IIMU GlZlz

PENCERNAANN
PENYT,RAPAN &
DETOKSIKASI
zN Gtzt
..
dr. Fadil Oenzil, Dipl.,App. Nutr. PhD.
r'

i.
FAKULTAS KEDoKTERAN r, i.. ,r '
;

uNtvERSlrAs ANDALAS'\ '.::',

PADANG

Codo buku N,, Ilepisrer : 03creFtiq1j

6/?- a rroeqd 0B $ii"b,fil-
{tn
'C t /a

HI S
 PRAKATA

Tujuan buku ini adalah sebagai bahan bacaan dalam bidang Gastroentero-
logi, terutama Biokimia, Gizi, dan Fisiologi. Di samping itu, sebagai bahan
bacaan tambahan pada Ilmu Kesehatan Anak, dan Ilmu Penyakit Dalam,
yang berkaitan den gan Gastroenterologi.
Sasaran terutama mahasiswa Fakultas Kedokteran atau bidang ilnlu ter-
kait seperti Akademi Gizi, dan Perguruan Tinggi dalam bidang Kesehatan
atau pun Keperawatan.
Buku ini terdiri dari 5 bab, masing-masing dimulai dengan sasaran
belajar pada bab tersebut.
Penulis buku ini adalah alumni Fakultas Kedokteran Universitas
Andalas Padang 1978, selanjutnya pada tahun 1980 sampai 1981 meng-
ikuti program Diploma in Applied Nutrition di SEAMEO TROPMED
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Sejak 1984 sampai dengan
awal tahun 1990, mengikuti program Pasca Sarjana 53 di Universitas
Deakin, Victoria, Australia dalam bidang Biochentical Nutrition.
Penulis pernah rnengikuti pelatihan dan penctilian di Universitas
Monash, Australia (1990), Universitas Harvard, A. S. (1992), dan Univer-
sitas Kedokteran Aichi, Jepang 1992.
Sejak tahun 1976 sampai saat sekarang penulis adalah dosen di l:rrkul-
tas Kedokteran Universitas Andalas Padang.

Padang,

Penulis.
PRAKATA:,,,i
Bab I PENCERNAAN:Z^NI SIZIDALAM MAKANAN 1

:, : ::,\ :' - \' ' '

Bab 2 CARA PBNYERAPANBAHANMAKANAN 27

Bab 3 HOR\,IONS'ALURANPENCERNIAI 44

Bab 4 KELAINAN PENCERNAAN, DAN PENYERAPAN 48

Bab5 MIKRO-ORGANISUEOIDALAMUSUS BESAR, 58

PET.TYERAPAN,
''':
DETOKSIKASI, DAN EKSKRESI
' ;''l

BAHAN BACA'r{I{ LAI{JUTAI{ 7L

INDEKS , ,.
73
 Bab 1

PENCERNAAN ZAT GIZI DALAM MAKANAN

Pendahuluan
Pada bab ini, mula-mula akan dibahas jenis-jenis zat gizi yang terdapat di
dalam makanan sehari-hari. Selanjutnya dibahas mengenai liur mulut ten-
tang komposisinya, faktor-faktor yang mempengaruhi sekresi serta fungsi
liur mulut dalam pencernaan zat gizi. Mulut sebagai tempat pertama pen-
cernaan bahan makanan, selanjutnya setelah melalui esofagus, makanan
akan memasuki lambung.
Dalam bab ini dijelaskan juga mengenai komposisi getah lambung,
cara pembentukan asam lambung (HCl), faktor-faktor yang mempengaruhi
sekresi getah lambung, fungsi getah lambung, dan enzimnya. Juga dijelas-
kan mengenai kelainan-kelainan sekresi HCI lambung, dan getah lambung.
Tentang pankreas, dan empedu dijelaskan mengenai komposisinya,
faktor-faktor yang mengaktifkan enzim pankreas dan faktor-faktor yang
mempengaruhi sekresi empedu. Dibahas juga mengenai fungsi getah pan-
kreas, dan fungsi empedu.
Usus adalah bagian terpanjang saluran pencernaan, dan juga sebagai
tempat penyerapan. Pada bab ini dijelaskan mengenai komposisi getah
usus, serta fungsinya.
Akhirnya jelaslah hasil akhir pencernaan zat gizi yang berasal dari karbo-
hidrat, lemak, protein, maupun nukleoprotein kemudian diserap oleh usus.

1.1. Zat Gizi dalam Makanan

Zat-zat gizi terdiri dari karbohidrat, lemak, protein, air, mineral, vitamin,
dan serat. Sumber makanan mengandung karbohidrat terutama berasal dari
serealia (padi-padian), umbi, dan hasil olahnya. Lemak berasal dari mi-
nyak, lemak binatang, kelapa, dan kacang-kacangan. Sumber protein baik
dari hewani atau pun nabati antara lain: kacang-kacangan, tahu, tempe,
biji-bijian, daging, telur, susu, dan hasil olahnya. Air minum dan makanan
segar adalah sumbernya air. Sedangkan sebagai sumber mineral adalah
sayuran, buah-buahan, dan gilram. Sayuran dan buah-buahan juga sebagai
 2 llmu Gizi: Pencemaan, Penyerapan & Detoksikasi Zat Gizi

sumber serat. Di samping itu bfta4*p4gkaya kandungan serat adalah

dedak serealia. Vitamin terutarna banyak di dalam sayuran, buatr-buahan
yan& Fyfll,aj.dgn hati. Tabel 1.1; @rutama za:t.gr4l$E dihrtphkan
\ j 'r':'
"."ua"it"itkl'
Jumlah energi yang dihasilkan oleh sumber bahan makanan (karbo-
hidrat, lemak,, dan protein) terlihat pada Tabel 1.2. Jumlatr energi yang
dihasilkan tiap I g lemak, jauh lebih besar bila dibandingkan tiap I g kar-
bohidrat atau pun protein. :. " : -,

l.r ,. :'i, :t,,r, Tabel l.l..Tatyangdibuluhkartsecara,essentio! .:i ,

.I.-histidirL n, LmEtionin, Lfe-ni-

ldanin,L Lvalin.
Asarnlemale :,, .A,sam linoleat.

Vitaminlarut Asam askorbat (C), kobalamihr(Bid, a3arnrfblaL nia-

ddlam eiF \' .i, slh, asan'pqnrotenag piddsksin (Bo), rihiflaviir (Bd;
dantiafrnin'(Bt}.r ',;.i ,,.1 i.\.r, , ', rr,' :,:,
r,
Vitamin larut K' dltarritn X dadat disifrtesis
dalam lemak usris)' " L ;'" i: ii

i' : ) '., r. i l. l 1..\ , ri _.'

Mikromineral Kromium, tembaga, iodibm, besi, ma,4gfll,

Fqtibg";
num, selenium, dan seng.
fr

Makanil.berserct
Air
Eirergi

Tabel 1.2. Energi dari sumber makanan utama

r Energl.:tcrUg (kJ/g)

Pro0ein 5;4(22,6' 4,t (t7,2')

I;tuak ' ' 9,3 (3Eg)
*r,'j
9,3 (38,9)
'i '
Karbohidrat 4,1(172> 4,1(17,2'

!
3

a-
 Pencemaan Zal Gizi Dalam Makanan

Susunan menu yang adekwat biasanya terdiri dari zat-zatgizi seperti di

bawah ini, (terhadap jumlah kalori total):
Protein 13-15 Vo
Lemak 2U30%
Karbohidrat 55-67 Vo

Berdasarkan lsksmsndasl Widyakarya Pangan, dan Gizi (1988), ditetap

kan norma kecukupan gizi nasional sebesar 2500 kalori/kapita/hari untuk
energi dan 50 gram protein/kapita/hari. Perbandingan untuk protein he-
wani dan nabati minimal I :2 atau sebaiknya I : l, Dengan memperhatikan
ketentuan ini maka kebutuhan vitamin, dan mineral juga akan terpenuhi.

Tabel 1.3. Kecukupan energi yang dianjurkan untuk Indonesia

Golongan Umur Berat Badan Kalori dibutuhkan

(tahun) (ke) (kal)
Pria dewasa 20 -29 55 2600
40-59 55 2400
60+ 55 2000
Wanita dewasa 20-39 47 2000
ztO - 59 47 1900
60+ 47 1600
Hamil Ekstra +300
Menyusui +800
Pria remaja 16-19 50 3000
13-15 42 29W
l0-t2 35 2300
Wanita remaja 16-19 45 2100
13-15 42 2400
l0-t2 35 23W
Anak-anak 7-9 27 1900
4-6 l8 1600
l-3 t2 1200
Bayi 6- 12bln 8 900
sumber: Bagian Gizi R.S Dr cipto Mangunkusumo dan persatuan Ahli Gizi
Indonesia (1980)
 llmu Gizi: Ferrcerhaan, Penyerapan & Detoksikasi Zal Gizi

,I&butuhan kalori total seseorangrdalarn sehari dipngardii'oloh umur,

jenis kelamin, berat badan, serta aktivjtas,lPadb Tabel 1,3:',diganibrkan
kebutuhan energi seseorang yang dianjurkan.

1'.2. Liur Mulut (saliva)

Saliva diselaesikan'oleh kelenjar ludatr, saliva ini mengarrdung99,S,qilb afu.
Fungsinya sebagai pelip,ifr di isadt menguny.ah dan .rnenelan. 'Penambahan
air pada'rnakanan yang kering sobagai medium supays bahan makanrtn
dapat melarut sehingg+ onzirnu hi&olasu dapat rncdrmrlaiproses pencofhadn.
Dengan npqgunyatr rteningkatkan kela-
'Saliva juga- sebagai
rutan dan perniiikaan
tempa! ekskes-iiqn-i, , HCOI- r rtiosianat
(SCN), rodium, dan imunoglqbulin (IgA). Bikadonat dalam saliva mene-
tralkan kp,as,qman mal(anan, sehingga juga menetral(an asam yang dihasil-
kan bakteri dalam mulut sebagai pencegahan karies !igi.

Amilase' Liur Mulut (ptialin)

Amilase dapat menghidrolisis ikatan 1-4 glikosida dari kanji dan

-spliva
gfikogen 4enjadi maltosa. Cuma jumlahnya tidak begitu berarti bagi tubuh
sebab wakti]inya yang singkat bereaksi antara amilasb dengan makanan ter-
sebut. Amilase saliva menjadi tidak aktif pada pH'4 atau kurang, sehlng-
berhenti pada
anjing.saliva
bagian dorsal
submaksilaris
dan sublingualis mengandung musin yang berfungsi sebagai pelicin. pH
saliva biasapya netral (berkisar 6 - 8).
It
' '-
Sekresi Saliva
Adanya maltflnan di dalam mulut merangsang sekresi saliva dari 3 pasang
kelenjar lirrf,,mulut dan dari beLerapa kelenjar dalam rongga mulut. Saliva
menyebabkan mulut selalu basatr. Sekrejsi saliva berkurang pada keadaan
dehidrasi, sehingga mulut menjadi kering; dan menimbulkan rasa haus.
Saliva juga ."*buntu proses berbicara. Sekresi saliva secara keseluruan
dikendalikan.pleh perprafarl otonom, yang mempersarafi' kelenjar. Tidak
ada kendali secara hormonal pada sekresi saliva. Walaupun'rangsangan
 Pencernaan Zal Gizi Dalam Makanan

simpatis adrenergik menyebabkan sekresi kelenjar submaksilaris. tc.tapi

rangsangan utama untuk sekresi pada semua kelenjar ludah adalah urclalui
serat parasimpatis yang bersifat kholinergik. Akibatnya pemberian atropin
akan menghilangkan sekresi saliva sehingga mulut terasa kering.

1.3. Cairan Lambung

Ada dua bagian utama mukosa lambung, yaitu mukosa kelenjar oksintik,
dan mukosa, kelenjar pilorus. Mukosa kelenjar oksintik yang mensekresi-
kan asam menutupi korpus lambung, sedangkan mukosa kelenjar pilorus
menutupi antrum (Gambar 1.1).
Cairan lambung bening, berwarna kuning pucat, karena mengandung
HCI 0,2 - 0,5 Vo, dengan pH lebih kurang l. Cairan lambung fnengandung
97 - 99 Vo air, sisanya berupa musin, dan garam-garam anorganik, enzim-
enzim pencernaan pepsin, renin, dan lipase. Pada permukaan kelenjar
oksintik ditutupi oleh sel kolumnar yang mengandung dan mensekresikan
mukus. Pada permukaan mukosa kelenjar pilorus ditutupi oleh sel epitel
juga mengandung dan mensekresikan mukus. Sekresi mukus ini sangat
banyak pada waktu pencernaan makanan. Mukus ini penting sebagai
pelicin mukosa kelenjar pilorus.

Stingter esotagus
bawah .-

Bulbusduodenum

Duodenum

,
,, Antrum
t
t
t
t
Stingter
pilorus Mukosa kelenjar
pilorus

Gambar 1.1. Bagian dari lambung dan duodenum.

 llmu Gizi: Petrcemaan, Penyerapan & Detoksikasi Zat Gizi

13:1. Ieian HCI

S'et parieat ts€l oksintik) sebagai susr@er HCI'lambung. Reat<si pemben-
tukan HCI lanbung terlihat padt Gambar,l.2.'Bila sel tiflak dirangsangi
pompa eleltrogenik klorida s€dikit sekdi keaktifannya, tetapi masih meng-
hasilkan Cl- sedikit, pada keadaan ini terdapat perbedafl.t Polepsial melalui
sel tersebut.

caiian lambung isotonis.

Pada saat proSes sekresi cairan asam lanbung, maka proses metabolig-
-
me sel oksintik membentuk ion If 'ditn HCOr yang beriifat osmotik aktif.
Sehingga pada saat prosgs sela€si ini berlangsung, maka tekanan osmotik
ot**ffi;li::*:l; lirmbune' baik karena muntah atbu pun
idrainase,,
H*
'di

penciutan volume cairan ekstrasel dan kehilangan K menyebabn* odJrl

keseimbangan K negatif dengan segala akibatnya'
Akibat kendali HCI lambung, maka Protein makanan akan mengalami
denaturasi, struktur tersier proteirl' dtan hilang akibat rusaknya ikatan
hidrogen. Akibatnya rantai polipeptidh tidak rnelipat, sehingga memudah-
kan kerja enzim proteolitik (pro!ease). pH yang rendah juga merusak
mikro-organisme yang mei'nasuti ialrrtan Pencernaan.

1.3.2. Enzim-emim penoemaan dalam lambung ,'

Pepsin

Fungsi pencernaan uuura dalam lSmbung adalah mulaigya'pencernaan

ikatan peptida pada stnrktur polipeptida utarna' ,. : . ,:

 Pencernaan Zal Gizi Dalam Makanan

Bennin (khimosin, rennet)

Berfungsi untuk koagulasi susu, penting pada proses pencernaan pada bayi
karena mencegah lewatnya susu secara cepat melalui lambung. Dengan
adanya kalsium, maka rennin akan merubah kasein susu menjadi paraka-
sein secara irueversible. Selanjutnya parakasein akan dipecah oleh pepsin.
Rennin tidak ditemukan pada orang dewasa.

Lipase

Suhu panas di dalam lambung penting untuk mencairkan gumpalan le-

mak makanan. Emulsifikasi terjadi dengan bantuan kontraksi peristaltik.
Walaupun lipase lambung ini dapat menghidrolisa triasilgliserol dari asam
lernak rantai pendek dan sedang, tetapi fungsi lipolitik cairan lambung

Cairan lambung
Sel oksintik
(lumen)

coz + Hto )
karbonik anhidrase

Gambar 1.2. Sumber H+ adalah hasil pemecahan HzCOr oleh karbonik anhidrase.
HzCOt ini dibentuk dari HzO dhn COz. Sekresi tf ke dalam lumen merupakan
proses aktif melalui membran dengan bantuan K?AT" ase. HCOr- mengalir dari
dalam sel oksintik ke plasma sebagai pengganti ion Cl- yang memasuki sel dari
plasma akibat sekresi H+ ke dalam lumen. Sekresi H+ ke dalam lumen diganti oleh
K+ ke dalam sel.
 llmu Gizi:'Penemaan;. Fenydiapdn &..Delol6iliad Zat Gizi

tidak lah penting. Tetapi lingual lipase dapatmplpnjutkry+hkJif*tEpl-rya.pada

pH rendih di dalam lambung, karena adanya waktu retensi 2 - 4 jam, maka
lebihrfttrang t30 %,diet Irmalt $hsu,.menlpakan
Sribstihi utama enzimrl engandung asam lemak
rbrrtrii iendek yang bersifat hidrofilik, yang akan. diserap oleh lambung,
dan detaijutny:i ma3uk ke dalsn vena porta., : ,.

1,3,3. Faffionlaktor yang mempengaruhi

sekresi getah lambung
: ,' ,11 ,, ,,1
Pcrangsangan selaesi getah larnbung (CqlF* 1.3.) melalui:

a. Fase Sefaliki'
Rangsangah darl'daldnirtitak, termi3rik'di sini: bau, rasa; iirobes mb.
ngunyah, dan menelan makanan akan menimbulkan impuls melalui
!n:g\yqf,vagus ke lambu-ng. Pada bagian korpus lambung, impuls ini

dlDrEaabrtr{
d{bo*ii.
{/rt?."F.f
\ gcrd alf,o
vlgua

nf,L[-.r J'
il
, I ::: I j1.,r
'rl l.rit ,! :t1,,::.,,,.i
Gambar 13. Faktor utama yang mengendalikan sekresi getah lamb\lgg.:,i , ,
 Pencernaan Zal Gizi Dalam Makanan

akan melepaskan asetilkholin sehingga merangsang sekresi I{Cl.

pepsinogen, dan mukus. Sedangkan pada bagian antrum lambung.
impuls ini akan merangsang pembebasan hormon gastrin yang ber-
fungsi untuk mencegah mukosa kelenjar pilorus dirusak oleh larut-
an asam lambung.

b. Fase Gaster:
Makanan di dalam lambung merangsang sekresi lambung melalui 3
cara:
o Peregangan lambung merangsang sekresi getah lambung mela-
lui nervus vagus.
O Peregangan lambung juga merangsang sekresi getah lambung
secara refleks lokal. Pada manusia sangat sedikit menghasilkan
gastnn.
o Peptida dan asam amino sebagai hasil pencernaan protein bila
berkontak dengan mukosa pilorus, akan merangsang pembebas-
an gastrin (Gambar 1.4.). Gastrin dibebaskan ke dalam darah,
dan lumen lambung. Pembebasan gastrin ini dihambat bila isi
antrum bersifat asam.
c. Fase Intestinalis:
Khime pada bagian proksimal usus halus merangsang secara lambat
sekresi asam lambung. Sebagai mediator, gastrin yang dihasilkan
oleh mukosa duodenum, dan proksimal jejunum (Gambar 1.5.).
Obat-obat yang merangsang sekresi lambung:
D Obat-obat gastrtn-Uke
o Obat-obatkholinergik.
Bila diberikan secara suntikan akan merangsang sekresi HCl,
pepsinogen, dan mukus.
o Obat-obathistaminergik.
Bila diberikan secara suntikan akan sangat merangsang sekresi
HCl, dan sedikit sekresi pepsinogen. Sel oksintik mukosa lam-
bung mengandung cadangan histamin. Bila mukosa lambung
rusak, maka histamin akan dibebaskan, dan selilnjutnya merang-
sang sekresi asam.

