RESUME

“SYOK”
Disusun untuk memenuhi Mata Kuliah Keperawatan Keperawatan Gawat Darurat
Dosen Pembimbing: Ns. Reni Sulung Utami, S.Kep.MSc

Disusun oleh:

Anky Triwulan Sari

22020115120049

Kelas A.15.1

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

DEPARTEMEN KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS DIPONEGORO
2017
 SYOK

Perbedaan HIPOVOLEMIK NEUROGENIK OBSTRUKTIF KARDIOGENIK SEPSIS ANAFILAKTIK

Tanda dan Tanda yang khas: Tanda yang khas: Tanda yang khas: Tanda yang khas: Tanda yang khas: Tanda yang khas:
Gejala a. Terjadi a. Hipotensi disertai a. Hipotensi, a. Hipotensi terus a. Suhu tubuh Kardiovaskuler :
ketidakstabilan bradikardia. takikardia, kulit menerus dg TDS< >38°C/<36°C a. Hipotensi dan
tanda-tanda vital b. Gangguan dingin lembab dan 90 mmHg selama b. HR>90 kali/menit kolaps
meliputi tekanan neurologis akibat berkeringat, 30 menit/lebih c. RR>20 kali/menit kardiovaskuler.
darah, nadi & syok neurogenik demam, oliguria, indeks jantung d. PaCO² b. Takikardi,
pernafasan serta dapat meliputi bising usus turun < 2,2 <32mmHg, aritmia, EKG
diikuti tanda- paralisis flasid, hipoaktif, l/menit/m2 e. Leukosit mungkin
tanda hipoperfusi, refleks ekstremitas peningkatan kadar b. Tekanan darah darah>12000/mm³ memperlihatkan
pemeriksaan hilang dan hematokrtit, naik (< 15 ,<4000/mm³ perubahan
penunjang priapismus. ansietas dan mmHg), f. Cardiac output iskemik. Henti
laboratorium c. Cemas, gelisah, takipne c. Tanda perfusi meningkat tidak jantung.
diperlukan untuk kulit hangat, b. Nyeri dada jaringan yang normal Sistem
penentuan derajat takipnea, (dirasakan buruk g. Hiperventilasi, Pernapasan :
syok, sonografi penurunan dibawah tulang (oliguria,kesadara oligouria, a. Edema glottis,
abdominal pergerakan dan dada atau pada n hipotensi, tekanan lidah dan
biasanya sensasi di bawah salah satu sisi menurun,ekstremi perifer rendah saluran napas
dilakukan untuk tingkat cedera, dada, sifatnya tas takikardia, dapat
kasus trauma tonus anal tajam atau dingin,cyanosis & takipneu menyebabkan
 (FAST), lavase spincther lemah, menusuk). Nyeri keluar keringat stridor atau
peritoneal retensi urin dan semakin dingin) obstruksi
diagnostic, CT poikilotermi. memburuk jika d. Ada ronkhi, saluran napas.
SCAN dan penderita menarik distensi vena b. Bronkospasme
fotopolos. nafas dalam, jugularis pada yang
b. Gelisah, batuk, makan atau e. Gallop S3, pada berat.
penurunan membungkuk pasien dengan Gastrointestin :
kesadaran, koma, c. Penurunan infark miokard Terdapat nyeri
pucat, diaphoresis kesadaran EKG abdomen, diare atau
kulit, hipotensi, d. Distress menunjukkan ST muntah.
takikardia, pernapasan elevasi di sadapan Hematologi :
takipnea, V4R Koagulopati.
kehilangan darah, f. Rontgen dada Kulit :
emesis, menunjukkan Kemerahan,
penurunan kardiomegali dan eritema, urtikaria.
keluaran urin tanda-tanda
(<25ml/jam), kongesti paru, dan
MAP < 60mmHg, ekokardiografi
CO (cardiac
output) ↓, BP
(blood pressure)
↓, SVR (systemic
 vascular
resistance) ↑, dan
CVP (central
venous pressure)↓

