BAB I

PENDAHULUAN

Manusia berinteraksi dengan lingkungan hidupnya, yang dapat

mempengaruhi dan dipengaruhi oleh lingkungan hidupnya, serta membentuk dan

dibentuk oleh lingkungan hidupnya. Maka, hubungan manusia dengan lingkungan

hidupnya adalah sirkuler, berarti jika terjadi perubahan pada lingkungan hidupnya

maka manusia juga akan terpengaruh.Uraian ini dapat menjelaskan akibat yang

ditimbulkan oleh adanya pencemaran lingkungan, terutama terhadap kesehatan

dan mutu hidup manusia.

Pembangunan akan meningkatkan kualitas hidup manusia dengan

meningkatnya pendapatan masyarakat. Disisi lain, pembangunan juga bisa

menurunkan kesehatan masyarakat disebabkan pencemaran yang berasal dari

limbah industri dan rumah tangga. Hal itu terjadi karena sangat besarnya resiko

terpapar logam berat maupun logam transisi yang bersifat toksik dalam dosis dan

konsentrasi tertentu.

Sejak kasus kecelakaan merkuri di Minamata Jepang tahun 1953 yang

secara intensif dilaporkan, isu pencemaran logam berat meningkat sejalan dengan

pengembangan berbagai penelitian yang mulai diarahkan pada berbagai aplikasi

teknologi untuk menangani pencemaran lingkungan yang disebabkan oleh logam

berat. Pada konsentrasi yang sangat rendah efek logam berat dapat berpengaruh

langsung dan terakumulasi pada rantai makanan sehingga dikhawatirkan

berdampak pada kesehatan manusia.

1
 Di Indonesia, pencemaran logam berat cenderung meningkat sejalan

dengan meningkatnya proses industrialisasi usaha pertambangan, oleh sebagian

masyarakat sering dianggap sebagai penyebab kerusakan dan pencemaran

lingkungan. Sebagai contoh, pada kegiatan usaha pertambangan emas skala kecil,

pengolahan bijih dilakukan dengan proses amalgamasi dimana merkuri (Hg)

digunakan sebagai media untuk mengikat emas. Para penambang pada umumnya

tercemar merkuri melalui kontak langsung dengan kulit, menghirup uap merkuri,

dan memakan ikan yang tercemar merkuri. Masalah kesehatan utama akibat uap

raksa terjadi pada otak, paru, sistem saraf pusat, dan ginjal. Bayi dan anak kecil

yang terkontaminasi dapat mengalami kesulitan belajar atau tingkat kecerdasan

yang rendah.

Logam berat dapat dibagi dalam dua jenis. Jenis pertama adalah logam

berat esensial, dimana keberadaannya dalam jumlah tertentu sangat dibutuhkan

oleh organisme hidup, namun dalam jumlah yang berlebihan dapat menimbulkan

efek racun. Contoh logam berat ini adalah Zn, Cu, Fe, Co, Mn, dsb. Sedangkan

jenis logam kedua adalah logam berat tidak esensial atau beracun, dimana

keberadaannya dalam tubuh masih belum diketahui manfaatnya bahkan dapat

bersifat racun seperti Hg, Cd, Pb, Cr, dll. Logam berat ini dapat menimbulkan

efek kesehatan bagi manusia tergantung pada bagian mana logam berat tersebut

terikat dalam tubuh. Daya racun yang dimiliki akan bekerja sebagai penghalang

kerja enzim, sehingga proses metabolisme tubuh terputus.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Keracunan

Keracunan berarti bahwa suatu zat kimia telah mengganggu proses

fisiologis, sehingga keadaan badan organisme itu tidak lagi dalam keadaan sehat.

Dengan perkataan lain organisme itu menjadi sakit (Koeman, 1987). Keracunan

adalah keadaan sakit yang ditimbulkan oleh racun. Bahan racun yang masuk ke

dalam tubuh dapat langsung mengganggu organ tubuh tertentu, seperti paru paru,

hati, ginjal dan lainnya.

2.1.1 Klasifikasi Racun

Racun diklasifikasikan menurut sebagai berikut:

1) Racun Anorganik

Logam : arsen, merkuri, timbal, tembaga dan antimon

Non logam : fosfor, klorin, bromin, dan iodine

2) Racun organik

Tumbuh-tumbuhan : minyak jarak

Hewan : ular, kalajengking, laba-laba

3) Racun mekanik : bubuk kaca, debu berlian

4) Racun Saraf

Racun ini beraksi di sistem saraf pusat. Gejala yang dirimbulkan biasanya

sakit kepala, ngantuk, pusing, delirium, stupor, koma, dan kejang.

3
 5) Racun jantung : Digitalis, rokok.

6) Asphyxiants: Gas batubara, CO, CO2, war gasses.

7). Lain-lain: Analgesik, antipiretik, penenang, antidepresan

(Chadha, 2003)

2.1.2 Penggolongan Keracunan

1 . Menurut cara terjadinya

1) Meracuni diri (Self poisoning).

Penderita berusaha bunuh diri dengan tujuan menarik perhatian saja. Penderita

biasanya menelan racun dalam dosis besar untuk membahayakan dirinya.

Contohnya adalah keracunan baygon (Anonim, 2009).

2) Usaha bunuh diri (attempted suicide).

Dalam hal ini penderita ingin benar-benar bunuh diri dan dapat berakhir

dengan kematian (Anonim, 2009).

3) Keracunan akibat kecelakaan (accidental poisoning).

Keracunan ini terjadi benar-benar karena kecelakan dan tidak ada unsur

kesengajaan (Anonim, 2009).

4) Keracunan akibat pembunuhan (homicidal poisoning).

Terjadi akibat tindakan criminal yaitu diracuni pasien (Anonim, 2009).

5) Keracunan akibat ketergantungan obat.

4
 Keracunan terjadi akibat sifat toleransi obat sehingga memerlukan

peningkatan dosis. Peningkatan dosis yang tidak terukur/ tidak terkendali

menimbulkan overdosis yang fatal (Anonim, 2009).

2.1.3 Menurut cepat lambatnya proses keracunan

1) Keracunan akut

Gejala keracunan muncul dengan cepat segera setelah korban menelan atau

kontak dengan zat racun misalnya keracunan makanan, sianida dan insektisida

(Anonim, 2009).

2) Keracunan kronik

Gejala muncul dalam waktu relative lama sehingga korban sering tidak sadar

mengalami keracunan. Keracunan kronis yang sering terjadi antara lain keracunan

bromid, salisilat, fenitoin dan digitalis karena tidak diawasi (Anonim, 2009).

2.1.4 Menurut organ yang terkena

Keracunan dapat dibedakan menurut organ yang terkenan yaitu

neurotoksik (racun saraf), kardiotoksik (racun pada jantung), nefrotoksik dan

hepatotoksik. Satu zat racun dapat mempengaruhi beberapa organ sekaligus

misalnya CCl4 mempengaruhi hepar, ginjal dan jantung (Anonim, 2009).

2.1.5 Bahan kimia

Zat kimia dalam golongan sejenis biasanya menimbulkan gejala keracunan

yang sama seperti keracunan alkohol, logam berat, fenol dan organofosfat

(Anonim, 2009).

5
2.1.6 Mekanisme terjadinya keracunan

Absorpsi racun ditandai oleh masuknya racun dari tempat paparan menuju

sirkulasi sistemik tubuh atau pembuluh limfe. Absorpsi didefinisikan sebagai

jumlah racun yang mencapai sistem sirkulasi sistemik dalam bentuk tidak

berubah. Racun dapat terabsorpsi umumnya apabila berada dalam bentuk terlarut

atau terdispersi molekular. Jalur utama absorpsi racun adalah saluran cerna, paru-

paru dan kulit. Setelah racun mencapai sistemik, ia bersama darah akan diedarkan

ke seluruh tubuh. Dari sistem sirkulasi sistemik ia akan terdistribusi lebih jauh

melewati membran sel menuju sistem organ atau ke jaringan-jaringan tubuh.

Selanjutnya racun akan mengalami reaksi biotransformasi (metabolisme) dan

ekskresi racun melalui ginjal, empedu, saluran pencernaan, dan jalur ekskresi

lainnya (kelenjar keringat,kelenjar mamae, kelenjar ludah, dan paru-paru). Jalur

eliminasi yang paling penting adalah eliminasi melalui hati (reaksi metabolisme)

dan ekskresi melalui ginjal (Wirasuta dan Niruri, 2006)

2.1.7 Efek racun terhadap tubuh

A. Lokal

Efek lokal terbatas pada beberapa bagian tubuh yang kontak dengan zat

kimia yaitu kulit, mata, jalur udara, dan usus. Contoh efek racun lokal yakni kulit

terbakar, mata berair dan iritasi pada tenggorokan yang menyebabkan batuk.

Banyak racun yang menyebabkan efek lokal namun ada juga yang tidak.

6
B. Kulit

Bahan-bahan kimia yang membahayakan kulit menyebabkan kulit memerah, sakit

ketika kulit disentuh, tapi tidak menyebabkan rasa terbakar ketika sudah dicuci.

Agen korosif dapat dengan cepat menyebabkan rasa sakit dan terbakar dan

membahayakan kulit. Mungkin ada rasa melepuh dan kulit berubah warna

menjadi abu-abu-putih atau coklat (WHO, 1997).

C. Mata

Agen pengiritasi atau agen korosif dapat menyebabkan sakit yang parah

ketika terpapar di mata. Mereka dapat dengan cepat membakar permukaan mata

dan menyebabkan bekas luka bahkan kebutaan. Mata akan terlihat merah dan

berair. Pasien yang terkena racun mungkin tidak ingin membuka matanya dan

cahaya akan menyebabkan rasa sakit di mata (WHO, 1997).

D. Usus

Bahan kimia beracun dapat membahayan mulut dan tenggorokan atau usus.

Pasien mungkin merasakan sakit perut, muntah dan diare serta muntah dan

fesesnya mungkin mengandung darah. Jika tenggorokan terbakar maka dengan

cepat membengkak dan menyebakan pasien sulit bernafas (WHO,1997)

E. Saluran Udara dan Paru-paru

Beberapa gas dan uap dapat mengiritasi hidung, tenggorokan dan saluran

udara bagian atas dan menyebabkan batuk dan terjadi dengan cepat ketika pasien

menghirup zat racun atau ketika setelah 48 jam. Cairan dalam paru-paru

7
 menyebabkan pasien tidak dapat bernafas dengan benar dan harus segera dibawa

ke rumah sakit karena memiliki udema. Beberapa gas beracun seperti karbon

monoksida tidak memiliki efek pada hidung dan tenggorokan. Gas beracun yang

tidak menyebabkan batuk dan tersedak sangat berbahaya karena pasien tidak tahu

ketika sudah menghirup zat tersebut. Ketika saluran udara pasien tidak menutup,

makanan, minuman atau muntah dapat masuk ke paru-paru dan menghalangi

saluran udara atau menyebabkan edema paru. Itulah mengapa sangat berbahaya

untuk memberikan makanan, minuman atau obat-obatan untuk pasien yang sadar

(WHO, 1997).

