SINDROM NEFRITIK AKUT

SNA adalah kumpulan gejala-gejala nefritis yang timbul secara mendadak, terdiri atas hematuria proteinuria,
silinderuria (terutama silinder eritrosit), dengan atau tanpa disertai hipertensi, edema, kongestif vaskuler atau gagal
ginjal akut sebagai akibat dari suatu proses peradangan yang lazimnya ditimbulkan oleh reaksi imunologik pada
ginjal yang secara spesifik mengenai glomeruli.

1. Anamnesis :
o Sembab:
o muncul waktu pagi hari di sekitar kelopak mata, lalu menjalar pada kedua tungkai dan
telapak kaki
o tidak anasarka
o Kencing berwarna merah seperti air cucian daging, jumlah dan frekuensi lebih sedikit
o Sakit kepala, ruam di kulit, mual, muntah, nyeri perut, sakit sendi, kejang, penurunan
kesadaran, gangguan penglihatan
o Riwayat:
o ISPA atau infeksi kulit ±2 minggu yll
o panas lama
o penyakit jantung
o pemasangan shunt atrioventrikular-atrial/peritoneal
GNAPS Endokarditis Shunt nephritis SLE Purpura Nefropati IgA
bakterialis Henoch-
subakut Schonlein
 Riwayat ISPA  Riwayat panas  Riwayat  panas lama  Riwayat ruam  Hematuria
atau infeksi lama pemasangan shunt  berat badan pada kulit, sakit makroskopis akut
kulit  Penyakit jantung atrioventrikulo- turun sendi dan dipicu episode panas
 Kadang sakit kongenital/didapa atrial / peritoneal  anoreksia gangguan yang berhubungan
kepala t yang diikuti oleh untuk  mual, muntah gastrointestinal dengan ISPA
 riwayat kontak kemih berwarna penanggulangan  sakit kepala, (mual, muntah,  biasanya bersifat
dengan seperti coca cola hidrosefalus  depresi, psikosis nyeri abdomen, sementara dan hilang
keluarga yang (hematuria  panas lama  kejang diare berdarah bila ISPA mereda,
menderita makroskopis)  muntah  ruam pada kulit
atau melena) berulang kembali bila
GNAPS (pada  sakit kepala dan serangan penderita mengalami
suatu epidemi)  gangguan hematuria panas yang berkaitan
penglihatan dengan ISPA.
 kejang-kejang  Diantara 2 episode,
 penurunan biasanya tidak
kesadaran menunjukkan gejala
kecuali hematuria
mikroskopis dengan
proteinuria ringan
masih ditemukan
pada urinalisis.
Edema, hipertensi dan
penurunan fungsi
ginjal biasanya tidak
ditemukan.

2. Pemeriksaan fisik :
o Edema
o Hipertensi
o Sesak, edema paru, kardiomegali (gejala kongesti)
o Penglihatan kabur, kejang, penurunan kesadaran (gejala sistem saraf)
o Panas, rash, sesak, kardiomegali, takikardi, suara bising jantung, hepatosplenomegali
artritis/artralgia jarang dijumpaiEndokarditis bakterialis subakut
o Hidrosefalus dengan shunt yang terpasang, suhu tubuh meninggi, hipertensi, edema, kadang-
kadang asites dan tanda-tanda peningkatan tekanan intracranialshunt nephritis
o Alopesia, butterfly rash, lesi discoid, fotosensitivitas, ulkus pada mulut/nasofaring, pleuritis,
perikarditis, hepatitis, nyeri abdomen, asites, splenomegaliSLE
 o Edema, dan hipertensi, ruam pada daerah bokong dan bagian ekstensor dan ekstremitas bawah,
arthralgia/arthritis, nyeri abdomenPHS
o Demam, infeksi saluran nafas. Edema, hipertensi, biasanya tidak ditemukannefropati IGA

