LAPORAN KASUS

CEREBEROVASKULAR DISEASE ISCHEMIC STROKE

“VERTIGO VESTIBULAR SENTRAL”

OLEH :
Merdianing Ika Mahendra
I10111310179

PEMBIMBING :
dr. Hanartoaji Anggana Pribadi, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK NEUROLOGI

RSUD ABDUL AZIZ
PERIODE 27 AGUSTUS – 22 SEPTEMBER 2018
PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
 LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN KASUS

CEREBEROVASKULAR DISEASE ISCHEMIC STROKE

“VERTIGO VESTIBULAR SENTRAL”

Disusun Oleh :
Merdianing Ika Mahendra
I1011131079

Diajukan untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

Di Departemen Neurologi
RSUD Abdul Aziz

Telah disetujui oleh pembimbing :

dr. Hanartoaji Anggana Pribadi, Sp.S

 BAB I
PENDAHULUAN

Stroke iskemik adalah jenis stroke terbanyak, didefinisikan sebagi defisit

neurologi yang menyebabkan penurunan aliran darah ke area fokal pada otak
dengan kejadian sekitar 87% dari semua jenis stroke. Stroke iskemik dapat berupa
diakibatkan trombotik atau embolik. Sebuah penelitian oleh Petty et al membagi
etiologi terjadinya iskemik menjadi lima kategori : atherosclerosis arteri besar
servikal dan intracranial dengan >50% stenosis (16%), kardioembolik (29%),
lacunar (16%), penyebab tidak pasti (36%), dan lain-lain (3%). Kematian akibat
iskemik di rumah sakit dilaporkan sebesar 5%-10%. Faktor resiko stroke iskemik
dapat dibagi menjadi faktor resiko modifiable seperti hipertensi, dislipidemia,
diabetes mellitus, obesitas konsumsi alkohol, merokok dan faktor resiko
nonmodifiable, seperti usia >70.5, jenis kelamin, suku, dan predisposisi genetik.1,2
Stroke iskemik adalah salah satu penyebab vertigo. Keluhan vertigo
biasanya disertai dengan tanda dan gejala neurologis. Infark kecil pada serebelum
dapat saja menimbulkan vertigo tanpa defisit neurologis lainnya. Sekitar 17%
pasien dengan infark pada arteri serebelum posterior inferior menimbulkan gejala
vertigo, nistagmus, dan ketidakseimbangan postural. Pemeriksaan head impulse test
dapat membedakan vertigo yang berhubungan dengan stroke sereberal dengan
gangguan organ keseimbangan di telinga dalam. 1,2
Vertigo vestibular sentral adalah ilusi ketika seseorang merasa dirinya
bergerak (berputar) terhadap sekitarnya, atau lingkungan yang bergerak atas
dirinya, yang disebabkan oleh lesi pada jaras vestibular mulai dari nukleus
vestibularis di batang otak sampai area proyeksinya di korteks tempoparietal.
Berdasarkan penelitian Brandt et al, vertigo vestibular sentral merupakan urutan
ketiga dari sindrom vertigo terbanyak.3,4 Etiologi vertigo vestibular sentral dapat
diakibatkan oleh adanya iskemia atau infark serebelum atau batang otak, proses
demielinisasi (misalnya, pada sklerosis multipel, demielinisasi pascainfeksi), tumor
pada daerah serebelopontin, neuropati kranial, dan tumor daerah batang otak. Oleh
sebab banyaknya etiologi yang mungkin, diperlukan anamnesis riwayat dan
pemeriksaan yang tepat untuk mendiagnosis pasien dengan keluhan vertigo.4
 BAB II
PENYAJIAN KASUS

2. 1 IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny N
Usia : 51 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Jl Mahad Usman 05/03 Setapuk Besar
Agama : Islam
Status pernikahan : Menikah
Pekerjaan : IRT
Pendidikan :-
Masuk RS : 21-08-2018, pukul 22.20 WIB, dikonsulkan ke spesialis
saraf pada 27 Agustus 2018

2. 2 ANAMNESIS
2.2.1 Keluhan utama
Pusing berputar
2.2.2 Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang ke IGD dengan keluhan pusing berputar sejak 1 hari SMRS,
disertai rasa tegang pada leher belakang. Pusing dirasakan terus menerus sehingga
pasien lebih nyaman bila berbaring dan menutup mata, tidak terlalu dipengaruhi
oleh pergerakan kepala, namun memberat saat duduk dan berdiri. Pasien juga
mengeluhkan muntah berkali-kali berisi makanan.
2.2.3 Riwayat penyakit dahulu
Hipertensi tidak terkontrol.
4 tahun yang lalu pasien mengalami serangan stroke, yaitu pingsan saat
dalam perjalanan dengan kapal motor. Ketika sadar, pasien mendadak lemah tubuh
sebelah kiri, wajah sebelah kiri turun, dan bicara pelo. Pasien diopname selama 4
hari, kemudian dilanjutkan rawat jalan. Pasien pulih sekitar 1 tahun setelahnya,
namun tangan dan kaki sebelah kiri masih lebih lemah daripada kanan.
Hasil CT scan kepala non kontras : CVD SI
2.2.4 Riwayat penyakit keluarga
Tidak diketahui
2.2.5 Riwayat sosial ekonomi
Sebelum serangan stroke yang pertama, pasien bekerja sebagai petani.
Setelah sakit, pasien hanya melakukan pekerjaan rumah tangga.