Histamin di dalam mukosa bekerja dengan 2cara:

O Histamin sebagai final common mediator. Sedangkan gastrin
dan asetilkholin mungkin bekerja hanya dengan membebaskan
histamin.
o Histamin dibebaskan terus menerus selama keadaan basal.
ilO llmu Gizi: Pcrilc€maAn, Fenyeraipan" A D€to,lcikasi Zat Gizi

.ii ,; i: I ,1;r. , i l, t
',,1i

JUMLAH SEKRESI
ASAM/IOO KALC|RI
DAGING SAPI YANGIi.tJ
QIMAI{AN =,10Q ,, ..r
,t : ^

4 9 ilA,ij; 16.i,m A
PROTEIN, gram/l00kalod tr; ,i,".;

disekfesi a-
rrt6kdran
m
t€fhiiddp
pi
kemudian dihubungkan dengan kaq$ngA4:pr-gpUr -{4gi;g;sapirtorsebu[ Jurnlfih
asam yang disekresikan akibat pemberian makanan-(100 kalori) dihubungkan de-
ngan kandungan protein makAnan tersebut. (Sumbed: Ddvenp<tit 1984).
,'lt),] 1"';"' : fl: I

Penghambat sekresi getah lambung:

a.
!

Hormon s hslscy stokinin- pancreozymtn (CCf-FZr'itau CCK) yang

dihasilkan oleh mukdsa risr$rseehrh kdrnpotitif rnenghainbaf'gastriri
. r, +W, arqkqmpeti-
ras+14.,..
c. Obat:
o " ,Mbnetralkan asatn lambung dsnganrantasidai ir
 Pencernaan Zal Gizi Dalam Makanan 11

50
40
KEASAMAN 30
mN
20
to
o

PH

MAKANAN

12 SIANG

Gambar 1.5. Keasaman isi lambung manusia yang dinyatakan dalam milinormal
dan dalam pH. Pada jam 12 siang, hanya sedikit cairan asam di dalam lai,nbung.
Sesudah makan siang dengan ikan, kentang, wortel, buah-buahan,custard, dan teh,
keasaman lambung masih sangat rendah. Keasaman secara pelan meningkat karena
asam disekresikan sebagai respons terhadap makanan dan pengosongan lambung.
Keasaman menurun sekali lagi pada saat roti, dan butter dimakan, ketika minum
teh sore hari. (Sumber: Davenport, H.W. 1984).
 t"t:*g:l.pl_CJ.sekresi.dengan:
""" _F
* tii"
"
ui5'fti?t'' sdierti' ciiiittdinc,*VitniiiditiQ ; ;&an famotidine.
Reseptor H2 ntik.
* "Muskarinik
i
* Penghambat )i*"i":
o raeningkatkirn mekanisme
i'll
r$m' ".',,,
,iprostaglandin seperti ana-
ogPGB 2:(enprostil).
* Obat sitoproteksi dan proteksi lokal: sucralfate dan bismuth

a. ini tebal-
ukus dan
dan pep-

tensial
luka.
listrik
membran mukosa. Pada mukosa lambung normal akan terjadi per-
gantian sel epitel petiap 2-3 hari.
A^lirar darah mukosc (mikrq$irkulasd! Fenurqnan pedusi,,.dar,ah
fnemogan g poranan. pentin g dalam, patofrsiologi ulkue akihat utress
pada syok, sepsi's;rdan'lain.'lain,'Pada oFang tua dongan ulkus lam-
bung betsaniaan dengin arteriosklerosis dan:arofi ntuhbga akan

d. rrru jdan
duodenum berfungsi sebagai sit
 Pencernaan Zal Gizi Dalam Makanan 13

PEPSINOGEN + PEPSIN

PROTEIN
PLASMA

PERDARAHAN
INTERSTISIAL

HISTAMIN

Gambar 1.6. Patofisiologi akibat terjadinya difusi balik asam melalui barrier mu-
kosa lambung yang rusak.

1.3.5. Kerusakan pada mukosa lambung

Bila terjadi kerusakan mukosa lambung, maka terjadi pula antara lain
(Gambar 1.6.):
a. Difusi balik asam lambung pada mukosa akan merangsang motilitas
lambung,,yang disebabkan oleh pleksus intrinstik. Kontraksi yang
kuat akan menimbulkan rasa nyeri.
b. Difusi balik asam lambung ke mukosa akan merangsang sekresi
pepsrnogen.
c. Difusi balik asam lambung ke mukosa akan membebaskan histamin
dari cadangan mukosa di samping meningkatnya pembentukan his-
tamin.
d. Histamin, dan mungkin bahan lain yang dibebaskan oleh mukosa
yang rusak akan mengakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler
dan vasodilatasi. Cairan mengandung protein merembes dari kapiler
14 llmu Gizi: Pencemaan, Penyerapan & tlatoksikasi Zal Gizi

ke ruang interstisial sehingga mukosa menjadi r/oma. Volume yang

besar dari cairan interstisial' akan merembes pula dari mukosa.
Proses ini dapatberakhir dengan stasis kapiler. ;
e. plasma rnbngkir,r menutppi mukosa yang

f. sial ringan sampai berfl!.

:]
1.4. 'Getah Pankreas ddn Empedu ' l

1.4.1. Getah panlaeas

Sekresi pankeas berSifat alkali pH > 7,5-8, mengandung:,

Jurnlah anion dalam cairan pankreas sama derigan kaiion. Pada saat
sekresi pankreas .rneningkat dan bertambahnya bikarbonat keluar dari
pankrrcas, maka khlorida menurun. Fgngsi cairan ini untuk menetralkan
asam lambung yan! memasuki duodenum. Perangsang utama sekresi caii-
an pankreas ini adalah hormon sekretin dan CCK-IZ. Hasil pencernaan
lemak, dan protein di dalam duodenum juga merangsang sekresi pankreas
melalui refleks kholinergik dgngan cabang,,nervus vagus. Asam di dalam
duodenum merangsang sekresi sek etin dari mukosa duodenum. Sedang-
kan hasil pencernaan lemak, dan protein berkontak dengan mukosa due-
denum yang terjadi bersamaan dengan asam lambung memaguki duode-
num. Akibatnya kedua hormon sekretin, dan CCK-PZ dibebaskan pada
waktu yang samq dan bekerja bersama-sama merarigsang'sekresi cairan
pankreas.
,,
Enzim-enzim Pankreas . ,, i

Sekresi enzim dirangsang oleft impuls kholinergik nuruJ Oun hormon

ccK-YZ,.
Yang termdsuk cfzim.enzim pankreas: , , :

'Proteolitik
a. enzim: tripsirj, hhimonipsin, dan elastase, suatu endo-
' 'peptidase; yang akan memecah pfotein, dan polipeptida rrenjadi
 -_l

Pencernaan Zal Gizi Dalam Makanan 15

polipeptida dan peptida. Tripsin khusus memcah ikatan peptida pa-

da gugus asam amino basa, sedangkan khimotripsin khusus meme-
cah ikatan peptida yang mengandung asam amino tidak bermuatan
seperti asam amino aromatik, elastase memecah ikatan residu asam
amino glisin, alanin, dan serin. Tripsin, khimotripsin, dan elastase
disekresikan sebagai zimogen. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim
proteolitik lain, enterokinase, yang disekresikan oleh mukosa intes-
tinalis, hidrolisis terjadi pada ikatan peptida lisin dalam zimogen
sehinggga membebaskan polipeptida kecil dengan molekul yang
tidak melipat sebagai bentuk aktif tripsin. Tripsin yang terbentuk
akan menghidrolisis zimogen lain dari pankreas seperti khimotrip-
sinogen, proelastase, dan prokarboksipeptidase menjadi khimotri-
pasin, elastase, dan karboksipeptidase.
Tripsin di dalam duodenum akan menghambat pembebasan CCK-
PZ sehingga tripsin sebagai bagian dari pengaturanfeedback sekresi
pankreas. Pengaturan ini terputus bila binatang diberi makanan
dengan tripsin inhibitor yang terdapat di dalam soybean (kacang
kedele) dan selanjutnya tidak adanya penghambat untuk bebasnya
CCK-W, sehingga hormon ini tinggi kadarnya.
b. Karboksipeptidase: suatu eksopeptidase yang akan memecah ikatan
terminal karboksipeptida sehingga membebaskan asam amino tung-
gal.
c. Amilolitik enzim: suatu c-amilase yang akan memecah ikatan 1,4-
glikosida pada starch dan glukosa sehingga menghasilkan maltosa,
maltotriosa, a-limit dextrin, oligosakharida, dan glukosa. Amilase
pankreas secara terus menerus dibebaskan ke dalam plasma melalui
dinding basolateral sel asinar dan kemudian diekskresikan ke dalam
urin. Perangsangan pankreas oleh impuls kholinergik atau oleh ma-
kanan yang banyak, meningkatkan kadar amilase plasma sehingga
menambah berat kerusakan pankeas.
d. Lipolitik enzim: lipase pankreas bekerja pada batas lemak air, me-
rupakan tetesan halus emulsi lemak yang dibentuk oleh gerakan
mekanik, di dalam saluran pencernaan dengan adanya hasil aktifitas
lipase mulut, gararn empedu, kolipase (protein di dalam sekresi
pankreas), fosfolipid, dan fosfolipase A2 (uga terdapat dalam pan-
kreas). Fosfolipase Az dan kolipase disekresikan dalam bentuk tak-
aktif, untuk mengaktifkannya oleh tripsin yang menghidrolisis ikat-
an peptida tertentu. Caz+ dibutuhkan untuk aktivitas fosfolipase A2.
Hidrolisa yang terbatas pada ikatan ester pada posisi atom Cke 2
16 llmu Gizi: Peiloerriaan; Penyerapan.&$et-ol(dt(irci Zat Gizi

cr
/L
112

108

Kolipase berikatan padzi"iibtiniikadrfhir ga6uh$";l farui' empedu

' ir; "triisilglisenilisehinggd,torbbntuk suritu sauh affnitas fang,tinggl un-
:fu11:6ft1ifitas,hpA'se. Hi6ro lkan
: ' Irrgllsel6l,'diihasam'lemdk tnya
r.'r tebtli;,iulit. Liliase panlteas spesifik .urttuk menghidrolisis ikatan
'
; i ester pinner padarposist,l.dan 3'triadllglisgrol. Selarna {rcnqernaan
' :',lenidk fdse air aarrftse ntisel intingrtndung'c4npirrat seperti piring
,dlil
:u,-
, ::' 1.'i.,!-.
rol,
 Pencernaan Zal Gizi Dalam Makanan 17

o
il
Rr-C o-c -H
I
H2C-O

Gambar 1.8. Tempat aktihtas hidrolisis oleh fosfolipase pada substrat fosfolipid.
(Sumber: Mayes P. A., 1988).

menghasilkan 2-monoasilgliserol. Asam lemak terakhir berkaitan

dengan ikatan ester sekunder, maka untuk pemisahannya mem-
butuhkan isomerisasi menjadi ikatan ester primer. Secara relatif
proses ini lambat, maka sebagai hasilnya 2-monoasilgliserol sebagai
produk akhir yang utama pada pencernaan triasilgliserol dan kurang
dari seperempat triasilgliserol, yang dimakan dipecah secara sem-
purna menjadi gliserol dan asam lemak (Gambar I . l0).
e. Kolesteril ester hidrolase (kolesterol esterase). Enzim berfungsi
menghidrolisis kholesteril ester karena penyerapan pada usus dalam
bentuk bebas.
f. Ribonuklease (RN-ase) dan deoksiribonuklease (DN-ase).
o Fosfolipase Az.Enzim ini menghidrolisis ikatan ester pada posisi 2
D'
gliserofosfolipid yang berasal dari empedu dan diet.

1.4.2. Empedu

A. Susunan empedu terdiri dari :

a. Larutan Na bikarbonat dan Cl-, sekresinya dikendalikan oleh sek-

retin dan CCK-PZ.
b. Asam empedu, primer, dan sekunder, hampir semuanya dalam ben-
tuk konyugasi (Gambar l.l 1).
18 llmu Gi2i: rP,pnceroaan,,'Penyerapan *,"Delglqsil€si Zal Glzi

Faso ber.lt

Fafd boraft

'Fs6
66r}dbl
ateu mlrry.k

Fme b€talr

LEMAKBII-AYER
B

L POSOM
E

I
,I ,;n,

I'

Garnban 19.'Pembentukaii'membran lipid; miSel; erhtrlSi, dan liposom. (Sumber:

Mayer P.A., 1988).

:.)) 'l '- :) .' i

c. Lesitin.
d. Kolesterol, bersama-sama lesitin dan asam empedu':'qehf,gAi hahah
utama misel. Kemungkinan dalam bentuk mikrokristal dalam em-
pedu hati.
e. ?igryen pr.rlpqdu: bilifDbiqlerFoqyugasi dengqp qsam,gluf,uronat.
f. Protein :i . , , ;,,,rr rr
g. Senyawa hasil metabolisme dan disgktesikarr olgh'bali, g-eperti obat
yang.didetoksifikasi.
 Pencemaan Zal Gizi Dalam
Makanan 19

Triasitgltsorot

tt
rAsil

Kilonik@

r-?ffi-f
l@usl

Asi I
:l 6rH; -os

Gambar 1.10. pencernaar

panjang. triasilgliserol. FA asam
ra;r'r"r, |ffil*otn = remak rantai
^rir#.XT

B. Fungsi empedu:
a. Emulsifikasi: garam empedu mempunyai
kesanggupan menurunkan
tegangan permukaan, Kesaaggupan
iyu' aupu, mengemulsikan le-
mak di dalam usus aun ."tui_,itti*'u,rL
yang tidak ,*u, ,".ur., arau penyabunan
eganyu dalam usus merupakan
*ll1_ui,untuk p"n""rnuun
tambahan yang penting "mpeOu
dan penyerapan vitamir ya,,, tan penyerapan lemak,
rlr"il'"ilio t"rn"t, seperti A, D, E,
26 llmu Gizi: peircernaan;,penycrapah & Detoftsil(asi zat cnzi

lkatan peptda; Konyugasi

-{p
H rtT-cHa-c-a GLISIN pKoi37
HoR
r{-ors-cH2-sqo- rluRtT dr.?r.S
t'
ASAM KOI-AI (Asam Empedu.prim€r)
't
tidak ada OH pada atom C 1
tidak ada OH pada atom C 7
tidak ada OH pada atom C 7
n
,

glisin
stanta
mber:

.;

dan K. Bila pencernaan lemirk terganggu, maka batran makanan

c. Ekskresi
asam'empedu, dan
racun, pigmen em-
baga, seng, dan air
 Pencernaan Zal Gizi Dalam Makanan

t*
\v
zo

40'%
/a
"t
60 -g.,

100
r00 80 60 40 20 0
\<-Garam empedu (dalam %) -----------{

Gambar 1.12. Gambaran mengenai tiga komponen utama empedu (garam empedu,
fosfatidil kolin, dan kolesterol) pada koordinat segi tiga. Tiap komponen dinyata-
kan dalam persentase "mol" garam empedu total, fosfatidil kolin, dan kolesterol.
Garis ABC merupakan kelaruten maksimum kolesterol pada beberapa macam
garam empedu dan fosfatidil kolin. Titik P melukiskan komposisi normal empedu
yang mengandung 5 Vo kolesterol, l5 7o fosfatidil kolin, dan 80 Vo garam empedu,
komposisi ini terletak pada daerah fase tunggal cairan misel. Bila komposisi em-
pedu di atas garis ABC, menggambarkan bahwa kolesterol dalam bentuk sangat
jenuh atau presipitasi. (Sumber: Mayes, P.A., 1988).

Pada Gambar 1.12. terlihat kelarutan maksimum kolesterol di dalam

empedu pada kandung emped_u. Pada keadaan saat di atas garis
ABC menunjukkan bahwa komposisi empedu tersebut sudah sangat
jenuh. atau sudah presipitasi.
Pasien batu empedu (gallstones) mempunyai empedu yang abnor-
mal, sehingga sangat jenuh dengan kolesterol. Bermacam-macam
taktor seperti infeksi dapat menyebabkan empedu yang sudah sa-
ngat jenuh ini mengendapkan kelebihan kolesterol sebagai kristal.
Sekiranya kristal yang baru terbentuk tidak diekskresikan ke usus
oleh empedu, maka kristal tersebut akan membentuk batu.
A2 llmu Gizi: F€ncdiriaan,tPenyeiapan & Datoksikasi Zal Gizi

Pada pasien batu empedu tersebut, pada hatinya terjadi peningkatan

sintesis kolesterol, tetapi sintesis ris6un empedu menurun, sehingga

kan untuk pengobatan asymptomotic radiolucent gallstones, karena

dapat menghqnbat'HMG-KoA redtrktase di dalam hati sehingga
men guran gI sinteqi s ko1e"i*ef,ol.

e. Metabolisme pigmen empedu.

C. Sirkulasi Enierohbpatik
Walaupun hasil pencernaan lemak termasuk kolesterol diserap pada
lfi) cm proksimal usus halus, asarn. ompedu primer dan sekunder di-
serap harnpir'semuanya pad.4 ileu{; kernudian kefnbdli ke hati melalui
sirkulasi p6rtal lebih kurang 98-99'Vo dari asam empedu yang disekre-
sikan ke dalarn usi.rs. tlal ini dlsebbt sirkulasi enterohepatik (Gambar
r.13.).
Sebagiap kecil gar4rr-r,gqrpedq (lebih ku4a.ng 500 mdharj) f,qluq,ppep-
,: lui feses. Walaupun jurnlah ini,sangat kecil, namun,m-ergpakan jalan
untuk pembuangan, koleskirol. Fada sirkulasi enterohepatik garam em-
'r pedu tftip hari,(ebih kurang 3 - 5 g) dapat mengalir 6 - l0 kali, dan
sejumlah kecil kbtuar melalui feses.