3. Pemeriksaan penunjang
a. Urinalisis
 Warna seperti air cucian daging
 Proteinuria
 Silinderuria
b. Kimia darah
 Albumin N/↓
 Globulin N
 Ureum N/↑
 Kreatinin N/↑
 Elektrolit (Na, K, Ca, P, Cl) N/↓
c. Darah tepi
 Leukosit
 LED
d. Imunoserologi
 C3
 C4
 CRP
e. Biopsy ginjal
f. EKG & Foto thoraksjika ada gejala kongesti
GNAPS ASTO >200 IU/biakan apus tenggorok
Endokarditis bakterialisKultur darah, ekokardiografi, faktor rematoid, kompleks imun,
krioglobulin serum
Shunt nefritisKultur shunt terinfeksi
SLE Darah tepi: Anemia normositik normokhrom, retikulositosis, trombositopenia, leukopenia,
waktu protrombin/waktu tromboplastin partial biasanya memanjang. immunoserologis: Uji
Coomb (+). Sel LE (+) persisten.

4. Tata laksana
Indikasi rawat: Semua SNA simtomatik
a. Istirahat di tempat tidur sampai gejala-gejala edema, kongesti vaskuler (dispnu, edema paru,
kardiomegali, hipertensi) menghilang
b. Diet: Masukan garam (0,5-1 g/hari) dan cairan dibatasi selama edema, oliguria atau gejala
kongesti vaskuler dijumpai. Protein dibatasi (0,5/kg BB/hari) bila kadar ureum di atas 50
gram/dl
c. Atasi penyakit penyebab
 GNAPS
a. GNAPS tanpa komplikasi berat
o Diuretika:
Furosemide 1-2 mg/kg BB/hari oral dibagi atas 2 dosis sampai edema dan tekanan darah turun.
o Antihipertensif
Bila hipertensi dalam derajat sedang sampai berat ditambahkan obat antihipertensif oral
(propranolol atau kaptopril) (lihat PPK hipertensi)
o Antibiotika
PP 50.000 UI/kgBB/hari atau eritromisin oral 50 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis selama 10 hari
untuk eradikasi kuman.
b. GNAPS dengan komplikasi berat:
Kongesti vaskuler(edema paru, kardiomegali, hipertensi)
 Pemberian oksigen
 Diuretika furosemide parenteral (1-2 mg/kgBB/kali)
  Antihipertensif oral (kaptopril 0,3 mg/kgBB/kali 2-3 kali/hari)
Bila disertai gagal jantung kongestif yang nyata dapat dipertimbangkan pemberian
digitalis.
Gagal ginjal akut (lihat PPK GGA)
Ensefalopati hipertensi (lihat PPK hipertensi)
Glomerulonefritis progresif cepat (GN kresentik)

pemberian pulse methylprednisolon.

o 15 mg/kgBB metil prednisolon (tidak boleh melebihi 1 gram) perinfus sekitar 60-90 menit
setiap hari selama 5-6 hari. Perlu dipantau :Tanda-tanda fungsi vital (denyut nadi, tekanan
darah, pernafasan), Kadar elektrolit
o Lanjutkan dengan metil prednisolon oral, 2 mg/kgBB/hr selama 1 bulanlalu secara
alternate 2 mg/kgBB/ 2 hari selama 1 bulandilanjutkan separo dosis dengan interval 1 bulan,
setelah diberikan 0,2 mg/kg sekali 2 hari selama 1 bulan lalu obat dihentikan.

Tindak lanjut :
 Timbang berat badan 2 kali seminggu.
 Ukur masukan cairan dan diuresis setiap hari.
 Ukur tekanan darah 3 kali sehari selama hipertensi masih ada, kemudian 1 kali sehari bila
tekanan darah sudah normal.
 Pemeriksaaan darah tepi dilakukan pada saat penderita mulai dirawat, diulangi 1 kali
seminggu atau saat penderita atau saat penderita mau dipulangkan. Urinalisis minimal 2
kali seminggu selama perawatan. Perlu dilakukan biakan urine untuk mencari
kemungkinan adanya ISK. Bila ditemukan diobati sesuai dengan hasil sensitifitas.
 Pemeriksaan kimia darah dilakukan saat dirawat dan waktu dipulangkan. Penderita dengan
komplikasi berat pemeriksaan darah terutama ureum/ kreatinin dan elektrolit lebih sering
dilakukan. Pemeriksaan EKG, foto torax perlu dilakukan terutama pada penderita dengan
segala kongestif vaskuler saat dirawat. Pemeriksaan EKG perlu dilakukan secara serial,
sedang foto toraks diulangi bila gejala-gejala kongesti vaskuler sudah menghilang pada
saat penderita mau dipulangkan. Pemeriksaan funduskopi secara serial perlu dilakukan bila
penderita datang dengan berdasarkan indikasi terjadinya perburukan faal ginjal secara
cepat dan progresif (GN progresif cepat )

