), sesak (+) lemas (-), sesak (-),
saat berbaring, nafsu saat berbaring, nafsu nafsu makan belum
makan menurun (+) makan belum membaik
membaik
O/ Tampak sakit O/ Tampak sakit O/ Tampak sakit
sedang sedang sedang
Kes: Compos Mentis Kes: Compos Mentis Kes: Compos Mentis
TD: 100/78 mmHg TD: 100/70 mmHg TD: 98/60 mmHg
Nadi: 128x/menit Nadi: 110x/menit Nadi: 101x/menit
Napas: 28x/menit Napas: 24x/menit Napas: 24x/menit
Suhu: 37.8°C Suhu: 36.6°C Suhu: 36.4°C
Saturasi 97% on NRM Saturasi 99% on NRM Saturasi 99% on NK 3
8 lpm 8 lpm lpm

Leher: Penggunaan Leher: Penggunaan Paru: rhonki +/+

otot bantu napas (+) otot bantu napas (+) seluruh lapang
Paru: rhonki +/+ Paru: rhonki +/+
seluruh lapang seluruh lapang

Hb: 9.8 g/dL Na/K/Cl: 140/4.0/108

Leu: 17.930 uL mmol/L
Ht: 33% HIV: Non-reaktif

12
Trom: 528.000 uL Hepatitis B: Non-
OT/PT: 78/40 U/L reaktiv
Na/K/Cl: 125/3,8/96
mmol/L
A/ TB Paru A/ TB Paru A/ TB Paru
Gizi kurang Gizi kurang Gizi kurang
Hiponatremia Anemia Anemia
Hiponatremia Hiponatremia
perbaikan perbaikan
P/ IVFD RL 14 tpm P/ IVFD RL 14 tpm P/ IVFD RL 14 tpm
Cek LED, widal, Ceftriaxone 2x750 mg Ceftriaxone 2x750 mg
albumin, globulin, IV (H2) IV (H3)
GDS, HIV Dexametasone 3x5 Dexametasone 3x5
NaCl 3% 300 cc/8 mg IV mg IV
jam Paracetamol 3x300 Paracetamol 3x300
Ceftriaxone 2x750 mg mg PO mg PO
IV Ambroxol 3x15 mg Ambroxol 3x15 mg
Dexametasone 3x5 PO PO
mg IV Curcuma 2x5 ml PO Curcuma 2x5 ml PO
Rifampisin 1x450 mg Rifampisin 1x450 mg Rifampisin 1x450 mg
PO PO PO
Isoniazid 1x300 mg Isoniazid 1x300 mg Isoniazid 1x300 mg
PO PO PO
Pirazinamid 2x500 Pirazinamid 2x500 mg Pirazinamid 2x500 mg
mg PO PO PO
Streptomisin 1x30 mg Streptomisin 1x30 mg Streptomisin 1x30 mg
IM IM IM
Paracetamol extra 300
mg IV

13
15 Mei 2023 16 Mei 2023
Hari Rawat : 4 Hari Rawat : 5
Hari Sakit : 33 hari Hari Sakit : 34 hari
S/ Batuk berdahak hilang timbul, sedikit S/ Tidak ada keluhan
lebih membaik, demam (-), sesak (-),
lemas (-), nafsu makan mulai membaik
O/ Keadaan umum baik O/ Keadaan umum baik
Kes: Compos Mentis Kes: Compos Mentis
TD: 110/89 mmHg TD: 90/70 mmHg
Nadi: 105x/menit Nadi: 90x/menit
Napas: 22x/menit Napas: 24x/menit
Suhu: 36.7°C Suhu: 36.2°C
Saturasi 98% on NK 3 lpm Saturasi 98%

Paru: rhonki +/+ seluruh lapang Paru: rhonki +/+ seluruh lapang

Rontgen Thorax: TB Paru aktif dengan

multiple cavitas dan bronchiectasis

A/ TB Paru A/ TB Paru
Bronkiektasis Bronkiektasis
Gizi kurang Gizi kurang
Anemia Anemia
Hiponatremia perbaikan Hiponatremia perbaikan
P/ IVFD RL 14 tpm P/ IVFD RL 14 tpm
Ceftriaxone 2x750 mg IV (H4) Ceftriaxone 2x750 mg IV (H5)
Dexametasone 3x5 mg IV Dexametasone 3x5 mg IV
Paracetamol 3x300 mg PO Paracetamol 3x300 mg PO
Ambroxol 3x15 mg PO Ambroxol 3x15 mg PO
Curcuma 2x5 ml PO Curcuma 2x5 ml PO

14
Rifampisin 1x450 mg PO Rifampisin 1x450 mg PO
Isoniazid 1x300 mg PO Isoniazid 1x300 mg PO
Pirazinamid 2x500 mg PO Pirazinamid 2x500 mg PO
Streptomisin 1x30 mg IM Vit. B6 1x1 tab PO

15
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Paru
2.1.1. Anatomi Paru1
Paru manusia terletak pada rongga dada, bentuk dari paru
adalah berbentuk kerucut yang ujungnya berada di atas tulang iga
pertama dan dasarnya berada pada diafragma. Paru terbagi menjadi
dua yaitu bagian yaitu, paru kanan dan paru kiri. Paru kanan
mempunyai tiga lobus sedangkan paru kiri mempunyai dua lobus.
Setiap paru terbagi lagi menjadi beberapa sub-bagian, terdapat
sekitar sepuluh unit terkecil yang disebut bronchopulmonary
segments. Paru bagian kanan dan bagian kiri dipisahkan oleh sebuah
ruang yang disebut mediastinum.

Gambar 2.1 Anatomi Paru

Paru manusia dibungkus oleh selaput tipis yang bernama

pleura. Pleura terbagi menjadi pleura viseralis dan pleura pariental.
Pleura viseralis yaitu selaput tipis yang langsung membungkus
paru, sedangkan pleura parietal yaitu selaput yang menempel pada
rongga dada. Diantara kedua pleura terdapat rongga yang disebut
cavum pleura.

16
2.1.2. Fisiologi Pernapasan2
Paru sebagai organ respirasi mempunyai fungsi respiratorik.
Respirasi mencakup dua proses yang terpisah tetapi berkaitan, yaitu
proses respirasi eksterna dan respirasi interna (respirasi sel).
Respirasi eksterna merujuk kepada seluruh rangkaian pertukaran
oksigen (O2) dan karbondioksida (CO2) antara lingkungan eksternal
dan sel tubuh. Respirasi internal atau respirasi sel merujuk kepada
proses-proses metabolik intrasel yang dilakukan di dalam
mitokondria, yang menggunakan O2 dan menghasilkan CO2. Sistem
respirasi atau pernapasan tidak hanya memiliki fungsi respiratorik
saja, tetapi juga menjalankan fungsi nonrespiratorik yaitu sebagai
rute mengeluarkan air dan panas, meningkatkan aliran balik vena,
mempertahankan keseimbangan asam dan basa, sebagai organ
penciuman, berbicara, serta merupakan sistem pertahanan terhadap
benda asing dan sistem pertahanan imunologi tubuh.

Partikel yang masuk sistem respirasi yang lebih besar dari 10

µm akan tertahan di rongga hidung dan partikel berukuran 2 sampai
10 µm akan tertangkap oleh epitel bersilia yang berlapiskan mukus.
Partikel yang lebih kecil dibersihkan oleh makrofag alveolus.
Makrofag akan menelan partikel debu dan mikroorganisme patogen
yang masuk ke alveoli paru dan bertindak pula sebagai Antigen
Precenting Cell (APC). Sel makrofag akan mensekresikan
interleukin, TNF (Tumor Necrosis Factor) dan kemokin. Interleukin
dan TNF akan mengaktifkan sistem imun sistemik dan kemokin
akan menarik sel-sel darah putih ke lokasi inflamasi.

Terjadi proses imunologis rumit dalam jaringan limfoid

bronkus, terutama di kelenjar getah bening yang mengandung
limfosit T dan B yang berinteraksi dengan makrofag paru. Defensin
dan cathelicidins adalah peptida antimikroba yang terdapat di sel
epitel dari saluran respirasi. neutrofil, limfosit, makrofag dan

17
 Natural Killer cell (sel NK) hadir dalam paru dan bertindak sebagai
pertahan terhadap bakteri dan virus. Komponen penting dari sistem
imun disebut BALT (Bronchus-Associated Lymphatic Tissue).