1.$ Getah Usus

Getah usus disekresikan oleh kelenjar Enlnner; dan ,Lieberkuhniirnengan-

dung enzirn peneer.naan sepgr[i; ;,

a
 Pencernaan Zal Gizi Dalam Makanan 23

Penyerapan aKif
Na+, Cl-, dan HCG-.
peny€rapan pasit
H20
-
Penyerafan pasif asam
empedu dekonjugasi,
dan asam empedu
koniugat lak leflbnisasi

Ekskresi asam empedu yang tidak

diserap,danyangdidegradasikan
@

Gambar 1.13. Sirkulasi enterohepatik asam empedu. Sintesis di hati, disimpan di

kandung empedu, penyerapan pasif, dan aktif di usus halus, sebagian kecil melalui
usus besar, penyerapan pasif dalam usus besar, dan ekskresi melalui feses. Asam
empedu yang diserap kembali ke hati melalui darah porta.
.N
o
(U
N
o
x'.h(!
lr@
.(D
6
{ts
f*
gGf
g
o
0l
-'a
cil
!l
cCJ
@
ca
:N
o
5
E
 Pencernaan Zal Gizi Dalam Makanan 25

Tabel 1.4. Hasil Akhir Pencernaan

Metodc
Pengaktifan, dan
SumbcrSehruidon KondisiOptimum Hasil Akhir atau
RangsengSekrcsi Emim Pengaktifan Subetmt Fungsi

Kclcqiar liu: Mensekrqsi Amilase lon khlorida penting. Pati, Malaose lambah
saliva sebagai respons re- liur pH 6,6-6,8 Glikogen l:6 glukosida
fleks terhadap adanya (oligosakarida)
mkmm dalam rcngga tambah maltotriosa
mulul
Kelenjar lingualis Lipase Rentang pH:2,0-7,5 Ikatan ester Asam lemak
lingualis optimum:4,G4,5 prirer ranlai lambah 1,2-
pendek pada diasilglisercl
.rz-J

Kelenjer lembung: Pepsin A Pepsinogen dikon- Protein Peplida

Sel chief dan pariaal (fundus), versi menjadi pepsin
rnensekresi getah lam- Pepsin B aktif oleh HCl. pH
bung sebagai tilggapan (pilorus) I,0-2,0
terhadap rangsang re-
fleks, dm kerja gctrin
Rennin Kalsium penting un- Krein susu Mengkoagulroikm
tuk aklivilas. pH 4,0 susu
Penkras: Kebemdm Tripsin Tripsinogen dikon- hotein Polipeptida
chyme asan dari lam- veni menjadi tripsin Peptida Dipeptida
bung mengaktifkan duo- aktif oleh enteroki-
denum unnrk menghasil- nse usus halus pada
kan: (l) seketin, yang pH 5,2-6,0. Autoka-
secara homonal rnerang- talitik pada pH 7,9
sang alirm getah pan-
kreas; (2) kolesistokinin,
yang rErangsang pro-
duksi enzim

Khimotripsin Disekresikan sebagai Prctein Sama seperti

khimotripsinogen Peptida tripsin. Berdaya
dan diubah menjadi koagulan susu
bentuk aktif oleh yang lebih besar
tripsin. pH 8,0
Elastase Disekesikan sebagai Protein Polipeptida
proelastase dan di- Peptida Dpeptida
ubah menjadi bentuk
aktifoleh tripsin
Karboksi- Disekesikan sebagai Polipeptida Peptida pendek
peptidase prokarboksipepti- pada ujung Asam amino
dase, yang diaktifkan kuboksil bebas
oleh tripsin bebm pada
riltainya
Amilase pH 7,1 Pati Maltose aambah
pankreatik Glikogen l:6 glukmida
(oligosakrida)
tambah maltoiriosa
26 lhu Glzi: Penoettlaal,'' Penyerapan & Dstoldkasi Zat Gizi

Lrqpten,TlbC li3'Iladl Athir Fenctnraan

llFcc DildftrD olcS gr Lff crict Aro lmh o-

rin cqrcdi, fosfoli- pitu prdr mufiliraol, dir
ild, totipcrc, ptl tO Eirdhli&ml- iirtlsol't0uol
Riboourycrc Alar Nuldotidr
ri[ond]lca
Doobiribo Arttrdcotd- Nirld(tddr
il*h.le ribonufhd
Hidohrc a- DlrhiftraolA lfubcolbctl
EtobtEril gncopcdr ddrin .:r.,
hdil.''
Ft|iprc Fodolipid
Az

lld dm krndung cnpo- (Gram r Glnrncr4cdrl

du: Kolcrirokinin, hor. cnpcdu, dan our hrdt n-rog-
mon &ri mukora urur dloli) fori|ltlt, d.r nE-
halur - dan rurnglin ju- ngemulribhulan
gr glscitr, 'l'n $htdB - rdlcl tarlrn cmpa'
csnblds 'trndrnt & brn.t Gtral,
cqcfr .hn r&eri dsollpoom
cmc&lobbhrti. \i

Uror h.lu: Sckrribt€D- Atioino Polipcpida Peptidapcn&lc

jar Brunu pada duoda pcdidalc pada ujung Asun amino bcba!
num" dao kctcojar Libcr- amino bcbac
kuhn rantaitrya
Dipcptiduc Dipcptidri AramanilD;
Suharc pH5,G7,0 Sulaosn Frulioii rtukoca
Maltlsc pH 5,&6,2 Mrltosa Clutoli .r

hhasc pH 5,4-6,0 lslqora Gfufo.r, srlalcoso

Titlirlarc Tldnloca Glukoca
Forfatasc pH E,6 Forfat Forfir bcbo!
ofgani*
Isomaltase '1.6 gtukorida
Glukora
ataul:6 !tu-
koidasd .

Polinukleo Asam nukleat Nukleotida

lidasc

Nuklcosi&se Nuklcoci& Basa purin arau

(focftrihse PUnn alau pirimidin, pcntosa
nutbociila) pirimidin fosfal
 Bab2
CARA PENYERAPAN BAHAN MAKANAN

Pendahuluan
Pada Bab ini dijelaskan cara dan kecepatan penyerapan hasil pencernaan
karbohidrat, lemak, protein, dan nukleoprotein makanan. Selanjutnya di-
jelaskan cuua penyerapan vitamin, baik vitamin yang larut dalam lemak,
maupun vitamin yang larut dalam air. Terakhir, penjelasan mengenai cara
penyerapan beberapa air, elektrolit, dan mineral.

2.1. Penyerapan Karbohidrat Makanan

Bentuk karbohidrat utama yang dimakan adalah pati (kanji), glikogen, dan
disakarida. Pati mengandung rantai lurus molekul glukosa yang berkaitan
pada ikatan lJ glukosidik, rantai cabang pada ikatan c-1,6 (Gambar
2.1.). Sedangkan disakarlda utama adalah'sukrosa yang mengandung glu-
kosa dan galaktosa. Disakarida yang lain berbentuk maltosa (glukosa-
glukosa), dan laktosa susu (glukosa-galaktosa). Hanya sejumlah kecil
monosakarida yang terdapat dalam diet normal. Hidrolisis pati dengan
cepat terjadi di duodenum, beberapa molekul yang besar diuraikan men-
jadi kecil, sehingga tekanan osmotik di dalam duodenum cepat meningkat
selama pencernaan molekul pati yang besar.
Hidrolisis disakarida dan oligosakarida selanjutnya oleh enzim pada
brush border sel epitel usus. Maltase akan menguraikan ikatan cr-1,4, se-
dangkan isomaltase akan memecah ikatan cx,-1,6 pada rantai cabang.
Enzim lain pada brush border meliputi sukrase (invertase) yang meme-
cah sukrosa menjadi glukosa dan fruktosa, sedangkan enzim laktase me-
rnecah laktosa menjadi glukosa dan galaktosa.

Hasil hidrolisis berupa monosakarida diserap melalui 3 cara:

o Penyerapan secara difusi. Kecepatan penyerapan secara difusi ini
secara langsung berbanding lurus dengan kadar gula tersebut di
dalarn lumen.
28 llmu Gizi: Pencemaan, Penyerapan & Detoksikasi Zal Gizi

, l"' r
|.-----r
''l' p.'':1ir.'Pu*t9,f:;l',t ;1 ;';
fl
otor | *nr, ,ru#"or*u
"Eqh;ql,*l^*,.
rl
s&et iffi,F",,b' er&*"@s''
7,.,i,J.,.Tn
? "

! :t .I
-,,,,F.,
' :ir',
t

'r---GLUI{oSAi
1
-i I I
i MALrosA
_____J
! I
unlrornrcise
!L _:-_:3*_ I
- ____J
iTAN c-i,4

Gnmbar 2.1. Susunan pati (siarch).pembatran ofefr aniifasb lanrc"i t"r:iii p"au

; :' Ill'i:' '_:l

"t_

o Glukosa.dan galaktosa secara, cepat $serap dengan tr,arispor aktif.

Kedua molekul ini.meurpunyai mekanismc transpsl ysng sama se:
hingga
Na+ di
rapan glukosa, dan galakt$a tcpebut (Gambar29). Untuk mele-
wati bnush,bordcr,, wlhp:Na+ melekat:prida pengemban yrrg tbr-
sel.
dapat pada brush-border Kadar
Na+,keluar sel melalui:mem inrcr-
ptisial. PerbedaarfNat antara lumen,'dan sel',mbnimbulkafl rper-
be-daanpotensial. i, r :',i:l,r, .i, 1' :: ,l

Penyerapan glukosa, dan galaktosa satiiig menghambat penyerapan

satu dengan yang lain. .Bdsarnya sding peflg$ut tefsbbdt. berdASarkan
 Cara Penyerapan Bahan Makanan 8g

LUMEN DAERAH BFU'H I oorro* TNTRASEL

BIRDER I
I
Enzim hidrolitik Membfan Tempat
pada Permukaan Lewat 'Pengemban'
Mikrovili

Fruktosa

-r'
\

Nil
r.darNa* Rendah
Dipertahankan oleh
Pengeluaran Na*

Gambar 2.2. Skema yang menggambarkan penyerapan glukosa oleh sel epitel usus
bersamaan dengan pengangkutan Na+, dan terjadinya selisih elektrokimia Na+.
(Sumber: Davenport, H. W., 1984).

Fruktosa dan gula lain yang diserap secara tidak aktif tidak mem-
pengaruhi penyerapan aktif glukosa, dan galaktosa tersebut. Penyerapan
aktif glukosa dihambat oleh 2,4-dinitrofenol, florizin, dan glikosida oubain
jantung. Florizin bekerja sebagai penghambat kompetitif pada glucose-
spesific sire pengemban dalam brush border. Oubainkemungkinan mem-
pengaruhi penyerapan glukosa dengan menghambat pada aktifitas Na*, K+
pada ATP-ase sehingga akibatnya memblok pengangkutan Na yang ber-
hubungan dengan glukosa.

2.2. Penyerapan Lemak Makanan

Karena lemak mengandung 9 kcal pergram, maka lemak adalah sumber
makanan yang tinggi kalori. Sifat-sifat fisik yang penting dari lemak ada-
lah sulit larut dalam air. Sehingga lemak merupakan komponen utama tu-
buh. Lemak membentuk membran sel, karena tanpa membran sel, maka
tubuh akan mencair. Tetapi ketidaklarutan lemak mempunyai masalah
fisiologis. Bagaimana lemak dapat dipindahkan dari makanan melalui
 /

kimia danfisik yang kompleks. i ,

Lemak yang..sudah
lemak bebas" {p2 mo
lurnen'usus, kedudian

kelainan sehingga menimbulkan maldigestion, atau malabsorption lemak

Trigliserida merupakan lemak utama di dalzim didt (makanan): Trigti

mengandung' Satu rikatan ry4gkap adalah asam oleat, sedangkan yang,mem-

punyai,dua ikatan rangkap disebut asam linoleat. ; ,; ,
Bertambah panjangnya rantai asam lemak di dalanr tigliserida akan
menambah tinggi titik cairnya- Trigliserida yang mengandung asam lemak

I rrr i

Trigliserida,Rantaifiedang ,. , , -i,;

,., ,,
i. j ia .

Sangat sedikit trigliserida yang mengandung asam lemak rantai pendek

yang dimakan dari diet normal. Sumber utarna asam lemak rantai pendek
adalatr susu, dan butter, di mana ku*arr$ dffii"Il,0.% agffir:lema*:di dalhl-r-r
butter dengan atom karbon di bawah 10. Hampir tidak ada asam lemak
rantal'sedang ataumenengah (kitrbon l0;l2,dan'14)y' .:i ,"
'TrtgliSertda denghn asarn lemak',iantai pendbk; dan menengatr lebih
mtidrrh lartrt dalam ah'dibandiiigkan dortlFin,,asam lernek ,ranurilpanjangr
Trigliseridardetrgan asatn lemak,iantai itaidok,,dah rnenongall lebih sem-
purnti dicerna, &an diserap bila pdncriindrat,tigliseti'd*,rdongan rantai
pdrjangbrgantgU. " "' "' :
 Cara Penyerapan Bahan Makanan
31

Emulsttikasi

Penyerapan asam
lemak bebas, dan
2-monogliserida
Pembuluh limf€
ltl-

Gllserct, asam
t
^ro"*Vr^,"n
R€sintesis
triglis€rda,
dan fosfotlpid

Gambar 2.3. proses pencernaan,

dan penyerapan lemak.

Lesitin

Lesitin suatu fosfolipid, asam lemak

diesterifikasi
2' sedangkan asam fosfat diesterifikasi;;;;;". pada atom karbon I dan
karbon 3. Basa organik
seperti
korin, atau etanolamin berikatan'est".
a"ngun asam fosfat. Akibat_
nya molekul lesitin bersifat.polar,
ujung asam lemak bersifat hidrofolik
sedangkan asam fosfar, Oil giru p"d" ;;";;ang lain bersifat
Lesitin dapat ditemukan di dalam hidrofilik.
ai"t no.riui, di samping di dalam em-
pedu' Lesitin rersebur akan dicerna
d"; ;;t";. Jumrah resitin dicerna
tidak mempengaruhi jumlah sekesi
ai a"r".rr"*pedu. Enzim fosfolipase
gn llmu Gizi: Pencennan, Fsnyerapan,&,Detoksikasi Zal Gizi

Az dari pankreas meng[i{rolisis ikatan ester lesitin pada posisi 2. Enzim

fosfolipase Ar juga dari fiankreas akan menghidrolisis ester asam lemak
pada ikatan posipi I ii

plasma. Jumlatr protein lain yang diserap tidak bemrti, tetapi reaksi alergi
dalam menyerap protein merupakan dasar tentadg kepekaan terhddap'
makanan.
Fetus mammalia termasuk manusia tidak dapat mensintesis antibodinya
sendiri, tetapi imunitas pasif pada waktu lahir berasal dari antibcidillbu
plasenta. n dicerna
sebagai Ad4 tiga
I ..

a, I*rbih"brang l0 g protein,enzim direlaesikan ke dalam saluran

,r,'.; poncefiiaan setiap hari. Sebagien besar,akan dicerna.dan discrAp'
, tetapi'beberapa enzimpanloeas ditemukart di dalam tinja.
b. Adanya penggantian yang sangat cepat'sel epitel saluran gastro-
intestinalr keseluruhan rfukosa 'digbnti ddam 3 hari. trni berarti
 Cara Penyerapan Bahan Makanan 33

bahwa antara l0O dan 250 gram sel mukosa tertumpah ke dalam
lumen setiap hari. Jumlah ini sama dengan l0 gram atau lebih pro-
tein yang harus dicerna, dan diserap.
c. Pada keadaan normal, sejumlah kecil protein plasma tertumpah ke
dalam saluran pencernaan setiap hari. Jumlah albumin yang hilang
melalui jalan ini lebih kurang I - 4 g setiap hari. Protein plasma
akan dicerna bersamaan dengan protein lain, hasil pencernaan asam
amino kembali ke hati untuk digunakan sebagai resintesa protein
plasma. Pada kehilangan protein yang berat dengan kesanggupan
sintesis oleh hati tidak sanggup dalam mempertahankan kadar pro-
tein plasma yang normal, sehingga akibatnya kadar albumin plasma
sangat menurun.

Pepsinogen dirubah menjadi bentuk aktif pepsin oleh asam dan pepsin
itu sendiri. Karena isi lambung menjadi asam hanya sesusdah pencernaan
mulai berjalan.
Enzim proteolitik disekresikan oleh cairan pankreas dalam bentuk
prekursor tak aktif. Enzim tersebut diaktifkan di dalam lumen oleh entero-
kinase, dan tripsin. Tripsin hanya menghidrolisis ikatan peptida pada fraksi
karbonilnya yaitu lisin atau arginin. Sehingga sebagai hasil pencernaan
tripsin berupa polipeptida dengan bermacam-macam panjangnya. Kimo-
tripsin bersifat kurang spesifik.
Aminopeptidase dan karboksipeptidase membebaskan asam amino da-
ri ujung rantai polipeptida. Enzim pankreas tidak menghidrolisis dipeptida.
Dalam 15 menit sesudah protein dikosongkan dari lambung sebanyak
30 - 50 Vo dipecah menjadi peptida kecil, dan asam amino. Walaupun hi-
drolisis di dalam lumen terjadi cepat, tetapi pencernaan sempurna 50 g
protein terjadi sampai 4 - 6 jam di sepanjang usus halus.
Hidrolisa protein sempurna tidak perlu untuk penyerapannya, karena
polipeptida kecil seperti asam amino tunggal diserap oleh sel pada pun-
cak villi usus. Polipeptida mengandung dua atau tiga asam amino diserap
lebih cepat dari asam amino bebasnya. Penyerapan dipeptida dan tripep-
tida tidak membutuhkan Na+. Beberapa polipeptida dihidrolisis menjadi
asam amino oleh peptidase pada brush border dan selanjutnya asam amino
bebas ditranspor ke dalam sel. Polipeptida yang lain memasuki sel dalam
keadaan utuh, dan kemudian dihidrolisis oleh peptidase di dalam sitosol.
Asam amino bebas diserap paling sedikit dengan tiga sistem pengang-
kutan aktif:
a. Asam amino netral diserap oleh suatu sistem pengangkutan, akibar
nya asam amino tersebut bersaing satu sama lain.
34 lhu Gizi: Pencemaan, Penyerapan & Detoksikasi Zal Gizl

b. Asam amino basa dibawa oleh sistem kedua dengan kecepatan lebih
lambat.
c. Sistem pengangkutan ketiga untuk prolin, dan hidroksiprolin.

Sistem pengangkutan,asam amino membutuhkan adanya Na+ di dalam

lumen dan cara pengangkutannya mungkin sama dengan glukosa dan
galaktosa. i .