Indikasi pulang
Keadaan penderita baik. Gejala-gejala SNA menghilang.
Pengamatan lebih lanjut perlu dilakukan di poli khusus ginjal anak minimal 1 kali 1 bulan
selama 1 tahun. Bila pada pengamatan ASTO (+) dan C3 masih rendah setelah 8 minggu dari
onset, proteinuria masih + setelah 6 bulan dan hematuria mikroskopis masih dijumpai setelah
1 tahun, atau fungsi ginjal menurun secara insidius progresif dalam waktu beberapa minggu
atau bulan kemungkinan penyakit jadi kronik perlu dilakukan biopsi ginjal.

 Endokarditis bakterialis
 Shunt nefritis Penanganan sesuai
 SLE
PPK
 PHS
 Nefropati IgA

5. Prognosis
Dubia et bonam

6. Komplikasi
Fase akut : Ensefalopati hipertensif, Payah jantung kongestif, Gagal ginjal akut
Jangka panjang: Gagal ginjal kronik
Lain-lain: hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis, kejang, serta uremia
 Tambahan GNAPS:
1. Kriteria diagnostik GNAPS:
Memenuhi dua atau lebih :
- Makroskopik atau mikroskopik hematuria (>10 eritosit/mm3 pada pemeriksaan mikroskopis urin atau
≥2+ pada uji dipstik)
- Edema (pada wajah, pitting peripheral edema, atau ascites)
- Hipertensi (diastole > 90 mmHgpada anak usia 13 tahun atau lebih, dan >80 mmHg pada anak usia
kurang dari 13 tahun)
Dan
Penurunan serum C3
Dan
Bukti infeksi streptokokus (peningkatan titer ASTO atau titer anti-DNase B atau isolasi dari Group A
streptococci-GAS- dari tenggorokan atau kultur penyakit kulit atau test antigen cepat yang positif dari
swab tenggorokan)

2. Pathogenesis dan patofisiologi

Glomerulonefritis paska streptokokus dapat diakibatkan sekunder terhadap efek toksik langung dari
protein streptokokal terhadap glomerulus, atau produk streptokokal tersebut dapat menginduksi kerusakan
akibat imun kompleks. Hal ini dapat terjadi akibat berbagai mekanisme:
(1) dengan membawa antigen ke glomerulus (antigen ditanamkan),
(2) dengan deposisi kompleks imun yang bersirkulasi,
(3) dengan mengalterasi antigen ginjal normal, menyebabkannya menjadi self-antigen
(4) dengan menginduksi respon autoimun terhadap self-antigen (antigenic mimicry).
Infeksi streptococcus Antigen Antibodi ↑ASTO

Kompleks imun

glomerulus

Aktivasi kaskade komplemen ↓ C3

Lesi & inflamasi

Proliferasi sel-sel endotel, Sel-sel radang Deposit kompleks

epitel, dan mesangial imun di membran
Pelepasan enzim lisosom o/ neutrofil basal glomerulus

Destruksi kapiler glomerulus

↓ kreatinin, ↓ LFG hematuria albuminuria

urea plasma
Aktivasi sistem RAA anemia hipoalbuminemia

angiotensin aldosteron ↑ RR ↓ Tekanan onkotik plasma

vasokonstriksi ↑ Reabsorpsi Na & H2O Sintesis

lipoprotein
↑ tekanan darah Retensi Na & H2O ↑kolesterol

oliguria Transudasi cairan ke interstisial

↑ ECF