2.1.8 Lokasi Injeksi

Racun yang mengiritasi yang disuntikkan ke dalam kulit, seperti racun dari

sengatan serangga dan gigitan ular, dapat menyebabkan rasa sakit dan bengkak di

tempat mereka disuntikkan. Pasien-pasien yang sengaja menyuntikkan diri dengan

produk hewan mungkin mendapatkan efek lokal (WHO, 1997)

2.1.9 Kerusakan akibat Racun

Ada banyak cara di mana racun dapat menyebabkan kerusakan:

1) Dengan merusak organ-organ seperti otak, saraf, jantung, hati, paru-paru,

ginjal atau kulit. Kebanyakan racun memiliki efek lebih besar pada satu

atau dua organ dari pada bagian lain tubuh. Organ yang paling terpengaruh

disebut organ sasaran.

2) Dengan memblokir pesan antara saraf.

8
3) Dengan menghentikan tubuh bekerja dengan baik misalnya, dengan

memblokir pasokan energi atau suplai oksigen.

Efek sistemik hanya terjadi ketika jumlah racun dalam tubuh lebih besar dari

jumlah yang dapat tubuh tangani. Biasanya bila kontak dengan racun berlangsung

hanya dalam waktu singkat (akut), efek terjadi segera setelah terpapar dan tidak

berlangsung lama. Namun dalam beberapa kasus, efek racun yang tidak terlihat

selama beberapa jam atau bahkan hari setelah akut. Ketika paparan racun

berlangsung untuk waktu yang lama (kronis), efek dapat berlangsung untuk waktu

yang lama (WHO, 1997).

2.2 Definisi dan Sumber Logam Berat

Logam berat termasuk golongan logam dengan kriteria yang sama dengan

logam lain. Perbedaannya terletak pada pengaruh yang dihasilkan bila logam berat

ini berkaitan atau masuk ke dalam tubuh organisme hidup. Semua logam berat

dapat menjadi bahan beracun bagi tubuh makhluk hidup. Namun demikian semua

logam berat dapat mengakibatkan efek kesehatan apabila masuk ke dalam tubuh

organisme hidup termasuk manusia. Logam berat jika sudah terserap ke dalam

tubuh maka tidak dapat dihancurkan tetapi akan tetap tinggal di dalamnya hingga

nantinya dibuang melalui proses ekskresi.

Menurut Undang-Undang Republik Indonesia No. 32 tahun 2009, yang

dimaksud dengan Bahan Berbahaya dan Beracun (B3) adalah zat, energi, dan/atau

komponen lain karena sifat, konsentrasi, dan/atau jumlahnya, baik secara

langsung maupun tidak langsung, dapat mencemarkan dan/atau merusak

9
lingkungan hidup, dan/atau membahayakan lingkungan hidup, kesehatan serta

kelangsungan hidup manusia dan makhluk hidup lain.[1]

Logam berat dapat dibagi dalam dua jenis. Jenis pertama adalah logam

berat esensial, dimana keberadaannya dalam jumlah tertentu sangat dibutuhkan

oleh organisme hidup, namun dalam jumlah yang berlebihan dapat menimbulkan

efek racun. Contoh logam berat ini adalah Zn, Cu, Fe, Co, Mn, dsb. Sedangkan

jenis logam kedua adalah logam berat tidak esensial atau beracun, dimana

keberadaannya dalam tubuh masih belum diketahui manfaatnya bahkan dapat

bersifat racun seperti Hg, Cd, Pb, Cr, dll. Logam berat ini dapat menimbulkan

efek kesehatan bagi manusia tergantung pada bagian mana logam berat tersebut

terikat dalam tubuh.

2.2.1 Arsen

Arsen, arsenik atau arsenikum adalah unsur kimia dalam tabel periodik

yang memiliki simbol As dan nomor atom 33, merupakan logam yang mudah

patah, berwarna keperakan dan sangat toksik. Ketika dipanaskan, arsenik akan

cepat teroksidasi menjadi oksida arsenik, yang berbau seperti bawang putih.

10
 Industri dan Pertanian Arsen dalam bentuk Na/K-arsenit terdapat dalam

bahan yang digunakan untuk penyemprotan buah-buahan, insektisida, fungisida,

rodentisida, pembasmi tanaman liar, dan pembunuh lalat (fly paper). Kadang

didapatkan dalam cat dan kosmetika. Tembaga aseto-arsenit (scheele’s green/paris

green) juga digunakan pada beberapa pembasmi tanaman liar. Sumber paparan

arsen yaitu lingkungan (air minum, tanah, ikan, kerang, bir, tembakau); industri

(metalurgi, pabrik gelas, pabrik zatpewarna); rumah tangga (pembasmi rumput,

semut, kecoa;bahan farmasi atau obat-obatan yang mengandung arsen).[1,2,3]

2.2.2 Barium

Barium (Ba) juga merupakan suatu metal dengan nomor atom 56,

berwarna putih keperakan. Sumber alamiah Ba adalah BaSO 4 dan BaCO3. Barium

digunakan di dalam industri gelas, keramik, tekstil, plastik, dan lain-lain. Barium

masuk ke dalam udara selama proses pertambangan, pemurnian, produksi

senyawa barium, dan dari pembakaran batubara serta minyak. Beberapa senyawa

barium mudah larut dalam air dan ditemukan di danau atau sungai.[4]

11
2.2.3 Fenol

Fenol atau asam karbolat atau benzenol adalah zat kristal tak berwarna

yang memiliki bau khas. Fenol memiliki sifat yang cenderung asam, artinya ia

dapat melepaskan ion H+ dari gugus hidroksilnya. Pengeluaran ion tersebut

menjadikan anion fenoksida (C6H5O− )yang dapat dilarutkan dalam air.

Fenol didapatkan melalui oksidasi sebagian pada benzene atau asam

benzoat dengan proses Raschig. Selain itu, fenol juga dapat diperoleh sebagai

hasil dari oksidasi batu bara. Fenol merupakan komponen utama pada anstiseptik

dagang, triklorofenol atau dikenal sebagai TCP (trichlorophenol). Fenol juga

merupakan bagian komposisi beberapa anestitika oral, misalnya

semprotan kloraseptik.Fenol berfungsi dalam pembuatan obat-obatan (bagian dari

produksi aspirin, pembasmi rumput liar, dan lainnya). Selain itu fenol juga

berfungsi dalam sintesis senyawa aromatis yang terdapat dalam batubara. Turunan

senyawa fenol (fenolat) banyak terjadi secara alami sebagai flavonoid alkaloid

dan senyawa fenolat yang lain. Contoh dari senyawa fenol adalah eugenol yang

merupakan minyak pada cengkeh.[5]

12
2.2.4 Mangan

Mangan (Mn) adalah metal abu-abu-kemerahan dengan nomor atom 25.

Mangan tidak larut dalam air. Bentuk yang terpenting adalah oksida, karbonat,

dan silikat mangan. Yang paling umum adalah mangan dioksidasi (pirolusit) yang

biasanya ditambang dengan teknik terbuka.

Sebagai unsur bebas, mangan adalah logam yang penting dalam penggunaan

dengan campuran logam-logam industri, terutama di dalam baja-baja anti karat.

Mangan fosfat sering digunakan sebagai perawatan dalam pencegahan karat dan

kerusakan di besi. Ion di mangan mempunyai banyak warna, tergantung dalam

keadaan oksida mereka, dan sering digunakan sebagai zat-zat warna dalam

industri.

Mangan terdapat dalam tanah berbentuk senyawa oksida, karbonat, dan silikat

dengan nama pirolusit (MnO2), manganit (MnO(OH)), rhodochrosit (MnCO3) dan

rhodoinit (MnSiO3). Mangan umumnya terdapat dalam batuan primer, terutama

dalam bahan ferro magnesium. Mangan dilepaskan dari batuan karena proses

13
pelapukan batuan. Hasil pelapukan batuan adalah mineral sekunder terutama

pirolusit (MnO2) dan manganit (MnO(OH)).Dalam makanan, mangan terdapat

pada bayam, teh dan berbagai jenis herbal. Kadar mangan tinggi terdapat pada

biji-bijian, kedelai, telur, kacang-kacangan, sayuran daun hijau, beras, oats, daging

warna merah, kecambah, beberapa jenis rempah-rempah, dan buah-buahan seperti

nanas, blackberry, rashberry, anggur, dan strawberry.[6]

2.2.5 Nitrat dan Nitrit

Nitrat (NO3-) dan nitrit (NO2-) adalah ion-ion anorganik alami, yang

merupakan bagian dari siklus nitrogen. Nitrat dibentuk dari asam nitrit yang

berasal dari amonia melalui proses oksidasi katalitik. Nitrit juga merupakan hasil

metabolisme dari siklus nitrogen. Pada kondisi yang normal, baik nitrit maupun

nitrat adalah komponen yang stabil, tetapi dalam suhu yang tinggi akan tidak

stabil dan dapat meledak pada suhu yang sangat tinggi dan tekanan yang sangat

besar. Biasanya, adanya ion klorida, bahan metal tertentu dan bahan organik akan

mengakibatkan nitrat dan nitrit menjadi tidak stabil. Bentuk garam dari nitrat dan

nitrit tidak berwarna dan tidak berbau serta tidak berasa. Bersifat higroskopis.

Oleh karena nitrit dapat dengan mudah dioksidasikan menjadi nitrat, maka

nitrat adalah senyawa yang paling sering ditemukan di dalam air bawah tanah

maupun air yang terdapat di permukaan. Pencemaran oleh pupuk nitrogen,

termasuk amonia anhidrat seperti juga sampah organik hewan maupun manusia,

dapat meningkatkan kadar nitrat di dalam air. Senyawa yang mengandung nitrat di

dalam tanah biasanya larut dan dengan mudah bermigrasi dengan air bawah tanah.

14
Tingginya kadar nitrat pada air minum terutama yang berasal dari sungai atau

sumur di dekat pertanian juga sering menjadi sumber keracunan nitrat terbesar.[7]

2.2.6 Kromium

Kromium (Cr) adalah metal kelabu yang keras dan sulit dioksidasi

meskipun dalam suhu tinggi, dengan nomor atom 24. Kromium merupakan logam

tahan korosi (tahan karat) dan dapat dipoles menjadi mengkilat. Dengan sifat ini,

krom banyak digunakan sebagai pelapis pada ornamen-ornamen bangunan

maupun pada komponen kendaraan, seperti knalpot pada sepeda motor. Selain itu

krom juga bisa didapatkan pada industri gelas, metal, fotografi, dan electroplating.
[8]

2.2.7 Besi

15
 Besi atau Ferrum (Fe) merupakan logam berwarna putih keperakan, liat

dan dapat dibentuk, dengan nomor atom 26. Besi adalah logam yang dihasilkan

dari bijih besi, dan jarang dijumpai dalam keadaan bebas, untuk mendapatkan

unsur besi, campuran lain harus dipisahkan melalui penguraian kimia. Di alam

didapat sebagai hematit. Di dalam air minum Fe menimbulkan warna (kuning),

rasa, pengendapan pada dinding pipa, pertumbuhan bakteri besi, dan kekeruhan.