2.2 Tuberkulosis Paru pada Anak

2.2.1. Definisi
Tuberkulosis merupakan suatu penyakit kronik menular
yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis. Bakteri
ini berbentuk batang dan bersifat tahan asam sehingga sering dikenal
dengan Basil Tahan Asam (BTA). Mycobacteria tumbuh lambat,
dengan waktu generasi 12-24 jam. Isolasi dari spesimen klinis pada
media sintetik padat biasanya memakan waktu 3-6 minggu, dan uji
kepekaan obat memerlukan tambahan 2-4 minggu. Sebagian besar
kuman TB sering ditemukan menginfeksi parenkim paru dan
menyebabkan TB paru, namun bakteri ini juga memiliki
kemampuan menginfeksi organ tubuh lainnya (TB ekstra paru)
seperti pleura, kelenjar limfe, tulang, dan organ ekstra paru
lainnya.3,4

2.2.2. Epidemiologi
TB pada anak terjadi pada usia 0-14 tahun. World Health
Organization (WHO) memperkirakan bahwa sejak tahun 2015,
tuberkulosis telah melampaui infeksi human immunodeficiency
virus dan acquired immunodeficiency syndrome (HIV/AIDS)
sebagai penyebab utama kematian akibat penyakit menular di
seluruh dunia, dan hampir sepertiga dari populasi dunia (2,5 miliar
orang) terinfeksi M. tuberculosis. Sekitar 95% kasus TB terjadi di
negara berkembang. Jumlah kasus tertinggi berada di Asia, Afrika,
dan wilayah Mediterania timur.3,4
Di Indonesia diperkirakan pada tahun 2019 terdapat 845.000
kasus baru TB Paru, sebanyak 19.000 kasus baru di antaranya
merupakan kasus TB-HIV positif. Terdapat 92.000 kematian pada

18
 kasus TB HIV negatif dan 4.700 kematian pada pasien TB HIV
positif.
Pada Tahun 2019 jumlah penderita TB tertinggi terdapat di
provinsi yang memiliki jumlah penduduk yang besar, yaitu Jawa
Barat (105.794 kasus), Jawa Timur (71.791 kasus), Jawa Tengah
(65.014 kasus), DKI Jakarta (41.441 kasus), dan Sumatera Utara
(35.035 kasus). Data World Health Organization (WHO) bahwa TB
Paru pada negara berkembang terjadi pada usia 15-29 tahun, sekitar
8,3 % kejadian TB terjadi pada anak di bawah usia 15 tahun.

2.2.3. Etiologi
Terdapat 5 bakteri yang berkaitan erat dengan infeksi TB,
yaitu Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis,
Mycobacterium africanum, Mycobacterium microti and
Mycobacterium cannettii. Mycobacterium tuberculosis (M.TB),
hingga saat ini merupakan bakteri yang paling sering ditemukan, dan
menular dari satu individu ke individu lainnya yang berbentuk
droplet nucleus melalui udara.3
Droplet nucleus, yang merupakan partikel kecil berdiameter
1 sampai 5 μm dapat menampung 1-5 basilli, dan bersifat sangat
infeksius, dan dapat bertahan di dalam udara sampai 4 jam. Karena
ukurannya yang sangat kecil, droplet ini memiliki kemampuan
mencapai ruang alveolar dalam paru, dimana bakteri kemudian
melakukan replikasi. Terdapat 3 faktor yang menentukan transmisi
M.TB, yaitu:
1. Jumlah organisme yang terdapat di udara
2. Konsentrasi organisme dalam udara yang ditentukan oleh
volume ruangan dan ventilasi
3. Lama seseorang menghirup udara yang terkontaminasi
Bakteri tuberkulosis mengandung banyak lipid yaitu
glikolipid di dinding selnya (lipoarabinogalactan, asam mikolat,

19
 mycosides dan wax D), oleh karena itu bila Mycobacterium
tuberculosis telah mengalami pewarnaan tidak akan kehilangan
warnanya (decolorization) walaupun dengan pemberian alkohol
asam sehingga dikenal istilah basil tahan asam. Bakteri TB ini terdiri
dari lemak dan protein. Komponen protein utamanya dikenal dengan
istilah tuberkuloprotein (tuberculin). Waktu replikasi berkisar 12-18
jam, pertumbuhan lambat sehingga memerlukan pengobatan yang
lama. Kecepatan pertumbuhannya bergantung pada kadar oksigen.4,7

Gambar 2.1 Bakteri Mycobacterium tuberculosis

2.2.4. Faktor Resiko8

1. Umur
Usia diatas 45 tahun (69,8%) dan usia antara 15-45 tahun
(37,7%) berpotensi terkena TB paru dengan BTA positif. Daya
tahan tubuh pada anak tergolong lemah dan memiliki sedikit
kekebalan tubuh dibandingkan dengan anak yang lebih tua. Maka
umur yang lebih mudah akan menjadi lebih rentan. TB paru pada
anak biasanya bersumber dari orang dewasa yang menderita
tuberkulosis aktif, yaitu penderita dengan bakteri tahan asam
(BTA) positif.
2. Jenis Kelamin
WHO (2012) melaporkan bahwa disebagian besar dunia,
lebih banyak laki-laki dari pada perempuan didiagnosis
20
 tuberkulosis. TB paru lebih banyak pada laki-laki daripada wanita
disebabkan karena laki-laki memiliki kebiasaan merokok
sehingga memudahkan terjangkitnya TB Paru.
3. Status Gizi
Keadaan malnutrisi akan mempengaruhi sistem imun dan
secara tidak langsung akan menyebabkan daya tahan tubuh anak
lebih rentan terkena penyakit infeksi dibandingkan anak yang
sehat. Hal ini dapat meningkatkan kasus TB karena daya tahan
tubuh yang rendah.
4. Faktor Lingkungan
Kepadatan hunian merupakan salah satu faktor risiko infeksi
TB yang lebih banyak ditemukan pada kelompok subjek yang
mempunyai sumber penularan lebih dari satu orang. Apabila
hunian semakin padat maka perpindahan penyakit menular
melalui udara akan semakin mudah dan cepat, apalagi dalam satu
rumah terdapat anggota

2.2.5. Klasifikasi5
A. Utama
1. TB Terkonfirmasi bakteriologis
Pasien TB berdasarkan hasil konfirmasi pemeriksaan
bakteriologis adalah seorang pasien TB yang dikelompokkan
berdasar hasil pemeriksaan contoh uji biologinya dengan
pemeriksaan mikroskopis langsung, biakan atau tes diagnostik
cepat yang direkomendasi oleh Kemenkes RI. Termasuk dalam
kelompok pasien ini adalah:
a) Pasien TB paru BTA positif
b) Pasien TB paru hasil biakan M. tuberculosis positif
c) Pasien TB paru hasil tes cepat M. tuberculosis positif

21
 d) Pasien TB ekstraparu terkonfirmasi secara bakteriologis,
baik dengan BTA, biakan maupun tes cepat dari contoh uji
jaringan yang terkena
e) TB anak yang terdiagnosis dengan pemeriksaan
bakteriologis.
Catatan: Semua pasien yang memenuhi definisi tersebut
diatas harus dicatat tanpa memandang apakah pengobatan TB
sudah dimulai ataukah belum.
2. TB terdiagnosis secara klinis
Pasien TB terdiagnosis secara klinis adalah pasien yang tidak
memenuhi kriteria terdiagnosis secara bakteriologis tetapi
didiagnosis sebagai pasien TB aktif oleh dokter, dan diputuskan
untuk diberikan pengobatan TB. Termasuk dalam kelompok
pasien ini adalah:
a) Pasien TB paru BTA negatif dengan hasil pemeriksaan foto
toraks mendukung TB.
b) Pasien TB ekstraparu yang terdiagnosis secara klinis maupun
laboratoris dan histopatologis tanpa konfirmasi
bakteriologis.
c) TB anak yang terdiagnosis dengan sistim skoring.
Catatan: Pasien TB yang terdiagnosis secara klinis dan
kemudian terkonfirmasi bakteriologis positif (baik sebelum
maupun setelah memulai pengobatan) harus diklasifikasi ulang
sebagai pasien TB terkonfirmasi bakteriologis.
B. Lokasi Infeksi
1. Tuberkulosis Paru
Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang terjadi pada
parenkim (jaringan) paru. Milier tuberkulosis dianggap sebagai
tuberkulosis paru karena adanya lesi pada jaringan paru.
Limfadenitis tuberkulosis di rongga dada (hilus dan atau
mediastinum) atau efusi pleura tanpa terdapat gambaran
22
 radiologis yang mendukung tuberkulosis pada paru, dinyatakan
sebagai tuberkulosis ekstra paru. Pasien yang menderita
tuberkulosis paru dan sekaligus menderita tuberkulosis ekstra
paru, diklasifikasikan sebagai tuberkulosis paru.
2. Tuberkulosis Ekstraparu
Tuberkulosis ekstra paru adalah tuberkulosis yang terjadi
pada orga selain paru, misalnya pleura, kelenjar limfe, abdomen,
saluran kencing, kulit, sendi, selaput otak dan tulang. Diagnosis
tuberkulosis ekstra paru dapat ditetapkan berdasarkan hasil
pemeriksaan bakteriologis atau klinis. Diagnosis tuberkulosis
ekstra paru harus diupayakan berdasarkan penemuan
Mycobacterium tuberculosis. Pasien tuberkulosis ekstra paru
yang menderita tuberkulosis pada beberapa organ,
diklasifikasikan sebagai pasien tuberkulosis ekstra paru pada
organ menunjukkan gambaran tuberkulosis yang terberat.
C. Riwayat Pengobatan Sebelumnya
1. Kasus Baru TB
Pasien baru tuberkulosis adalah pasien yang belum pernah
mendapatkan pengobatan tuberkulosis sebelumnya atau sudah
pernah menelan OAT namun kurang dari satu bulan (<28 dosis).
2. Kasus yang pernah Diobati TB
Pasien sebelumnya pernah menelan OAT selama satu bulan
atau lebih (≥ 28 dosis). Pasien ini selanjutnya diklasifikasikan
berdasarkan hasil pengobatan tuberkulosis terakhir, yaitu:
a) Pasien kambuh : adalah pasien tuberkulosis yang pernah
dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap dan saat ini
didiagnosis tuberkulosis berdasarkan hasil pemeriksaan
bakteriologis atau klinis (baik karena benar-benar kambuh
atau karena reinfeksi).

