139 | S M A R T M O D U L E 2 0 1 5

Anak laki laki , 6 tahun 4 bulan

Keluhan Utama : sembab pada kelopak mata dan kedua tungkai bengkak
sejak 3 hari yll

RPS RPD

 Sembab di kelopak mata muncul saat  Riwayat sembab pada kelopak mata dan
pagi hari dan berangsur-angsur bengkak pada kedua tungkai (-)
menghilang pada sore hari  Sering mengalami radang tenggorokan -
 Bengkak pada tungkai menetap > biasa seembuh hanya dengan obat
 Sembab di kelopak mata tidak disertai warung
dengan mata berair , silau dan nyeri  Sakit kulit/ korengan (-)
 BAK berwarna seperti air cucian daging
dan berbusa
 Jumlah urin lebih sedikit RPK
 Anak terlihat lemah , tidak nafsu makan ,
 Kedua orang tua memiliki riwayat
tidak demam
HIpertensi
 2 minggu yang lalu, pasien demam dan
 Keluhan serupa pada anggota keluarga
sakit menelan / radang ternggorokan .
(-)
Pasien ke puskesmas dan diberi obat
sirup penurun panas dan antibiotic yang
diminum 3x sehari selama 3 hari .
 Pasien tidak menghabiskan obat karena
sakit menelan sudah tidak ada

HIPOTESIS

Sindroma nefitik suspectglomerulonephritis akut pasca

streptococous

Sindroma nefrotik

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Sakit Sedang RR : 20x / menit

Kesadaran : CM Suhu : 36.5 C

Tekanan Darah : : 110/70 mmHg BB : 30 kg ( terakhir nimbang 25 kg )

Nadi : 90 x / menit TB 140 | S M A: 105

R T cm
MODULE 2015
 GENERAL SURVEY

Kepala : edema periorbital (+), nyeri tekan (-)

Thorak Jantung Paru : DBN

Abdomen : DBN

Ekstremitas : akral hangat , pitting edema (+), CRT <2detik

Pemeriksaan Darah URINALISIS

Darah Rutin : 14 g/dl ( 10,5 – 14 g/dl ) Warna gelap , BJ 1020, Protein +3, RBC Casts (+),
Eritrosit (+)
Ht : 42 % (33 – 42 %)

Leukosit : 7000/ mm3 ( 6000-15000 / mm3 )

Trombosit : 300.000 sel/ mm3 (150.000 – 450.000)

Ureum : 30 mg/ dl ( 20 – 40 mg/ dl )

Kreatinin : 0.5 mg/dl ( 0.3- 0,7 mg/ dl )

LFG : 85 mm/menit ( N 116 ±20 mm/menit )

ASTO : 400 IU/ ml ( < 200 IU/ml )

C3 : 40 mg/dl ( 55-120 mg/dl )

Kolesterol Total : 270 mg / dl ( 270 mg/dl )

DIAGNOSIS :

GlomeruloNefritis Akut Pasca Streptokokus ( GNAPS )

TATALAKSANA

Farmakologi : Non Farmakologi :

o Diuretik - Edukasi ( istirahat dan diet yang cukup )

o Antibiotik
o Anti Hipertensi

141 | S M A R T M O D U L E 2 0 1 5
MARI KITA ANAMNESIS PASIEN! …
Anak laki laki umur 6 tahun 4 bulan , anak yang datang pasti diantar oleh ibunya nih
(mulai pikirkan kemungkinan penyakit yang dapat terjadi pada anak anak ) , nah keluhan utama pada
pasien adalah sembab pada kelopak mata dan kedua tungkai nya bengkak sejak 3 hari yang lalu ( akut
ya ini, baru saja terjadi ) . Sebelumnya kita harus tau nih ternyata ada beberapa kondisi yang
menyebabkan edema loh! Diantaranya adalah 1) peningkatan tekanan kapiler ( misal, retensi garam
dan air yang berlebihan di ginjal pada pasien GNAPS, ada juga pada tekanan vena yang tinggi dan terjadi
bendungan pada pasien yang gagal jantung ) , 2) penurunan protein plasma ( misal, kehilangan protein
dalam urin pada pasien dengan sindroma nefrotik , lalu pasien luka bakar ) , 3) Peningkatan
permeabilitas kapiler ( pada infeksi bakteri , reaksi imun , dll ) ,dan 4) hambatan aliran balik limfe (
kanker , infeksi filariasis, dll) . Nah untuk melihat kira – kira apa yang menyebabkan dia edema perlu
dilakukan anamnesis terkait keluhan lain yang dapat terjadi dan pemeriksaan lebih lanjut.