Besi digunakan dalam proses produksi besi baja, yang bukan hanya unsur besi

saja tetapi dalam bentuk alloy (campuran beberapa logam dan bukan logam,

terutama karbon).[9]

2.2.8 Sianida

Sianida adalah senyawa sian (Cn) yang sudah lama terkenal sebagai racun.

Hidrogen sianida (asam sianida, HCN) merupakan cairan jernih yang bersifat

asam, larut dalam air, alkohol, dan eter. HCN mempunyai aroma khas amandel

(bitter almonds, peact pit). HCN dipakai dalam sintesis kimia dan fumigasi

gudang-gudang kapal untuk membunuh tikus. Sedangkan garam sianida, NaCN

dan KCN dipakai dalam proses pengerasan besi dan baja, dalam proses

penyepuhan emas dan perak serta dalam fotografi.

Sianida dapat diproduksi oleh bakteri, jamur dan ganggang. Sianida juga

ditemukan pada rokok, asap kendaraan bermotor, dan makanan seperti bayam,

bambu, kacang, tepung tapioka serta biji tumbuh-tumbuhan seperti singkong liar,

umbi-umbian liar, temulawak, cherry, plum, apricot, dll. Selain itu juga dapat

16
ditemukan pada beberapa produk sintetik. Sianida banyak digunakan pada industri

terutama dalam pembuatan garam seperti natrium, kalium atau kalsium sianida.[10]

2.2.9 Tembaga

Tembaga dengan nama kimia Cupprum dilambangkan dengan Cu, unsur

logam ini berbentuk kristal dengan warna kemerahan, dengan nomor atom 29.

Tembaga lebih lunak dari seng, dapat dipoles, dan memiliki reaktivitas kimia

rendah. Tembaga merupakan unsur yang banyak terdapat di alam.

Tembaga memasuki udara terutama melalui proses pembakaran bahan

bakar fosil. Logam ini akan terus berada di udara hingga kemudian mengendap ke

tanah melalui hujan. Manusia juga turut menyebarkan tembaga ke lingkungan

melalui aktivitas pertambangan, produksi logam, produksi kayu, dan produksi

pupuk fosfat. Selain karena aktivitas manusia, tembaga juga dilepaskan ke

lingkungan akibat peristiwa alami, seperti akibat pelapukan tanaman dan

kebakaran hutan. Sebagian besar senyawa tembaga akan menetap dan terikat di

tanah atau terserap dalam sumber air yang bisa menimbulkan ancaman kesehatan.
[11]

17
2.2.10 Timbal

Timbal atau plumbum (Pb) adalah metal kehitaman dengan nomor atom

82. Timbal terdapat secara alami di dalam kerak bumi. Timbal juga bisa berasal

dari hasil aktivitas manusia. Unsur Pb digunakan dalam bidang industri modern

sebagai bahan pembuatan pipa air yang tahan korosi, bahan pembuat cat, baterai,

dan campuran bahan bakar bensin tetraetil.

Kadar Pb yang secara alami dapat ditemukan dalam bebatuan sekitar 13

mg/kg. Khusus Pb yang tercampur dengan batu fosfat dan terdapat didalam batu

pasir (sand stone) kadarnya lebih besar yaitu 100 mg/kg. Pb yang terdapat di

tanah berkadar sekitar 5-25 mg/kg dan di air bawah tanah (ground water) berkisar

antara 1- 60 µg/liter. Secara alami Pb juga ditemukan di air permukaan. Kadar Pb

pada air telaga dan air sungai adalah sebesar 1-10 µg/liter. Dalam air laut kadar Pb

lebih rendah dari dalam air tawar.

Secara alami Pb juga ditemukan di udara yang kadarnya berkisar antara

0,0001 - 0,001 µg/m3. Tumbuh-tumbuhan termasuk sayur-mayur dan padi-padian

18
dapat mengandung Pb, penelitian yang dilakukan di USA kadarnya berkisar antara

0,1-1,0 µg/kg berat kering.[1,10]

2.2.11 Merkuri

Merkuri (air raksa, Hg) adalah salah satu jenis logam yang banyak

ditemukan di alam dan tersebar dalam batu – batuan, biji tambang, tanah, air dan

udara sebagai senyawa anorganik dan organik. Di alam, merkuri (Hg) ditemukan

dalam bentuk unsur merkuri (Hg0), merkuri monovalen (Hg1+), dan merkuri

bivalen (Hg2+). Secara alami Hg dapat berasal dari gas gunung berapi dan

penguapan dari air laut.

Merkuri merupakan logam yang menguap pada temperatur kamar. Saat

ini, merkuri banyak digunakan dalam industri pembuatan amalgam, perhiasan,

instrumentasi, fungisida, bakterisida, dan lain-lainnya. Biasanya secara alami ada

dalam air dengan konsentrasi yang sangat kecil.[1,12]

19
2.2.12 Seng

Seng atau zinc merupakan metal dengan nomor atom 30. Seng merupakan

logam yang berwarna putih kebiruan, berkilau, dan bersifat diamagnetik. Logam

ini keras dan rapuh pada kebanyakan suhu, namun menjadi dapat ditempa antara

100 sampai dengan 150 °C. Seng didapat antara lain pada industri alloy, keramik,

kosmetik, pigmen, dan karet. Seng merupakan zat mineral esensial yang sangat

penting bagi tubuh untuk proses metabolisme, tetapi dalam kadar tinggi dapat

bersifat racun.[13]

2.2.13 Kobalt

20
 Kobalt adalah suatu unsur kimia dalam tabel periodik yang memiliki

lambang Co dan nomor atom 27. Kobalt merupakan logam metalik yang berwarna

sedikit berkilauan dan keabu-abuan. Sumber utama Kobalt adalah ‘speisses’,

yang merupakan sisa dalam peleburan bijih arsen dari Ni, Cu, Pb. Kobalt relatif

tidak reaktif, meskipun ia larut lambat sekali dalam asam mineral encer. Unsur

Kobalt di alam selalu didapatkan bergabung dengan nikel dan biasanya juga

dengan arsenik. Mineral Kobalt terpenting antara lain Smaltite (CoAs 2), Kobalttite

(CoAsS) dan Lemacite ( Co3S4 ).[14]

2.2.14 Amonia

Amonia adalah senyawa nitrogen dan hidrogen yang memiliki aroma

tajam dengan bau yang khas. Sebuah molekul amonia terbentuk dari ion nitrogen

bermuatan negatif dan tiga ion hidrogen bermuatan positif, dan karena itu secara

kimia direpresentasikan sebagai NH3 (rumus kimia amonia). Amonia dapat terjadi

secara alami atau dapat diproduksi. Amonia alami yang hadir dalam jumlah jejak

di atmosfer berasal dari dekomposisi bahan organik.

Amonium adalah suatu ion hasil hidrolisis amonia, dimana amonia

merupakan hasil hidrolisis dari urea yang ada dalam urin. Amonium adalah ion

NH4+ yang bersifat tidak berwarna, berbau menyengat dan berbahaya bagi

kesehatan.

Amonia (NH3) dan garam-garamnya bersifat mudah larut dalam air. Ion

amonium adalah bentuk transisi dari amonia. Amonia banyak digunakan dalam

proses urea, industri bahan kimia (asam nitrat, amonium fosfat, amonium nitrat,

21
dan amonium sulfat), serta industri bubur kertas dan kertas (pulp and paper).

Sumber amonia di perairan adalah pemecahan nitrogen organik (protein dan urea)

dan nitrogen anorganik yang terdapat di dalam tanah dan air, yang berasal dari

dekomposisi bahan organik (tumbuhan dan biota akuatik yang telah mati) oleh

mikroba dan jamur.[15]

2.2.15 Kadmium

Kadmium (Cd) adalah metal berbentuk kristal putih keperakan. Cd didapat

bersama-sama Zn, Cu, dan Pb, dalam jumlah yang kecil. Cd didapat pada industri

alloy, pemurnian Zn, pestisida, dan lain-lain. Tubuh manusia tidak memerlukan

Cd dalam fungsi pertumbuhannya, karena Cd sangat beracun bagi manusia.

Dilaporkan kandungan kadmium (Cd) dalam air laut di dunia di bawah 20 ng/l.

Variasi lain kandungan kadmium dari air hujan,freshwater dan air permukaan di

perkotaan dan daerah industri, kadmium pada level 10–4000 ng/l tergantung pada

spesifikasi lokasi atau saat pengukuran larutan kadmium. Selain itu, kadmium

juga dapat didapatkan pada air sungai, tanah, dan batuan.[1,16]

22
2.3 Dosis dan Kadar Normal Logam Berat

2.3.1 Arsen

WHO menetapkan ambang aman tertinggi arsen di air tanah sebesar 50

ppb (bagian per milyar). Nilai ambang batas dalam air minum adalah 0,2 ppm.

Pada orang dewasa, kadar normal dalam urin 100ug/L, rambut 0,5 mg/kg, dan

kuku 0,5 mg/kg. Kadar dalam rambut pada keracunan yaitu 0,75 mg/kg dan pada

kuku 1 mg/kg atau lebih. Sedangkan kadar dalam darah normal anak-anak yaitu

30 ug/L, urin 100 ug/ 24 jam.

Takaran fatal untuk As2O3 adalah 200-300 mg sedangkan untuk Arsin

adalah 1:20.000 dalam udara.[2,10]

2.3.2 Barium

Dari sudut pandang sebuah IDLH, barium larut senyawa BaCl 2 dan

Ba(NO3)2 membuktikan menjadi yang paling akut beracun. Browning melaporkan

bahwa dosis toksik dari BaCl2 bagi manusia adalah 200-500 mg dan 800-900 mg

BaCl2 (550-600 mg sebagai Ba) sebagai dosis fatal bagi manusia.[4]

2.3.3 Fenol

Fenol dapat menjadi racun dengan dosis mematikan bagi manusia dari 50-

500 mg / kg. Beberapa individu mungkin hipersensitif dan memberikan efek

serius pada paparan yang sangat rendah . Penyerapan cepat dan toksisitas sistemik

yang parah dapat terjadi setelah paparan.[5]

23
2.3.4 Mangan

Mangan dalam dosis tinggi bersifat toksik. Paparan mangan dalam debu

atau asap maupun gas tidak boleh melebihi 5mg/m 3 karena dalam waktu singkat

hal itu akan meningkatkan toksisitas. Hasil uji coba menunjukkan bahwa paparan

Mn melalui inhalasi pada hewan uji tikus dapat mengakibatkan toksisitas pada

sistem saraf pusat.

