Rheumatoid Arthritis (RA) adalah penyakit autoimun progresif dengan inflamasi kronik

yang menyerang sistem muskuloskeletal yang ditandai dengan pembengkakan, nyeri sendi serta
destruksi jaringan sinovial yang disertai gangguan pergerakan diikuti dengan kematian prematur.
Rheumatoid Arthritis dapat melibatkan organ dan sistem tubuh secara keseluruhan, sehingga
beberapa orang dengan rheumatoid arthritis juga mengalami masalah di bagian luar tubuh atau
gejala yang lebih umum seperti kelelahan dan penurunan berat badan.

Epidemiologi
Prevalensi dan insiden penyakit ini bervariasi pada setiap populasi. Di Indonesia dari hasil
survei epidemiologi di Jawa Tengah didapatkan prevalensi RA 0,3% sedang di Malang pada
penduduk berusia diatas 40 tahun didapatkan prevalensi RA 0,5% di daerah Kotamadya dan 0,6% di
daerah Kabupaten. Di Poliklinik Reumatologi RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta, pada tahun 2000
kasus baru RA merupakan 4,1% dari seluruh kasus baru. Di poliklinik reumatologi RS Hasan Sadikin
didapatkan 9% dari seluruh kasus reumatik baru pada tahun 2000-2002 (Aletaha et al,2010)

Etiologi

autoimun

Faktor Risiko

Tidak dapat di modifikasi:

 Genetik, berperan 50-60% dalam perkembangan RA.

 Usia, RA biasanya timbul antara usia 40-60 tahun. Prevalensi dan beratnya RA meningkat
seiring bertambahnya usia.
 Hormon, RA lebih sering terjadi pada wanita daripada pria dengan rasio 3:1. Hal ini mungkin
dikarenakan efek dari hormon esterogen.
 Diabetes

Dapat di modifikasi:

 Merokok, merokok berhubungan dengan produksi dari RF yang akan berkembang setelah 10-
20 tahun.
 Diet, menurut penelitian pattison daging merah dapat meningkatkan risiko RA sedangkan
buah dan minyak ikan mencegah RA.
 Infeksi
 Pekerjaan, jenis pekerjaan yang sering terpapar oleh zat kimia&silica.
 Obesitas

Patogenesis

Sistem kekebalan tubuh akan mengirimkan antibodi ke lapisan sendi dan menyerang jaringan
disekitar sendi yang menyebabkan lapisan sinovium yang melindungi sendi menjadi sakit dan
radang.
Patofisiologi

Pada keadaan awal terjadi kerusakan mikrovaskular, edema pada jaringan di bawah
sinovium, poliferasi ringan dari sinovial, infiltrasi PMN, dan penyumbatan pembuluh darah oleh sel
radang dan trombus. Pada RA yang secara klinis sudah jelas, secara makros akan terlihat sinovium
edema dan menonjol ke ruang sendi dengan pembentukan vili. Secara mikros terlihat hiperplasia dan
hipertropi sel sinovia dan terlihat kumpulan residual bodies. Terlihat perubahan pembuluh darah
fokal atau segmental berupa distensi vena, penyumbatan kapiler, daerah trombosis dan pendarahan
perivaskuler.

Pada RA kronis terjadi kerusakan menyeluruh dari tulang rawan, ligamen, tendon dan tulang.
Kerusakan ini akibat dua efek yaitu kehancuran oleh cairan sendi yang mengandung zat penghancur
dan akibat jaringan granulasi serta dipercepat karena adanya Pannus .

Manifestasi Klinis
 Keluhan umum : badan lemah, nafsu makan menurun, suhu badan meningkat.
 Kelainan sendi : sendi pergelangan tangan, lutut dan kaki (sendi diartrosis) dan sendi
lainnya. Keluhan sering berupa kaku sendi di pagi hari, pembengkakan dan nyeri sendi.
 Kelainan di luar sendi
o Kulit : nodul (benjolan) kulit.
o Jantung : 40% pada autopsi RA didapatkan kelainan perikard.
o Paru : kelainan paru obstruktif dan kelainan pleura.
o Saraf : sindrom multiple neuritis berupa kehilangan rasa sensoris di ekstremitas.
o Mata : sindrom sjogren (keratokonjungtivitis).
o Kelenjar limfe : sindrom felty adalah RA dengan splenomegali, limpadenopati, anemia,
trombositopeni dan neutropeni.

Pemeriksaan Penunjang
 Laboratorium
o Penanda inflamasi
Laju Endap Darah (LED) dan C-Reactive Protein (CRP) meningkat.
o Rheumatoid Factor (RF)
80% pasien memiliki RF positif.
o Anti Cyclic Citrullinated Peptide (anti CCP)
Spesifisitas 95-98% dan sensitivitas 70%.
 Radiologis : dapat terlihat pembengkakan jaringa lunak, penyempitan ruang sendi,
osteoporosis, erosi tulang, atau subluksasi sendi.