Sembab di kelopak mata muncul saat pagi hari dan akan berangsur – angsur
menghilang di sore hari . Nah ini, pada daerah kelopak mata itu merupakan jaringan ikat longgar.,
kemungkinan karena ada peningkatan hidrostatik ataupun penurunan tekanan onkotik sehingga cairan
dapat berpindah ke jaringan ( apalagi palpebral terdapat jaringan ikat longgar ) Lalu, berangsur- angsur
menghilang karena dengan aktivitas dan pengaruh gravitasi , maka cairan akan kembali ke plasma.
Namun , bengkak pada tungkai nya menetap , ini mungkin karena pengaruh gravitasi , maka cairan pun
akan cenderung ke tempat yang lebih rendah , makanya bengkak pada kaki nya tetap ada, mungkin juga
karena masih rendahnya tekanan onkotik yang mampu menarik kembali cairan ke plasma

Sembab dikelopak mata tidak disertai denganmata berair , silau dan nyeri . Nah ini,
seperti yang telah disebutkan sebelumnya bahwa edema bisa saja karena ada permeabilitas yang
meningkat seperti karena infeksi atau reaksi inflamasi . Hal ini menandakan bahwa edema pada pasien
bukan karena infeksi ataupun inflamasi

BAK seperti air cucian daging yang saya ketahui itu warna merah , keluhan yang terjadi
pada salurnan kemih nya , nah ini menandakan pasien hematuria ketika berkemih , mulai curiga ke
kerusakan pada glomerolusnya sehingga eritrosit dapat lolos , nah selanjutnya pasien juga bilang ketika
dia pipis air kencing nya berbusa, menandakan adanya kemungkinan protein di dalam urinnya, terdapat
kemungkinan ada kelainan pada ginjalnya yang menyebabkan protein dapat lolos . Jumlah urin yang
dikeluarkan pasien pun lebih sedikit menandakan pasien oligouri , bisa terjadi karena ada retensi air

142 | S M A R T M O D U L E 2 0 1 5
dan garam sehingga yang dikeluarkan jadi lebih sedikit , penurunan filtrasi pada glomerulus nya bisa
terjadi .

Anak terlihat lemah, tidak nafsu makan bisa karena kurang asupan juga ataupun
kurang energy lalu anak tidak demam menandakan bahwa bila ada keluhan demam sebelumnya berarti
pasien mungkin telah sembuh . Pada 2 minggu yang lalu , pasien demam dan sakit menelan / radang
tenggorokan . Penyakit radang tenggorokan pada pasien sering kali disebabkan oleh bakteri golongan
kokus, seperti misalnya Strepptococcus maupun Pneumococous , nah ini perlu dicurigai kearah
streptococcus nih , dimana streptococcus sering terjadi pada anak – anak dan sering kali 1-2 minggu
setelahnya terjadi keluhan pada perkemihannya seperti glomerulonephritis akut. Pasien ke puskesmas
dan diberi obat sirup penurun panas dan antibiotic yang diminum 3 kali sehari selama 3 hari . Namun ,
pasien tidak menghabiskan obatnya . nah ini , bisa saja menyebabkan pengobatannya itu jadi tidak
tuntas .

Tidak ada riwayat sembab pada kelopak mata dan bengkak pada tungkai ,
menandakan ini terjadi pertama kali dan akut. Sering mengalami radang tenggorokan dan biasanya
sembuh hanya dengan obat warung .Nah ini , bisa saja obat warung tersebut hanya mengobati
symptomnya saja dan belum menghilangkan penyebabnya gitu . Belum pernah sakit kulit ataupun
korengan , ini kenapa perlu ditanyakan , karena tadi ada kecurigaan pasien terkena infeksi
streptococcus , bahwa streptoccous juga dapat menyebabkan pioderma/ impetigo.