Paparan per oral Mn menunjukkan toksisitas yang rendah. Toksisitas

paparan kronis biasanya terjadi melalui inhalasi di daerah penambangan,

peleburan logam, dan industri yang membuang limbah Mn. Toksisitas kronis

paparan melalui inhalasi Mn-dioksida dengan waktu paparan lebih dari 2 tahun

bisa menyebabkan gangguan sistem saraf.[6]

2.3.5 Nitrat dan Nitrit

Dosis letal dari nitrat pada orang dewasa adalah sekitar 4 sampai 30 g

(atau sekitar 40 sampai 300 mg NO3-kg). Dosis antara 2 sampai 9 gram NO3-

dapat mengakibatkan methemoglobinemia. Nilai ini setara dengan 33 sampai 150

mg NO3-/kg. Sedangkan dosis letal dari nitrit pada orang dewasa bervariasi antara

0.7 dan 6 g NO2- (atau sekitar10 sampai 100 mg NO2-/kg).

Karena nitrit dapat terbentuk dari nitrat sedangkan zat aktifnya adalah NO,

maka umumnya nitrit lebih beracun dibandingkan dengan nitrat. LD (lethal

dose=dosis mematikan) nitrit yang diuji pada tikus percobaan adalah 250 mg per

kilogram berat badan, sedangkan pada anjing adalah 330 mg per kilogram berat

24
badan. Untuk keamanan, konsumsi nitrit pada manusia dibatasi sampai 0,4 mg/kg

berat badan per hari.

Dengan dosis yang lebih kecil akan dapat membahayakan neonatus karena

belum lengkapnya pembentukan dan regenerasi hemoglobin didalam tubuh

mereka. Kebanyakan kasus membuktikan bahwa neonatus langsung mengalami

methemoglobinemia setelah minum air formula yang tinggi nitrat atau nitrit.

Dalam Peraturan Menteri Kesehatan RI No.235/Men.Kes./VI/79 tentang

Bahan Tambahan Makanan, ditetapkan bahwa konsentrasi nitrat (dalam bentuk

garam natrium atau kalium) untuk mengawetkan daging dibatasi penggunaannya

sampai 500 mg/kg bahan (daging), sedangkan untuk nitrit dibatasi sampai 200

mg/kg bahan.[7]

2.3.6 Kromium

Kadar kromium maksimum yang diperkenankan bagi kepentingan air

minum adalah 0,05 mg/l. Kadar kromium pada perairan tawar biasanya kurang

dari 0,00005 mg/l. Garam-garam kromium yang masuk kedalam tubuh manusia

akan segera dikeluarkan oleh tubuh. Akan tetapi, jika kadar kromium tersebut

cukup besar, akan mengakibatkan kerusakan pada sistem pencernaan. Toksisitas

kromium dipengaruhi oleh bentuk oksidasi kromium, suhu, dan pH.

Hasil penelitian menunjukkan bahwa kandungan kromium dalam darah

yang melebihi nilai ambang batas (>2.0-3.0 g/100 ml) dan kandungan kromium

dalam urin yang melebihi nilai ambang batas (>11g/liter) dapat menyebabkan efek

toksik bagi tubuh.[8,17]

25
2.3.7 Besi

Toksisitas akut Fe pada anak terjadi karena anak memakan sekitar 1 g Fe

dan mungkin lebih banyak. Kandungan asupan besi pada anak secara normal

adalah sekitar 10-20 mg/kg berat badan.

Jumlah zat besi di dalam tubuh seorang normal berkisar antara 3-5 g

tergantung dari jenis kelamin, berat badan, dan hemoglobin. Besi di dalam tubuh

terdapat dalam hemoglobin sebanyak 1,5-3,0 g dan sisa lainnya terdapat di dalam

plasma dan jaringan. Di dalam plasma besi terikat dengan protein yang disebut

“transferin” yaitu sebanyak 3-4 g. Sedangkan dalam jaringan berada dalam suatu

status esensial dan bukan esensial. Disebut esensial karena tidak dapat dipakai

untuk pembentukan Hb maupun keperluan lainnya.

Senyawa besi dalam jumlah kecil di dalam tubuh manusia berfungsi

sebagai pembentuk sel-sel darah merah, dimana tubuh memerlukan 7-35 mg/hari

yang sebagian diperoleh dari air. Tetapi zat Fe yang melebihi dosis yang

diperlukan oleh tubuh dapat menimbulkan masalah kesehatan. Hal ini dikarenakan

tubuh manusia tidak dapat mengsekresi Fe, sehingga bagi mereka yang sering

mendapat tranfusi darah warna kulitnya menjadi hitam karena akumulasi Fe.[9,17]

26
2.3.8 Sianida

Sianida dioksidasi dalam tubuh menjadi sianat dan sulfosianat dan

dikeluarkan dari tubuh melalui urin. Takaran toksik peroral untuk HCN adalah 60-

90 mg sedangkan takaran toksik untuk KCN atau NaCN adalah 200 mg. Kadar

gas sianida dalam udara lingkungan dan lama inhalasi akan menentukan

kecepatan timbul gejala keracunan dan kematian.[10]

20 ppm Gejala ringan timbul setelah beberapa jam

100 ppm Sangat berbahaya dalam 1 jam
200-400 ppm Meninggal dalam 30 menit
2000 ppm Meninggal seketika

2.3.9 Tembaga

Akibat dari sifat racun yang dimilikinya, maka logam tembaga, juga

berdampak buruk bagi tubuh, yaitu dalam jumlah besar dapat menyebabkan rasa

yang tidak enak pada lidah. Kadar maksimum yang diperbolehkan adalah 0,05 –

1,5 ppm. Dosis letal diperkirakan mendekati 15 gram.[11]

2.3.10 Timbal

Penelanan Pb karbonat 20 gram atau Pb asetat 20-30 gram akan

mengakibatkan keracunan akut. Sedangkan jika menelan 2 mg sehari selama

beberapa minggu akan terjadi keracunan kronik.

Dalam air minum maksimal hanya boleh terdapat 0,1 ppm, lalu di dalam

makanan maksimum 7 ppm, dan di dalam udara maksimum 0,2 ppm.

27
 Waktu paruh timbal dalam sel darah merah adalah 35 hari, dalam jaringan

ginjal dan hati selama 40 hari, sedangkan dalam tulang selama 30 hari.[1,10]

2.3.11 Merkuri

Pekerja yang mengalami pemaparan terus menerus terhadap kadar 0,05 Hg

mg/ m3 udara menunjukkan gejala non-spesifik berupa neurastenia, sedangkan

pada kadar 0,1 – 0,2 mg/m3 menyebabkan tremor. Dosis fatal garam merkuri

adalah 1 gr.[1,17]

2.3.12 Seng

Dosis letal garam Zn yang dilaporkan adalah 100 mg/kg. Konsumsi seng

(Zn) berlebih berkisar dari 150 mg/hari sampai 1-2 g/hari dapat menyebabkan

keracunan Zn kronis.[13]

2.3.13 Kobalt

Pada percobaan dengan tikus, lethal dose peroral (LD50) dari kobalt

anorganik mulai dari 150-500 mg/kg. Dosis normal per hari per oral yaitu sekitar

20-40 µg. Total kobalt yang berada dalam tubuh sekitar 1,5 mg. Setelah

diabsorpsi, kobalt akan didistribusi ke hati. Konsentrasi normal kobalt di darah

dan urin pada orang yang tidak terpapar yaitu 0,1-2 µg/L.[14]

2.3.14 Amonia

Amonia terutama diabsorbsi melalui saluran pernapasan. Pada waktu yang

singkat sejak paparan (sekitar 2 menit), konsentrasi 57-500 ppm, makan sekitar

28
83-92% dosis inhalasi tersebut akan tertahan di saluran nafas. Pada paparan yang

lama (30 menit) pada 500 ppm, akan mengiritasi mukosa membran nasofaring.

Dosis terendah untuk paparan inhalasi yaitu 20 ppm, dengan konsentrasi lethal

yaitu 30.000 ppm dalam 5 menit. Sedangkan dosis lethal peroral yaitu 80 mg/kg,

sedangkan dosis toksik peroral yaitu 430 mg/kg.

Amonia bebas tidak dapat terionisasi, sedangkan amonium (NH4 +) dapat

terionisasi. Presentase amonia bebas meningkat dengan meningkatnya nilai pH

dan suhu perairan. Kadar amonia bebas yang tidak terionisasi (NH 3) dalam

perairan tawar sebaiknya tidak lebih dari 0,02 mg/l. Kadar amonia yang tinggi

dapat merupakan indikasi adanya pencemaran bahan organik yang berasal dari

limbah domestik, industri, dan limpasan pupuk pertanian.[15]

2.3.15 Kadmium

Perkiraan dosis mematikan (lethal dose) akut adalah sekitar 500 mg/kg

untuk dewasa dan efek dosis akan nampak jika terabsorbsi 0,043 mg/kg per hari.

Waktu paruh kadmium kira-kira 10-30 tahun. Akumulasi pada ginjal dan hati 10-

100 kali konsentrasi pada jaringan yang lain. Dalam tubuh manusia kadmium

terutama dieleminasi melalui urin. Hanya sedikit kadmium yang diabsorbsi yaitu

sekitar 5-10%.

Uap kadmium sangat toksis dengan lethal dose melalui pernafasan

diperkirakan 10 menit terpapar sampai dengan 190 mg/m3 atau sekitar 8

mg/m3 selama 240 menit akan dapat menimbulkan kematian.[1,16]

29
2.4 Cara Masuk dan Efek Samping Logam Berat Terhadap Tubuh

2.4.1 Arsen

Arsen masuk ke dalam tubuh dalam bentuk partikel melalui inhalasi,

pencernaan, atau diserap melalui kulit dan membran mukosa. Senyawa-senyawa

Arsen yang larut dalam air diabsorbsi dari semua selaput lendir dan secara

pemberian parenteral.Setelah zat beracun memasuki plasma darah, baik dengan

perantaraan absorbsi maupun langsung melalui intravena, maka zat tersebut dapat

terdistribusi ke seluruh bagian tubuh. Penimbunan senyawa arsen terutama di

30
dalam hepar, ginjal, dinding saluran pencernaan, limpa dan paru-paru. Dalam

jumlah kecil terdapat dalam otot dan jaringan saraf, dan selain itu juga terdapat

dalam rambut dan kuku, dimana disini mulai terdapat dua minggu sesudah

pemberian dan dapat tinggal sampai satu tahun.

Arsen dapat bermanfaat bagi tubuh, tapi juga dapat mengganggu

metabolisme dalam tubuh. Arsen mengganggu produksi ATP melalui beberapa

mekanisme. Pada tingkat siklus asam sitrat, arsenik menghambat piruvat

dehidrogenase dan bersaing dengan fosfat dalam proses fosforilasi oksidatif,

sehingga menghambat energi, terkait pengurangan NAD+, menghambat respirasi

mitokondria dan sintesis ATP. Produksi hidrogen peroksida juga meningkat.

Gangguan metabolik ini menyebabkan kematian dari sistem organ. Sebuah

pemeriksaan mayat berwarna merah bata mengungkapkan mukosa yang

mengalami perdarahan yang parah.