Etiologi Volume intravaskuler Cedera kepala, cedera Hambatan aliran Syok kardiogenik Infeksi bakteri Makanan, obat-
berkurang akibat medulla spinalis darah yang menuju dapat disebabkan (meskipun sepsis obatan, sengatan
perdarahan, karena kehilangan jantung (venous oleh berbagai macam dapat disebabkan serangga, injeksi
kehilangan cairan tonus otot vasomotor return) akibat kelainan yang terjadi oleh virus, atau allergen
akibat diare, luka yang mengakibatkan tension pada jantung seperti : semakin sering, imunoterapi. syok
bakar, muntah, dan dilatasi vena dan pneumothorax, disfungsi sistolik, disebabkan oleh yang disebabkan
third space loss, atriol umum. pulmonary disfungsi diastolik, jamur). Misalnya reaksi antigen-
sehingga embolismdan disfungsi katup, Escherichia coli, antibodi (antigen
menyebabkan cardiac tamponade aritmia, penyakit Klebsiella, Proteus, IgE). Antigen
pengiriman oksigen jantung koroner, Pseudomonas dll menyebabkan
dan nutrisike sel tidak komplikasi mekanik pelepasan mediator
adekuat. kimiawi endogen,
seperti histamin,
serotonin, yang
menyebabkan
peningkatan
permeabilitas
endotelial vaskuler
 disertai
bronkospasme

Patofisiologi Penurunan volume Syok neurogenik Secara umum pada Syok kardiogenik Normalnya, pada Syok anafilaktik ini
intravascular yang merupakan salah syok obstruktif terjadi ketika keadaan infeksi terjadi akibat reaksi
satu bentuk dari terjadi hambatan alergi yang
diakibatkan oleh kemampuan jantung terdapat aktivitas
syok distributif, aliran darah pada dimediasi oleh IgE
penurunan arus balik dimana pada syok sistem kardiovaskular untuk memompa lokal bersamaan dari pada sel mast dan
darah vena ke jantung ini terjadi yang didrikan oleh darah mengalami sistem imun dan basofil yang
penurunan perfusi gangguan pada fase diakibatkan oleh
dan akibat lanjut kerusakan mekanisme down-
jaringan karena pengisian diastolik antigen tertentu
penurunan pengisian penurunan atau afterload yang (penurunan regulasi untuk yang menyebabkan
ventricular. resitensi berlebihan kontraktilitas mengontrol reaksi. terjadinya
pembuluh darah menyebabkan pelepasan mediator
Penurunan pengisian jantung). Curah Efek yang
sistemik. Pusat penurunan curah - mediator sepagai
ventricular vasomotor yang jantung kemudian jantung merupakan menakutkan dari respon imun. Hal
mengakibatkan ada pada medulla perfusi O2 fungsi baik untuk sindrom sepsis ini mengakibatkan
penurunan volume batang otak berkurang sehinggga volume sekuncup tampaknya terjadinya
merupakan terjadi tanda tanda vasodilatasi perifer,
sekuncup (jumlah pengatur dari syok maupun frekuensi disebabkan oleh konstriksi
darah yang aktivitas saraf jantung. Jika volume kombinasi dari bronkhus, ataupun
dipompakan dari kontraksi jantung sekuncup dan generalisasi respons dilatasi pembuluh
dan mengatur darah lokal.
jantung) dan frekuensi jantung imun terhadap tempat
frekuensi jantung. Mediator yang
penurunan curah Jika tubuh perlu menurun atau yang berjauhan dari terlepas terdiri dari
jantung. Ketika curah menaikkan menjadi tidak teratur, tempat infeksi, primer dan
frekuensi serta sekunder. mediator
jantung menurun, tekanan darah akan kerusakan
kontraktilitas primer meliputi
tekanan darah juga jantung maka turun dan perfusi keseimbangan antara histamin, serotonin,
turun dan jaringan pusat vasomotor jaringan akan regulator pro- Eosinofil
tidak dapat diperfusi akan terganggu. inflamasi dan anti chemotactic factor
mengirimkan dan enzim
secara adekuat. Bersamaan dengan inflamasi selular,
impuls eksitasi proteoitik.
melalui serabut jaringan dan organ serta penyebarluasan Sedangkan
saraf simpatis ke lain mengalami mikroorganisme mediator sekunder
jantung. Lalu meliputi PAD,
penurunan suplai penyebab infeksi.
frekuensi dan bradikinin,
kontraktilitas darah (seperti terjadi prostagandin, dan
jantung akan kongesti pulmonari), leukotriene.
naik. Sedangkan
otot jantung sendiri Beberapa penyebab
jika tubuh perlu
menerima darah yang syok anafilaktik
untuk
diantaranya, insect
menurunkan tidak mencukupi dan
venom, antibiotik
pompa jantung, mengalami kerusakan (beta lactams,
maka pusat
perfusi jaringan. vancomycin,
vasomotor akan
sulfonamide),
mengirim signal
heterologues serum
ke nucleus
(anti toxin, anti
motoric dorsalis
sera), latex, vaksin
nervus vagus,
yang berbasis telur,
yang kemudian
tranfusi darah,
mengirimkan
immunogobulin.
saraf parasimpatis
melalui nervus
vagus ke jantung
sehingga jantung
menurunkan
frekuensi dan
 kontaktilitasnya.
Pada keadaan
syok neurogenik
yang disebabkan
oleh sedera
medulla spinalis,
hal ini tidak dapat
berjalan karena
terjadi kerusakan
jalur simpatis dan
blok saraf
parasimpatis.
Terjadi
overstimulasi
parasimpatis dan
understimulasi
simpatis sehingga
menyebabkan
pembuluh darah
mengalami
vasodilatasi,
menyebabkan
hipotensi.