Kedua orang tua pasien memiliki riwayat pasien menandakan bahwa anak juga akan
beresiko untuk mengalami hipertensi . Tidak ada keluhan serupa pada anggota keluarga

143 | S M A R T M O D U L E 2 0 1 5
HIPOTESIS :

Hipotesis diambil dari keseluruhan anamnesis , dimana keluhan utama nya berupa edema disertai
keluhan pada saluran kemih nya . Oleh karena itu hipotesis yang diambil berupa SINDROMA NEFRITIK
dengan Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus dan SINDROMA NEFROTIK.

 Keluhan edema dapat terjadi pada kedua hipotesis tersebut, pada sindroma nefritik dapat
terjadi karena peningkataan tekanan hidrostatik dan juga retensi air pada pembuluh darah
sehingga cairan dapat masuk ke ruang intersisial, lalu pada sindroma nefrotik edema yang terjadi
biasanya adalah edema anasarka / generalized edema. Sehingga perlu di cek agi pada
pemeriksaan fisik apakah edema nya hanya di palpebral dan tungkai bawah, atau ada di bagian
tubuh lainnya
 Keluhan pada perkemihannya bahwa terjadi hematuria, nah ini menguatkan Sindroma Nefritik.
Urin berbusa itu terjadi karena ada protein di dalam urin , ini dapat terjadi pada kedua nya ,
dimana pada sindroma nefritik biasanya terjadi proteinuria derajat ringan hingga sedang, lalu
pada sindroma nefrotik bisa terjadi proteinuria yang parah ( ekskresi lebih dari 3,5 g protein /
hari ) [sumber : robbin kumars ]. Trias nefrotik : edema anasarka , hiperalbuminuria,
hyperkolestrolemia. Oleh karena itu penting untuk dilakukan urinalisa selanjutnya untuk
mencoret hipotesis.
 2 minggu yang lalu , pasien mengalami radang tenggorokan , nah ini ada kemungkinan karena
Streptocococcus , dimana 1- 2 minggu setelah sembuh dari sakit tersebut dapat menyebabkan
Glomerulonefritis Akut Pasca Streptococcus . Ditambah lagi dengan epidemiologi nya, sering
terjadi pada anak laki laki yang berumur 6-10 tahun .

LANJUT PADA PEMERIKSAAN FISIK !

Keadaan Umum : Sakit Sedang

Kesadaran : CM  DBN

Tekanan Darah : : 110/70 mmHg  pada anak sudah termasuk naik ( hipertensi ) , dapat terjadi
akibat retensi cairan dan sedikit peningkatan pelepasan renin

Nadi : 90 x / menit  DBN

RR : 20x / menit  DBN

Suhu : 36.5 C  DBN

BB : 30 kg ( terakhir nimbang 25 kg)  meningkat mungkin karena edema nya

144 | S M A R T M O D U L E 2 0 1 5
TB : 105 cm

GENERAL SURVEY

Kepala : edema periorbital (+)  edema di sekitar matanya , nyeri tekan (-)

Thorak Jantung Paru : DBN ( jantung masih baik , edema bukan karena penyakit pada jantung

Abdomen : DBN

Ekstremitas : akral hangat , pitting edema (+), CRT <2detik

Dari pemeriksaan fisik nya menunjukkan edema nya pada bagian mata dan ekstremitas , edema tidak
generalisata , hal tersebut melemahkan sindroma nefrotik .

LANJUT PEMERIKSAAN PENUNJANG !