Keracunan arsen berdasar waktu dan dosisnya dapat dibedakan menjadi

dua yaitu keracunan akut dan keracunan kronis. Keracunan arsen secara akut

biasanya terjadi apabila dosis arsen yang memasuki tubuh dalam jumlah yang

besar (dosis sekitar 130-300 mg), sehingga gejala keracunan akan muncul segera

setelah terpapar arsen. Pada keracunan kronis terjadi apabila seseorang terpapar

arsen dalam dosis kecil, namun terjadi dalam jangka waktu yang lama (minimal

sekitar 2-8 minggu). Berikut ini adalah implikasi klinik akibat tercemar oleh

arsen:[10,17]

Organ yang terkena Efek pada organ

Mata Efek Arsenik terhadap mata adalah gangguan

31
 penglihatan dan kontraksi mata pada bagian perifer

sehingga mengganggu daya pandang (visual fields) mata.

Kulit Adanya kulit yang berwarna gelap (hiperpigmentasi),

penebalan kulit (hiperkeratosis), timbul seperti bubul

(clavus), infeksi kulit (dermatitis) dan mempunyai efek

pencetus kanker (carcinogenic).

Darah Efeknya menyebabkan kegagalan fungsi sumsum tulang

dan terjadinya pansitopenia (yaitu menurunnya jumlah

sel darah perifer).

Liver Paparan arsen yang cukup lama (paparan kronis) pada

liver akan menyebabkan efek yang signifikan, berupa

meningkatnya aktifitas enzim pada liver (enzim SGOT,

SGPT, gamma GT), ichterus (penyakit kuning), liver

cirrhosis (jaringan hati berubah menjadi jaringan ikat

dan asites (tertimbunnya cairan dalam ruang perut).

Ginjal Arsen akan menyebabkan kerusakan ginjal berupa renal

damage (terjadi iskemia dan kerusakan jaringan).

Saluran pernapasan Paparan arsen pada saluran pernafasan akan

menyebabkan timbulnya laryngitis (infeksi laryng),

bronchitis (infeksi bronchus) dan dapat pula

menyebabkan kanker paru.

Pembuluh darah Logam berat Arsen dapat menganggu fungsi pembuluh

darah, sehingga dapat mengakibatkan penyakit

32
 arteriosclerosis (rusaknya pembuluh darah), portal

hypertention (hipertensi oleh karena faktor pembuluh

darah portal), oedema paru dan penyakit pembuluh darah

perifer (varises, penyakit Burger).

Sistem reproduksi Efek arsen terhadap fungsi reproduksi biasanya fatal dan

dapat pula berupa cacat bayi waktu dilahirkan, lazim

disebut efek malformasi.

Sistem imunologi Efek pada sistem imunologi, terjadi penurunan daya

tahan tubuh/ penurunan kekebalan, akibatnya peka

terhadap bahan karsinogen (pencetus kanker) dan infeksi

virus.
Sistem sel Efek terhadap sel mengakibatkan rusaknya mitokondria

dalam inti sel sehingga menyebabkan turunnya energi sel

dan sel dapat mati.

Sistem Arsen akan menyebabkan perasaan mual dan muntah,

gastrointestinal serta nyeri perut.

Keracunan Akut Keracunan Kronik

Keracunan dosis toksik Pada keracunan kronik, korban

menimbulkan rasa terbakar di daerah tampak lemah, melanosis arsenik

mulut dan tenggorokan. Kemudian berupa pigmentasi kulit yang berwarna

diikuti rasa nyeri di daerah perut dan kuning cokelat, lebih jelas pada daerah

33
kram, diare dan muntah-muntah. Diare fleksor, puting susu dan perut sebelah

pada awalnya seperti cucian beras bawah serta aksila. Rambut tumbuh

kemudian disertai perdarahan. Kotoran jarang.

feses dan bau nafas seperti bau bawang Gejala-gejala lain yang tidak

putih. Gejala lain berupa vertigo, diikuti khas seperti malaise, berat badan

delirium, koma dan seringkali kejang. menurun, mata berair, fotofobia, pilek

Keracunan akut dalam bentuk gas kronis, mulut kering, lidah menunjukan

mengakibatkan sakit kepala, lemas, bulu-bulu halus berwarna putih perak

pusing-pusing, dan sesak nafas disertai di atas jaringan berwarna merah. Gejala

gejala gastrointestinal. Efeknya muncul neurologik berupa neuritis perifer,

pada waktu 2-24 jam, hemolisis terjadi mula-mula rasa tebal dan kesemutan

pada 4-6 jam setelah gejala klinik pada tangan dan kaki, kemudian terjadi

terlihat seperti urin berwarna merah kelemahan otot, tidak stabil, kejang

gelap. Ikterus berkembang 24-48 jam otot (kram) terutama pada malam hari.

berikutnya.

2.4.2 Barium

Dalam bentuk debu Ba dapat terakumuloasi di dalam paru-paru dan

menyebabkan fibrosis yang terkenal sebagai Baritosis. Sedangkan barium yang

larut dalam cairan tubuh seperti barium khlorida atau sulfida bersifat racun

terhadap tubuh.

Barium merupakan stimultan jaringan otot, termasuk otot polos.

Keracunan Barium dapat menghentikan otot-otot jantung dalam satu jam. Pada

34
fase akhir keracunan, biasanya terjadi juga kelumpuhan sistem saraf. Sampai saat

ini Barium Sulfat yang tidak larut di dalam cairan tubuh masih dapat digunakan

orang dalam pembuatan foto kontras di rumah sakit.[17]

2.4.3 Fenol

Fenol mudah masuk melalui kulit yang sehat. Keracunan akut dapat

menyebabkan gejala gasro-intestinal, yakni sakit perut, kelainan koodinasi bibir,

mulut, dan tenggorokan. Dapat pula terjadi kerusakan usus.

Pada keracunan kronis dapat menimbulkan gejala gastro-intestinal,

kesulitan menelan, dam hipersalivasi, kerusakan ginjal dan hati, serta dapat diikuti

dengan kematian. Kematian dan toksisitas berat biasanya karena efek pada sistem

saraf pusat, jantung, pembuluh darah, paru, dan ginjal.

Konsumsi air yang terkontaminasi dengan fenol dapat mengakibatkan

diare, sariawan, rasa terbakar pada mulut, dan urin menjadi gelap.[17]

2.4.4 Mangan

Keracunan seringkali bersifat kronis sebagai akibat inhalasi debu dan uap

logam. Efek mangan terjadi terutama di saluran pernapasan dan di otak. Gejala

yang timbul berupa gejala susunan saraf pusat yakni insomnia, kemudian lemah

pada kaki dan otot muka sehingga ekspresi muka menjadi beku dan muka tampak

seperti topeng (mask).

Apabila paparan berlanjut, maka, bicaranya akan melambat dan monoton,

terjadi hiperrefleksi, clonus pada patella dan tumit, serta berjalan seperti penderita

35
parkinsonisme. Selanjutnya akan terjadi paralisis bulbar, post encephalitic

parkinsonism, multiple sclerosis, amyotrophic lateral sclerosis, dan degenerasi

lentik yang progresif (Penyakit Wolson). Tidak ada gejala gastrointestinal, saluran

urogenital, serta kelainan pada liquor cerebrospinalis.

Insiden tinggi pneumonia dan infeksi saluran pernapasan atas lainnya telah

ditemukan pada pekerja yang terkena debu atau asap dari senyawa mangan.[6]

2.4.5 Nitrat dan Nitrit

Klasifikasi yang dibuat adalah berdasarkan besar tidaknya kemungkinan

paparan zat nitrat dan nitrit pada manusia, yaitu :

• Paparan yang tidak disengaja: Kontak secara tidak sengaja dengan

komponen nitrat maupun nitrit, baik secara inhalasi maupun

tertelan.

• Paparan yang terus-menerus. Pekerja yang sering berhubungan

dengan nitrit, misalnya petugas yang selalu berada di dalam

laboratorium. Pekerja yang bekerja ditempat pembuatan pupuk dan

bahan peledak sangat mungkin terpapar nitrat secara inhalasi

karena terhisap debu yang mengandung garam nitrat. Debu nitrat

ini dapat dengan mudah bercampur dengan gula dan kulit. Hal ini

juga terjadi pada para petani yang sering menggunakan pupuk yang

mengandung nitrat.

36
 • Paparan medis, diakibatkan penggunaan sodium nitrit intravena

secara berlebihan sebagai antidotum keracunan sianida.

Nitrat yang masuk ke dalam saluran pencernaan melalui makanan atau air

minum, tetapi yang terbanyak adalah melalui air minum. Nitrat yang berlebih dari

sisa pemupukan akan mengalir bersama air menuju sungai atau meresap ke dalam

air tanah. Nitrat yang berlebih akan terakumulasi di dalam tanah. Selain peroral,

nitrat dan nitrit dapat masuk ke dalam tubuh dalam bentuk debu secara inhalasi.

Nitrat dan nitrit sulit untuk diabsorbsi kulit. Belum ada penelitian yang

menjelaskan apakah nitrat dan nitrit dapat masuk melalui kulit. Tetapi absorbsi

dapat terjadi bila terjadi kerusakan kulit misalnya adanya luka bakar.

Belum ada laporan yang jelas mengenai efek racun dari nitrat. Selama ini

yang diketahui efek racunnya adalah konversi dari nitrit. Efek racun yang akut

dari nitrit adalah methemoglobinemia, dimana lebih dari 10% hemoglobin diubah

menjadi methemoglobin.Bila konversi ini melebihi 70% maka akan sangat fatal.

Kadar methemoglobin :

3% Normal level

3-10% No clinical symptoms

10-15% None or slate grey cutaneous coloration "chocolate brown" blood

15-20% Generalized blue-grey cyanosis, usually asymptomatic

20-45% Headache, fatigue, dizziness, exercise intolerance, syncope

45-55% Increasing CNS depression

55-65% Coma, seizures, cardiac failure, cardiac arrhythmias, metabolic

37
> 65% asidosis

High incidence of mortality

Nitrat dan nitrit dalam jumlah besar dapat menyebabkan gangguan

gastrointestial, diare campur darah, disusul oleh konvulsi, koma, dan bila tidak

tertolong akan menyebabkan kematian. Nitrit juga dapat mengakibatkan

penurunan tekanan darah karena efek vasodilatasinya. Gejala klinis yang timbul

dapat berupa nausea, vomitus, nyeri abdomen, nyeri kepala, pusing, penurunan

tekanan darah dan takikardi, selain itu sianosis dapat muncul dalam jangka waktu

beberapa menit sampai 45 menit. Pada kasus yang ringan, sianosis hanya tampak

disekitar bibir dan membran mukosa. Adanya sianosis sangat tergantung dari

jumlah total hemoglobin dalam darah, saturasi oksigen, pigmentasi kulit dan

pencahayaan saat pemeriksaan. Bila mengalami keracunan yang berat, korban

dapat tidak sadar seperti stupor, koma atau kejang sebagai akibat hipoksia berat.

Prognosis sangat tergantung dari terapi yang diberikan.