23
 b) Pasien yang diobati kembali setelah gagal : adalah pasien
tuberkulosis yang pernah diobati dan dinyatakan gagal pada
pengobatan terakhir.
c) Pasien yang diobati kembali setelah putus berobat (lost to
follow-up) adalah pasien yang perah diobati dan dinyatakan
lost to follow up (klasifikasi ini sebelumnya dikenal sebagai
pengobatan pasien setelah putus berobat/default).
d) Lain-lain : adalah pasien tuberkulosis yang pernah diobati
namun hasil akhir pengobatan sebelumnya tidak diektahui.
D. Status HIV
1. TB dengan HIV Positif
Pasien tuberkulosis dengan hasil tes HIV positif sebelumnya
atau sedang mendapatkan ART atau hasil tes HIV positif pada
saat diagnosis tuberculosis.
2. TB dengan HIV Negatif
Pasien tuberkulosis dengan hasil tes HIV negative
sebelumnya atau hasil tes HIV negative pada saat diagnosis
tuberkulosis. Apabila pada pemeriksaan selanjutnya ternyata
hasil tes HIV menjadi positif, pasien harus disesuaikan kembali
klasifikasinya sebagai pasien tuberkulosis dengan HIV positif.
3. TB dengan Status HIV tidak diketahui
Pasien tuberkulosis tanpa ada bukti pendukung hasil tes HIV
saat didiagnosis tuberkulosis ditetapkan. Apabila pada
pemeriksaan selanjutnya dapat diperoleh hasil tes HIV pasien,
pasien harus disesuaikan kembali klasifikasinya berdasarkan
hasil tes HIV terakhir.
E. Uji Kepekaan Obat
1. TB Sensitif Obat
2. TB Resisten Obat

24
2.2.6. Patogenesis9,10,11
Sumber penularan adalah pasien TB BTA positif. Pada
waktu batuk atau bersin, pasien menyebarkan kuman ke udara dalam
bentuk percikan dahak (droplet nuclei). Karena ukurannya yang
sangat kecil, kuman TB dalam droplet nuclei yang terhirup, dapat
mencapai alveolus. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi
oleh mekanisme imunologis non spesifik. Makrofag alveolus akan
menfagosit kuman TB dan biasanya sanggup menghancurkan
sebagian besar kuman TB. Akan tetapi, pada Sebagian kecil kasus,
makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan
bereplikasi dalam makrofag. Kuman TB dalam makrofag yang terus
berkembang biak, akhirnya akan membentuk koloni di tempat
tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut
Fokus Primer Gohn.

Dari focus primer, kuman TB menyebar melalui saluran

limfe menuju kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang
mempunyai saluran limfe ke lokasi focus primer. Penyebaran ini
menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan
di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika focus primer
terletak di lobus paru bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan
terlibat adalah kelenjar limfe parahilus, sedangkan jika focus primer
terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal.
Kompleks primer merupakan gabungan antara focus primer,
kelenjar limfe regional yang membesar (limfadenitis) dan saluran
limfe yang meradang (limfangitis).

Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga

terbentuknya kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa
inkubasi TB. Hal ini berbeda dengan pengertian masa inkubasi pada
proses infeksi lain, yaitu waktu yang diperlukan sejak masuknya
kuman hingga timbulnya gejala penyakit. Masa inkubasi TB

25
biasanya berlangsung dalam waktu 4-8 minggu dengan rentang
waktu antara 2-12 minggu. Dalam masa inkubasi tersebut, kuman
tumbuh hingga mencapai jumlah 103 -104 , yaitu jumlah yang cukup
untuk merangsang respons imunitas seluler.

Selama berminggu-minggu awal proses infeksi, terjadi

pertumbuhan logaritmik kuman TB sehingga jaringan tubuh yang
awalnya belum tersensitisasi terhadap tuberculin, mengalami
perkembangan sensitivitas. Pada saat terbentuknya kompleks primer
inilah, infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. Hal tersebut
ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap
tuberkuloprotein, yaitu timbulnya respons positif terhadap uji
tuberculin. Selama masa inkubasi, uji tuberculin masih negatif.
Setelah kompleks primer terbentuk, imunitas seluluer tubuh
terhadap TB telah terbentuk. Pada sebagian besar individu dengan
sistem imun yang berfungsi baik, begitu sistem imun seluler
berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Namun, 14 sejumlah
kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas
seluler telah terbentuk, kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli
akan segera dimusnahkan.

Setelah imunitas seluler terbentuk, focus primer di jaringan

paru biasanya mengalami resolusi secara sempurna membentuk
fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan
enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis
dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna
focus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan
menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini.

Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi.

Komplikasi yang terjadi dapat disebabkan oleh focus paru atau di
kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat membesar dan
menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis
26
perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar
melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru
(kavitas). Kelenjar limfe hilus atau paratrakea yang mulanya
berukuran normal saat awal infeksi, akan membesar karena reaksi
inflamasi yang berlanjut. Bronkus dapat terganggu. Obstruksi
parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal dapat menyebabkan
ateletaksis. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis
perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus,
sehingga menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula.
Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus
sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan ateletaksis, yang
sering disebut sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi.

Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas

seluler, dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Pada
penyebaran limfogen, kuman menyebar ke kelenjar limfe regional
membentuk kompleks primer. Sedangkan pada penyebaran
hematogen, kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan
menyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah
yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik (TB
diseminata).

Penyebaran hamatogen yang paling sering terjadi adalah

dalam bentuk penyebaran hematogenik tersamar (occult
hamatogenic spread). Melalui cara ini, kuman TB menyebar secara
sporadic dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan
gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ
di seluruh tubuh. Organ yang biasanya dituju adalah organ yang
mempunyai vaskularisasi baik, misalnya otak, tulang, ginjal, dan
paru sendiri, terutama apeks paru atau lobus atas paru. Di berbagai
lokasi tersebut, kuman TB akan bereplikasi dan membentuk koloni
kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan membatasi

27
 pertumbuhannya. Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan
kemudian dibatasi pertumbuhannya oleh imunitas seluler, kuman
tetap hidup dalam bentuk dormant. Fokus ini umumnya tidak
langsung berlanjut menjadi penyakit, tetapi berpotensi untuk
menjadi focus 15 reaktivasi. Fokus potensial di apkes paru disebut
sebagai Fokus SIMON. Bertahun-tahun kemudian, bila daya tahan
tubuh pejamu menurun, focus TB ini dapat mengalami reaktivasi
dan menjadi penyakit TB di organ terkait, misalnya meningitis, TB
tulang, dan lain-lain.