, Asam arnino menumpuk di dalgm sel epitel selama penyerapan, dan

sebagiannya dimetabolisme. Agaql glutamat dan aspartat mengalami trans-
aminasi dengan asam piruvat membentuk alanin, dan glutamin. Hanya
sedikit peningkgtan kadar asam amino di dalam plasma selama.pencernaan
makanan.
Pada keadaan normal beberapa senyawa nitrogen dapat mencapai
kolon, selanjutnya bereaksi dengan,bakteri kolon. Amcinia yang dibebas-
kan secara deaminasi akan diserap secara difusi ke dalafn darati portal,
akhirnya sarnpai di hati untuk digunakan pada sintesis urea, Pada p*lun
penyakit hati, atau deigan portacaval shint, maka arnmonia yang diserap
tidak dapat dipisahkan secara cepat oleh hati; sehingga ammoniel darah
meningkat yang dapat menimbulkan enceplnalopathy.

Nukteoprotein Makanan

Sel permukaan, dan lingkungan intrasel adalah tempat hidrolisa senyawa

nukleoprotein. Fosfata.re terdapat pada permukaan sel mukosa. Nukleotida
pirimidin padasaat kontak dengan mukosa dihidiolisa menjadi nukleosida,
dan fosfat anorganik. Senyawa yang dihidrolisis pada permukaan s6l usus
meliputi glukoSa.l-fosfat, fenilfosfat, p-gliserofosfat, adenilat, hekSosa di-
fosfat, adenosin trifosfat, fruktosa-Gfosfat, dan polifosfat yang lain. Skema
pencernaan, dan penyerapan nukleoprotein disimpulkan pada Garnbar 2.4.

2.4. Penyerapan Vitamin

Vitamin adalah suatu senyawlyang heterogen, dibutuhkan secara ab-
solut, oleh tubuh. Tabel 2.1. di bawatr inl nierupakan jenis vitamin, baik
yang larut dalam lemak'maupun larut dalam air serta cara penyerapannya.
Bila garam empedu tidak ada, maka pembentukan misel tergartggu,
sehingga vitamin yang larut dalam lemak terganggu pula penyerapannya.
Akibat yang serius terhadap gangguan penyerapan vitamin K, addlah pada
sintesa protrombin di dalam hati. Pasien dengan gangguan aliran garam
empedu ke usus dapat menimbulkan keadaanpendarahan yang berbahaya.
 DIET NUKLEOPROTEIN
PROTEASE LAMBUNG HISTQN,
HIOROLISIS DAI.AM LUMEN PROTAMIN- PENCERNMN DAN
DAN PANKREAS
PENYEMPAN ASAMAMINO
ASAM NUKLEAT

NUKIEASEPANKFEAS, HIDFOLISISDAI.AMLUMEN
DAN MUKOSA IIIITESTINUM PON-IN DA

FOSFODIESTEBASE HIDROLISIS PADA PERMUKMN SEL

o
MUKOSATNTESnNUM PURTN o)
(ADENI D
1'
NUKLEOTIDASE HIDROLISIS CEPAT PADA PEF-
o
MUKOSA INTESTINUM MUKAAN ATAU DI DALAM SEL =
o
PURIN
(ADENIN-PENTOSA) o
E'
I !)
l
ADENostNDEA,TilNAsE DEAMtNAstc pAr I pENyEMpANsEcARA
i',lt$!,oo**.+DlFtst
MUKoSATNTESTNUM I CnMtN-pENTosA) s-"-'
\
i',flyl3iiJ-'5\'ffi'-o.irb.or ,*"-="o,o*.re^#
FosFoRil-AsEMUKosA FosFoRtLtstsLAMBAT I l+DlFUsl
I ,{
rNrEsnNuM Lo'l''''"''*------*i5llsiAtt1pfi;$r:
BASA PURTN + fr f- _i
+ PENTOSA-I-PCI
- -- =\.DruErABOLt€ li'-.'
PENTOSA-1-PO.
I
S€LMUKOSA

XANTINOKSIDASE 6KS;DASE Il! l

I

I PENYERAPAN MELALUI
1ANTIN, ASAM URAT
DIFUSI ATAU TBANSPOR

ot
Gambar 24. Pencemaan dan penyerapan nukleoprotein. (Sumber Davenport' H. W. 1982). C'I
36 llmu Glzi: Percsmaan; Perryerapan & Detoksikasi Zaf Gizl

. Trbel 2.l.Fcnycrapan Bcbcrapa Vitsmin

(
VmAil,IIN LARITT DALAM LEII{AK, lanrtan dalan miscl dibututrkan unnrk
pcny€faPan:
A Rctinol (MW 286), karotdn Dapat jenuh, difusi dipcrantani pc-
(MW537) ngemban
D Kalsifeml CUW fYl ean Ditusi pasif
konge,ner
E c-Tokoferol(MW43l) Ditusi pasif
K Vitamin K (MW 451), Ditusi pasif
. menadion (MW 172)

VITAMIN I,ARUT DAI-AM AIR:

Br Tiamin (MW 301), tiamin
pirofosfat (MW479)
Bz Riboflavin (MW 376)
Br Asam nikotinat (MW 123),
nikotinamida(MW 122)
Bs Asam pantotenat (MW 219)
Be Piridoksal (MW 167) dan'
kongener
BrzSianokobalamin
(MW 1.355) dan konjugat
Bc Asam folat (MW 441), dan
konjugat
C Asam askorbat (MW 176)
H Biotin(MWZ4)
Transpor aktif dan difu si
Ditusi saja(?)
Ditusi saja
Ditusi saja
Ditusi saja
Bergabung dengan faktor intrinsik dari
lambung, discrgp melatoi pinositosis
pada ileum terminalis. Jika fakor intrin-
sik tidak ada, rnaka diserap dalam jum-
lah mikrogram bila dimakan dalam
beberapa miligran
Konjugat dihidrolisis menjadi monoglu-
tamil-folat, sebelum penyerapan altif
Diserap melalui transpor aktif bergan-
tung Na+, tambah difusi
Transporaktif

ffi diserap seperti lernak yang lain. Di dalamlumen usus,

vitamin ini larut dalam misel yang disusun oleh monogliserida, asam lemak bebas,
dan garam empedu. Misel membawa vitamin melalui mstined layer ke permukaan
mukosa, kemudian vitamin discrap secara difusi pasif melalui membran lipid sel
epitel. (Sumben Davenport, H. W., 1984).
 Cara Penyerapan Bahan Makanan 97

Berat molekul (MW = molecular weight) vitamin yang larut dalam air
berkisar antara yang 122 (nikotinamida), dan 1355 (sianokobalamin).
Molekul terkecil dapat diserap secara difusi pasif melalui pori berisi air
pada membran mukosa. Asam askorbat (vitamin C) diserap seperti heksosa
dengan proses yang membutuhkan Na+. Vitamin dengan berat molekul
antara, diserap secara sistem pengangkutan aktif. Penyerapan tiamin dan
tiamin pirofosfat akan jenuh pada kadar vitamin 1,5 pM, bila kadar lebih
tinggi lagi, maka penyerapan terjadi secara difusi. Walaupun tiamin dan
tiamin pirofosfat diserap ke dalam sel epitel, tetapi hanya tiamin bebas
dialirkan ke dalam darah.
Asam folat biasanya berkonyugasi dengan asam glutamat sehingga
sebelurn diserap secara aktif dihidrolisa lebih dahulu menjadi monogluca-
mil folat. Vitamin Brz (sianokobalamin) mempunyai berat molekul 1355,
sedangkan konyugasi vitamin B12, berat molekulnya menjadi lebih besar.
Akibatnya vitamin Btz terlampau besar untuk diserap secara difusi. Mu-
kosa lambung mensekresikan suatu mukoprotein yaitu faktor intrinsik yang
akan bergabung dengan sianokobalamin pada bagian pangkal usus halus.
Pada saat perjalanan kompleks sianokobalamin, dan faktor intrinsik
menuju ileum terminalis, akan diserang oleh bakteri atau parasit usus.
Kompleks sianokobalamin, dan faktor intrinsik ini melekat pad'a reseptor
spesifik sel epitel ileum terminal, dan selanjutnya diserap secara pinosito-
sis kemudian terus ke darah dengan pembawa.
Vitamin Brz dibutuhkan dalam mikrogram untuk pematangan eritrosit.
Pada orang dengan atrofi mukosa lambung tidak dapat mensekresikan fak-
tor intrinsik sehingga penyerapan vitamin Btz tidak terjadi dan dapat
menimbulkan anemia pernisiosa.
Penyerapan faktor intrinsik dengan sianokobalamin hanya terjadi di
dalam ileum terminalis. Pada penderita yang telah mengalarni pengangkat-
an ileum terminalis, maka anemia pernisiosa berkembang sesudah 4 tahun
operasi, pada saat tersebut, cadangan vitamin Btz di dalam hati sudah
habis. Beberapa vitamin seperti tiamin, dan vitamin K disintesa oleh mi-
kroflora, yang hidup di dalam saluran pencernaan.

2.5. Penyerapan Air dan Elektrolit

Air yang berasal dari makanan dan minuman akan bertambah volumenya
dengan adanya saliva, cairan getah lambung, getah pankreas, dan empedu.
Lambung tidak permeabel terhadap air, sehingga air tidak dapat mengalir
melewati mukosa lambung, walaupun adanyaperbedaan tekanan osmotik.
38 llmu Gizi: Percenaan; Pslryerpan & I)etdsikasi 7:tl Giza

Tetapi:bagian proksimal mukosa usus halus sangat perm€ab,eJ sehingga

keseimbangan osrnotik segeia terjadi antrira isi duodenum,Can dar,Sh.Air'
murni,diserap secara cepat. Sekiranya lambung mengosongkan isinyal be:
rupa lanrtan hipertoni. k, atau bila te.kanan osmotik isi dirodenum-melingkat
karena hidrolisa,cepat dari rnolekul besar di d"lqo dugdenpqlt aklbatnya

nuju gaimn interstisial (Gambar 2.5.). Keadaan ini mempertahankan kadar

Na* yatrg rendah di dalam sel, dan Na+ alcan berdifusi berdas4rkan perbe-
daan kadar dari dalam lumen ke dalam sel. Sekiranya gtukosa, galaktosa

Jalur
palasduldr
Nact I nro
itermukaan Lurnen
Ir I+

Tekanan Osmotk
Tinggl
Ruang
lntot5€lular I
Pelallhan
Perm€aliilltas Osmo0k
Rendah
untuk NaCl
I
Sodlklt
Hlponodk
Mombran
Basalls' -r
lGpllei

Tinggl unhrk Daah

NaCl, & Alr

Gambar 2.5. Mekanisme pengangfuan Na dan cairan melalui lapisan sel gdtel
pada mukosa uzus halus. Pada sel epitcl usus, pompa Na,dan Cl tidak berhubung-
an. Perbedaan tekanan osmotik antara; menlbryn lateral set da111 menyebabkan
pengaliran air, (Sumbw Davenport, H. W., 1984).
 Cara Penyerapan Bahan Makanan 39

dan asam amino berada di dalam cairan lumen, senyawa-senyawa dibawa

ke dalam sel bersamaan dengan Na+. Na+ yang dipompa ke dalam cairan
interstisial akan meningkatkan tekanan osmotik antar sel, dan air akan
mengalir melalui sel dan paraselular dengan adanya tempat longgar pada
tight j unctions akibat perbedaan tekanan osmotik.

LUMEN INTESTINUM DARAH

Air Mumi dalam Lumen

Heo Hasil
{ Bersih (netto)

Na+ Hasil Bersih Nol

{

NaCl sampai dengan 210 mN dalam Lumen

H2.' Hasil Bersih -*

{

Na+ { Hasil Bersih

--+

NaCl di atas 210 mN dalam Lumen

Heo Hasil BErsih {

{

Na+ { Hasil Bercih

Sesudah kadar NaGl menurun sampai di bawah 210 mN,

maka terjadi penyerapan Na+ dan H2O

Gambar 2.6. Penyerapan air dan Na oleh usus halus dengan pengaliran dua arah.
(Sumber: Davenport, H. W., 1984),
40 llmu Gizi: Perrcomaan, Penyerapan & Detoksikasl 7A' GA

Penyerapan aktif Na+ akan diimbangi dengao sekrcsi lt+. Setlesi tf ke

dalam hmren alcan bereal$i dengan HCq-. CO2 yang dihasilkan dari
reaksi ini alcan berdifusi ke dalam darah. Pengaliran pasifNa+ dari dari ke
dalam lumen 0erjadi terutama melalui jalan paraselular. Permeabilitas akan
berkurang mulai dari duodenum sampai ke ileum.
Hubungan antara pengaliran air dan Na+ terlihat pada Gambar 2'6.Bila
larutan mengandung NaCl terdapat di dalam lumen usus halus, maka peng-
aliran air, dan Na+ dari darah ke lumen akan konstan, dan tidak tergantung
pada kadar cairan di dalam lumen, Te0api air dari lumen ke darah sangat
dipengaruhi oleh tekanan osmotik cairan lumen. Bila cairan dalasr lumen
benifat hipotonik malca air mengalir dari lumen ke flarah lebih besar dari
aliran darah ke lumen. Dengan meningkatnya tekanan osmotik maka peng-
aliran air dari lumen ke daratr alon menurun sampai pada kadar NaCl
dalam lumen 210 mN, pada keadaan ini setiap aratt aliran tersebut bernilai
sama. Di atas kadar ini, pengaliran air dari lumen ke daratr lebih kecil
daripada pengaliran daratr ke lurren yang mengakibatkan volume cairan di
dalam lumen meningkat.
Bila kadar Na+ di dalam lumen tibih Uesar daripada 210 mN, maka
proses yang terjadi adalah pengdiran air dari daratr ke lumen, dan peng-
aliran N"* darilumen ke daratr. Keadaan ini akan menunrnkan kadar Na+
di dalam lumen sampai kadarnya di bawatr 210 mN. Hal inimenyebabkan
pengaliran air dan Na+ dari lumen ke darah, sampai penyerapan selesai.
Pada bagian distal jejunum, dan ileum, penycrapan aktif elektrolit, dan
penyerapan hasil pencernaan karbohidrat dan protein akan menyebabkan
keringnya lumen saluran penoernaan, sehingga penneabilitas mukosa ber-
kuang, malca air dan elektolit tidak berdifusi kembali ke dalam lumen.
Tetapi asam empedu, dan asam oleat yang terdapat di dalam lumen selama
penoernaan lemalc alcan menghambat penyerapan Na+ dan air, sehingga
dapat mempertatrankan kandungan cairan lumen pada bagian distal usus
halus.
Cl'dapat-diserap secara alctif. Jika suahr anion yang tidak dapat diserap
2-
seperti SOa terdapat dalam lumen, maka Na+ dibutuhkan untuk rrengim-
bangi muatan negatif yang tidak dapat diserap. Kemudian kadar Cl- ber'
kurang sanpai nol disebabk4r oleh penyerapan alctif. Pada jejunum, dan
ileum, penyerapan Cl- diikuti dengan selresi HCq-. Kadar HCOr'di da-
lam lumen meningkat menjadi 40 - 45 mN. Sedangkan kadarCt- menurun
sehingga khime menjadi lebih alkali ketikamencapai ileum trirminal.
K+ diserap secara difusi pasif di sepanjang usus halus, dan keadaan
dalam seimbang, bila kadar K di dalam isi usus mencapai 4"- 1l rnN. Fada
saat ini usus mencapai ileum terminalis penc€rnaaq dan penyerapan
 Cara Penyerapan Bahan Makanan
hampir sempurna, serta cairan yang mengandung bahan-bahan tidak di-
cerna lewat dan terus ke kolon. Kecepatan pengosongan ileum terminalis
sangat berbeda-beda. Peregangan caecum akan mengurangi kolon, dan
41
l
defekasi sering mengikutinya.
Kolon secara normal menyerap Na+, sekresi K+, dan menyerap air ber-
samaan dengan Na+. Penyerapan Na+ di kolon sangat penting dalam mem-
pertahankan keseimbangan Na+ dan penyerapan kembali Na+; kejadian ini
dikendalikan oleh aldosteron. Walaupun K+ disekresikan oleh kolon,
kemudian diserap kembali secara difusi pasif, sehingga K+ di dalam tinja
sangat jauh di bawah asupan sehari-hari, tetapi diare atau irigasi kolon
yang sering dapat menimbulkan kesimbangan K+ negatif.

2.6. Penyerapan Beberapa Mineral

2.6.1. Penyerapan kalsium, magnesium, dan fosfat
Kalsium memasuki saluran pencernaan, yang berasal dari makanan dan
minuman, sekresi dari sel usus, dan juga dari deskuamasi sel. Selama
penyerapan aktif glukosa maka ruang antar sel akan melebar, dan kalsium
kemudian berpindah melalui tight junctions ke dalam lumen. Jika jumlah
kalsium yang dimakan kurang, sedangkanjumlah yang disekresikan di da-
lam tinja meningkat maka akan terjadi negative calcium balance. Kalsium
akan diserap di sepanjang'usus halus, dan di dalam kolon, penyerapan
terulama terjadi di dalam ileum. Kalsium diserap dapat menentang ke
kadar yang lebih tinggi melalui cara pengangkutan aktif, dengdir meng-
gunakan fosfat berenergi tinggi. Kalsium akan berikatan pada protein
pengikat kalsium yang spesifik. Sintesis protein pengikat kalsium ini di-
kendalikan oleh bentuk aktif vitamin D (1cr,25-dihidroksi vitamin D). Di
dalam lumen, protein mengikat kalsium, dan ikatan kompleks ini kemu-
dian diserap melalui membran mikrovilli ke dalam sel qritel.
Pada usus halus manusia, kalsium diserap secara aktif bila kadarnya di
dalam lumen I - 5 mM. Bila kadar kalsium tersebut di dalam lumen di atas
5 mM, maka sebagai penyerapan tambahan secara difusi pasif.
Kalsium yang sudah memasuki sel epitel akan keluar secara difusi atau
dengan pengemban melalui membran basolateral ke cairan interstisial. l

Hormon paratiroid mempengaruhi dengan meningkatnya sedikit pengaliran

kalsium melewati membran basolateral.
Kecepatan penyerapan diatur oleh kadar kalsium plasma, sehingga
infus kalsium intravena segera menekan penyerapan di duodenum, dan
jejunum orang normal. Status reproduksi dan umur juga mempengaruhi
412 llmu Gizi: Peneernaan, Penyerapan & Detokslkasi Zal Gizi

penyerapdn kalsiurn. Orang yang berusia di atas 65 tahun, akan mengalarni

penurunan penyerapan kalsiurn.akibat tidak cukupdya p€nibahan 25-
hidroksi vitamin D rnenjadi lc,25-dihidroksi vitamin D.
Asam empedu menambah penyerapan kalsium. Pada defisiensi asam
ernpedu, maka asam lemak bebas yang tidak diserap diekskresikan seba-
gai garam kalsium tak larut, hal ini dapat menimbulkan negative cakiwm
balance, dan osteomalasia. Pasien dengan pengangkatan ileum terrninalis
sering menderita hiperoksaluiia, dan batu kalsium'oksalat di ginjal. Karcna
pasien ini'*an monye.rap oksalat makanan 5 kali orang nofmal: Sebab
dengan pengangkatan ileum terrttinalis, akan mengura-rgi reabsorbsi asam
empedu sehingga'frot1urunkan pula cadangan asam eurpedu, Kalsium,di.
ekskresikan sebagai garam kalsium. A$batnya kurang kalsium bebas di
dalam lumen usus untuk presipitasi asam oksalat. Asem emaedrr dihi'
$oksi, juga meningkatkan peimeabilitas kolon 0erhadap oksrilat.