Pada kasus yang berat, koma dan kematian dapat terjadi dalam satu jam

pertama akibat timbulnya hipoksia dan kegagalan sirkulasi. Akibatnya, terjadi

iskemia terutama organ-organ yang vital. Efek vasodilatasi ini tidak dapat di blok

oleh atropin atau obat-obatan lain. Tubuh seharusnya mengkompensasinya dengan

takikardi tetapi karena pada korban dapat terjadi vasovagal reflex yang

mengakibatkan bradikardi. Pada sistem pernafasan mulai tampak takipneu dan

hiperventilasi disertai dengan sianosis. Apabila dibiarkan maka akan timbul koma

38
dan kejang sebagai akibat anoksia serebri. Sedangkan pada keracunan kronis

dapat menyebabkan depresi umum, sakit kepala, dan gangguan mental.[7,17]

2.4.6 Kromium

Kromium sendiri sebetulnya tidak toksik, tetapi senyawanya sangat iritan

dan korosif, dapat menimbulkan ulkus pada kulit dan selaptu lendir. Sedangkan

inhalasi Cr dapat menimbulkan kerusakan pada tulang hidung. Di dalam paru-

paru, Cr ini dapat menimbulkan kanker.[8,17]

Keracunan Akut Keracunan Kronik

• Inhalasi : bila debu atau uap • Inhalasi : paparan dalam

kromium terhirup pada jangka waktu yang lama

konsentrasi tinggi dapat dapat menyebabkan ulserasi

menyebabkan iritasi saluran dan perforasi nasal septum,

pernapasan bagian atas, iritasi pada tenggorokan dan

bersin, gangguan hidung, saluran nafas bagian bawah,

terjadi penyempitan pneumoconiosis atau

pembuluh darah, spasme fibrosis paru.

bronchus, asmatik attart dan • Kulit : dapat menyebabkan

dapat mengakibatkan berbagai tiper dermatitis,

penderita meninggal dunia. termasuk eksim “Chrome

• Kulit : kontak langsung holes”, serta sensitisasi dan

39
 dengan debu atau serbuk kerusakan kulit.

kromium dapat • Mata : dapat menyebabkan

menyebabkan iritasi pada konjungtivitis dan lakrimasi

kulit.

• Mata : kontak langsung

dengan debu atau serbuk

kromium dapat

menyebabkan iritasi pada

mata.

• Oral : logam kromium

sangat sulit diabsorbsi

melalui saluran pencernaan.

Absorbs dalam jumlah yang

cukup dari beberapa

senyawa kromium dapat

menyebabkan pusing, rasa

haus yang berat, sakit perut,

muntah, syok, oligouria atau

anuria, dan uremia yang

mungkin bisa fatal.

Logam atau persenyawaan Cr yang masuk ke dalam tubuh akan ikut dalam

proses fisiologis atau metabolisme tubuh.

40
 • Senyawa-senyawa ligan (piropospat, metionin, serin, glisin, leusin,

lisin, dan prolin) yang terdapat dalam tubuh dapat mengubah Cr

menjadi bentuk yang mudah terdifusi sehingga dapat masuk ke dalam

jaringan.

• Cr dapat mengkatalisis suksinat dalam enzim sitokrom reduktase

sehingga dapat mempengaruhi pertumbuhan dan beberapa reaksi

biokimia lainnya dalam tubuh.

• Ion-ion Cr6+ dalam proses metabolisme tubuh akan menghalangi atau

mampu menghambat kerja enzim benzopiren hidroksilase. Akibatnya

terjadi perubahan dalam kemampuan pertumbuhan sel, sehingga sel-

sel menjadi tumbuh secara liar dan tidak terkontrol, yang disebut

dengan kanker.

• Percobaan laboratorium menunjukkan bahwa Cr3+ dapat

mengendapkan RNA dan DNA pada pH 7.

• Cr6+ dan Cr3+ dapat menyebabkan denaturasi pada albumin.

2.4.7 Besi

Besi dibutuhkan tubuh dalam pembentukan hemoglobin. Banyaknya Fe di

dalam tubuh dikendalikan pada fase absorbsi, dikarenakan tubuh manusia tidak

dapat mengekskresikan Fe. Tempat pertama dalam tubuh yang mengontrol

pemasukkan Fe adalah usus halus. Bagian dari usus ini berfungsi untuk absorpsi

dan sekaligus ekskresi Fe yang tidak diserap. Besi dari usus diabsorpsi dalam

41
bentuk feritin, dimana bentuk ferro lebih mudah diabsorpsi daripada bentuk ferri.

Feritin masuk kedalam darah berubah bentuk menjadi transferin. Dalam darah

tersebut besi berstatus sebagai besi bervalensi tiga (trivalent) yang kemudian

ditransfer ke hati dan limpa yang kemudian disimpan dalam organ tersebut

sebagai cadangan dalam bentuk feritin dan hemosiderin. Toksisitas terjadi

bilamana terjadi kelebihan (kejenuhan) dalam ikatan tersebut.

Senyawa besi dalam jumlah kecil di dalam tubuh manusia berfungsi

sebagai pembentuk sel-sel darah merah, dimana tubuh memerlukan 7-35 mg/hari

yang sebagian diperoleh dari air. Tetapi zat Fe yang melebihi dosis yang

diperlukan oleh tubuh dapat menimbulkan masalah kesehatan. Air minum yang

mengandung besi cenderung menimbulkan rasa mual apabila dikonsumsi.

Sekalipun Fe itu diperlukan tubuh, tetapi dalam dosis besar dapat merusak dinding

usus. Kematian seringkali disebabkan oleh rusaknya dinding usus ini. Debu Fe

juga dapat diakumulasikan di dalam alveoli, dan menyebabkan berkurangnya

fungsi paru-paru.Kadar Fe yang lebih dari 1 mg/l akan menyebabkan terjadinya

iritasi pada mata dan kulit. Apabila kelarutan besi dalam air melebihi 10 mg/l akan

menyebabkan air berbau seperti telur busuk.[9,17]

2.4.8 Sianida

Di dalam tubuh akan menghambat pernapasan jaringan, sehingga terjadi

asfiksia, orang merasa tercekik dan cepat diikuti oleh kematian. Pada keracunan

akut, racun yang ditelan cepat menyebabkan kegagalan pernapasan dan kematian

dapat timbul dalam beberapa menit. Dalam interval waktu yang pendek antara

42
menelan racun sampai kematian, dapat ditemukan gejala-gejala dramatis, korban

mengelu terasa terbakar pada kerongkongan dan lidah, sesak nafas, hipersalivasi,

mual, muntah, sakit kepala, vertigo, fotofobia, tinnitus, pusing, dan kelelahan.

Dapat pula ditemukan sianosis pada muka, busa keluar dari mulut, nadi

cepat dan lemah, pernapasan cepat dan kadang-kadang tidak teratur, pupil dilatasi,

dan refleks melambat, udara pernapasan dapat berbau amandel, juga dari

muntahan tercium bau amandel. Menjelang kematian, sianosis lebih nyata dan

timbul kedut otot-otot kemudian kejang-kejang dengan inkontinensi urin dan alvi.

Racun yang diinhalasi menimbulkan palpitasi, kesukaran bernafas, mual,

muntah, sakit kepala, salivasi, lakrimasi, iritasi mulut dan kerongkongan, pusing,

dan kelemahan ekstremitas cepat timbul dan kemudian kolaps, kejang-kejang,

koma, dan meninggal.

Pada keracunan kronik, korban tampak pucat, berkeringat dingin, pusing,

rasa tidak enak dalam perut, mual dan kolik, rasa tertekan pada dada dan sesak

nafas. Keracunan kronik CN dapat menyebabkan goiter dan hipotiroid, akibat

terbentuk sulfosianat.[10,17]

2.4.9 Tembaga

Jalur masuk tembaga ke dalam tubuh yaitu melalui :

• Ingesti (saluran pencernaan) Melalui makanan dan air yang telah

tercemar oleh Tembaga (Cu)

43
 • Inhalasi (saluran pernafasan) Melalui debu Tembaga (Cu) yang terhirup

manusia

Tembaga merupakan elemen yang penting bagi kesehatan manusia untuk

perkembangan tubuh manusia. Namun, jumlah asupan terlalu besar akan

menyebabkan masalah kesehatan. Paparan tembaga jangka panjang dapat

menyebabkan iritasi pada hidung, mulut, mata, serta menyebabkan sakit kepala,

sakit perut, pusing, muntah, dan diare. Sedangkan asupan ekstra tinggi akan

menyebabkan kerusakan hati, ginjal, dan bahkan kematian.

Terdapat penelitian yang menunjukkan adanya hubungan antara paparan

jangka panjang konsentrasi tinggi tembaga dan penurunan kecerdasan pada

anak.Paparan pada asap dan debu tembaga bisa menyebabkan demam asap logam

yang diiringi perubahan atropi pada membran mukosa.

Keracunan tembaga kronis bisa memicu penyakit Wilson yang ditandai

dengan sirosis hati, kerusakan otak, demyelinisasi, penyakit ginjal, dan timbunan

tembaga di kornea.Akibat dari sifat racun yang dimilikinya , maka logam

tembaga, juga berdampak buruk bagi tubuh, yaitu dalam jumlah besar dapat

menyebabkan rasa yang tidak enak pada lidah. Keracunan sistemik dapat

meluasterhadap kerusakan serabut-serabut darah kapiler, kerusakan ginjal, saraf

sentral dan diikuti pula depresi. Apabila keracunan dalam jumlah kecil secara

terus menerus dapat menimbulkan pigmentary sirosis hati.[11,17]

2.4.10 Timbal

44
 Timbal dapat masuk ke dalam tubuh melalui konsumsi makanan,

minuman, udara, air, serta, debu yang tercemar Pb. Saluran cerna terutama usus

halus mengasorbsi Pb sebanyak 5-10% dari Pb yang ditelan, sedangkan lambung

tidak mengasorbsi. Saluran napas mengasorbsi 30-50% Pb yang diinhalasi.

Pb organik dapat melewati kulit yang utuh sedangkan Pb anorganik tidak.

Selain itu Pb juga dapat diserap melalui jaringan ikat dan otot. Pb didistribusi ke

jaringan lunak seperti ginjal, hati, otak, dan otot. Kemudian terjadi redistribusi ke

jaringan keras yaitu tulang panjang dan gepeng, rambut dan gigi, sedangkan

dalam darah hanya tersisa 1%.

Keracunan akibat kontaminasi Pb dapat menimbulkan berbagai macam hal,

seperti:

• Menghambat aktivitas enzim yang terlibat dalam pembentukan

hemoglobin

• Meningkatnya kadar asam ∂-aminolevulinat dehidratase (ALAD) dan

kadar protoporphirin dalam sel darah merah.