Gambar 2.2 Patogenesis Tuberkulosis

2.2.7. Manifestasi Klinis3,4,12

Manifestasi klinis TB pada anak dapat berupa gejala sistemik
atau sesuai dengan organ terkait. Gejala sistemik TB pada anak yang
28
 sering muncul adalah batuk persisten, berat badan menurun atau
gagal tumbuh, demam lama serta lesu dan tidak aktif. Manifestasi
klinis TB bersifat khas yaitu menetap (lebih dari 2 minggu) walau
sudah diberikan terapi yang adekuat.
1. Gejala sistemik
A. Berat badan menurun atau tidak naik dalam 2 bulan sebelumnya
atau gagal tumbuh meski telah diberikan upaya perbaikan gizi
yang baik dalam waktu 1-2 bulan
B. Demam tidak tinggi yang bertahan lama (≥ 2 minggu) dan atau
berulang tanpa sebab yang jelas.
C. Batuk lama (≥ 2 minggu), batuk bersifat semakin lama semakin
parah dan sebab lain batuk dapat disingkirkan. Batuk tidak
membaik dengan pemberian antibiotik atau obat asma.
D. Lesu atau malaise sehingga dapat terlihat bahwa anak kurang
aktif bermain
2. Gejala spesifik terkait organ
A. Tuberkulosis kelenjar : biasanya di daerah leher, pembesaran
kelenjar getah bening (KGB) yang nyata, tidak nyeri,
konsistensi kenyal multiple dan kadang saling melekat, tidak
berespon saat diberi antibiotik, serta dapat terbentuk rongga dan
discharge.
B. Tuberkulosis sistem skeletal :
- Tulang belakang (spondilitis) : penonjolan tulang belakang
(gibbus)
- Tulang panggul (koksitis) : pincang, gangguan berjalan, atau
tanda peradangan di daerah panggul
- Tulang lutut (gonitis) : pincang dan atau bengkak pada lutut
tanpa sebab yang jelas
- Tulang kaki dan tangan (spina ventosa/daktilitis)
C. Tuberkulosis mata : konjungtivitis fliktenularis atau tuberkel
koroid (hanya terlihat dengan funduskopi)
29
 D. Tuberkulosis kulit (skrofuloderma) : ditandai dengan adanya
ulkus yang disertai jembatan kulit antara tepi ulkus (skin
bridge).
E. Tuberkulosis organ-organ lainnya seperti peritonitis TB atau TB
ginjal

2.2.8. Diagnosis4,12
Secara umum, penegakkan diagnosis TB pada anak
didasarkan pada 4 hal, yaitu :
1. Konfirmasi bakteriologis TB
2. Gejala klinis yang khas TB
3. Adanya bukti infeksi TB (hasil uji tuberkulin positif atau kontak
erat dengan pasien TB)
4. Gambaran foto toraks sugestif TB
Langkah awal pada alur diagnosis TB adalah pengambilan
dan pemeriksaan sputum :
1. Jika hasil pemeriksaan mikrobiologi (BTA/TCM, sesuai dengan
fasilitas yang tersedia) positif, anak didiagnosis TB dan diberikan
OAT.
2. Jika hasil pemeriksaan mikrobiologi (BTA/TCM) negatif atau
spesimen tidak dapat diambil, lakukan pemeriksaan uji tuberculin
dan foto toraks maka :2
A. Jika tidak ada fasilitas atau tidak ada akses untuk uji tuberculin
dan foto toraks :
- Jika anak ada riwayat kontak erat dengan pasien TB menular,
anak dapat didiagnosis TB dan diberikan OAT.
- Jika tidak ada riwayat kontak, lakukan observasi klinis selama
2-4 minggu. Bila pada follow up gejala menetap, rujuk anak
untuk pemeriksaan uji tuberkulin dan foto toraks.
B. Jika tersedia fasilitas untuk uji tuberkulin dan foto toraks, hitung
skor total menggunakan system skoring :

30
 - Jika skor total ≥ 6 : diagnosis TB dan obati dengan OAT
- Jika skor total < 6, dengan uji tuberculin positif atau ada
kontak erat : diagnosis TB dan obati dengan OAT

Jika skor total < 6, dan uji tuberculin negatif atau tidak ada
kontak erat : observasi gejala selama 2-4 minggu, bila menetap,
evaluasi ulang kemungkinan diagnosis TB atau rujuk ke fasilitas
pelayanan Kesehatan yang lebih tinggi.

Tabel 2.1 Skoring Tuberkulosis Anak

Parameter Sistem Skoring :

1. Kontak dengan pasien TB BTA positif diberi skor 3 bila ada bukti
tertulis hasil laboratorium BTA dari sumber penularan yang bisa
diperoleh dari TB 01 atau dari hasil laboratorium
2. Penentuan status gizi :
A. Berat badan dan Panjang/tinggi badan dinilai saat pasien datang
(moment opname)

31
B. Dilakukan dengan parameter BB/TB atau BB/U. penentuan
status gizi untuk anak usia ≤ 6 tahun merujuk pada buku KIA
kemenkes 2016, sedangkan untuk usia > 6 tahun merujuk pada
standar WHO 2005 yaitu grafik IMT/U
C. Bila BB kurang, diberikan upaya perbaikan gizi dan evaluasi
selama 1-2 bulan.

Gambar 2.3 Algortima Diagnosis TB Paru

Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Bakteriologis
Pemeriksaan bakteriologis merujuk pada pemeriksaan
apusan dari sediaan biologis (dahak atau spesimen lain),
32
 pemeriksaan biakan dan identifikasi M. tuberculosis atau
metode diagnostik cepat yang telah mendapat rekomendasi
WHO. Cara mendapatkan sputum anak:
- Berdahak : pada anak lebih dari 5 tahun biasanya asak
sudah dapat mengeluarkan dahak secara langsung
- Bilas lambung : pada anak yang tidak bisa mengeluarkan
dahak, dapat dilakukan bilas lambung dengan nasogastric
tube (NGT). Spesimen dikumpulkan minimal 2 hari
berturut-turut pada pagi hari
- Induksi sputum : relatif aman dan efektif untuk dikerjakan
pada anak semua umur, dengan hasil yang lebih baik dari
aspirasi lambung, terutama apablia menggunakan lebih dari
1 sampel.

Beberapa pemeriksaan bakteriologis untuk TB :

- Pemeriksaan mikroskopis BTA sputum atau spesimen lain

: minimal dilakukan 2 kali yaitu sewaktu dan pagi hari.
Menggunakan skala IUATLD.

SKALA IUATLD

Negatif Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang

Scanty Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang, ditulis

jumlah basil yang ditemukan

1+ Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang

2+ Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang

3+ Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang

Tabel 2.2 Skala IUATLD

33
 - Tes Cepat Molecular (TCM) TB : dapat digunakan untuk
mendeteksi bakteri Mycobacterium tuberculosis secara
molekular serta menentukan ada atau tidaknya resistensi
terhadap Rimfapisin. Contohnya yaitu Xpert/MTB RIF.
Minimal 1 ml sputum, bukan saliva, tanpa sisa makanan,
dengan penyimpanan yaitu suhu <35°C maksimal 3 hari
atau 10 hari.
- Pemeriksaan biakan : baku emas diagnosis TB yaitu
menemukan kuman Mycobacterium tuberculosis pada
pemeriksaan biakan.
2. Uji Tuberkulin
- Bermanfaat untuk membantu menegakkan diagnosis TB
pada anak, khususnya jika terdapat riwayat kontak dengan
pasien TB tidak jelas.
- Hasil positif uji tuberkulin menunjukan adanya infeksi dan
tidak menunjukan ada tidaknya penyakit TB.
- Hasil interpretasi:
• Pembengkakan (indurasi) : 0 – 4 mm, uji mantoux
negative arti klinis: tidak ada infeksi Mycobacterium
tuberculosis,
• Pembengkakan (indurasi) : 5 – 9 mm, uji mantoux
meragukan Hal ini bisa karena kesalahan teknik, reaksi
silang dengan Mycobacterium atypikal atau pasca
vaksinasi BCG,
• Pembengkakan (indurasi) : ≥ 10 mm, uji mantoux
positif arti klinis: sedang atau pernah terinfeksi
Mycobacterium tuberculosis.
3. Foto Toraks
Foto toraks merupakan pemeriksaan penunjang untuk
menegakkan diagnosis TB pada anak. Namun gambaran foto
toraks pada TB tidak khas kecuali gambaran pada TB milier.
34
 Secara umum gambaran radiologis dapat terlihat adanya
pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal dengan atau tanpa
adanya infiltrat, konsolidasi segmental/lobar, efusi pleura,
milier, atelectasis, kavitas, kalsifikasi dengan infiltrat, dan
tuberkuloma.
4. Pemeriksaan Histopatologi
Pemeriksaan ini akan menunjukan gambaran granuloma
dengan nekrosis perkijuan (kaseosa) pada bagian tengahnya dan
dapat ditemukan gambaran sel datia langhans dan atau kuman
TB.

2.2.9. Tatalaksana3,4,12
Tata laksana medikamentosa TB Anak dibedakan menjadi
dua, yaitu terapi (pengobatan) dan profilaksis (pengobatan
pencegahan). Pengobatan TB diberikan pada anak yang menderita
penyakit TB, sedangkan pengobatan pencegahan TB diberikan pada
anak sehat yang berkontak dengan pasien TB (profilaksis primer)
atau anak yang terinfeksi TB tanpa menderita penyakit TB
(profilaksis sekunder).
Prinsip pengobatan TB pada anak sama dengan TB dewasa,
dengan tujuan utama pemberian obat anti TB sebagai berikut :
1. Menyembuhkan pasien TB
2. Mencegah kematian akibat TB atau efek jangka panjangnya
3. Mencegah TB relaps
4. Mencegah terjadinya dan transmisi resistensi obat
5. Menurunkan transmisi TB
6. Mencapai seluruh tujuan pengobatan dengan toksisitas
seminimal mungkin
7. Mencegah reservasi sumber infeksi di masa yang akan datang
Beberapa hal penting dalam tata laksana TB Anak adalah :

35
 1. Obat TB diberikan dalam paduan obat, tidak boleh diberikan
sebagai monoterapi.
2. Pengobatan diberikan setiap hari.
3. Pemberian gizi yang adekuat.
4. Mencari penyakit penyerta, jika ada di tatalaksana secara
bersamaan.
A. Obat Anti Tuberkulosis (OAT)
Anak umumnya memiliki jumlah bakteri yang lebih sedikit
sehingga rekomendasi pemberian 4 macam OAT pada fase
intensif hanya diberikan kepada anak dengan BTA positif, TB
berat dan TB tipe dewasa. Terapi TB pada anak dengan BTA
negatif menggunakan paduan Isoniazid, Rifampisin, dan
Pirazinamid pada fase inisial (2 bulan pertama) diikuti Rifampisin
dan Isoniazid pada 4 bulan fase lanjutan.