MVpryeslum (Mg)

Bila inagrresiun terdapat dalam makan pagi, maka penyerapan mulai se'
sudah l jaln terus selama 8 - 12 jam,lalu berhenti. Penyerapan terjadi'di
sepanjang usus halus, cara penyerap&n s€cara aktif. Pada pendirrita kega-
galan ginjal menahun, maka penyerapan:Mg ini saligat berkurarg.

Fosfat
Fosfat juga diserap di sepanjang usus halus, cam p€nyerapan,fosfat ini
aktifdan pasif.

2.6.2. Penyerapan besi dan tembaga

Umumnya besi diserap berasal daii heme dalam hemoglobin, dan mioglo-
bin, yang sudatr dipecatr dari proteinnya di dalam lumen. Besi akan ter-
pisatr di dalarn sel epitel oleh bnzim he.rne oksidase. Heme.oksidase,ini
'inerubatr heme rnenjadi bilirubin, karbon monoksida, den b€qi bpbas. Ferro
dari besi anorganik diserap lebih cepat dari feni. Begi anorganik ini ber-
ikatan pada reseptor brush border, dan diserap secara aktif, sehingga men-
jadi jenuh, Fosfoprotoin,'dan kalsium fosfat y-ang tidak l"anrt akan mengikat
besi, dan ferri sehingga terbentuk fpni fosfat yang tidak larut, dan ti.rak
diserap.Penyerapn besi terjadi dalam duodpnum, dan jejnrnum. l
Besi yang.sudah diserop ke dalam,sel epitel usus, akan dipindahkan
secara aktif ke dalam plasma dalarn 2 - 4 iam. Pe.mindatran besi dari sel ke
 Gara Penyerapan Bahan Makanan /*l

dalam plasma diatur oleh kebutuhan tubuh. Bila tubuh membutuhkan ting-
gi besi seperti pada kehamilan atau setelah perdarahan, maka banyak besi
di dalam sel mukosa pindah ke plasma. Di dalam plasma besi ini akan di-
bawa oleh.transferin globulin. Sedangkan bila kebutuhan kurang, maka
sejumlalr kecil besi yang pindah dari sel mukosa ke dalam plasma, selan-
jutnya besi dalam plasma tersebut keluar bersama tinja. Proses penyerapan
besi disimpulkan pada Gambar 2.7.
Kira-kira 4O Vo tembaga (Cu) berasal dari makanan akan diserap di da-
lam lambung dan duodenum. Tembaga disekresikan melalui empedu dan
kemudian keluar melalui tinja. Jadi jumlah Cu pada orang sehat diatur
melalui sekresi empedu yang sama dengan penyerapannya.

B€si plasma b€dkatan pada transfedn

PI-ASMA

Jika muatan tinSgl

SEL Meningkat pada

EPITEL defisiensi besi
INTESTINUM

Besl yang Udak

dapatdiserap

Gambar 2.7. Penyerapan dan'ekskresi besi di dalam usus halus. (Sumber: Daven-
port, H.W., 1982).
 Bab'0
HORMON SALURAN PENCERNAAN

Pendahuluan
Pada Bab ini dijelaskan macan-macam h6rmon yang mempengaruhi kerja
saluran pencernaan.
Kegunaan honnon saluran pencernaan ini meliputi:

a. Menempatkan batnnmakanan @a tempat pencernaan.

b. Menyiapkan suasana lingkungpn untuk proses pencernaan, ter-
masukdi sini, enzim, pH, garam, dan lainlain.
c. Memindalrkan hasil pencernaan melewati mukosa usus, dan unhrk
selurjufiry! masuk ke dalam ruang ekstrasel.
d. Memindahkan hasil pencernaan ke sel yang lebih jau[melalui sir-
kulasi.
e. Mengeluarkan bahan-bahan sisa.

3.1. Orientasi
Pengetahuan endokrinologi dimulai dengan ditemukannya hormon saluran
cerna. Pada tahun l9(2, Bayliss, dan Starling menduga batrwa sekretin di-
lepas dari bagian mukosa proksimal usus akibat admya rangsangan. Bay-
liss, dan Starling adalah oiang-orang pertama yang menggunakan istilatt
hormon, dan seloetin adalah hormon pertama yang diketalui fungsinya"
Ada tiea macarn tromron saluran termasuk di
silu (CCL-Uqtau CKK), dart se-
treq!. Fungsi utama ketiga hornon ini dijelaskan pada Tabel 3.1.
Khime di dalam duodenum yang nrengandung hasil pencernaan lemak
dan protein akan menyebabkan korttralcsi kantong empedu melalui media-
tor hornon cMcrynktnk. Sedangkan sekresi enzim pankroas akibat ada-
nya hasil pencernaan protein di dalam duodenum melalui mediator hor-
mon pancreozymin-CCK ini dilepas ke dalam sirkulasi dari sel mukosa
duodenum dan jejunum.
 Hormon Saluran Pencemaan ,45

Tabcl 3.1. Pengaruh Gastrin, CCK, dan Sekretin pada Saluran Pencernaan'

GASTRIN
Meningkatkan tekanan istirahat pada sfingter esofagus inferior
PENTING: Merangsang sekresi asam oleh sel oksintik yang selanjutnya me-
rangsang sekresi pepsinogen oleh sel chiefmelalui refleks lokal
PENTING: Meningkatkan motilitas antrum gaster
Sedikit merangsang sekresi enzim dan bikarbonat oleh pankreas,
kontraksi kandung empedu
PENTING: Mempunyai efek trofik pada mukosa gaster
KOLESISTOKININ
Sedikit merangsang sekresi asam lambung
PENTING: Secara kompetitif menghambat sekresi asam yang dirangsang
oleh gastrin
PENTING: Kuat merangsang sekresi enzim oleh pankreas
Sedikit merangsang sekresi bikarbonat oleh pankreas, walaupun
demikian
PENTING: Kuat meningkatkan efek sekretin dalam merangsang sekresi
bikarbonat oleh pankreas
PENTING: Kuat merangsang kontraksi kandung empedu
Merangsang sekresi dan motilitas duodenum
Memperlambat pengosongan lambun g
PENTING: Mempunyai kerja trofik pada pankreas
SEKRETIN
Merangsang sekresi pepsinogen
PENTING: Merangsang sekresi bikarbonat oleh pankreas, dan hati; sinergis-
tik dengan CCK
PENTING: Menghambat sekresi asam yang dirangsang oleh gastrin
PENTING: Menghambat motilitas gaster dan duodenum
Menghambat sfi ngter esofagus inferior
Mempunyai efek metabolik mirip dengan glukagon
*
Sumber: Davenport, H. W., 1987.

Sekretin suatu polipeptida yang mengandung 27 asam amino. Sejumlah

14 asam amino yang dihitung dari N ujung sama seperti hormon glukagon,
sehingga efek metabolisme dari sekretin sirma dengan glukagon. Seketin
masuk ke dalam sirkulasi berasal dari gastrin, yang merupakan suatu poli-
peptida rantai lurus. Hormon gastrin ini disintesis dan disimpan di dalam
sel G mukosa antrum lambung, duodenum, dan jejunum. Jumlah gastrin di-
lepas ke dalam darah dikendalikan oleh:
{6 llmu Gizi:'Penoemaan, Perryenpan & Deloksikasi Zat Gizi

Pada saat fase sefalik pdncernAan impuls kholinergik nervus vagus

alcan melepaskan gasnin. Hipoglikemia bekerja melalui hipotala-

a antrum akan
n). Sedargkan
glukosa dan lemak mempunyai sedikit tema\..
Peningkatan,im kalsium plasma,akan melepaskan gastrin. Bila me-
minum suiu, maka susu nrerangsang sekresi asam,lambung. Dengan
demikian susu tidak dapat dlminum pada pasien dengan gastric
ulcer. Begitujuga kopi,dapat rner'angsang sekresi asam lambung.
Alkohol sebagai perangsang cekresi gastrin. Peregangan lambung
juga perangsang sekresi 'asarn,larnbung melalui refleks lokal, dan
vagal.

Gastin dibebaskan ke dalam lumen lambung, dan ke dalam darah.

Gastin tidak dirusak oleh pepsin di @lam isi lambung, dan gastrin ini ber-
sifat rnerdngsang selcesi asam. Perd,ngsangan sekretin terhadap sekresi
garirtri otetr CCt<.
ya4g dapat menye-
akan menimbulkan
num m-enjadi sang4t
dan terjadi "maldi-

maka orang dengan

hiperplasi mukosa
oksintik. j
Hiperplasia,bebeppa kelenjar endokrin peptida hormon dapat terjadi
bersaniaan, dalam hal ini.pasien menderita multiple endocrine adenoma-
rosis.' Gabungan seperti pada hiperplasia kelenjar paratiroid menimbulkan
kelebihan sekresi' hormon paratiroid, yang akan' menimbulkan peninggian
kadar kalsium plasma. Peninggian kadar kalsium plasma ini, merangsang
sekresi gastrin sehingga memungkifrkan menderita peptic ulcer. Selama
perkembangan dini embrio, terjadi sel sebagai asal sel hormone secreting
dglam viscera berpitrdah dari neural'tcrest ke organ saluran,pencernaan
yang, kornudian .berdiferensiasi menjadi sel yang berfungsi sebagai endo-
krin Sebagirupmenjadi sel di dalam pulau L.angerhans yang mensekresikan
insulin,etau gMagon. Sebagian lain rneqiadi cel sekresi gastrin; dan sekre.
tini karena sel itu merrpunyai asal yang sana di samping sifat sifat histo.
kirniri yang sanra pula, nraka disebut APLJD (Amihe Precwrsor'Uptake and
Decarborylalion). Sel peptide-secreriig salur'an pencerna:ln berasal dari
 Hormon Saluran Pencemaan 47

sel saraf, maka hormon peptida saluran pencernaan (seperti gastrin dan
YIP lVaso Intestinal Peptidel) dapat dijumpai juga dalam otak.
Beberapa peptida sudah diisolasikan dari jaringan saluran pencernaan
dan strukturnya sebagian sudah jelas, maka secara umum disebfi candi-
date ho rmo ne. Tabel 3.2. rnerupakan beberapa candidate hormone saluran
pencernaanyang sudah diketahui asal dan fungsinya.

Tabel 3.2. Beberap Candidate Hormane Saluran Pencernaan

beserta Sumber dan Fungsinya

Nama Sumber dan Fungsi

Bombesin Pada kulit, mukosa antrum, dan duodenum amfibia,
mungkin pada mukosa intestinum mammalia; me-
rangsang penglepasan gastri n
Bulbogastrone Pada mukosa bulbus duodenum; dilepaskan oleh
asam, menghambat sekresi gaster
Chymodenin Pada mukosa duodenum; merangsang sekresi khimo-
tripsinogen pankreas
Duokrinin, dan Pada mukosa duodenum; merangsang sekresi intesti-
enterokrinin num
Enteroglukagon Pada mukosa duodenum; menyerupai glukagori
Polipeptida inhibitor Pada mukosa duodenum; dilepaskan oleh lemak, dan
gastrin (GIP) karbohidrat; menghambat motilitas gaster, memper-
banyak penglepasan insulin oleh glukosa
Gastrone Dalam fraksi mukus getah lambung; menghambat sek-
resi gaster
Incretin Pada mukosa duodenum; melepaskan insulin
Motilin Pada mukosa duodenum; merangsang motilitas lam-
bung, tetapi menghambat pengosongan lambung
Peptida pankreatik Pada pulau pankreas; merangsang sekresi asam, te-
tapi menghambat sekresi yang dirangsang gastrin,
menghambat sekresi pankleas basalis
Somatostatin Pada mukosa intestinum, dan persarafan, demikian
juga pada hipotalamus; kerja inhibisi yang mgltipel
Urogastrone Pada urin pria manusia: identik dengan faktor pertum-
buhan epitel; menghambat sekresi lambung
Peptida intestinum Pada mukosa usus keseluruhan, dan saraf pleksus
vasoaktif (VIP) intrinsik, dan kelenjar empedu; vasodilator, meng-
hambat sekresi asam, dan pepsin, menyerupai glu-
kagon, dan mungkin merupakan neurotransmiter
Vilikinin Pada mukosa duodenum; merangsang kontraksi vili
intestinum
 '' Bab 4

KELAINAN PENCERNAAN, DAN

PENYERAPAN

Pendahuluan '

Pada Bab ini dijelaskan kelainan pencernaani dan penyerapan karbohidrat

dalam hal ini dijelaskan kernungkinan.kelainan yang akan terjadi akibat
defisiensi enzirn laktase.r Selanjutnya'dijelaskan gangguan penyerapan
itive enteropathy, yang merupa-
riai fat malabsorpsi lemak akan

4.1. DeJisiensi Enzim Laktase

Intoleransi laktqpa didefinisikan sebagpi timbulnya gejala-lejala pada
saluran pencemaan sesudatr makan a[4u meminum batran-batran ]4ng me:
ngandung laktosa, atau pun hasil olahannya; Gejala dapat merupakan nyeri
penrt, diare, flatulen, dan kembung.:
'Malabsorpsi laktosa dapat terjadi tanpa timbulnya gejala tetapi hanya
diketatiui dengan tes Biokimia. Intoleransi lalttosa dapat terjadi pada anak
dengan malmrtrisi mhupun anak yang sehat. Laktosa hanya dap&t diiemu-
kan di dalam susu atau hasil olahannya. Di dalam usus halus, laktosa dihi-
pada brush border sel
monosakaridli j' glukosa,
nzim laktase usus tinggi
pada waktu lahir.

Keqntungan biolbgis dari laktosa sebagai gula susu: , :1

'r a. Laktosa bukan merupakan substrat yang baik untuk bakteri, se-
hingga menurunnya risiko infeksi di dalam susu,'dan kelenjar susu.
b. Adanya kerja bifidogenik oleh laaobacillus bifidus.
c. Merangsang penyerapan kalsium di dalam usus.
 Kelainan Pencemaan, dan Penyerapan 49

d. Merupakan oligosakarida air susu ibu yang lebih aktif.

e. Menimbulkan terjadinya menyapih, bila laktase'di dalam usus anak
sudah berkurang.

Aktifitas Laktase
Aktifitas p-glikosidase (termasuk di sini, laktase dan sellobiose) berkem-
bang lebih lambat pada kehidupan intra-uterindibandingkan dengan di-
sakaridase. Laktase ini mencapai jumlah maksimum pada saat akhir keha-
milan normal. Pada kelahiran prematur maka perkembangan aktifitas gli-
kosidase terjadi sangat cepat, tidak bergantung dari asupan susu. Sesudah
masa bayi, aktifitas laktase menurun sedikit, tetapi tingkat aktifitas laktase
tersebut cukup untuk penggunaan normal laktosa di dalam bahan makanan
seperti susu. Aktifitas laktase sedikit rendah pada bagian awal duodenum,
dibandingkan dengan bagian distal duodenum dan selanjutnya aktif di
sepanjang usus halus. Disakaridase ditemukan padabrushborder sel epitel
mukosa usus sehingga enzim ini dapat terganggu pada kerusakan mukosa
tersebut. Aktifitas laktase dirangsang oleh adanya laktosa sebagai substrat.

Etiolo g i I ntol eran s i Lakto sa

Pemeriksaan pada anak yang baru saja menderita gastro-enteritis, sering

ditemukan adanya atrofi villi, sehingga dapat terjadi intoleransi laktosa
sekunder. Defisiensi laktase pada KKP (Kekurangan Kalori Protein) berat
dapat merubah bentuk vilosa, yang selanjutnya menimbulkan intoleransi
laktosa. Defisiensi laktase berhubungan juga dengan rendahnya asupan
susu, di samping adanya faktor genetik yang ditemukan pada orang dewasa
yang menderita intoleransi susu.

Defrsiensi laktase terdiri atas 3 bentuk:

a. Congenital hereditary lactase deficiency (Primary inbom Error of
Metabolism). Enzim laktase tidak ada sejak lahir. Kasus seperti ini
sangat jarang, frekuensinya l:100.000 kelahiran. Intoleransi glu-
kosa ini dikatakan primer, karena tidak ada riwayat atau tanda
penyakit di usus.
b. Adult lactase deficiency (racial) disebut jugaprimary acquired lac-
tase deficiency (prevalensinya terlihat pada Tabel 4.1,). Dijumpai
sesudah masa menyapih terutama pada beberapa suku bangsa yang
tidak berkulit putih seperti Eskimo, Oriental, Afrika, dan Asia. Pada
suku bangsa ini bersifat homozigot untuk defisiensi laktase.
50 llmu Gizi: Pencentaan, Penyenpan A Ddokdkgd Zat Gizi

c. Defisiensi' laktaso sekunder. Umunmya bersifat reversibel, terjadi

karena kerusakan mukosa usus halus. Penyebab paling sering defi-
, siensi laktase sekunder.adalah enleritis akut. Pada perrclitian di-
temukan bahwa lebih kurang sepertiga anak yang dirawat di rumah
sakit dengan enteritis akut akan mengalami defisiensi laktase. Tabel
4.2. terlihat penyebab defisiensi lalctase sekunder.

Pada beberapa semua enzim disakari-

dase rendatr, tetapi

)rr'
Trbel 41. hevdensi Deficiensi l:fnre pada e€b€raps Populas-i di Euhia

Aussalia(Kulithtih) ro% .