• Memperpendek umur sel darah merah

• Menurunkan jumlah sel darah merah dan retikulosit, serta meningkatkan

kandungan logam Fe dalam plasma darah

Mekanisme toksisitas Pb berdasarkan organ yang dipengaruhinya adalah:

45
 • Sistem hemopoetik: Pb menghambat pembentukan hemoglobin sehingga

menyebabkan anemia

• Sistem saraf: Pb dapat menyebabkan kerusakan otak dengan gejala

epilepsi, halusinasi, kerusakan otak besar, dan delirium

• Sistem urinaria: Pb dapat menyebabkan lesi tubulus proksimalis, lengkung

Henle, serta menyebabkan aminosiduria

• Sistem pencernaan: Pb dapat menimbulkan kolik dan konstipasi

• Sistem kardiovaskular: Pb dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas

pembuluh darah

• Sistem reproduksi: Pb dapat menyebabkan keguguran, tidak

berkembangnnya sel otak embrio, kematian janin waktu lahir, serta

hipospermia dan teratospermia pada pria

• Sistem endokrin: Pb dapat menyebabkan gangguan fungsi tiroid dan

fungsi adrenal

• Bersifat karsinogenik dalam dosis tinggi

Pada keracunan akut, korban akan merasa sepat (rasa logam), munta-

muntah berwarna putih karena adanya Pb klorida. Diare dengan feses yang hitam

akibat adanya PbS. Kedua hal ini dapat menyebabkan dehidrasi. Terjadi pula nyeri

perut karena iritasi, hal ini dapat ditolong dengan morfin. Dapat terjadi pula syok,

hemolisis akut, hemoglobinuri, oliguria, parestesi. Biasanya kematian terjadi

akibat syok dan dehidrasi.

Pada keracunan akut terdapat deposit Pb di tulang. Pada gusi yang

berdekatan dengan gigi terdapat garis Pb atau Burtonian line, yang berwarna

46
kelabu atau kebiru-biruan akibat deposisi Pb dalam sel-sel perifer periodontal.

Lebih sering ditemukan pada orang dengan kebersihan mulut yang kurang.

Pada keracunan kronik korban tampak pucat yang tak sesuai dengan

derajat anemia karena pucat terjadi akibat spasme arteriol di bawah kulit. Rasa

logam pada mulut, anoreksia, obstipasi, terkadang diare.

Konstipasi yang hebat dapat menyebabkan muntah. Kolik Pb yang bersifat

spasmodik, otot dinding perut menjadi tegang seperti pada abdomen akut. Gejala

neuromuskuler yang tampak adalah otot-otot lemah, paralisis pada ekstensor

lengan dan tungkai sehingga timbul wrist drop dan foot drop. Paralisis diikuti

dengan atrofi otot. Ensefalopati Pb terjadi terutama pada anak-anak, jarang pada

orang dewasa. Kelakuan berubah, muntah proyektil, diaer, sakit kepala, lalu

kejang, koma, dan meninggal. Kalau sembuh dapat mengakibatkan kemunduran

mental.[1,10,17]

2.4.11 Merkuri

Bentuk racun dari merkuri yang masuk pada tubuh manusia adalah metil

merkuri (CH3Hg+ dan CH3-Hg-CH3) dan garam organik, mercuric khlor (HgCl2).

Metil merkuri dapat dibentuk oleh bakteri pada endapan dan air yang bersifat

asam. Elemen merkuri mempunyai waktu tinggal yang relatif pendek pada tubuh

manusia tetapi senyawa metil merkuri terakumulasi di dalam tubuh 10 kali lebih

lama. Metil merkuri terakumulasi pada rantai makanan, misal merkuri bisa masuk

ke dalam tubuh manusia dengan mengkonsumsi ikan yang hidup di perairan yang

telah tercemar merkuri. Merkuri juga dapat dilepaskan ke atmosfer melalui

47
berbagai kegiatan manusia, terutama dari pembakaran sampah rumah tangga,

limbah industri, dan pembakaran bahan bakar fosil seperti batubara. Asap yang

mengandung merkuri dapat ditransportasikan melalui udara dan mengendap di

daratan maupun air. Asap merkuri dapat dihisap melalui pernapasan. Merkuri

yang masuk lewat kulit, biasanya merkuri yang terkandung dalam kosmetik yang

dipakai. Merkuri yang masuk melalui pernapasan akan diabsorbsi melalui sel

darah merah.

Efek toksisitas merkuri yaitu :[1,12,17]

1. Merkuri elemental (Hg)

- Inhalasi: paling sering menyebabkan keracunan

- Tertelan ternyata tidak menyebabkan efek toksik karena absorpsinya yang

rendah kecuali jika ada fistula atau penyakit inflamasi gastrointestinal atau

jika merkuri tersimpan untuk waktu lama di saluran gastrointestinal.

- Intravena dapat menyebabkan emboli paru.

Karena bersifat larut dalam lemak, bentuk merkuri ini mudah melalui

sawar otak dan plasenta. Di otak ia akan berakumulasi di korteks cerebrum dan

cerebellum dimana ia akan teroksidasi menjadi bentuk merkurik (Hg++ ) ion

merkurik ini akan berikatan dengan sulfhidril dari protein enzim dan protein

seluler sehingga menggangu fungsi enzim dan transport sel. Pemanasan logam

merkuri membentuk uap merkuri oksida yang bersifat korosif pada kulit, selaput

mukosa mata, mulut, dan saluran pernafasan.

2. Merkuri inorganik

48
 Sering diabsorpsi melalui gastrointestinal, paru-paru dan kulit. Pemaparan

akut dan kadar tinggi dapat menyebabkan gagal ginjal sedangkan pada pemaparan

kronis dengan dosis rendah dapat menyebabkan proteinuri, sindroma nefrotik dan

nefropati yang berhubungan dengan gangguan imunologis.

3. Merkuri organik

Terutama bentuk rantai pendek alkil (metil merkuri) dapat menimbulkan

degenerasi neuron di korteks cerebri dan cerebellum dan mengakibatkan parestesi

distal, ataksia, disartria, tuli dan penyempitan lapang pandang. Metil merkuri

mudah pula melalui plasenta dan berakumulasi dalam fetus yang mengakibatkan

kematian dalam kandungan dan cerebral palsy.

Berhubung sukarnya untuk mendiagnosis kelainan yang disebabkan oleh

keracunan Hg, untuk memudahkan diagnosis para klinisi (Vroom dan Greer,

1972) membuat kriteria sebagai berikut :

• Observasi kemunduran fungsi berupa kerusakan motorik, abnormalitas

sensorik, kemunduran psikologik dan perilaku, kemunduran neurologic

dan kognitif, kelainan bicara, pendengaran, kemunduran penglihatan dan

kelainan kulit serta gangguan reflek

• Waktu paparan oleh Hg bersifat akut atau kronis

2.4.12 Seng

Seng (Zn) dapat masuk ke dalam tubuh manusia dengan cara inhalasi,

kontak kulit, mata, dan melalui saluran cerna. Inhalasi Zn biasanya terdapat pada

49
uap yang mengandung Zn yang teroksidasi. Kontak kulit didapat pada bubuk Zn

atau larutan terkonsentrasi. Garam Zn adalah iritan yang kuat untuk mata. Zn

secara relatif tidak menjadi toksik bila melalui oral dan keracunan Zn akut akibat

paparan dari lingkungan sangat jarang ditemukan.

Efek yang dapat ditimbulkan pada tubuh yaitu :[13,17]

• Gastrointestinal: Garam Zn dapat menjadi korosif dan dapat menyebabkan

luka serius pada mulut, tenggorokan, dan lambung bila tertelan. Gejala

awal yang timbul adalah rasa terbakar pada mulut dan faring dengan

muntah dan dapat terjadi faringitis, esophagitis, dan gastritis erosif.

Komplikasinya dapat berupa perdarahan gastrointestinal dan pankreatitis

akut.

• Kardiovaskular: detak atrial prematur, syok hipovolemik, dan hipertensi.

• Hematotoksisitas: perdarahan gastrointestinal dapat menyebabkan kadar

hemoglobin dan hematokrit yang turun secara mendadak.

• Pulmonal: pada pasien asma yang menelan cairan koreksi dapat

menyebabkan bronkospasme akut dan inflamasi orofaringeal dan laryngeal

yang parah sehingga menyebabkan stridor dan disfonia.

• Hepar: meningkatkan enzim hati dihubungkan dengan efek korosif

gastrointestinal.

• Ginjal: hematuria mikroskopik tanpa adanya gagal ginjal dan albuminuria

sedang dihubungkan dengan konsumsi Zn dosis tinggi

2.4.13 Kobalt

50
 Kobalt menetap di udara selama beberapa hari. Kobalt menetap bertahun-

tahun d\alam air dan tanah, sehingga dapat bergerak dari tanah ke air bawah

tanah.

Setiap orang dapat terkena kobalt pada tingkat rendah di udara, air, dan

makanan. Orang-orang yang tinggal di daerah limbah berbahaya yang

mengandung kobalt dapat terkena efek racun kobalt. Pekerja yang membuat

produk-produk yang mengandung kobalt dapat mengalami keracunan. Kobalt

masuk ke dalam tubuh melalui sistem pernafasan dan sistem pencernaan. Target

organ diantaranya adalah paru dan jantung.

Pada tahun 1960, beberapa pabrik bir menambahkan kobalt dalam bir

untuk menstabilkan busa. Beberapa orang yang minum dalam jumlah besar bir

mengalami mual, muntah, dan efek serius pada jantung. Namun, efek pada

jantung tidak terlihat pada orang yang mengidap anemia atau wanita hamil.

Toksisitas akut kobalt dapat diamati sebagai efek pada paru

seperti asma, pneumonia, sesak napas, pada saluran cerna seperti mual, muntah,

dan efek serius pada jantung.[14]

2.4.14 Amonia

51
 Dampak konsentrasi amonium terhadap manusia terdapat dalam tabel

sebagai berikut :

• Inhalasi :Amonia yang masuk ke dalam tubuh melalui inhalasi dapat

mengiritasi saluran pernapasan atas dan dengan cepat dapat menyebabkan

iritasi pada hidung, tenggorokan, dan saluran nafas. Selain itu dapat pula

terjadi peningkatan lakrimasi, batuk, dan peningkatan frekuensi

pernapasan yang bisa menyebabkan distres pernapasan.

Paparan gas amonia dalam konsentrasi yang masif dapat berakibat fatal

dalam beberapa menit dan dapat terjadi asfiksia. Pada kasus yang fatal,

dapat menyebabkan edema yang ekstensif, luka bakar menyeluruh pada

saluran nafas, bronchitis purulent, dan distensi paru yang hebat.

Sedangkan pada paparan amonia dosis rendah tidak menyebabkan

obstruksi pada saluran nafas atas namun mungkin menyebabkan luka

52
 bakar alkali yang signifikan pada cabang-cabang bronkus. Efek sistemik

pada paparan akut dengan konsentrasi tinggi dapat menyebabkan

peningkatan tekanan darah dan denyut jantung, bradikardia, henti jantung,

sianosis, dan nekrosis pendarahan pada liver.

• Oral : masuknya cairan amonia (amonium hidroksida) dapat menyebabkan

gejala yang cepat yaitu nyeri pada mulut, tenggorokan dan dada,

hipersalivasi dan luka bakar alkali yang ekstensif pada saluran cerna.