Tabel 2.3 Obat Anti-Tuberkulosis (OAT)

36
B. Kombinasi Dosis Tetap (KDT atau Fixed Dose Combination
(FDC)
Untuk mempermudah pemberian OAT dan meningkatkan
keteraturan minum obat, paduan OAT disediakan dalam bentuk
paket KDT / FDC. Satu paket dibuat untuk satu pasien untuk satu
masa pengobatan. Paket KDT untuk anak berisi obat fase intensif,
yaitu Rifampisin (R) 75mg, Isoniazid (H) 50 mg, dan Pirazinamid
(Z) 150 mg, serta obat fase lanjutan, yaitu Rifampisin 75 mg dan
Isoniazid 50 mg dalam satu paket. Dosis yang dianjurkan dapat
dilihat pada tabel berikut:

Tabel 2.4 Dosis KDT Anak

C. Obat Lain
Piridoksin
Isoniazid dapat menyebabkan defisiensi piridoksin
simptomatik, terutama pada anak dengan malnutrisi berat dan
anak dengan HIV yang mendapatkan antiretroviral therapy
(ART). Suplementasi piridoksin (5-10 mg/hari)
direkomendasikan pada HIV positif dan malnutrisi berat.
D. Nutrisi
Status gizi pada anak dengan TB akan mempengaruhi
keberhasilan pengobatan TB. Malnutrisi berat meningkatkan
risiko kematian pada anak dengan TB. Penilaian status gizi harus
dilakukan secara rutin selama anak dalam pengobatan. Penilaian
dilakukan dengan mengukur berat, tinggi, lingkar lengan atas atau

37
 pengamatan gejala dan tanda malnutrisi seperti edema atau
muscle wasting.
Pemberian makanan tambahan sebaiknya diberikan selama
pengobatan. Jika tidak memungkinkan dapat diberikan
suplementasi nutrisi sampai anak stabil dan TB dapat di atasi. Air
susu ibu tetap diberikan jika anak masih dalam masa menyusu.

2.2.10. Farmakokinetik dan Farmakodinamik Obat OAT4,5,9

A. Rifampisin
Rifampisin bersifat bakterisid pada intrasel dan ekstrasel,
dapat memasuki semua jaringan dan dapat membunuh kuman
semidorman yang tidak dapat dibunuh oleh isoniazid. Rifampisin
diabsorbsi dengan baik melalui sistem gastrointestinal pada saat
perut kosong (1 jam sebelum makan), dan kadar serum puncak
tercapai dalam 2 jam. Saat ini, rifampisin diberikan dalam bentuk
oral dengan dosis 10-20 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 600
mg/hari, dengan satu kali pemberian per hari. Jika diberikan
bersamaan dengan isoniazid, dosis rifampisin tidak melebihi 15
mg/kgBB/hari dan dosis isoniazid 10 mg/kgBB/hari.
Distribusinya sama dengan isoniazid.
Efek samping rifampisin lebih sering terjadi dari isoniazid.
Efek yang kurang menyenangkan bagi pasien adalah perubahan
warna urin, ludah, sputum, dan air mata, menjadi warna oranye
kemerahan. Selain itu, efek samping rifampisin adalah gangguan
gastrointestinal (mual dan muntah), dan hepatotoksisitas
(ikterus/hepatitis) yang biasanya ditandai dengan peningkatan
kadar transaminase serum yang asimtomatik. Jika rifampisin
diberikan bersamaan isoniazid, terjadi peningkatan risiko
hepatotosisitas, dapat diperkecil dengan cara menurunkan dosis
harian isoniazid menjadi maksimal 10mg/kgBB/hari. Rifampisin
juga dapat menyebabkan trombositopenia, dapat berinteraksi

38
 dengan beberapa obat, termasuk kuinidin, siklosporin, digoksin,
teofiin, kloramfenikol, kortokosteroid dan sodium warfarin.
B. Isoniazid
Isoniazid (isokotinik hidrazil) adalah obat antituberkulosis
(OAT) yang sangat efektif saat ini, bersifat bakterisid dan sangat
efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif (kuman
yang sedang berkembang), bakteriostatik terhadap kuman yang
diam. Obat ini efektif pada intrasel dan ekstrasel kuman, dapat
berdifusi ke dalam seluruh jaringan dan cairan tubuh termasuk
CSS, cairan pleura, cairan asites, jaringan kaseosa, dan memiliki
angka reaksi simpang (adverse reaction) yang sangat rendah.
Isoniazid diberikan secara oral. Dosis harian yang biasa
diberikan adalah 5- 15 mg/kgBB/hari, maksimal 300mg/hari, dan
diberikan dalam satu kali pemberian. Isoniazid yang tersedia
umumnya dalam bentuk tablet 100 mg dan 300 mg, dan dalam
bentuk sirup 100 mg/5cc. sedian dalam bentuk sirup biasanya
tidak stabi, sehingga tidak dianjurkan penggunaannya.
Konsentrasi puncak di dalam darah, sputum, dan CSS dapat
dicapai dalam 1-2 jam dan menetap selama paling sedikit 6-8 jam.
Isoniazid dimetabolisme melalui asetilasi di hati. Anak-anak
mengeliminasi isoniazid lebih cepat daripada orang dewasa,
sehingga memerlukan dosis mg/KgBB yang lebih tinggi dari pada
dewasa. Isoniazid pada air susu ibu (ASI) yang mendapat
isoniazid dan dapat menembus sawar darah plasenta, tetapi kadar
obat yang mencapai janin/bayi tidak membahayakan.
Isoniazid mempunyai dua efek toksik utama, yaitu
hepatotoksik dan neuritis perifer. Keduanya jarang terjadi pada
anak, biasanya terjadi pada pasien dewasa dengan frekuensi yang
meningkat dengan bertambahnya usia. Sebagian besar pasien
anak yang menggunakan isoniazid mengalami peningkatan kadar
27 transaminase darah yang tidak terlalu tinggi dalam 2 bulan
39
 pertama, tetapi akan menurun sendiri tanpa penghentian obat.
Idealnya, perlu pemantauan kadar transaminase pada 2 bulan
pertama, tetapi karena jarang menimbulkan hepatotoksisitas
maka pemantauan laboratorium tidak rutin dilakukan, kecuali bila
adagejala dan tanda klinis.
C. Etambutol
Etambutol jarang diberikan pada anak karena potensi
toksisitasnya pada mata. Obat ini memiliki aktivitas
bakteriostatik, tetapi dapat bersifat bakterisid jika diberikan
dengan dosis tinggi dengan terapi intermiten. Selain itu,
berdasarkan pengalaman, obat ini dapat mencegah timbulnya
resistensi terhadap obat-obat lain. Dosis etambutol adalah 15-20
mg/kgBB/hari, maksimal 1,25 gr/hari dengan dosis tunggal.
Kadar serum puncak 5 µg dalam waktu 24 jam. Etambutol
tersedia dalam bentuk tablet 250 mg dan 500 mg. Etambutol
ditoleransi dengan baik oleh dewasa dan anak-anak pada
pemberian oral dengan dosis satu tau dua kali sehari, tetapi tidak
berpenetrasi baik pada SSP, demikian juga pada keadaan
meningitis.
Eksresi utama melalui ginjal dan saluran cerna.
Kemungkinan toksisitas utama adalah neuritis optik dan buta
warna merah-hijau sehingga seringkali penggunaannya dihindari
pada anak yang belum dapat diperiksa tajam penglihatannya.
Rekomendasi WHO yang terakhir mengenai penatalaksanaan TB
anak, etambutol dianjurkan penggunaanya pada anak dengan
dosis 15-25 mg/kgBB/hari. Etambutol dapat diberikan pada anak
dengan TB berat dan kecurigaan TB resisten-obat jika obat-obat
lainnya tidak tersedia atau tidak dapat digunakan.
D. Pirazinamid
Pirazinamid adalah derivat nikotinamid, berpenetrasi baik
pada jaringan dan cairan tubuh termasuk CSS, bakterisid hanya
40
 pada intrasel suasana asam, dan diabsorbsi baik pada saluran
cerna. Pemberian pirazinamid secara oral sesuai dosis 15-30
mg/kgBB/hari dengan dosis maksimal 2 gram/hari. Kadar serum
puncak 45 µg/ml dalam waktu 2 jam. Pirazinamid diberikan pada
fase intensif karena pirazinamid sangat baik diberikan pada saat
suasana asam., yang timbul akibat jumlah kuman yang masih
sangat banyak. Penggunaan pirazinamid aman pada anak. Kira-
kira 10 % orang dewasa yang diberikan pirazinamid mengalami
efek samping berupa atralgia, artritis, atau gout akibat
hiperurisemia, tetapi pada anak manifestasi klinis hiperurisemia
sangat jarang terjadi. Efek samping lainnya adalah
hepatotoksisitas, anoreksia, dan iritasi saluran cerna. Reaksi
hipersensitivitas jarang timbul pada anak. Pirazinamid tersedia
dalam bentuk tablet 500 mg, tetapi seperti isoniazid, dapat digerus
dan diberikan bersamaan makanan.
E. Streptomisin
Streptomisin bersifat bakterisid dan bakteriostatik terhadap
kuman ekstraseluler pada keadaan basal atau netral, sehingga
tidak efektif untuk membunuh kuman intraseluler. Saat ini
streptomisin jarang digunakan dalam pengobatan TB tetapi
penggunaannya penting pada pengobatan fase intensif meningitis
TB dan MDR-TB. Streptomisin diberikan secara intramuskular
dengan dosis 15-40 mg/kgBB/hari, maksimal 1 gr/hari dan kadar
puncak 40-50 µg/ml dalam waktu 1-2 jam.
Streptomisin sangat baik melewati selaput otak yang
meradang, tetapi tidak dapat melewati selaput otak yang tidak
meradang.streptomisin berdifusi baik pada jaringan dan cairan
pleura dan di eksresikan melalui ginjal. Penggunaan utamanya
saat ini adalah jika terdapat kecurigaan resistensi awal terhadap
isoniazid atau jika anak menderita TB berat. Toksisitas utama
streptomisin terjadi pada nervus kranialis VIII yang mengganggu
41
 keseimbangan dan pendengaran dengan gejala berupa telinga
berdegung (tinismus) dan pusing. Toksisitas ginjal jarang terjadi.
Streptomisin dapat menembus plasenta, sehingga perlu berhati-
hati dalam menentukan dosis pada wanita hamil karena dapat
merusak saraf pendengaran janin yaitu 30% bayi akan menderita
tuli berat.