AnerikaUtara : - Kulitlttih 5-20%

-KulitHitam 70-7s%
Aftika (Bantu) 5A%
Denmark 5%
Asia: -Thailand 97%
- India 55 %'
- Jepang n%
Meksiko 71'th!
Israel': - Yahudi 61'?"
- Arab, 8t%
' ..ri: if

Tebel 4.2. Penyebab Defisiensi Iaktase Sckundcr

l.Bayi prematur
Z. Pasci-infetsi dan'irifestasi
-'Gastoenteritis rlrkut
- Giardiasis :r r"
- Salrnonelosi3
- Escherichiacoli
- lnfestasicacing
3. Kekurangan krlori prorcin (KIG)
4. Pasca.opctasi gastrointestinal padabayi
5. Obat-obat seperti: Neomycin, Antineoplasma
6, Gluen sewitive cnteropatlry
 Kelainan Pencemaan, dan Penyerapan 51

P atoli siologi I ntole ransi Laktosa

Akibat defisiensi aktifitas laktase maka laktosa tidak dapat dihidrolisis

maupun diserap. Laktosa yang tidak diserap oleh bakteri (terutama Esche-
richiacoli) yang banyak di dalam usus akan merubah laktosa tersebut men-
jadi asam organik, antara lain : laktat, asam format, asam asetat, asam pro-
pionat, dan asam butirat di samping gas COz dan hidrogen. Pembentukan
asam organik ini akan meningkatkan osmolaritas di dalam lumen usus,
sehingga akan menarik air, dan elektrolit dari mukosa ke dalam lumen.
Asam organik yang merupakan asam lemak rantai pendek, selanjutnya
meningkatkan osmolaritas di dalam isi lumen usus, juga akan mengurang-
kan penyerapan air, dan elektrolit. Peninggian cairan di dalam.isi lumen
usus akan merairgsang peristaltik. Akibatnya pada intoleransi laktosa
ditemukan peningkatan peristaltik, pH tinja bersifat asanf (< 6), dan ting-
ginya gas hidrogen. Gas hidrogen yang terbentuk dalam usus tersebut akan
berdifusi ke dalam darah, dan selanjutnya sampai pada udhra respirasi.
Banyaknya gas di dalam usus akan menyebabkan peregangan saluran pen-
cernaan yang juga menimbulkan'rasa nyeri. Gambar 4.1. menunjukkan
patofisiologi akibat malabsorpsi laktosa di usus halus, sedangkan Gambar
4.2. ineiggambarkan skema penyebab intoleransi laktosa.

Diagnosis htoleransi Laklosa

A.. Manifestasi Klinik

Gejala-gejala klinik dapat muncul pada saat beberapa hari sesudah
lahir, ketika diberi susu. Bayi akan menangis terus rhenerus karena
selalu merasa lapar, di samping sakit perut akibat kolik ususl
a. Lactbie Tolerance Test
Diagnosis ditegakkan berdasarkan penyerapan glukosa. Sesudah
pemberian laktosa 2 gkgberat badan (maksimal 50 g) peroral, kur-
va glukosa darah tetap datdr, ddn tidak meningkat pada pemerikga-
an tiap 30 menit selama 2 jani.
b. Secara radiologi
"Barium lactose meal test. Dengan pemberian laktosa 2 g/kg'tqrat
badan dicampur dengan 50 ml barium Mikopaque l0O Vo. Plain
photo abdome,? diambil pada posisi terlentang sesudah 1jam. Pada
intoleransi laktosa terjadi transit medium kontras yang cepat. Tes
ini berguna pada anak berusia di atas 5 tahun. Pada pemberian lak-
tosa 25 g dicdmpur dengan barium sulfat peroral, sdkiranya laktosa
52 llmu Gizi: Perrcernan, Perryorapan & Detolpll(as, ZA, Gizi

a\ 'aa
?.i ,tt
a
:.;.\ I lro
rr..i lf
[eldca a

i.,
-t
ll
i':
. tl Bal<bd
.ti' (flora normal
set€mpat)
t?
t
.1 t

l.a
t.-

ttt
Asah organik '.

I
+
Air Peningkatan
dan , osmoladtas
elektrolit

I
iil I
al.
:t i/ + I

1l
ft leses
Volume
rn€nlngkal
Motllbs kolon
nienlngkat !rl
ir
:J.i t:r
i;(
.'.!.J
i'.'l
?l./
Diare air
ta
,!

.t?'
(lelbsa ++, pH < 6) ('ii
lt
..:',
l.
rt at

'.li
:i.:

Grnbrr 41. Prtofisiologi dare atut pa{a malabsorpci laktosa di usus halus.
 Kelainan Pencemaan, dan Penyerapan 63

'tidak dihidrolisis, maka campuran ini akan melewati usus dcngan

cepat. Adanya kontras barium di dalam usus besar sebelum I jam
menunjukkan adanya defiiiensi laktase. Tes inijuga hanya dapat di-
lakukan pada anak di atas usia 5 tahun.
c. Biopsi Usus
Biopsi usus dengan memakai kapsul Crossby/Watson baik pada
orang dewasa maupun pada anak. Sepotong kecil mukosa usus
halus biasanya diambil pada daerah Ligamentum Trcitz (duodeno-
jejunal junctfon). Sebagian dilakukan untuk pemeriksaan histologi,
sedangkan sebagian lain disimpan di dalam larutan fisiologis scline
dingin yang digunakan untuk menghitung aktifitas enzim disakari-
dase termasuk laktase. Aktifitas enzim ini dinyatakan sebagai unit
pergram berat basah mukosa.
d. Kromatografi Gula
Jarang dilakukan, gunanya untuk membantu keraguan pada Cli-
nltest. Prinsip tes ini untuk menguji adanya laktosa di dalam tinja.
e. Ethanol-lactose test
Prinsip tes ini bahwa etanol akan mereduksi Nicotirnmide Adenine
Dinucleotide (NAD) menjadi Dihidro Nicotinamide Adenine Dinu-
cleotide (NADH). NADH ini menghambat perubahan galaktosa
menjadi glukosa di dalam hati. Kadar galaktosa di dalam darah di-
tentukan setelah pemberian oral laktosa yang dicampur etanol.
tacozpadaPernafasan
f.
l4c.-laktosa
Prinsipnya bila dimakan, maka sebagai hasil metabo-
lismenya terbentuk 'oCOz. Pada keadaan intoleransi laktosa, keada-
an ini tidak terjadi.
g. Hydrogen Breath Test (HBT)
Diagnosis malabsorpsi laktosa dengan satu kriteria yaitu peningkat-
an abnormal Hz elspirasi selama Lactose Tolerance Zest Diagnosis
intoleransi laktosa, bila ada dua kriteria mencakup peninggian ab-
normal H2 ekspirasi di samping sakit perut atau diare sesudah ma-
kan laktosa. HBT ini suatu cara sangat sensi(if dan non-invasif de-
ngan menghitung perubahan kadar hidrogen di dalam udara perna-
fasan yang berasal dari pencernaan karbohidrat yang tidak diserap
di dalam kolon oleh bakteri. observasi ini berdasarkan kenyataan
bahwa terutama Hz dibentuk dari karbohidrat yang tidak diserap di
dalam kolon, dan lebih kurang 14 Vo Hz di dalam intestinum ini
berdifusi ke dalam darah kemudian keluar melalui udara respirasi.
54 llmu Gizi:.,Pencemaa4 :Penlrcrapan & Detoksikasi Zat Gizi

4'.2. Gluten:Sensitive Enterwaw

'
Pendahuluan

bas gluten untuk seumur hidup. Ada biberapa teori mengenai patogenesis
kerusakan mukosa akibat gluten ini. Teorinya antara lain karena:adanya
defisiensi enzim yang menyebabkan hasil delradasi gluten,yang toksik
berkumpul, dan merusak sel epitel. Teori kedua mengenai adanya reseptor
pada permukaan'yAng mengikat gluten pada sel permukaan selungga dapat
mematikan sgl, Teopi ketiga melyat4lan tentang fakpor imunitas, karena
antibodi antigluten dibuat di dalam 4uk-osa. Studi ggnetik memperlihatkah
bahwa a{a pola dalam suatu keluarga geqgpn.penyakit ini.,
Nama lain penyakit ini: idiopathic $teatorrhea, celiac djseas,e. nontropi-
cal sprue. Secara mode,rn penyakit ini lebih spesifik diberi nama gluten-
s e ns itive e nte ro p athy. Gl uten-sensitive enteropathy secara titinit t**pn-

kan malabsorpsi karbohidrat, protein; lemak, milretal, dan vitamin. Kelain-

an mukosa usus halus rneliputi,sel epitel abnormal di sarnpirrg pergbatran
bentuk villi terjadi bila adanya gluten di.dalam makanan. Bila'diberi dier
bebas gluten maka manifestasi klinik dan keadaan abnormal histologis mu-
kosa usus halus kembali menjadi normal. Tepung gandum dapat me4im-
bulkan penyakit ini.
: . i;5

G an b a rdn n k i gl utm-s e n sitive A te oO athVn

.;!li 1
Gejala terjadi pada bayi sesudah rnenyapih, yaitu ketika diberi bahan-
bahan sereblia pada makanannyb. In3itlon tertinggi pada rrsir9:bulan sam-
pairS tahun; Puncak iniidensi tertinggi,pada uniur,setelah 30,tahrn. Gejala
klinik.pada'penyakit ini;,adalah'diare',yang sering"terjirdili.tinja,berbau
busuk;" tinia'dapat berbentuk, berat badan kurang; ian- mudatr ,terangsang.
Intoleransi laktosa sekundsr timbul akibat kerusakan brush border dengan
menurunnya alitifitas. semua enzim idisalaridase. Edeina'sekunder akibat
 Kelainan Pencemaan, dan Penyerapan 55

INTOLEMNSI LAKTOSA

At

egaga an

Gambar 4.2. Penyebab intoleransi laktosa.

56 llmu Gizi: Pencemaan, Penycrapan & Delokelkasi Zal Gizi

hipoalbuurinemia mungkin juga terjadi. K+ dan elekrolit lain secara aktif

disekresikan sebagai akibat permeabilitas mukosa usus yang abnormal.
Terjadi malabsorpsi semua bahan makanan utama (pro0ein, karbohidrat,
dan lemak). Stcatorrlua terjadi
lanrt dalarn lemak, sehingga sel
(dcibat defisiensi vitamin D),
maupun raburi senja (akibat defisiensi vitarnin A). Malabsorpsi vitamin D
juga dapat menimbulkan tetani. f.esi mukosa lebih berat pa{a duodenum
dan prcksimal jejunum karena poncernaen gluten oleh enzim pankreas
menyebabkan ber-lrurangnya toksisitas sampai di ileum.

M ukosa jejunu m p ade'' gl tJten - se n dtive e nterop atf,f

Abnormalitas pada mukosa penderita gluten-sensitive enteropathy ter
Utania'hilangnya arsileLtur villus; juga dapat terjadi perataan mukosa
sampai autnya villi. Tetapi secara keseluruhan mukosa dapat menebal
karpna terjadinya infiltrasi sel plasma, dan limfosit ke dalam lamina pro-
pria, di sampfng terjadinya hipertrofi kripta. Sel epitel permukaan yang
biasanya tingg, dan kolunnar menjadi kuboid, dan pseudostlatified
(bertingkat). Brush border yang ukuran normalnya setinggi I pm prpmen-
dek menjadi 0,5 pm, di samping tidak merata, dan jararig disribusinya,
Brush border penting sebagai tempatnya enzim disakaridase (rcrmouk
laktase) {an peptidase. Sel epitel demikian rusaknya sehingga tidak mam-
pu menyprap secara normal. Aktifitas mitotik dari kripta meningkat bebe-
rapakali.

Patogenesis'gluten-sensitive enterop ailry

Mekanisme pasti saat gluten menyebabkan perubahan mukosa usus yang
nyat4 pada orang yang peka, tidak diketahui secara jdlas. kda permulaan-
nya, teori berdasarkan adanya inborn enor of metobolisrn, dengan defi-
siensi enzim yang perlu untuk metabolisme gliadin. Kemungkinan teori
lain adalah adanya suat! mekanisme yang mengakibatkan terjadinya efek
toksik dari gliadin. Carbohidrase-treated gliadin tidak merusak rnukosa
usus penderita gluten-sensitive enteropathy.Dalam hal ini dianggap bahwa
lempat toksik gliadin bukan pada urutan rantai a'sam aminonya, tetapi pada
rantai samping dengan ikatan karbohidrat. Konsep lain menyatakan bahwa
kerusakan pada permukaan membran sel menyebabkan gluten berikatan
dengan sel. Akibar dari ikatan tersebut maka terjadi toksisitas pada sel.
Ada teori imunologi mengenai patogenesis g luten- s ens itiv e ente ropatlry.
 Kelainan Pencernaan, dan Penyerapan 57

Pada morfologi usus halus ditemukan banyak infiltrasi sel plasma, dan lim-
fosit di dalam lamina propria, di samping meningkatnya limfosit intra-epi-
tel, yang merupakan gambaran adanya peranan sistem imunitas. Penderita
penyakit yang sedang aktif, akan mengalami peninggian imunoglobulin A
serum, dan berkurangnya imunoglobulin M. Keadaan abnormal ini akan
mereda pada pemberian diet bebas gluten. Kortikosteroid dapat memper-
baiki akibat toksik gluten itu.

Studigenetik
Insidensi gluten-sensitive enteropathy terjadi dalam keluarga tertentu.
Hipotisis mengenai patogenesis gluten-sensitive enteropathy dijelaskan
berikut ini. Protein permukaan pada sel penderita ini mempunyai dua
macam gen, yaitu histocompatibility antigen gene, dan B-cell gluten sensi-
tive enteropathy associated gene. Kemungkinan timbulnya kedua gen ini
pada seseorang adalah hasil pembentukan kompleks reseptor pada sel
epitel tempat gluten dapat terikat. Sebagai akibat dari ikatan ini, gluten
menjadi imunogenik sehingga menghasilkan antibodi antigluten, limfosit,
dan limfokin. Semua produk imunitas ini akan kembali ke sel epitel dan
dapat menimbulkan kerusakan sel. Penting dicatat bahwa sel epitel pada
penderita gluten-sensitive enteropathy ini menjadi sasaran spesifik untuk
lisis imunitas oleh bermacam-macam sistem efektor tersebut.
 Bab 5

MIKRO.ORGANISME DI DALAM USUS

'
BESAR, PENYERAPAN, DETOKS]KAS|,
DAN EKSKRESI

Pendahuluan
Dalam Bab ini dijelaskan peragian'ktubohidrat di dalam usus dengan ter-
ttntuknya asarh.leinak rantai pehdek. Selanjutnya tentang peranan asailr
leArak rantai pendek juga dijelaskan. Pada Bab ini dijelaskan juga teirtang
pembusukan di dalam kolon. Komposisi'tinja pada keadaan fisiologlk, dan
patologik (diare). Keadaan konslipasi dijelaskan'secara rnendalam di iam-
ping perrjelasan tenlang auto.intoksikasi. Bab ini'dirikhiri dengan steator-
rhea (emak di dalam tinja).

5.1. Peragian Karbohidrat didalam Usus

Pada keadaan normal terdapat beberapa bakteri di dalam usus halus. Isi
lanbung sebagian disterilkan oleh asam yang disekresikair oleh lambung
dan selanjutnya khime berpindah dengan cepat dari duodenum ke dalam
kolon. Bila khime berpindah secara tidak normal dengan lambat atau seki-
ranya sisa makanan tertinggal terpisah dalam lengkungan a0au divertiku-
lum, maka bakteri akan berkembang biak. Selanjutnya usus halus menjadi
penuh dengan gas yang dihasilkan oleh proses peragian tersebut. Peratian
dan produksi gas terjadi pada saat perpindahan pelan-pelan isi kolon. Flora
kolon menghasilkan sejumlah gas Hz. Kira-kira 14 % gas ini diserap, dan
diekskresikan melalui paru-paru, sedangkan sisanya keluar melalui flatus.
Irbih kurang sepertiga populasi menghasilkan juga gas metana di da-
lam kolonnya. Metana juga sebagiannya diserap ke dalani darah. Metana
bersama Hz membuat flatus menjadi panas. Hidrogen sulfida hanya seba-
gian kecil berbentuk gas yang keluar bersama flatus. Jumlah hidrogen dan
metana yang diproduksi tergantung dari asal batran yang tidak diserap
 Mikro-organisme Di Dalam Usus Besar 59

tersebut. Kulit biji-bijian (bean) mengandung oligosakarida yang tidak

dapat dihidrolisa oleh oligosakarida usus. Bila'beaz ini dimakan lebih dari
25 Vo a.supankalori, maka akan menyebabkan kecepatan fiatus 200 ml tiap
jam. Pada defisiensi laktase akan terjadi laktosa tertinggal dan selanjutnya
akan terjadi peragian oleh flora usus. Bila pasien defisiensi laktase memi-
num susu, maka dapat dihasilkan 4 ml gas dalam I menit. Proses peragian
'juga menghasilkan asam organik.
Sumber gas di dalam saluran pencernaan:
a. Peragian (seperti diterangkan di atas)
b. hoses menelan:
Udara tertelan bersamaan dengan makanan dan minuman. Udara
juga tertelan bersama dengan saliva yang berbusa, terutama banyak
teitelan selama salivasi yang banyak akibat mual. Oksigen akan di-
pisahkan dari udara tertelan oleh flora usus, sedangkan nitrogen di-
ekskresikan sebagai flatus.
c. Netralisasi:
Reaksi asam lambunj dengan bikarbonat dari pankreas pada suhu
tubuh akan membebaskan COz. COz juga dihasilkan dari reaksi
antara asam organik yang terbenfuk di dalam kolon dengan bikar-
boriat yang disekresikan oleh mukosa kolon. COz ini diserap secara
lambat sehingga akan keluar sebagai flatus.
d. Difusi:
Penambahan gas lain pada nitrogen di dalam saluran pencernaan,
akan mengurangkan tekanan parsial, sehingga nitrogen berdifusi
dari darah ke dalam saluran pencernaan. Setiap oksigen yang ber-
difusi dari darah akan digunakan oleh flora usus.

5.2. Asam Lemak Rantai Pendek Hasil

Perqian Usus
Pati, selulosa, dan hemiselulosa diuraikan oleh bakteri, dan membentuk
heksosa, dan pentosa. Selanjutnya metabolisme lebih lanjut terjadi di da-
lam bakteri. Melalui proses glikolisis atau Pentose Phosphate Pathway,
akan terbentuk piruvat, yang kemudian dengan cepat terbentuk hasil akhir
berupa asam lemak rantai pendek berupa asetat, propionat, dan butirat,
serta laktat di samping gas hidrogen,'COz, dan pada sebagian orang, juga
gas metana (Gambar 5.1.).
00 llmu Gizir Peneomaan, Penyerapan.E Eetoksikasi Zal Gizi

Akhir-akhir ini terbukti bahwa terjadi peny€rapan asam lemak rantai

pendek yang dihasilkan oleh metabolisme anaerob oleh baktori terhadap
karbohidrat., Asam temak rantai pendek yang diserap ini dipakai.-sebagai
sumbgqgnergi.
Kpcepatan pe4yprapan berhubungan secar4 linear dengan kadar
masing-masin-q asam lemak rnntai pendek tersebut. Tidak.ada perbedaan
kecepatan penyerapan asetat, propionat, maupun butirat. Pcnyerapan asam
lemak rantai pendek ini memperbesar penyerapan Na.
Jumlah asam lemak rantai pendek yan! diproduksi setiap hari di dalam
usus besar tidak diketahui, tetapi hanya sebagian kecil yang keluar ber-
sama tinja. Sebagai substrat pada degradasi anaerob adalah dienry fiber,
gula yang tidak diser.ap, pati dan sedikit dari mukus polisakarida.
Dapat disimpulkan bahwa semua yang masuk ke {alam usus besar
tidaklah hilang. Kemungkinan 10-15 Vo dari karbohiilrat yang {imakan
mengalami peragian di dalam usus besar manusia, akan menghasilkan
asam lemak rantai pendek. Asam lemak rantai pendek ini diserap, dan
penyerapannya akan memperbesar penyerapan cairan, dan elektrolit.