• Paparan pada mata: amonia dan amonium hidroksida dapat penetrasi

secara cepat pada mata dan menyebabkan kerusakan yang parah dan

mungkin permanen. Efek pada mata dapat berupa lakrimasi,

konjungtivitis, edema palpebral, fotofobia, blefarospasme, ulserasi kornea,

iritis, sinekia anterior dan posterior, atrofi retina, glaucoma, katarak, dan

kebutaan.

• Efek jangka panjang setelah paparan akut : paparan amonia pada

konsentrasi rendah secara inhalasi dalam waktu yang singkat, biasanya

dapat hilang dengan udara bebas secara cepat, tidak menimbulkan efek

53
 pada kesehatan jangka panjang. Gejala paparan amonia jangka panjang

secara inhalasi yaitu obstruksi jalan nafas yang persisten, batuk, dyspnea,

bronkiolitis obliterans, dan bronkiektasis, yang dapat timbul dalam

beberapa tahun. Disfonia juga dapat terjadi dalam beberapa bulan akibat

luka bakar pada orofaring.[15,17]

2.4.15 Kadmium

Kadmium terutama dalam bentuk oksida adalah logam yang toksisitasnya

tinggi. Sebagian besar kontaminasi oleh kadmium pada manusia melalui makanan

dan rokok. Waktu paruh kadmium kira-kira10-30 tahun. Akumulasi pada ginjal

dan hati 10-100 kali konsentrasi pada jaringan yang lain.

Dalam tubuh manusia kadmium terutama dieleminasi melalui urin. Hanya

sedikit kadmium yang diabsorbsi yaitu sekitar 5-10%. Absorbsi dipengaruhi faktor

diet seperti intake protein, calcium, vitamin D dan trace logam seperti seng (Zn).

Proporsi yang besar adalah absorbsi malalui pernafasan yaitu antara 10-40%

tergantung keadaan fisik wilayah. Gejala umum keracunan Cd adalah sakit di

dada, nafas sesak (pendek), batuk -batuk dan lemah.

Terpapar akut oleh kadmium (Cd) menyebabkan gejala nausea (mual),

muntah, diare, kram, otot, anemia, dermatitis, pertumbuhan lambat, kerusakan

ginjal dan hati, gangguan kardiovaskuler, emfisema dan degenerasi testicular.

Gejala akut Gejala kronik

• Sesak dada. • Nafas pendek.

54
 • Kerongkongan kering dan dada • Kemampuan mencium bau

terasa sesak (konstriksi dada) menurun.

• Nafas terengah-engah, distress • Berat badan menurun

dan bisa berkembang ke arah • Gigi terasa ngilu dan berwarna

penyakit radang paru-paru. kuning keemasan.

• Sakit kepala dan menggigil. • Selain menyerang pernafasan

• Mungkin dapat diikuti kematian. dan gigi, keracunan yang

bersifat kronis menyerang juga

saluran pencernaan, ginjal, hati

dan tulang.

Keracunan akut akan menyebabkan gejala gastrointestinal dan penyakit

ginjal. Gejala klinis keracunan Cd sangat mirip dengan penyakit

glomerulonephritis biasa. Hanya pada fase lanjut dari keracunan Cd ditemukan

pelunakan dan fraktur tulang punggung. Di Jepang sakit pinggang ini dikenal

sebagai penyakit “Itai-Itai Byo”. Gejalanya adalah sakit pinggang, patah tulang,

tekanan darah tinggi, kerusakan ginjal, gejala seperti influenza, dan sterilitas pada

laki-laki.

Adapun efek yang timbul pada hewan percobaan yaitu :

1. Pengaruh Cd terhadap ginjal.

55
• Percobaan binatang dengan menyuntikan larutan kadmium klorida

kedalam tubuh kelinci betina manunjukkan bahwa kelinci tersebut turun

berat badannya. Urinnya mengandung protein melampaui batas normal

dan kadang-kadang disertai keluarnya alkaliphosphatase dan asam

Phosphatase sebagai tanda adanya kerusakan pada tubulus distal dari

ginjal. Konsentrasi kadmium klorida sebesar antara 10,50 - 300 ppm

dalam air minum tikus menyebabkan perubahan dari hampir seluruh

pembuluh darah ginjal apabila diperiksa dengan mikroskop electron.

Tetapi tidak ada tanda -tanda perubahan yang terlihat dalam waktu 24

minggu apabila kadar kadmium dalam air minum tersebut hanya 1 ppm.

• Pengaruh Cd terhadap hipertensi.

• Kadmium sebagai penyebab hipertensi atau penyebab penyakit jantung

pada manusia (atherosclerotic heart disease) mungkin masih diragukan,

tetapi percobaan dengan binatang untuk mengetahui hubungan tersebut

telah dilakukan. Binatang percobaan kelinci dibuat hipertensi dengan

memberikan injeksi intra peritoneal kadmium asetat seminggu sekali

sampai beberapa bulan lamanya. Suatu endapan kadmium terbentuk

beberapa waktu kemudian dalam jaringan hati dan ginjal (batu ginjal

merupakan salah satu penyebab hipertensi dan hipertensi merupakan salah

satu penyebab penyakit jantung).

• Pengaruh Cd terhadap kerapuhan tulang.

56
 • Penyakit kerapuhan tulang seperti didapatkan pada penyakit Itai-

Itai diketemukan pula pada percobaan pada tikus jantan yang diberi diet

makanan yang mengandung kadmium serta kadar protein dan kalsiumnya

rendah. Bardasarkan percobaan ini orang menduga bahwa makanan yang

bergizi rendah menyebabkan orang mudah terkena keracunan kadmium

(cadmium intoxication).[1,16,17]

2.5 Aspek Hukum Yang Berhubungan Dengan Toksikologi Logam Berat

Menurut Undang-Undang Republik Indonesia No. 32 tahun 2009, yang

dimaksud dengan Bahan Berbahaya dan Beracun (B3) adalah zat, energi, dan/atau

komponen lain karena sifat, konsentrasi, dan/atau jumlahnya, baik secara

langsung maupun tidak langsung, dapat mencemarkan dan/atau merusak

lingkungan hidup, dan/atau membahayakan lingkungan hidup, kesehatan serta

kelangsungan hidup manusia dan makhluk hidup lain.[1]

BAB III

KESIMPULAN

Logam berat termasuk bahan berbahaya dan beracun yang biasanya

dihasilkan oleh industri berupa limbah. Menurut Undang-Undang Republik

Indonesia No. 32 tahun 2009, yang dimaksud dengan Bahan Berbahaya dan

Beracun (B3) adalah zat, energi, dan/atau komponen lain karena sifat, konsentrasi,

dan/atau jumlahnya, baik secara langsung maupun tidak langsung, dapat

57
mencemarkan dan/atau merusak lingkungan hidup, dan/atau membahayakan

lingkungan hidup, kesehatan serta kelangsungan hidup manusia dan makhluk

hidup lain.[1]

Berdasarkan sudut pandang toksikologi, logam berat dapat dibagi dalam

dua jenis. Jenis pertama adalah logam berat esensial, contohnya adalah Zn, Cu,

Fe, Co, Mn, dsb. Sedangkan jenis logam kedua adalah logam berat tidak esensial

atau beracun,seperti Hg, Cd, Pb, Cr, dll.

Logam berat ini dapat menimbulkan efek kesehatan bagi manusia dengan

jalur masuknya adalah melalui kulit, pernapasan, dan pencernaan. Masing-masing

senyawa logam tersebut juga memiliki kadar letal yang dapat mengakibatkan efek

toksik bagi tubuh yang berbeda-beda.Untuk pemeriksaan toksikologi yang dapat

dilakukan apabila keracunan logam berat yakni pemeriksaan laboratorium dengan

sampel darah, urin, atau isi lambung, serta ada juga yang dapat sensitif dengan

pemeriksaan rontgen

DAFTAR PUSTAKA

• Sudarmaji, Mukono J, and Corie IP. Toksikologi Logam Berat B3 dan

Dampaknya Terhadap Kesehatan. J Keshling. 2006; 2 (2): 129-42.

• Hughes MF, Beck BD, Chen Y, Lewis AS, and Thomas DJ. Arsenic

Exposure and Toxicology: A Historical Perspective. J Toxicol Sci. 2011;

123 (2). 305-32.

58
• Marcus S. Arsenic Toxicity. Available at:

http://emedicine.medscape.com/article/812953-overview. Accessed on

February 26th, 2014.

• CDC. Barium and Barium Compounds. Available at:

http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp24-c2.pdf. Accessed on February

25th, 2014.

• Barron MA. Toxicological Review of Phenol. Washington DC: EPA’s

IRIS. 2002. p. 4; 24-61.

• Wiliams M, Todd GD, Roney N, Crawford J, and Coles C. Toxicological

Profile For Manganese. Georgia: ATSDR. 2012. p. 2-7; 42-208.

• CDC. Nitrates and Nitrites. Available at:

http://www.atsdr.cdc.gov/toxfaqs/tfacts204.pdf. Accessed on February 28th,

2014.

• WebMD. Chromium. Available at: http://www.webmd.com/digestive-

disorders/tc/chromium-topic-overview. Accessed on February 27th, 2014.

• Spanierman CS. Iron Toxicity. Available at:

http://emedicine.medscape.com/article/815213-overview. Accessed on

February 28th, 2014.

• Budiyanto A, Widiatmaka W, Sudiono S, Winardi T, Mun’im A, Sidhi, et

al. Ilmu Kedokteran Forensik. Jakarta: Bagian Kedokteran Forensik

59
 Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1997. p. 95-100;101-6; 107-

12.

• CDC. Toxicological of Copper. Avalaible at:

http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp.asp?id=206 HYPERLINK

"http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp.asp?id=206&tid=37"&

HYPERLINK "http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp.asp?

id=206&tid=37"tid=37. Accessed on February 27th, 2014.

• Clarkson TW, Magos L, and Myers GJ. The Toxicology of Mercury. N

Engl J Med. 2003; 349: 1731-37.

• CDC. Toxicology of Zinc. Available at:

http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp60-c1.pdf. Accessed on February

28th, 2014.

• Faroon OM, Abadin H, Keith S, Osier M, Chappell LL, Diamond G, and

Sage G. Toxicological Profile For Cobalt. Georgia: ATSDR. 2004. p. 2-15;

29-86.

• Pritchard JD. Ammonia. Available at:

http://www.hpa.org.uk/webc/hpawebfile/hpaweb_c/1194947398510.

Accessed on February 27th, 2014.

• Bernard A. Cadmium & its Adverse Effects on Human Health. Indian J

Med Res. 2008. 128: 557-64.

60
• Said NI. Pencemaran Air Minum & Dampaknya Terhadap Kesehatan.

Bandung: UNPAD. 2006. p. 27-37.

• Cope WG, Leidy RB, and Hodgson E. A Textbook of Toxicology. 3 rd ed.

Canada: John Wiley & Sons, Inc. 2004. p. 52-4.

61