Pemeriksaan Darah

Darah Rutin : 14 g/dl ( 10,5 – 14 g/dl )  DBN

Ht : 42 % (33 – 42 %)  DBN

Leukosit : 7000/ mm3 ( 6000-15000 / mm3 )  DBN

Trombosit : 300.000 sel/ mm3 (150.000 – 450.000)  DBN

Ureum : 30 mg/ dl ( 20 – 40 mg/ dl )  DBN

Untuk melihat apakah terdapat penurunan fungsi
Kreatinin : 0.5 mg/dl ( 0.3- 0,7 mg/ dl )  DBN ginjal  dari ureum kreatinin nya masih baik

LFG : 85 mm/menit ( N 116 ±20 mm/menit )  sedikit dibawah normal

ASTO : 400 IU/ ml ( < 200 IU/ml )  antibody streptolisin O , menunjukkan bahwa pasien
pernah mengalami infeksi Streptococus .

C3 : 40 mg/dl ( 55-120 mg/dl )  system imun humoral dan kaskade komplemen akan aktif
apabila terdapat deposit subepitelial C3 dan IgG pada membran basal glomerulus , nah karena c3
banyak yang terpakai untuk proses tersebut , maka jumlah yang ada di darah jadi berkurang.

Kolesterol Total : 180 mg / dl ( 270 mg/dl )  kolestrol nya normal dan tidak terjadi
hyperkolestrolemia , dapat mencoret kemungkinan sindroma nefrotik

URINALISIS

Warna gelap  pemeriksaan makroskopis urin ini menunjukkan urin yang tidak normal , karena warna
urin normal adalah kuning jernih dan gelap menandakkan adanya darah ( hematuria)

145 | S M A R T M O D U L E 2 0 1 5
BJ : 1,020  Berat Jenis nya masih normal , dapat mencoret sindroma nefrotik , dimana berat jenis nya
dapat meningkat karena banyak protein yang lolos

Protein +3 sudah terjadi proteinuria namun protein derajat nya masih ringan / sedang, pada nefrotik
proteinuria nya bisa lebih dari 3,5 g/hari

RBC Casts (+) silinder eritrosit, memperkuat Sindroma nefritik menandakan bahwa ada eritrosit yang
lolos dan terbentuk menjadi silinder saat di tubular

Eritrosit (+)  eritrosit ada yang lolos mungkin saja karena ada kerusakan glomerulus , memperkuat
sindroma NEFRITIK.

DIAGNOSIS :

GlomeruloNefritis Akut Pasca

Streptokokus ( GNAPS )

TATALAKSANA KUY!
TATALAKSANA FARMAKOLOGI

 DIURETIK
Diuretik dapat berguna untuk tatalaksana terhadap edema nya , sehingga dapat terjadi
pengeluaran cairan , sehingga edema nya dapat berkurang
o Furosemid  1-2 mg/kgbb/hari  Furosemid merupakan obat diuretic golongan loop
diuretic yang bekerja dengan menghambat reabsobsi natrium melalui gerbang Na+ K+
2CL- yang satu arah .
 ANTIBIOTIK
Harus disesuaikan dengan hasil kultur juga, kalo bakteri masih ada disarankan untuk diberi
antibiotic . Antibiotik juga bisa untuk mengeradikasi bakteri
o Amoxicilin 50 mg/ kgbb untuk 3 kali sehari @10 hari
o Eritromisin 30 mg/kgbb/ hari , sehari 3 kali
 ANTI HIPERTENSI
Jika terdapat gejala hipertensi, berikan obat anti hipertensi
o ACE-I : Captopril 0.3-2mg/kgBB/hr
o ARB

TATALAKSANA NON- FARMAKOLOGI

 EDUKASI
- Istirahat yang cukup (bed rest) 10-14 hari dirumah (dengan syarat tanpa adanya
komplikasi)

146 | S M A R T M O D U L E 2 0 1 5
 - Perhatikan diet
o Batasi asupan garam & protein sampai edema menghilang
o Balance cairan & elektrolit

Catatan :

Hematuria & proteinuria akan menghilang sejalan dengan perbaikan penyakit

Sumber :

1) Buku Patologi Anatomi Robbin Kummar edisi 8

2) Fisiologi Guyton Bab 25 “ Kompartemen Cairan Tubuh : Cairan Ekstrasel dan Intrasel ; Cairan
Interstisial dan Edema

More info ( apabila ada kesalahan atau ada yang kurang jelas )  Lifia Putri Citra Ramadhanty

Thankyou! :’)

147 | S M A R T M O D U L E 2 0 1 5
148 | S M A R T M O D U L E 2 0 1 5
 Glomerulonefritis

1. Definisi
Glomerulonefritis adalah proses inflamasi pada glomerulus dengan etiologi, patogenesis,
patofisiologis, dan perubahan histopatologis ginjal yang berlainan, tetapi gambaran klinisnya
hampir seragam.