5.3. Pembusukan dalam Ugus

Bakteri dalam usus merusak fosfatidil kolin yang mengnisilkan kolin, dan
bahan toksik amina, seperti neurin.'Beberapa asani amino mengalami
dekarboksilasi sebagai akibat kerja bakteri usus yang menghasilkan bahan
toksik amina yaitu ptomain. Reaksi dekarboksilasi lain menghasilkan
kadaverin dari asam arnino lisin, agmatin dari arginin, tiramin dari tirosin,
putresin dari ornitin, dan histamin dari histidin. Sebagian besar dari amina
ini merupakan bahan vasopresor.
Asam amino triptofan mengalami reaksi membentuk indol, dan metil-
indol (skatol). Indol dan skatol ini merupakan bahan sebagai penyebab
timbulnya bau tinja. Asanr amino rnengandung sulfur seperti sistein me-
ngalami perubahan membentuk merkaptan, mencakup etil ,dan metil mer-
kaptan, di samaping HzS. Usus besar merupakan sumber dmdni:d sebagai
hasil aktifitas pembusukan bahan nihogen oleh bakteri usus. Amonia ini
diserapke dalam sirkulasi porta. ':
Pada keadaan normal arnonia dipisatrkan dari daratr oleh hati. Pada
penyakit hati terjadi kegagalan fungsi hati sehingga kadar amonia pada
darah perifer moningkat sampai bersifat toksik. Intoksikasi anronia meru-
pakan penyebab terjadinya koma hepatikum pada beberapa pasien. Pom-
berian neomisin penoral dapat mengurangi jumlah amonia yang dibebastcan
dari usus ke dalam daralr, akibat kerja antibakteri obat tenebut.
 Mikro-organisme Di Dalam Usus Besar 61

\z
MEMASUKI
USUS Pati Selulosa Hemiselulosa
BESAR

DIMETABOLISASI OLEH Heksosa Pentosa

BAKTERI UNTUK
PERTUMBUHAN BAKTERI Gllkolisis Lintasan pentosa
\. -/
Piru\rat

PROSES
AKHIR Asetat Hidrogen
Propionat Metana
autiratl\.- Karbondioksida

HASIL
AKHIR
Diabsorbsi oleh KeluAr ke feses Keluar melalui udara
usus halus dan pernapasan setelah
dimetabolisasikan
absorPsi

Gambar 5.1. Pemecahan karbohidrat di dalam usus besar manusia.

Pemberian diet tinggi protein pada pasien dengan penyakit hati lanjut
atau pasien dengan perdarahan di dalam saluran pencernaan kemungkinan
menimbulkan terjadinya intoksfuasi amonia. Dalam keadaan ini neomisin
juga dapat menolong. Aktifitas bakteri usus ini mensintesis beberapa vita-
min terutama vitamin K dan Btz, serta kemungkinan beberapa golongan
vitamin B kompleks.

5.4. Susunan Tinja

Ukuran tinja dipengaruhi oleh serat kasar di dalam diet. Volume dan fre-
kuensi defekasi dapat diatur dengan penambahan sayuran atau pun dedak
ke dalam makanan.
Sayuran mengandung selulosa, hemiselulosa, dan lignin. Lignin tidak
dicerna oleh usus manusia. Seperti serat gandum mengandung dinding sel
lignin, sehingga tidak dapat dipecahkan di dalam usus besar, Pada pasien
dengan ileostomi, maka terjadi ekskresi kurang lebih 85 70 selulosa yang
dimakan, dan kira-kira 28 Vo hemiselulosa makanan pada cairan ileostomi
pasien itu. Pada orang dengan kolon yang normal akan diekskresikan22 Vo
selulosa makanan, dan cuma 4 7o hemiselulosa. Hal ini disebabkan pada
62 lhu Gizi: Pencomaen, Penyerapan & Detoksiked Zat Gizi

saluran pencernaan manusia tidak mengandung enzim sblulase; setlingga

pemecahan selulosa, dan hemisdlulosa, baik di dalam usus halus, maupun
kolon dilakukan oleh mikreorganisme.
Dengan tidak adanya strat kabr di ddam makanan.dapat merubab
fungsi.kolon sehingga menyebabkan apendisitis, divertikulosis, dan tumor
:
jinak, se(a ganas, pada kolon. -,,,
Sari buatr yang tidak mengandung baharr' indigeitible dapat bersifat
katartik, karcna kemuhgkinan terdapat garam magnesium. Kolon mense-
kresikan sedikit kalsium ke dalam tinja dan menyerap sedikit magnesium.
Walpupun bikarbonat lebih banyak menuju lumen daripada diserap,
tetapi kadar bikarbonat di dalam tinja rendah,.karena-bereaksi dengan asam
organik yang dibentuk oleh fermentasi bakteri. Cairan tinja juga mengan-
dung amoniurn, kalsirim, dan magnesium. Tinja bersifat hiperosmotik ka-
rena terdapat senyawa organik yang bersifat aktif osmotik.

5.5. Diare
Diare berarti keluarnya tinda lebih dari 500 ml/hari (pada orang Barat).
Kejadian ini disebabkan oleh kemampuan penyerapan oleh kolon yang
tidak rnencukupi, dibandingkan dengan tairan yang datangldari usus halus,
atau dapatjuga karona kurangnya kemampuan penyerapan oleh kolon.
Toksil V. cholerae menyebabkan mukosa jejunum, dan ileum mencu-
ra{tkan sejumlah besar larutan isotonis Nq K, Cl; Aan bikarbonat ke dal3m
tT?J:tl*:idari
usus juga terjadi biraisi ileum dicurahkan ke dalam
kolon denlin volume normal titipi mengandung batran yang merubah
.fungsi kolon. Sebagai contoh tinja yang sangat encer sesudah makan mag-
nesium sufat. Magnesium sulfat adalatr suatu senyawa yang bersifat aktif
osmcitik, dan penyerapanqya jelek sekali baik di kolon maupun di usus
halus.
Pada penderita dpfisiensi enzim oligosakaridase terdapat kegagalan
mencerna, dan menyerap sebagian karbohidrat sehinfga terjadi diare, yang
disebabkan oleh hasil fermentasi bersifat asam.
Karena asam,empedu diserap dengan cara aktif, dan pasif di usus halus,
dan ktrrarig'datl 5 % rnemasuki kolon. Jadi umumnya kemb'ali memasuki
siklus enterohepatik. Sinrcsis di dalam hati berusaha supaya jumlah ca.
dangan asam empedu ini selalu konstan. Jika sejamlah 2O % zsatn empodu
bercdar gagal diserap oleh usus halus, maka sintesis di dalam hati masih
sanggup mempqrtalrankSn cadangan asam empedu sekitar nilai normal.
 Mikro-organisme Di Dalam Usus Besar 6it

Pencernaan, dan penyerapan lemak hanya sedikit terganggu dan lemak

akan ditemukan di dalam tinja kurang dari 16 g/hari. Walaupun 20 7o ke-
hilangan asam empedu berarti 800 sampai 5000 mg kelirar melalui kolon.
Jumlah asam empedu yang hilan! ini tergantung jumlahnya di dalam siklus
enterohepatik tiap hari.
Di dalam kolon asam empedu mengalami dekonyugasi dan dehidroksi-
lasi. Dihidroksi asam empedu akan menghambat penyerapan Na di dalam
kolon, dan selanjutnya menghambat penyerapan air. Bila jumlah asam em-
pedu memasuki kolon melebihi 500 mg/hari maka akan mengakibatkan
diare. Diare jenis ini dapat diberi pengobatan dengan kolestiramin, yaitu
bahan sintetik yang menyerap asam empedu.
Sekiranya sintesis di dalam hati tidak sanggup mempertahankan ca-
dangan asam empedu, maka akan terjadi maldigestion dan malabsorpstion
trigliserida rantai panjang yang menimbulkan steatorrhea dengan lebih dari
20 g lemak di dalam tinja tiap hari. Keadaan ini akan menimbulkan diare
(mengenai penjelasan steatorrhea lebih terperinci pada akhir Bab ini).
Asam lemak rantai panjang yang tidak diserap oleh bakteri akan memben-
tuk asam hidroksi yang akan merangsang motilitas usus. Diare yang di-
sebabkan oleh steatorrhea berat tidak dapat dikendalikan hanya dengan
penyerapan asam empedu, tetapi harus dikendalikan oleh gabungan penye-
rapan garam empedu dengan kolestiramin, dan juga menggantikan sumber
lemak makanan dengan MCT (Medium ChainTrigliceride) yang tidak
membutuhkan asarn empedu untuk pencernaan dan penyerapannya.
Pasien tumor dengan sekresi vasoactive intestinal peptide (VIP) akan
menyebabkan diare. Karena VIP merangsang sekresi kolon dan usus halus,
sehingga beban di dalam kolon akan meningkat, sementara kolon tidak
dapat mengatasinya.

Berdasarkan patofisiologisnya, diare dapat dibagi atas 4 kelompok:

Osmotic diarrhoea, yang terjadi karena isi usus menarik air dari mu-
kosa. Hal ini ditemukan pada malabsorpsi, dan defisiensi laktase.
Secretory diarrhoea, pada keadaan ini usus halus, dan usus besar ti-
dak menyerap air dan garam, tetapi mensekresikan air dan elektro-
lit. Fungsi yang terbalik ini dapat disebabkan pengaruh toksin bak-
teri, garam empedu, prostaglandin, dan lain-lain. Cara terjadinya,
melalui rangsangan oleh cAMP (cyclic AMP) pada sel mukosa usus.
Diare biasanya berat, dan menetap, walaupun pasien itu puasa.
c. Exudative diarrhoea, ditemukan pada inflamasi mukosa seperti
pada colitis ulcerativa, atau pada tumor yang menimbulkan adanya
serum, darah. dan mukus.
64 lhu Gizi: Perrcemaan, Perryerapan & hoksikasi Zat Gizi

d. Ahered intestinal notility, yaitu perubatran motilitas usus yang ter-

dapat pada hipertiroid, dan irrinble bowel syndrome.

Pada beberapa gejala klinis kemungkinan beberapa mekanisme berga-

bung, iarl pencernaan),
dalam i;'exudative diar-
rheea yang disebabkan
oleh ti osmotik di sam-
ping terjadinya eksudasi,
Pada pasien diate kronis, penting diperhatikan:

a. Apakatr ada.inflamasi pada usus seperti adanya diare eksudatif,

darah, dan mukus.
b. Apakah ada i adanya anemia, defisiensi
vitamin Brz,
c. Apakah ada waktu diare, maupun sebe-
lumnya. Obat-obat yang bersangkutan antara lain antasid, dan anti-
biotika.
d. Apakah adapenyakit sistemik, seperti tirotoksikosis.
e. Apakah diarenya berat, terus menenls, atau diare malam hari. Iika
diare itu berat, kemungkinan ada kelainan organik.,

Diagnosis pada permulaan :

a. Sigmoidoscopy. Sekranya usus besar dalam keadaan inflamasi, ma-
' ka dibutuhkan penelitian lebih lanjut untuk tes usapan, kultur, dan
biopsi.
b. Sekiranya pada perneriksaart sigmoidoscopy normal, maka penye-
bab lain dileliti.

Penyebab diare kronis yang sering @a initablc bowel syndronu d*

ldr penyakit radang kolon, dan diare yang disebabkan oleh obat-obatan.
Diare akut dapat disebabkan oleh infeksi virus, bakteri, dan protozoa. Fre-
kuensi diare dengan pe,tbedaan faktor etiologi ditemukan bermacan-
macam, tergantung usia penderita, dan juga fakbr presipitasi lain, seperti
sesudah hendapat pengobatan dingan antibiotika.
Penyebab patogen diare pada bayi yang paling sering adalah rotavirus,
dan onteropatogenik Escherichia co&', walaupun dapatjuga karena penye-
bab lain, seperti: Salmonellae, Shigellae, danGiardialan blia.
Semua penyebab diare pada orang dewasa seperti pada bayi, ditanbatl
lagi dengan Clostidia, dan Staphylocci.
 Mikro-organisme Di Dalam Usus Besar 65

Diare dapat disebabkan oleh pemberian antibiotika. Pertumbuhan ber-

lebihan Clostridium dfficile merupakan penyebab
jadi terutama sesudah pemberian clindamycin.
Penyebab diare tropika antara lain Vi
toly tica, dan tuberkulosis. 'tQ;
\f
zil
) .\l
5.6. Konstipasi
Kerja yang abnormal usus besar pada konst
tiga cara yang berbeda yaitu: defekasi dengan
mungkin tidak cukup jumlahnya, atau tinja as, dan kering.
Definisi konstipasi ini menggambarkan adanya standar normal fre-
kuensi, ukuran, dan kualitas gerakan usus besar, tetapi sulit menentukan
kepastian fungsi patologis. Beberapa orang sehat akan segera berdefekasi
segera sesudah makan, sedangkan sebagian orang hanya sekali sehari.
Sebagian orang lagi dengan defekasi sekali seminggu tanpa mengalami
kesulitan. Lebih sering terjadi seseorang berdefekasi sekali dalam sehari.
Pada ketidakteraturan defekasi dapat terjadi gejala-gejala konstipasi,
berupa depresi mental, susah tidur, rasa penuh dalam kepala, kurang nafsu
makan yang kadang-kadang bersamaan dengan mual, nafas berbau, lidah
kotor, rasa pengecapan tidak enak, perut terasa berat, dan kembung.
Konstipasi mungkin menimbulkan kolik bila aliran di dalam kolon per-
lahan, dan lama, atau mungkin juga timbul sakit waktu defekasi, bila rek-
tum tidak dapat dikosongkan. Kolik pada konstipasi terjadi bila seseorang
rnengalami bahwa makanannya baru mencapai kolon desenden setelah'12
jam. Pada saat itu, kolon dapat mengalami dilatasi, dan atrofi. Refleks
gastrokolik tidak timbul selama anoreksia, atau tirah baring (bedrest).
Gerakan kolon dikurangi oleh rasa nyeri terutama timbul dari penyakit di
usus. Pada sebagian orang yang menderita konstipasi, aliran tinja yang ter-
tahan disebabkan oleh keadaan abnormal kekuatan kontraksi kolon.
Sehingga dalam keadaan konstipasi ini kolon mungkin spastik, tanpa atau
bersamaan dengan rasa sakit. Sempitnya lumen kolon yang disebabkan
oleh benda keras, maupun tinja yang kering, akan memperlambat lewatnya
isi kolon sampai ke rektum. Ketidakpuasan defekasi sering juga terjadi
pada keadaan seperti terburu-buru, kurang terpisahnya tempat defekasi,
atau pun lingkungan yang tidak menyenangkan, sehingga defekasi ter-
ganggu. Ketakutan rasa sakit pada defekasi, spasme anus yang disebabkan
oleh ulkus pada anus juga dapat menekan refleks defekasi, yang selanjut-
nya timbul konstipasi.
6e llmu Gizi:,,,Bencemaaft PenyeraBa*,&,,Dotqlqsiftasi Zat Gizi

,, "?da, dychezb (sakit' waktu dofekasi): ntau; Fadb,'kcti&tbmg$rfuan

defekasi: secara,-.gompurna, maka rrektum sslAlu ,Tirisi tinja, wal&ryEd

lama- firah,,barirrg,. akibai:pentbrian, rsbat-sbatan (analgetik,, ,narkdtik,

antasid, dar.,lainJain). ),; :t;i, , ,,r r

Konstipasi kronis dapat OiSebaUtari oleh:

a.. Penyakit lokal pada usus, seperti nyeri perianus, turnoJ usllsr,@tl]
,, radang,fok4t(diveniktlifis). , jj,:: j .. , . ri. - . ,l t.: lt

tensif. 't ;1.. . ,,, ,i .:.r.. r: ,,, i i. :, rir,,i_ ,;.ir iJ:'

e. Neur,ggentki penyakit pada medula spinalis,, nervts: pp.rfff,,deq
.penyakil,Hirschpruqg (penyakit pa4a pleksuq.dmdipg ..:,, BsuE),, -:

:i
P enatal aks anaan Kon sW i
-,:
.i l.'i 1,..r. ll.i,.,:.. t(.t'" r.i':.. ,,li
{j,.,.
Makananlyang :tidak tcukup &ahan pon-absoriahle.mqfpakan pmdiBpo,,
sisi toqiadinya konstipasi idiopatik; namun eansit ineldui usus halus
biasanya normal, rwalaupun terjadi penumpukan tinj4: yan
bagian reservoir, dalam hal ini caecum, dankolon i sigrno
 Mikro-organisme Di Dalam Usus Besar 67

perpindahan dari bagian kanan ke bagian kiri diselesaikan oleh gerakan

massa isi usus. Cara pengosongan kolon sigmoid ke dalam rektum belum
diketahui secara jelas. Biasanya sejumlah kecil bahan tinja dibuang ke
dalam rektum, selanjutnya di dalam rektum bahan tinja itu merangsang ter-
jadinya defekasi, sehingga kolon bagian kiri dikosongkan. Pada penatalak-
sanaan harus dibedakan antara konstipasi akibat penumpukan tinja di
dalam kolon sigmoid dan penumpukan di dalam rektum.

Penumpukan Refium

Keadaan ini timbul pada usia tua, dan sering bersamaan dengan banyaknya
tinja cair di samping tinja yang keras. Akibatnya terjadi konstipasi atau
pada orang tua merupakan presipitasi untuk retensi urin. Penyakit organik
fisik lain berkaitan dengan keadaan ini, saat rektum tidak sensitif terhadap
Peregangan.
Penatalaf,sanaan terutama untuk pengosongan bahaq, tinja yang ter-
tahan itu, pemakaian osmotik purgatif, enema, dan kadang-kadang pengo-
songan secara manual dibutuhkan. Pengobatan ditujukan untuk memper-
tahankan tinja yang lunak dengan pemberian makanan tinggi serat, peng-
obatan dengan laksatif, dan stimulan purgatif.