2.2.11. Evaluasi Pengobatan4

Sebaiknya pasien kontrol tiap bulan. Evaluasi hasil
pengobatan dilakukan setelah 2 bulan terapi. Evaluasi pengobatan
penting karena diagnosis TB pada anak sulit dan tidak jarang terjadi
salah diagnosis. Evaluasi pengobatan dilakukan dengan beberapa
cara, yaitu evaluasi klinis, evaluasi radiologis, dan pemeriksaan
LED. Evaluasi yang terpenting adalah evaluasi klinis, yaitu
menghilang atau membaiknya kelainan klinis yang sebelumnya ada
pada awal pengobatan, misalnya penambahan berat badan,
hilangnya demam, hilangnya batuk, perbaikan nafsu makan dan
lain-lain. Apabila respon pengobatan baik, maka pengobatan
dilanjutkan.

Evaluasi radiologis dalam 2-3 bulan pengobatan tidak perlu

dilakukan secara rutin, kecuali pada TB dengan kelainan radiologis
yang nyata/luas seperti TB milier, efusi pleura atau
bronkopneumonia TB. Pada pasien TB milier, foto rontgen toraks
perlu diulang setelah 1 bulan untuk evaluasi hasil pengobatan,
sedangkan pada efusi pleura TB pengulangan foto rontgen toraks
dilakukan setelah 2 minggu.

42
 Tabel 2.5 Evaluasi Pengobatan TB Paru

2.2.12. Prognosis6
Jika kuman sensitif dan pengobatan lengkap, kebanyakan
anak sembuh dengan gejala sisa yang minimal. Terapi ulangan lebih
sulit dan kurang memuaskan hasilnya. Perhatian lebih harus
diberikan pada pasien dengan imunodefisiensi, yang resisten
terhadap berbagai rejimen obat, yang berespon buruk terhadap
terapi atau dengan komplikasi lanjut.

Ketika terjadi resistensi atau intoleransi terhadap

Isoniazid dan Rifampin, angka kesembuhan menjadi hanya 50%,
bahkan lebih rendah lagi. Dengan OAT (terutama isoniazid)
terjadi perbaikan mendekati 100% pada pasien dengan TB milier.
Tanpa terapi OAT pada TB milier maka angka kematian hampir
mencapai 100%.

2.2.13. Pencegahan9
Pengobatan Pencegahan dengan Isoniazid (PP INH)
adalah pengobatan yang diberikan kepada kontak yang terbukti
43
tidak sakit TB. Tujuan pemberian PPINH adalah untuk
menurunkan beban TB pada anak. Sekitar 50-60% anak yang
tinggal dengan pasien TB paru dewasa dengan BTA sputum
positif, akan terinfeksi TB dan kira-kira 10% dari jumlah
tersebut akan mengalami sakit TB. Infeksi TB pada anak balita
dan anak dengan infeksi HIV berisiko tinggi menjadi TB berat
(misalnya TB meningitis atau TB milier). Oleh karena itu
prioritas pemberian PPINH adalah anak balita dan anak dengan
infeksi HIV positif semua usia. Keputusan pemberian PPINH
untuk anak kontak ditentukan oleh Dokter, sedangkan pelaksana
pemberian PP INH bisa dokter, petugas TB atau petugas DOTS.
Obat PP INH dapat diberikan di semua tingkat layanan, termasuk
di praktik swasta. Risiko berkembangnya penyakit TB lebih tinggi
dalam kurun waktu 2 tahun sejak terjadinya infeksi. Oleh sebab itu,
maka perlu dilakukan observasi timbulnya gejala selama setidaknya
2 tahun sejak terjadinya kontak, pada semua kontak anak baik yang
mendapat PP INH atau tanpa PP INH.

A. Indikasi
Pencegahan dan Pengobatan dengan INH diberikan
kepada anak kontak yang terbukti tidak sakit TB dengan kriteria
berikut:
1. Usia kurang dari 5 tahun
2. Anak dengan HIV positif
3. Anak dengan kondisi imunokompromais lain (misalnya gizi
buruk, diabetes mellitus, keganasan, mendapatkan steroid
sistemik jangka panjang.
B. Obat dan Dosis
1. Dosis INH adalah 10 mg/kg BB/hari (maksimal 300 mg/hari).

44
 2. Obat dikonsumsi satu kali schari, scbaiknya pada waktu
yang sama (pagi, siang, sore atau malam) saat perut kosong (1
jam sebelum makan atau 2 jam setelah makan).
3. Lama pemberian PP INH adalah 6 bulan (1 bulan - 30
hari pengobatan), dengan catatan bila keadaan klinis anak
baik. Bila dalam follow up timbul gejala TB, lakukan
pemeriksaan untuk pencgakan diagnosis TB. Jika anak
terbukti sakit TB, PP INH dihentikan dan berikan OAT.
4. Obat tetap diberikan sampai 6 bulan, walaupun kasus
indeks meninggal, pindah atau BTA kasus indeks sudah
menjadi negatif.
5. Dosis obat disesuaikan dengan kenaikan BB setiap bulan.
6. Pengambilan obat dilakukan pada saat kontrol setiap 1 bulan,
dan dapat disesuaikan dengan jadwal kontrol dari kasus
indeks.
7. Pada pasien dengan gizi buruk atau infeksi HIV, diberikan
Vitamin B6 10 mg untuk dosis INH ≤200 mg/hari, dan 2x10
mg untuk dosis INH >200 mg/hari.
8. Yang berperan sebagai pengawas minum obat adalah orang tua
atau anggota keluarga pasien.
C. Profilaksis Primer dan Sekunder
1. Profilaksis primer untuk mencegah tertular/infeksi pada
kelompok yang mengalami kontak erat dengan pasien TB
dewasa dengan uji BTA positif.
2. Profilaksis sekunder untuk mencegah terjadinya sakit TB
pada kelompok yang telah terinfeksi TB tapi belum sakit TB.
Konsep dasar profilaksis primer dan sekunder berbeda,
namun obat dan dosis yang digunakan sama yaitu INH 5-10
mg/kgBB/hari. Profilaksis primer diberikan selama kontak
masih ada, minimal selama 3 bulan. Pada akhir 3 bulan
dilakukan uji tuberkulin ulang. Jika hasilnya negatif, dan
45
 kontak tidak ada, profilaksis dihentikan. Jika terjadi konversi
tuberkulin menjadi positif, dievaluasi apakah hanya terinfeksi
atau sudah sakit TB. Jika hanya infeksi profilaksis primer
dilanjutkan sebagai profilaksis sekunder. Profilaksis sekunder
diberikan selama 6-12 bulan yang merupakan waktu risiko
tertinggi terjadinya sakit TB pada pasien yang baru terinfeksi
TB.