2. Klasifikasi
Berdasarkan sumber, klinis, dan lesi histopatologis:

1. Primer (penyakit asal dari ginjal: idiopatik atau reaksi imun)

a) Sindrom nefrotik: proteinuria masif ≥ 3,5 gram / 1,73 m2 / hari, edema anasarka,
hipoalbuminemia, hiperlipidemia.
 Perubahan lesi minimal
 Lesi glomerulosklerosis fokal-segmental
 Lesi mesangioproliferatif (IgM)
 Lesi membranosa
b) Sindrom nefritik akut: proteinuria, hematuria, gangguan fungsi ginjal, retensi garam dan
air, hipertensi.
 Lesi mesangioproliferatif (IgA) / penyakit Berger
 Lesi proliferatif akut
 Lesi membranoproliferatif akut
 Lesi bulan sabit (cresentic lesion)
 GNA pasca Streptococcus
c) Kelainan urin asimptomatik: proteinuria subnefrotik dan/atau hematuria mikroskopik,
hipertensi, gangguan fungsi ginjal, tidak ada edema.
 Lesi mesangioproliferatif (IgA)
d) Sindrom glomerulonefritis progresif cepat: penurunan fungsi ginjal dalam beberapa hari
– minggu, gambaran nefritik, biopsi ginjal menunjukkan gambaran spesifik.
 Lesi bulan sabit (cresentic lesion)
 Sindrom Good Pasture
 Glomerulonefritis progresif cepat idiopatik

149 | S M A R T M O D U L E 2 0 1 5
 e) Gagal gnjal kronik: proteinuria persisten dengan/tanpa hematuria, penurunan fungsi
ginjal progresif lambat.
 Glomerulonefritis kronik
 Dense deposit disease

2. Sekunder (kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik)

a) Akibat infeksi
b) Berhubungan dengan penyakit multisistem: Purpura Henoch Schonlein, SLE, sindrom
hemolitik uremik, DM, amiloidosis, dan lain-lain.

Berdasarkan imunologik:

1. Penyakit kompleks imun (granuler)

a) Circulating immune complexes
 Penyakit nefropati IgA (penyakit Berger)
 Purpura Henoch Schonlein
 Endokarditis bakterial
b) Pembentukan kompleks in situ
 Glomerulonefritis pasca Streptococcus
 Glomerulonefritis membranosa
2. Penyakit anti membran basal glomerulus
a) Sindrom Good Pasture
b) Rapidly Progressive Glomerulonephritis

Berdasarkan distribusi:

1. Difus: mengenai seluruh glomerulus.

2. Fokal: mengenai hanya sebagian glomerulus.
3. Lokal: mengenai hanya sebagian rumbai glomerulus.

150 | S M A R T M O D U L E 2 0 1 5
 4. Patogenesis
Secara eksperimental glomerulonefritis dipicu oleh reaksi antigen antibodi dan
pengendapan imunoglobulin di glomerulus yang ditemukan lebih pada 70% pasien.
Glomerulonefritis merupakan reaksi hipersensitivitas tipe III. Patogenesis terdiri dari 3 tahap:

 Pembentukan kompleks antigen antibodi.

 Pengendapan kompleks imun di berbagai jaringan.
 Reaksi radang di berbagai tempat di seluruh tubuh.
Faktor penting yang menyebabkan apakah pembentukan kompleks imun menyebabkan
penyakit dan pengendapan jaringan adalah:

 Ukuran kompleks imun.

 Status sistem fagosit mononuklear.
Mediator lain yang dapat menyebabkan kerusakan glomerulus yaitu:

 Monosit dan makrofag.

 Trombosit: membentuk gumpalan di glomerulus sewaktu cedera dan mengeluarkan
PG dan faktor pertumbuhan.