Penumpukan Sigmoid

Keadaan ini timbul pada usia lebih muda, terutama wanita. Pada peme-
riksaan ternyata rektum kosong, tetapi pada sigmoidoskopi terlihat tinja
menumpuk dalam kolon sigmoid. Penyebabnya tidak begitu jelas. Tinja
menumpuk dalam kolon bagian kanan, dan kiri, tetapi barium enema tidak
menolong. Pada sebagian pasien, akan disertai dengan proktitis idiopatik,
sehingga pengobatan proktitis ini akan memperbaiki konstipasi. Peng-
obatan umumnya sulit, dan sering gagal dengan bulklaksatif .

Kon stip asi I nterm itten Ri n gan

Umumnya transit lambat, dan tinja keras, Pada pemberian bahan seperti
metil selulosa, dan cukup asupan cairan, maka akan dihasilkan tinja yang
lunak. Peregangan rekgrm, atau ketidakpekaan dapat diusahakan pada
pasien, supaya secara teratur setiap pagi mengadakan defekasi, dan me-
rasakan adanya sensasi peregangan rektum. Pada tingkat permulaan kontak
laksatif supositoria mungkin dapat menolong.
6E llmu, Gizi: Peftcemaan, Penyerqpan & P6toksikasi Zat Gizi

Obql7urgatif, ' :r,, ., .': ,'

. tr,'., ,, i .,,,, ..:
Tennasuk dalam golongan obat purgatifantara lain:

a. lhktUlOSa. 'r: ; rt.i ,, ,.,,. i,rl

'.":- :l :
b. catr,
c. sa.
:.
d.
e. Preparat rektum: air, dan enema fosfat, gliserin, bisirkodil, atau
supositoria. | :. ,r.- ,'{

5.7. Autointoksikasi
Tinja yang tertatran dapat bersifat racun,,karena.-toksinnya diserag dar,ir
tinja yang tertahan di dalam kolon. Pada orang dengan hati nonnali rnaka
autointoksikaci tidak terjadi. Beberapi hasil-pencJrnaan di A^lrrt u*.,.
halus, dan kolon merupakan toksin. lferrhaguk,toksin ini adalah,histurilr,,
terbentuk
toksik ini
ar:,toksik
Amonia juga dihasilkan di dalam salurair. peribernaan, yang selanjutnya di-
rubah menjadi urea di dalam hati. Pada kepdaan nonnal,, aliran .darah
dalam hati dapat membersihkan amonia tenebut (Gambm 5.2.). ;Amoida

kan dengan cara:

a. .Diet Rendah Protein.

 Mikro-organisme Di Dalam Usus Besar 69

b. Pemberian pengobatan dengan antibiotik neomycin untuk menekan

bakteri yang mengandung urease.
Pemberian laktulosa.

Laktulosa adalah 1,4-galaktosidofruktosa, gula buatan yang tidak di-

hidrolisa oleh enzim pencernaan, tetapi difermentasikan sehingga isi kolon
lebih bersifat asam. Pada suasana asam, amonia (NHr) dirubah menjadi
amonium 1NH+). Amonium tidak diserap secara difusi pasif. Tetapi selama
pengobatan dengan laktulosa maka kandungan laktulosa merangsang sin-
tesis protein oleh mikro-organisme kolon, sehingga amonia, dan amonium
menjadi nitrogen yang tidak berbahaya.

- +
Darah sistemik

Urca

Nikogen tinja

Gambar 5.2. Metabolisme amonia, menunjukkan bahwa pengobatan hiperamonia

dengan diet rendah protein, pemberian antibiotika untuk mengurangi bakteri
mengandung urease, di samping itu pemberian laktulosa. Kira-kira separuh dari
amonia dalam saluran pencemaan berasal dari usus halus. Amonia dihasilkan oleh
banyak jaringan termasuk ginjal.
70 llmu Gizi: P.encernaan, Penyerapan & petoksikasi Zal Gizi

Ket4kutan terjadinya konstipasi mendormg pemakaian,,obatr{laksatif

tiap hafi. Phda orang yang mengeluh konstipasi, dan secara teratw men-
dapat laksatif, maka ia tidak pernah,mempunyai tinja yang berbontttk.

5,8. Sfeaforrhea '; l

Pada keadaan normal ditemukan kurang dari 6 gram lemak di Aalam Hnja
tiap hari, jumlah legrak.di dalam tinja ini tidak,tergantun! pada .;"1 diel
., 11

Tabel 5.1. Kelainan pada pencernaan dan penyeiapan lelnak penyeb4b sicatarlua

TAIIAP GANGGUAN STATUSMORBUS

FISIOLOGIS

Emulsifikasi Emul sifikasi tergan ggu DefisiCiisi asam empedu

trigliserida konjugasi ; keasaman khime
.
usushalus ying beJlcbihan

Hidrolisis Defisiensi lipase pankreatik Penyakit pdlnkreatik

Defisiensi bikarboriat -
Penyaki t pankreatik atau
relatif atau absolut hipersekresi gastrik

Pembentukan Defisiensi asam empcdu Fistula bili6:r atau sumbatan

misel konjugasi; defisiensi bilier; penyakit ileum atau
bikarbonat absolut reseksi ileum; dekonjugasi
atau relatif i bakteri; penyakit pankreatik
atau hipersekresi gastrik

Penyerapan Penurunan ambilan sel; Reseksi uFus halus atau pin-

2-monogliserid4 pengurangan'jumlah tas usrts'helus; topical
sel, aktifitas, atau luas spnre enteropati gluten
^aau
permukaan

Sel dijenuhkan olqh asam Kegagalan'sintesis trigliseri-

' da, pembentukan kilomi-
lemak, dair' monogliserida
kron, atau transpor kilo'
'mikron
Masa kontak memendek Masa uansit memanjang

Pembe4tukan Fefisiensi pembentukan p-lipoproteinemia

kilomikron 'kilomikron

Tra$ilor kilomikron Obstruksi limfatik atau

dari sel melalui, limfarigieklasi? ' ,

limfe ke darah protein

 Mikro-organisme Di Dalam Usus Besar 71

Lemak dalam tinja normal juga berasal dari sel bakteri. Jika terjadi
kelainan pada pencernaan, dan penyerapan lemak, maka lemak terbuang
melalui tinja. Kelebihan lemak di dalam tinja disebut steatorrhea, bila dite-
mukan lebih dari 6 gram lemak di dalam tinja setiap hari. Pada steatoruhea
jumlah lemak di dalam tinja berbeda dengan lemak makanan. Umumnya
lemak tinja dalam bentuk asam lemak bebas, karena trigliserida dalam
makanan dihidrolisa, dan gliserol diserap. Asam lemak rantai pendek, dan
asam lemak rantai sedang juga diserap sehingga tidak ditemukan di dalam
tinja. Bentuk lemak abnormal dapat ditemukan. Bakteri usus menambah-
kan gugus hidroksil pada ikatan rangkap asam lemak tidak jenuh. Salah
satu asam lemak terbentuk adalah asam risinoleat, yang ikut berperan seba-
gai penyebab diare pada steatorrhea. Kelainan pada pencernaan, dan
penyerapan lemak, sebagai penyebab steato rrhea terlihat pada tabel 5. I .

BAHANBACAAN LANJUTAN .

Bagian Gizi R.S Dr Cipto Mangunkusumo dan Persatuan Ahli Gizi Indonesia
(1980). Penuntun diit. Ed 2. hlm I l7 (Penerbit P. T. Gramedia Jakarta).
Davenport, H. W. (1976): A digest of digestion. (Year Book Medical Publishers,
Inc.: Chicago, A. S.)
Davenport, H. W. (1982): Physiology of the digestive tract. Ed. 5. (Year Book
Medical Publishers, Inc.: Chicago, A. S.)
Davidson, G. P. (1984): Lactase deficiency: Diagnosis and management. The
Medical Journal of Australia, hlm.442-44.
Davidson, S., Passmore, R., Brock, J. F., dan Truswell, A. S. (1979): Human Nutri-
tion and Dietetics. Ed. 7. (Wilture Enterprise Ltd.: Hong Kong)
Falchuk, Z. M. (1979): Update on gluten-sensitive enteropathy. The American
Journal of Medicine. Vol. 67, hlm. 1085-1096.
Jones, P. F., Brunt, P. W., dan Mowat, N. A. G. (1985): Integrated clinical science:
Gastro-enterology. (Heinemann Medical Books Ltd: London) I,
Langman, M. J. S. (1982): A concise textbook of gastroenterology. Frl. 2. Hlm.
84-151. (Churchill Livingstone: Melboume) \-
Lightwood, R., dan Reber, H. A. (1977):-Ilicropuncture study of )irncreatic
secretion in the cat. Gastroenterolo gy 72,61) -

McNeil, N. I. (1984): The contribution of the large intestine to energy supplies in

man. The American Joumal of Clinical Nutrition, vol. 39: hal. 338-342.
72 llmu Gizi: Pencemaan, Perryeibpen & Detoksikasi Zat Gizi

Mayes, P. A. (1988):'Lipids of physiologic significance. Dalam "Harper's Bio-

chemjstry". H. 21. (Ed. R:K. Murray, D,K.. Gramrer, P: A. Mayes, V. W.
Rodwell), hlm. l4l. (Appleton & Lange : Kalifomia)
Mayes, P. A. (1988): M€tabolism of acylglycerols and sphirigolipids, Dalam '.
"Harper's Biochemistry".H.2l. (Ed. R. K. Murray, D. K'Grannet, P.'A. (
Mayes, V. W. Rodwell), hlm. 222, (Appleton& Lange: Kalifornia)
Mayes, P. A. (f988): Nutrition, digestion, and absorption. Dalam "Harper's
tsiochemistry".H.21. (Ed. R. K. Mqrray, D. K. Granner, P.A. Mayes, V. W,
Rodwell), hlm. 571-58E. (Appleton & Iange: Kalifomia)
Newcomer, A. D., dan McGill, B. D. (19&4): Clinical importance of lactase defi-
ciency. The New England foumal of Medicine vol. 310, hlm.4243.
Oenzil, F. (1981): Lactose intolerance among infants and children: early detection,
prevention; and treatment. SEAMEO-TROPMED FKUI, lakarta.
Powell, l-. W., dan Piper, D. W. (1983): Fundamentals of gastroenterology with
self assessment workbook. Ed. 4. Hlm. 19l-200. (ADIS Health Science Press:
Austritia)
Riley, J.W., dan Glickrnan, R.M. (19?9): Fat malabsorptid'n advancqs in our under-
standing. The American Joumal of Medicine, vol. 67; hlm. 98G987.
Setiawati, A. (1988): Farmakologi obat-obat sitoproteksi untuk gastritis dan ulkus
peptikum. Dalam "Penatalaksanaan gastritis dan ulkus peptikum". Caakan per-
tama. (Ed. H. AJatas); hlm, l5-2. (Yayasan Penedit IDI Jakarta). i

Soemanto, P. M. (198d): Patofisiologi gastritis, dan ulkus peptikum. Dalarn "Pena-

talaksanaan gastritis dan ulkus peptikum". Cetakan pertama. (Ed. ll. Alatas);
hlm. l-7. (Yayasan Penerbit IDI Jakarta)
Strauss, B. J. (1983): Digestion and absorption. Dalam "Food and Nptrition in
Australia". (&1. M. L. Walrlqvist); hai. l3l-144. (Methuen: Australia)
Widya Karya Nasional Pangan dan Gizi IV. (1988). Kesimpulan dan rekomendasi.
LIPI; PERGIZ-PANCAN, PERSAGI. Jakarta, l-3 Juni 1988.
 INDEKS

A C ho le cy s t o kin i n -p anc r e o q min lihat

ccK-PZ44,46
Air l, 37,68 Clostridia 64
Altered intestinal motility 64 Clostridium difficile 65
Aluminium66 cr 40
Amilase4 Coprolith 66
cr-Amilase 15 Cu lihat Tembaga
Aminopeptidase22,3l
Amonia 60, 68 -, intoksikasi 60 D
Amonium 62,69
Apendisitis 62 Dedak serealia 2
Asam amino 3l-32 Defisiensi
Asam empedu 17, 20, 42, 62 - asam folat 64
dihidroksi 63 - laktase 4849, 5l
-,
Asam folat 37 - sekunder 50
Asam HCI 6 - oligosakaridase 62
Asam lemak - vitamin Brz 64
- rantai panjang 30 Dehidrasi 6
- rantai pendek 30, 60 Diare 62
Atropin 5 - kronis 64
Autointoksikasi 68 - tropika 65
Dietaryfiber 24,60
B Diet bebas gluten 54
Diet rendah protein 68
Bakteri usus 60 Diet tinggi protein 6l
Barium lactose meal test 57 Ditusi 13
Batu empedu 21 2,4-Dinitrofenol 29
Besi 42-43 Dipeptidase 22
Bikarbonat4, l2 Disakarida 27
Bisakodil 68 Disakaridase 24, 54
Bismuth colloidal 12 Divertikulosis 62
Dyschezia 66
c
E
Carbenoxolone 12
ccK-Pzt7 Elastase l4
Cetracate 12 Emulsifikasi l9
Chief cell6 Endopeptidase 14
74 llmu Gizi: Pencemaan, Penyerapan & D€toksakasi 7:rl Gazi

\-/^,
Enema fosfat 68 Glukosa 27-28, 38,4E
Energ 2 Gfuten-scrttitivc cntcrqotlry 54, 5657
Entarnoeba histolytica 65
Enterokinase 3l H
Escherichiacoli 64
HCOr-o
Ethanol-lactose test 5 3
Hemeoksidasc42
Erudative dbnlpea63
Hemisclulosa 6l
Hidrogen sulfida 58
F Hi&olasc4
Histamin 9, 13
Faktor intrinsik 37
Hydrogcn breath test 53
Fase
- gaster 9
- intestinalis 9
I
- sefalik 8 ICA 4
Feedback control 22 Inbora ertor mctabolism 56
Feni42 Intoleransi laktosa 49, 5 I
Florizin 29 i, I ntrac tab tre peptic ulc e r 6
Fosfat 41142 initable bowel syrdromc 64,66
Fosfatase Z
Fosfatidil kolin 60 K
Fosfolipase 24,31
Fosfolipase Az 15, l7 x10
Fosfolipid l5 Kalori 3
Fruktosa 29 Kalsium 4l-42,48,62
Ka6ohidrat l-3,n,58
Karboksipeptidase I 5, 3 I
G Kelenjar oksintik 5
Kelenjarpilorus 5
Galaktosa ZT -28, 38, 48, 53
Khime53
Garam empedu15,22
Khimotripsin 14-15
Gastrin 9,44-47
Kolesterol 18,20
Getah lambung
-, €kskresi 20
-, penghambatan l0
-, kelaruan 20
-, hormon l0 Kolesterol esterase l7
--, muskarinik bloker 12 Kolik 65
--, obat l0
Kolipase 15-16
--, Hz bloker 12 Konstipasi 65
--, penghambat pompa poton 12
- intermitten ringan 67
--,sitoproteksi l2 - kronis 66
-, refleks l0
Glikogen 27
Glikosida oubain 29 L
Gliserin 68 Laktase 49
Glukagon45 Lacobrcihusbifi&s 4E
 lndeks

lactose intolerance test 51, 53 Omeprazole 12

Laktosa 48 Osmotic dianhoea 63
Laktulosa 68-69
Lemak l-3, 29-20, 63, 70-7 I
P
Lesitin 18,31
Lignin 6l Patt 2'l
q-Limit dextrin l5 Penumpukan
Lipase 4-5, 7, 15, 16 - rektum 67
- sigmoid 67
M Penyakit Hirschprung 66
Pepsin 5-6
Magnesium 4l-42,62 Pepsinogen 3 I
Magnesium sulfat 62, 68 Peptic ulcer 46
Malabsorpsi Pigmen empedu l8
- karbohidrat 54 Pirenzepin 12
- laktosa 53 Polinukleotidase 24
- lemak 54 Polipeptida l4-15
- mineral 54 Prostaglandin l2
- protein 54 Protein l-3,6, 14, 18,3l
- vitamin 54 - hewani 3
Maltase2T - nabati 3
Maltosa l5
Maltotriosa l5
R
Medium chain tigliceride 63
Metil selulosa 67-68 Renin 5
Mineral I Rennin 7
Mukosa lambung 12 Ribonuklease l7
Multiple endocine adenomatosis 46 Rotavirus 64

N S

Na+ 38-40,63 Saliva 4

Neomycin lihat Neomisin Secretoric diarrhoea 63
Neomisin 60,69 Sekretin l'l ,44-45
Nukleoprotein 1,34 Sel oksintik 6
Nukleosidase 24 Selulosa 6l
Serat I
o Sianokobalamin 37
Sirkulasi enterohepatik 22
Obat Staphylococci 64
- kholinergik 9 Steatorrhea 56,70
- laksatif 70 Sucralfate 12
- purgatif 68 Sukrase 27
- gastrin-like9 Sukrosa 27
76 llmu Gizi: Pencernaan, Penyerapan & DEtoksikasi Zat Gizi

T U
Tembaga42-43 Ulkus 12
Tepung gandum 54 Urease 68
Tinja6l
Tiosianat 4
Y
Tirotoksikosrs 64
Toksin V, cholerae 62 Vaso Intestitul Peptide 47
Triasilgliserol 7, 16 Vitamin l-2,34,37
Trigliserida 30 -Btz37
Tripsin 14-15,31 - D4l
Triptofan 60 -K34,37
T[berkulosis 65
 Perkembangan mutakhir dalam dunia ilmu gizi di lndonesia
banyak menEikuti perkembangan dan kemajuan ilmu gizi di luar
negeri. Dalam hal ini, sebagai ilmu yang mandiri, banyak kaitan
dengan ilmu-ilmu kedokteran dasar dikembangkan juga secara
mandiri.
Biokimia gizi termasuk hasil perpaduan yang mendasarkan
pada usaha tersebut di atas. Karena itu, dalam banyak hal
biokimia dasar saja tidak begitu memenuhi kebutuhan akan
pemahaman masalah biokimia dalam ilmu gizi, jadi buku ini
bedungsi penting dalam membantu para mahasiswa akademi
gizi, mahasiswa fakultas kedokteran yang mendalami ilmu gizi,
mahasiswa pascasarjana di bidang gizi, dan mahasiswa pro-
gram keperawatan.
Dalam berbagai segi, buku ini juga memberikan masukan
yang penting bagi residen penyakit dalam yang berminat
memahami masalah farmakokinetik obat, dan kelainan saluran
cerna yang terkait zal gizi.

l
UPT.Perpustakaan UMM \

illlilillillllillllllllllllllllllllllll