2.3 Bronkiektasis pada TB

2.3.1. Definisi
Bronkiektasis berasal dari bahasa Yunani “bronkhos” yang
berarti pipa atau tabung dan “ektasis” yang berarti melebar atau
meluas. Bronkiektasis adalah kelainan kronik yang ditandai dengan
dilatasi bronkus secara permanen, disertai proses inflamasi pada
dinding bronkus dan parenkim paru sekitarnya. Manifestasi klinis
primer bronkiektasis adalah terjadinya infeksi yang berulang,
kronis, atau refrakter, dengan gejala sisa yang terjadi adalah batuk
kronik, obstruksi saluran napas kronis, dan gangguan bernapas
secara progresif.13

2.3.2. Epidemiologi
Meskipun prevalens bronkiektasis di dunia umumnya tidak
diketahui, tetapi diduga prevalens penyakit ini cukup tinggi di
populasi terisolasi yang kurang mendapatkan pelayanan kesehatan,
dan dengan prevalens IRA (pneumonia) pada bayi dan anak yang
tinggi. Kemungkinan terdapat sejumlah besar pasien yang tidak
menunjukkan gejala, atau hanya menunjukkan gejala ringan, tetapi
berisiko untuk menyandang bronkiektasis akibat mengalami
pneumonia rekuren, pertusis, campak, atau asma yang tidak
terkontrol. Mereka akan luput dari penanganan bila tidak menjalani
pemeriksaan lanjutan. Frekuensi penyakit ini dilaporkan lebih tinggi
di negara berkembang yang banyak melaporkan kejadian penyakit

46
 campak, TB, dan infeksi HIV. Di negara maju, kejadian penyakit ini
berkaitan dengan fibrosis kistik, cilliary dyskinesia, atau defisiensi
imun.14

2.3.3. Klasifikasi
Secara morfologis bronkiektasis dibagi 3 tipe (dapat dilihat
pada gambar 1): 2,3 (1) Bronkiektasis silindris atau tubular, ditandai
dengan dilatasi saluran napas. (2) Bronkiektasis varikosa (dinamai
demikian karena gambarannya mirip dengan vena varikosa),
ditandai dengan area konstriktif fokal disertai dengan dilatasi
saluran napas sebagai akibat dari defek pada dinding bronkial. (3)
Bronkiektasis kistik atau sakular, ditandai dengan dilatasi progresif
saluran napas yang berakhir pada kista ukuran besar, sakula, atau
gambaran grape-like clusters (gambaran ini adalah gambaran
bronkiektasis yang paling berat).14

2.3.4. Patogenesis
Model yang secara luas diterima dalam menjelaskan evolusi
bronkiektasis adalah model Cole’s vicious circle. Model ini
menjelaskan individu yang memiliki predisposisi terjadi respons
inflamasi hebat terhadap infeksi paru atau jejas terhadap jaringan.
Inflamasi yang terjadi sebagian bertanggungjawab terhadap
kerusakan struktural saluran napas. Abnormalitas struktural yang
terjadi menyebabkan stasis dari mukus yang semakin memperberat
infeksi kronis dan lingkaran setan infeksi (vicious circle) (dapat
dilihat pada gambar 2) terus berlangsung. Pada bronkiektasis sering
terjadi retensi sputum, mucous plug, obstruksi saluran napas,
obliterasi dan kerusakan dinding bronkhial lebih lanjut.14

47
 Gambar 2.4 Patogenesis Bronkiektasis

2.3.5. Diagnosis14
A. Gambaran Klinis
Bronkiektasis sebaiknya dicurigai pada individu dengan
keluhan batuk produktif kronis dengan sputum mukopurulen
yang banyak (umumnya 200 mL dalam 24 jam). Gambaran
sputum 3 lapis yang meliputi lapisan atas yang berbusa, lapusan
tengah mukus, dan lapisan bawah purulen merupakan gambaran
patognomonik. Namun, batuk kering tanpa dahak dapat juga
merupakan gejala bronkiektasis. Keluhan biasanya kronis
progresif yakni memberat dari tahun ke tahun.12 Keluhan lain
adalah sesak, batuk darah/hemoptoe, dan gejala nonspesifik
seperti mudah lelah dan penurunan berat badan. Nyeri dada
pleuritik terkadang juga ditemukan.
Eksaserbasi terjadi bila didapatkan 4 atau lebih gejala
berikut:

48
 Gambar 2.5 Bronkiektasis Eksaserbasi Akut

B. Pemeriksaan Fisik
Temuan fisik pada pemeriksaan pasien bronkiektasis tidak
spesifik; ronkhi dan wheezing pada auskultasi paru sering
ditemukan pada lobus paru bagian bawah dan clubbing finger
pada jari.
C. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan radiologi berperan dalam diagnosis dan
monitoring. Pemeriksaan x-ray atau foto polos dada untuk
skrining awal penyakit dan eksaserbasi, namun spesifisitas dan
sensitivitasnya terbatas. Pemeriksaan foto polos dada
bronkiektasis memiliki gambaran tram-track opacities, parallel
linear densities, ring shadows, dan struktur tubuler. Tanda
eksaserbasi pada foto polos dada antara lain tampak densitas
merata karena adanya pemadatan mukus yang berlebih.
High resolution chest computed tomography (HRCT) adalah
pemeriksaan standar untuk menegakkan diagnosis
bronkiektasis. HRCT memberikan informasi morfologi paru
yang lebih jelas; bronkiektasis ditandai dengan bronkus yang
tidak meruncing ke arah perifer, bronkus terlihat pada jarak
1-2 cm dari perifer paru, dan peningkatan rasio bronkoarterial
(diameter internal bronkus lebih besar daripada pembuluh
darah yang menyertainya) yang disebut signet-ring sign.

49
 Berdasarkan gambaran HRCT, bronkiektasis dapat
diklasifikasikan menjadi bentuk silindrik, varikose, dan sakuler
atau kistik.

Gambar 2.6 a) Rontgen Thorax; menunjukkan multiple kistik; b) gambaran yang

tampak pada HRCT

2.3.6. Evaluasi Keparahan15

A. Skor FACED
Skor FACED berdasarkan nilai FEV1, umur, kolonisasi kuman
Pseudomonas aeruginosa, gambaran radiologis luas penyakit,
dan derajat keparahan sesak napas. Nilai 0-2: ringan, 3-5: sedang,
6-7: berat.

Gambar 2.7 Skor FACED

50
 B. Bronchiectasis Severity Index (BSI)
Bronchiectasis severity index (BSI) adalah alat prognostik yang
sama, namun menambahkan penilaian kekerapan
eksaserbasi/frekuensi rawat inap di rumah sakit, adanya
kolonisasi kuman selain Pseudomonas aeruginosa, dan indeks
massa tubuh.

Gambar 2.7 Skor BSI

2.3.7. Tatalaksana14
Penatalaksanaan bronkiektasis meliputi: identifikasi
keadaan eksaserbasi akut dan penggunaan antibiotik,
mengendalikan pertumbuhan mikroba, terapi terhadap kondisi yang
mendasarinya, mengurangi respons inflamasi yang berlebihan,
peningkatan higienitas bronkial, mengontrol perdarahan bronkial,
terapi bedah untuk menghilangkan segmen paru atau lobus paru

51
yang mengalami kerusakan hebat yang dapat menjadi sumber
infeksi atau perdarahan.

Antibiotik
Antibiotik memiliki peranan krusial dalam penatalaksanaan
bronkiektasis, antibiotik dapat menghambat proses lingkaran setan
infeksi, inflamasi, dan kerusakan epitel saluran napas. Penggunaan
antibiotik diperlukan sebagai terapi saat eksaserbasi maupun sebagai
terapi jangka panjang. Penggunaan antibiotik lebih awal pada
eksaserbasi dapat membatasi ‘vicious circle’. Antibiotik dilaporkan
dapat menurunkan kadar CRP, sel inflamasi pada sputum, volume
sputum, purulensi sputum dan densitas bakteri. Penderita dengan
sputum purulen setelah pemberian antibiotik lebih pendek waktu
eksaserbasi berikutnya dibandingkan dengan penderita dengan
sputum mukoid. Data klinis menunjukkan pemberian antibiotik
dosis tinggi dan jangka waktu yang lebih lama memberikan hasil
yang lebih baik, hal tersebut disebabkan sulitnya mencapai
konsentrasi antibiotik yang cukup ke dalam lumen yang
bronkiektasis, bakteri yang sering resisten, serta adanya biofilm yang
‘melindungi’ bakteri. Lama pemberian terapi antibiotik sampai saat
ini masih menjadi perdebatan, namun demikian British Thoracic
Society guideline for non-CF Bronchiectasis 2010 menyebutkan
pada kondisi eksaserbasi antibiotik diberikan selama 14 hari.