151 | S M A R T M O D U L E 2 0 1 5
 Glomerulonefritis Akut Pasca Streptococcus

1. Definisi
Glomerulonefritis akut post Streptococcus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-
supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman Streptococcus beta hemolitikus
grup A, tipe nefritogenik di tempat lain

2. Epidemiologi
 Rasio kasus antara pria dan wanita adalah 2:1
 GNAPS umumnya didahului oleh infeksi GABHS melalui infeksi saluran pernapasan
akut (ISPA) atau infeksi kulit (piodermi) dengan periode laten 1-2 minggu pada ISPA
atau 3 minggu pada pioderma
 Penelitian multisenter di Indonesia menunjukkan bahwa infeksi melalui ISPA terdapat
pada 45,8% kasus sedangkan melalui kulit sebesar 31,6%
 Insidensi meningkat pada kelompok sosio-ekonomi rendah, berkaitan dengan higiene
yang kurang dan jauh dari layanan kesehatan
3. Etiologi
Bakteri Streptococcus
Streptococcus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk
pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada
manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis β kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies
nama S. pyogenes. S. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:

 Streptolisin O : Merupakan suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam
keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada
oksigen. Streptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika
pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar
darah. Streptolisin O bergabung dengan anti Streptolisin O, suatu antibodi yang timbul
pada manusia setelah infeksi oleh setiap Streptococcus yang menghasilkan Streptolisin O.
Antibodi ini menghambat hemolisis oleh Streptolisin O. Fenomena ini merupakan dasar
tes kuantitatif untuk antibodi. Titer serum anti Streptolisin O (ASTO) yang melebihi 160-
200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi Streptococcus yang baru

152 | S M A R T M O D U L E 2 0 1 5
 saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada
orang yang hipersensitifitas.

 Streptolisin S: Merupakan zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni

Streptococcus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Streptolisin S bukan
antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada
dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu
dengan Streptococcus. Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit.
Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan
glomerulonefritis.

4. Gejala Klinis
a) Gejala overload cairan (sembab) (85%)

- Biasanya terdapat gejala sebab orbita (76%)

- Sembab paru (14%) : terdapat takipnea dan dispnea
- Gagal jantung kongestif (2%) : takikardi, irama gallop, kongesti hepar
- Sembab pada mata atau pegelangan kaki biasanya terjadi pada pagi hari dan hilang pada
siang hari
b) Keluhan saluran kemih

- Hematuria mikroskopik (99%)

- Hematuria gros ( 53%) : urin akan berwarna kecoklatan
- Proteinuria (98%) : hiperalbuminemia ringan
- Oliguria dan anuria (1%) : penurunan fungsi ginjal yang lebih parah
- Kadar kreatinin meningkat (45%)
c) Hipertensi (60%)

- Tekanan darah bisa mencapai 200mmHg untuk sistolik dan 120mmHg untuk diastolik
- Dapat terjadi sakit kepala berat, perubahan mental, koma, kejang (9%)

5. Diagnosis
 Urinalisis :

153 | S M A R T M O D U L E 2 0 1 5
 - Urin sedikit
- Warna pekat
- Warna mulai dari kelabu berkabut sampai bewarna coklat/seperti cucian daging
- Torak eritrosit : tanda adanya perdarahan glomerulus
 Darah :
- Anemia : biasanya anemia normokrom normositer yang terjadi akibat dilusi dan retensi
cairan
- Jumlah sel darah putih bisa terjadi peningkatan
- Memungkinkan terdapat hipoproteinemia dan hiperlipidemia
 Uji fungsi ginjal
- Terdapat kenaikan kadar BUN dan kreatinin serum
- Terdapat uremia dengan asidosis metabolik dan hiperkalemia
- Elektrolit biasanya normal
- Dapat terjadi hiperkalemia dan asidosis metabolik
 Infeksi streptokokus
- Kenaikan titer antibodi terhadap streptolisin-O (ASTO) yang biasanya terlihat antara 10-
14 hari setelah infeksi.
 Uji imunologik
- Menurunnya kadar komplemen ke 3 atau C3 dan akan kembali normal dalam 8- 10
minggu setelah onset
 Pemeriksaan histopatologik
- Mikroskopik : glomerulonefritis proliferatif difus
- Sembab terlihat pada glomerulus sehingga ruang bowman terisi
- Dapat di temukan endapan protein pada TKP
- Pemeriksaan ini di lakukan jika pemeriksaan lain meragukan
6. Komplikasi
 Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagian akibat
berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan
uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang
lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum
kadang-kadang di perlukan.