Diagnosis (American Rheumatism Association, 1987)

 Kaku sendi pagi hari, sekurang-kurangnya 1 jam.
  Pembengkakan jaringan lunak/persendian pada 3/lebih daerah sendi.
 Arthritis simetris
 Arthritis pada proximal interphalangeal, metacarpophalangeal atau pergelangan tangan.
 Nodul rheumatoid.
 RF positif.
 Perubahan gambaran radiologis yang khas pada sendi tangan.

Penatalaksanaan
 Pencegahan
o Berjemur di bawah sinar matahari pagi. Penelitian Nurses Health Study AS, 1.314
wanita penderita RA mengalami perbaikan klinis setelah rutin berjemur di bawah
sinar matahari.
o Melakukan peregangan setiap pagi untuk memperkuat otot sendi. Gerakan-gerakan
yang dapat dilakukan antara lain, jongkok-bangun, ataupun aerobik.
o Menjaga berat badan. Semakin gemuk lutut akan bekerja semakin berat untuk
menyangga tubuh.
o Konsumsi makanan kaya kalsium dan vitamin A, C, D, E sebagai antioksidan untuk
melawan radikal bebas.
o Memenuhi kebutuhan air untuk memaksimalkan sistem bantalan sendi.
 Penanganan
o NSAID untuk menangani nyeri. Yang dapat diberikan: aspirin, ibuprofen, naproksen,
piroksisam, dikofenak, dsb. Namun NSAID tidak melindungi kerusakan tulang.
o DMARD untuk melindungi sendi dari proses destruksi. Contoh obat: hidroksiklorokuin,
metotreksat, sulfasalazine, garam emas, penisilamin dan asatiopirin.
o Kortikosteroid dengan dosis 5-7,5 mg/hari untuk mengurangi keluhan.
o Rehabilitasi untuk meningkatkan kualitas hidup pasien. Dengan cara engistirahatkan
sendi, pemakaian tongkat dll. Setelah nyeri berkurang dapat dilakukan fisioterapi.
o Pembedahan bila cara diatas tidak memungkinakan. Contohnya sinovektomi,
arthrodesis dsb.

Diagnosis Banding
RA memiliki gejala yang sama seperti lupus dan osteoarthtritis.

Prognosis
Patogenesis RA bervariasi dan juga ditentukan dari ketaatan pasien untuk berobat dalam
jangka waktu yang lama. 50-75% penderita ditemukan mengalami remisi dalam 2 tahun. Kejadian
motalitas juga meningkat 10-15% lebih awal dibanding mereka yang tidak mengalami RA.
Khususnya pada penderita RA dengan manifestasi yang berat, kematian dapat disebabkan
oleh infeksi, penyakit jantung, gagal nafas, gagal ginjal, dan gangguan saluran cerna. Sekitar 40%
pasien RA mengalami pemburukan dalam 10 tahun ke depanya. Penggunaan DMARD kurang dari 12
minggu setelah gejala awal menunjukkan hasil remisi yang lebih baik (Kapita Selekta, 2014).
Indikator prognostik buruk berupa banyak sendi yang terserang, LED dan CRP tinggi, RF (+) tinggi
dan anti CCP (+), erosi sendi pada awal penyakit dan sosial ekonomi rendah.

https://www.nhs.uk/conditions/rheumatoid-arthritis/causes/
https://emedicine.medscape.com/article/331715-overview#a2
https://simdos.unud.ac.id/uploads/file_penelitian_1_dir/7ecfc9533b3d0c63e52385ece00081a8.pdf
 Rheumatic Fever (RF) adalah penyakit autoimun dimana inflamasi pada multiorgan yang
disebabkan oleh infeksi A β-hemolytic streptococcal pada individu yang rentan secara genetik.

Predileksi
 Hati
 Sendi
 Kulit
 Jaringan dibawah kulit
 Sistem saraf pusat

Epidemiologi
 Usia 5-15 tahun
 Perempuan > laki-laki
 Insidensi:
o Lebih banyak selama musim dingin&awal musim semi
o Faktor lingkungan – lingkungan buruk, kemiskinan, kepadatan penduduk.

Etiologi
Autoimun

Patogenesis
 Setelah terinfeksi A streptococcus dan tidak diobati dengan benar
 A Streptococcus masuk ke tenggorokan dan menyebabkan strep-throat. Biasanya butuh waktu
1-5 minggu setelah terinfeksi.
 Sistem imun merespon ke virus dan menyebabkan inflamasi.

Patofisiologi

Manifestasi Klinis
 Polyarthritis, terjadi 80%
 Carditis (inflamasi pada hati), terjadi 40-50%, fase kronis
 Sydenham chorea (penyakit saraf biasa pada anak kecil), terjadi 5-10%, lebih sering pada
wanita 3-15 tahun.