Higienitas Bronkopulmoner
Penatalaksanaan bronkiektasis juga melibatkan usaha-usaha
untuk menghilangkan sekret saluran napas. Usaha yang dapat
dilakukan antara lain latihan batuk efektif, postural drainase,
fisioterapi dada, mengencerkan sekret saluran napas, serta
pemberian bronkodilator dan kortikosteroid inhalasi pada saat
eksaserbasi akut. Penderita dengan sekret kental dan mucous
52
pluging dapat dibantu dengan nebulisasi salin dan tetap
mempertahankan hidrasi sistemik yang mencukupi.

Penatalaksanaan Bedah
Reseksi bedah pada bronkiektasis hanya dilakukan dengan
pertimbangan khusus, diantaranya pada pasien dengan kelainan
terlokalisasi yang gagal dengan terapi medis dan menderita gejala
klinis yang memperburuk kualitas hidup pasien. Konsep dasar
tindakan bedah pada bronkiektasis adalah menghilangkan area
parenkim paru yang rusak yang menyebabkan penetrasi antibiotik
tidak dapat berjalan dengan baik. Jaringan paru yang rusak menjadi
area reservoir bakteri yang menyebabkan infeksi berulang. Beberapa
hal yang memengaruhi suksesnya tindakan bedah antara lain: reseksi
komplit area yang terlibat, intervensi awal untuk mencegah
terjadinya perkembangan mikroba resisten dan penyebaran ke
segmen paru yang berdekatan, terapi antibiotik preoperasi sesuai
dengan kultur dan sensitivitas, terapi antibiotik tetap dilanjutkan
setelah operasi, perbaikan suplementasi nutrisi preoperasi sesuai
indikasi, antisipasi terhadap komplikasi yang mungkin terjadi.

53
 BAB III
Analisis Kasus

3.1 Analisis Kasus TB Paru dengan Bronkiektasis

TEORI KASUS
DEFINISI Tuberkulosis merupakan Pasien datang dengan
suatu penyakit kronik keluhan batuk
menular yang disebabkan berdahak sejak 1
oleh bakteri bulan, demam sejak 1
Mycobacterium minggu, penurunan
tuberculosis berat badan, keringat
malam, nafsu makan
Bronkiektasis adalah menurun, dan lemas.
kelainan kronik yang Keluhan serupa
ditandai dengan dilatasi didapatkan pada
bronkus secara kakek yang sedang
permanen, disertai proses batuk berdahak sejak
inflamasi pada dinding 2 bulan.
bronkus dan parenkim
paru sekitarnya. Gejala
sisa yang terjadi adalah
batuk kronik, obstruksi
saluran napas kronis, dan
gangguan bernapas
secara progresif

EPIDEMIOLOGI • Di Indonesia Pasien termasuk

diperkirakan pada dalam prevalensi
tahun 2019 terdapat penderita TB untuk
845.000 kasus baru usia 15-29 tahun
TB Paru, dengan (pasien berusia 15
provinsi DKI jakarta tahun)

54
 termasuk dengan
tingkat tertinggi
penderita TB. Data
World Health
Organization (WHO)
bahwa TB Paru pada
negara berkembang
terjadi pada usia 15-
29 tahun.
• Frekuensi penyakit
ini dilaporkan lebih
tinggi di negara
berkembang yang
banyak melaporkan
kejadian penyakit
campak, TB, dan
infeksi HIV
FAKTOR a. Usia di atas 45 tahun a. Pasien berusia 15
RESIKO (69,8%) dan usia tahun
antara 15-45 (37,7%) b. Status gizi pasien
berpotensi terkena didapatkan gizi
TB paru dengan BTA kurang
positif. c. Pasien tinggal di
b. Keadaan malnutrisi lingkungan padat
akan mempengaruhi penduduk,
sistem imun dan ventilasi dan
secara tidak langsung pencahayaan di
akan menyebabkan rumah kurang,
daya tahan tubuh dan rumah dihuni
anak lebih rentan oleh 7 orang.
terkena penyakit

55
 infeksi dibandingkan
anak yang sehat. Hal
ini dapat
meningkatkan kasus
TB karena daya tahan
tubuh yang randah.
c. Kepadatan hunian
merupakan salah satu
faktor risiko infeksi
TB yang lebih
banyak ditemuk an
pada kelompok
subjek yang
mempunyai sumber
penu laran lebih dari
satu o rang. Apabila
hunian semakin padat
maka perpindahan
penyakit menular
melalui udara akan
semakin mudah dan
cepat, apalagi dalam
satu rumah terdapat
anggota.
DIAGNOSIS TB 1. Konfirmasi 1. Hasil Tes Cepat
PARU dengan BE bakteriologis TB Molekuler tanggal
2. Gejala klinis yang 10/05/2023 pada
khas TB pasien didapatkan
3. Adanya bukti infeksi MTB Detected
TB (hasil uji RIF sensitive
tuberkulin positif atau 2. Keluhan pasien
meliputi batuk
56
 kontak erat dengan berdahak sejak 1
pasien TB) bulan dan
4. Gambaran foto toraks memberat sejak 2
sugestif TB minggu, demam
naik turun sejak 1
minggu, penurunan
berat badan
sebanyak 5 kg
dalam waktu 2
minggu, keringat
malam, nafsu
makan menurun,
dan lemas.
3. Keluhan serupa
didapatkan pada
kakek sudah batuk
berdahak sejak 2
bulan dan memiliki
riwayat
pengobatan TB
paru pada tahun
2021
• Gambaran foto
thorax tampak
konsolidasi
inhomogen &
infiltrat di lapang
atas-basal bilateral
disertai multiple
cavitas di lapang
atas kedua paru,

57
 serta multiple
cincin ektasis.
Kesan: TB Paru
aktif dengan
multiple cavitas
dan bronchiectasis

TATALAKSANA Rekomendasi pemberian Pasien selama di

4 macam OAT pada fase rumah sakit
intensif hanya diberikan mendapatkan terapi
kepada anak dengan HRZ + S dan
BTA positif, dimana antibiotik
pada fase intensif • Ceftriaxone
diberikan 2HRZE. 2x750 mg IV
• Rifampisin 1x450
Antibiotik memiliki mg PO
peranan krusial dalam • Isoniazid 1x300
penatalaksanaan mg PO
bronkiektasis, antibiotik • Pirazinamid 2x500
dapat menghambat mg PO
proses lingkaran setan • Streptomisin 1x30
infeksi, inflamasi, dan mg IM
kerusakan epitel saluran
napas.

58
 DAFTAR PUSTAKA
1. Drake, R., Vogl, W. And Mitchell, A. 2018. Gray’s basic anatomy. 3rd ed.
Philadelphia: Elsevier.
2. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Ed 8. Jakarta: EGC; 2016
3. Kliegman, R. M., St. Geme, J. Nelson Textbook of Pediatrics. 21st Edition.
Amsterdam: Elsevier. 2020. p. 1565-75
4. Kemenkes RI. Petunjuk Teknis Manajemen dan Tatalaksana TB Anak. Ministry
of Health of the Republic of Indonesia. 2016. p. 3-57
5. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia; 2021.Tuberkulosis, Pedoman Diagnosis
dan penatalaksanaan di Indonesia. 2021
6. Herchline T. Tuberculosis. eMedicine. 2018
7. Thomas TA. Tuberculosis in Children. Pediatr Clin North Am. 2017
Aug;64(4):893-909. doi: 10.1016/j.pcl.2017.03.010. PMID: 28734517;
PMCID: PMC5555046.
8. Marlinae, L., Syamsul A., Ihya H. N., Atikah R., Tien Z., Agung W., 2019.
Desain Kemandirian Pola Perilaku Kepatuhan Minum Obat Pada Penderita TB
Anak Berbasis Android. Banjarbaru : cv Mine.
9. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Buku Ajar Respirologi Anak: Tuberkulosis
dengan keadaan khusus. Jakarta: Badan Penerbit IDAI;2008
10. Werdhani RA. Patofisiologi, diagnosis, dan klasifikasi tuberculosis. Jakarta: FK
UI;2017.
11. Munoz FM, Starke JR. Tuberculosis. NelsonTextbook of Pediatrics. Edisi ke-
17. Philadelphia: WB Saunders, 2012.
12. WHO. WHO consolidated guidelines on tuberculosis Module 5: Management
of tuberculosis in children and adolescents.2022. p. 25-40
13. Chalmers JD. Bronchiectasis and COPD overlap: A case of mistaken identity.
American College of Chest Physician [Internet]. 2017. Available from
http://dx.doi.org/10.1016/j.chest.2016.12.027
14. Hariyanto W, Hasan H. Bronkiektasis. Jurnal respirasi. 2016
15. Nugroho P. Bronkiektasis. CDK 2nd Ed. Jawa Timur: RSM Ahmad Dahlan.
2018
59