154 | S M A R T M O D U L E 2 0 1 5
 Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat
gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan
spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.
 Gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopnea, terdapatnya ronkhi basah, pembesaran
jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh
darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat
memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di
miokardium.
 Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang
menurun.

7. Tatalaksana
 Medikamentosa
 Antibiotik untuk eradikasi bakteri:
Amoxicillin 50 mg/KgBB/hari dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari, bila alergi
dapat diberikan Eritromisin dosis 30mg/KgBB/hari dibagi dalam 3 dosis
 Diuretik apabila disertai retensi cairan dan hipertensi
 Suportif
 Edukasi pasien tentang penyakit
 Tirah baring
 Diet rendah protein dan rendah garam apabila terjadi penurunan fungsi ginjal dan
hipertensi

155 | S M A R T M O D U L E 2 0 1 5
 SINDROM NEFROTIK

DEFINISI

Suatu kumpulan gejala yang disebabkan oleh kelainan glomerular, ditandai dengan edema,
proteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia serta lipiduria.

EPIDEMIOLOGI

—banyak terjadi pada pasien diabetes

—banyak terjadi pada laki-laki

PENYAKIT YANG BERHUBUNGAN DENGAN SINDROM NEFROTIK

1) Minimal Change Disease / nil lesion

- Menyebabkan 70 – 90 % sindrom nefrotik pada anak – anak, namun hanya 10 hingga
15% pada orang dewasa.
- Biasanya muncul sebagai penyakit primer, tapi bisa juga berhubungan dengan
beberapa kondisi lain seperti Hodgkin’s Disease, alergi, dan penggunaan NSAID.
- Pada pemeriksaan biopsy, tidak ditemukan lesi yang jelas pada glomerulus.
2) Focal Glomeruloslerosis
- Focal glomerulosclerosis / focal segmental glomerulosclerosis adalah cedera pada
glomerulus yang ditandai dengan jaringan parut segmental yang menyerang
sebagian glomerulus.
- Adalah penyakit terbanyak kedua yang menyebabkan nefrotik sindrom.
3) Membranoproliverative Glomerulonephritis—tipe I dan II
- Menyebabkan kurang lebih 30% sindrom nefrotik
- Kebanyakan terjadi pada usia 30 – 50 tahun.
- Terdiri dari 2 yaitu Primary Membranoproliferative Glomerulonephritis dan
Secondary Membranoproliferative Glomerulonephritis.
- Pada Primary Membranoproliferative Glomerulonephritis penyebabnya adalah
idiopatik.

156 | S M A R T M O D U L E 2 0 1 5
 - Secondary Membranoproliferative Glomerulonephritis berhubungan dengan
beberapa keadaan seperti infeksi (Hepatitis B dan C, syphilis, malaria), Ca (kolon,
lambung, ginjal), autoimmune disease (SLE, Rheumatoid arthritis), dan beberapa
penyakit sistemik lainnya.

GEJALA KLINIS

- Edema (may appear insidiously or increase slowly)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

- Large amount of protein—Proteinuria >3.5 g/day

- Hypoalbuminemia <3 g/dL
- Hyperlipidemia: cholesterol >300mg/100 mL
- Lipiduria: free fat, fatty casts

TATALAKSANA

- Diet restriksi intake Natrium 0.5 – 1 gram/hari.

- Diuretik
- Corticosteroids

Low-protein-diets dan angiotensin-converting-enzyme-inhibitors (ACEI) atau angiotensin-

receptors-blocker (ARB).

157 | S M A R T M O D U L E 2 0 1 5