Penatalaksa 1. Tentukan defisit 1. Resusitasi cairan Penanganan syok Manajemen syok 1. Pemberian 1. Baringkan
naan cairan secara adekuat obstruktif bertujuan kardiogenik meliputi antibiotik, pasien dengan
2. Atasi syok: cairan 2. Berikan untuk penganan suportif umumnya dengan posisi syok
kristaloid 20 menghilangkan (resusitasi dan golongan (kaki lebih
 mL/kgBB dalam vasopressor sumbatan; dapat ventilasi), manajemen spektrum luas tinggi)
1 jam, dapat dilakukan sebagai hemodinamik 2. Perbaiki dan 2. Adrenaline:
diulang berikut: termasuk pemberian mempertahankan Dewasa 0,3-0,5
3. Sisa defisit: 50% 1. Pemberian cairan agen inotropik atau hemodinamik mg SC
dalam 8 jam kristaloid dan vasopresor, terapi dengan terapi (subcutaneous);
pertama, 50% isotonic untuk farmakologi lain berikut: anak 0,01
dalam 16 jam mempertahankan (aspirin, heparin, a. Terapi cairan: mg/kgBB SC
berikutnya volume clopidogrel), terapi Meskipun (larutan 1:1000)
4. Cairan RL atau intravaskuler mekanik (IABP), syok septik 3. Fungsi
NaCl 0,9% 2. Pembedahan terapi reperfusi tergolong adrenaline:
5. Kondisi untuk mengatasi (fibrinolitik, PCI, dalam syok meningkatkan
hipovolemia telah hambatan/obstru CABG) serta alat hiperdinamik kontraktilitas
teratasi/ hidrasi, ksi sirkulasi bantu sirkulasi (terjadi miokard,
apabila produksi Tension (LVADs dan ECLS). hipovolemi vasokonstriksi
urin: 0,5 – 1 Pneumothorax : relatif akibat vaskuler,
mL/kgBB/jam dekompresi vasodilatasi meningkatkan
jarum/ Needle dan tekanan darah
Thoracostomy hipovolemi dan
dan penempatan absolut akibat bronkodilatasi
tabung dada kebocoran 4. Pasang infus RL
(chest tube) ke kapiler), 5. Kortikosteroid:
daerah yang cairan yang dexamethasone
terkena. direkomendasi 0,2 mg/ kgBB
Tamponade kan tetap IV (intravena)
jantung: cairan 6. Bila terjadi
perikardiosentesi kristaloid bronkospasme
s. b. Vasopressor: dapat diberi
Emboli paru: Norepinephrin aminophyline 5-
terapi e 6 mg/kgBB IV
antikoagulan, c. Inotropik: bolus secara
terapi fibrinolitik Dobutamine perlahan,
harus d. Oksigen dilanjutkan
dipertimbangkan dengan infus
untuk kasus 0,4-0,9
emboli paru mg/kgBB/menit
parah.