2. 3 PEMERIKSAAN FISIK
2.3.1 Keadaan Umum
a. Kesan : Kompos mentis
b. GCS : 15 (E4V5M6)
c. Tanda Vital
1) Tekanan darah : 180/120 mmHg
2) Denyut nadi : 130 kali/menit
3) Frekuensi nafas : 20 kali/menit
4) Suhu : 36,3oC
2.3.2 Status Generalis
a. Kulit : Sawo matang, ikterik (-)
b. Kepala : Normosefalik
c. Mata : Konjungtiva anemis (+/ +), sklera ikterik ( - / - )
d. Telinga : Nyeri tekan tragus ( - / - ), sekret ( - / - )
e. Hidung : Simetris (+), sekret ( - / - )
f. Tenggorokan : Faring hiperemis (-), tonsil dalam batas normal
(T1/T1)
g. Leher : Pembesaran KGB (-), deviasi trakea (-),
peningkatan JVP (-), tiroid tidak membesar
h. Toraks
1) Paru
a) Inspeksi : simetris, gerakan dinding dada tidak
tertinggal, retraksi ( - / - )
b) Palpasi : Fremitus taktil kanan = kiri, nyeri tekan(-/-)
c) Perkusi : Sonor ( + / + )
d) Auskultasi : Suara nafas dasar vesikuler (+/ + ),
 Rhonki (- /- ), Wheezing ( - / - )
2) Jantung
a) Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak
b) Palpasi : Iktus kordis teraba pada SIC V linea
midklavikularis sinistra
c) Perkusi : Ukuran jantung dalam batas normal
d) Auskultasi : Bunyi jantung I dan II tunggal, reguler,
murmur (-), gallop (-)
3) Abdomen
a) Inspeksi : Perut datar, venektasi (-). Luka post operasi (-)
b) Auskultasi : Bu (+) 22x/menit, bruit (-), metallic sound (-)
c) Perkusi : Timpani, nyeri ketok CVA (-/-)
d) Palpasi : Nyeri tekan (+), balotemen (-), hepar tidak teraba,
lien tidak teraba
i. Regio inguinale: Dalam batas normal
j. Ekstremitas : akral hangat, CRT≤2”, edem non/pitting (-)
2.3.2 Status Neurologis
a. Mata : pupil isokor 3mm/3mm, RCL (+/+), RCTL (+/+)
b. Tanda Rangsang Meningeal : Kaku kuduk (-), Laseq (-), Kernig (-)
c. Nervus kranialis : Dalam batas normal
d. Nistagmus : (+)horizontal bidirectional
e. Motorik :
+5 +5 +5 +5 | -5 -5 -5 -5
+5 +5 +5 +5 | +5 +5 +5 +5
f. Sensorik :
+|+
+|+
g. Refleks Fisiologis :
+2 | +2
+2 | +2

h. Refleks Patologis : Chaddock (-), Babinski (-), Oppenheim (-)

 i. Fungsi Luhur : Dalam Batas Normal
j. Otonom : BAB (-) sejak 9 hari, BAK (+)

2. 4 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 23 Agustus 2018
1. Leukosit : 14.600 sel/µL
2. Eritrosit : 4.180.000 sel / µL
3. Hemoglobin : 12,9 g/dL
4. Hematokrit : 38,7 %
5. Trombosit : 282.000 sel / µL
6. GDS : 179 mg/dL
7. Kolesterol total : 229 mg/dL
8. Trigliserida : 221 mg/dL
9. Ureum : 52
10. Kreatinin : 1,14
11. HbsAg : Non reaktif
12. HIV : Non reaktif

EKG 21 Agustus 2018 :

Normal Sinus Rhythm, takikardia
 CT scan kepala non kontras tgl 27 Agustus 2018 (hasil keluar tanggal 1
September 2018) :
Gambaran infark luas pada cerebellum sisi kiri dan infark lama pada nucleus
caudatus kanan dan kapsula eksterna kanan.
Gambaran mastoiditis bilateral.
2.6 DIAGNOSIS
a. Diagnosis Klinis : Vertigo Vestibular Sentral, Hipertensi emergency,
Hemiparese sinistra
b. Diagnosis Topis : Lesi Cerebelum Sinistra, Infark Lama Nucleus
Caudatus dan Kapsula Eksterna Dekstra
c. Diagnosis Etiologi : CVD SI
d. Diagnosis banding :
Vertigo vestibular perifer
Vertigo non vestibular

2.7 FOLLOW UP
Tanggal Subjective Objective Assesment Planning
28/8/2018 Pusing KU: TSS - Vertigo - IVFD NaCl 0,9 % 15
beputar, N : 67 x/menit vestibular tpm
muntah 2 RR : 20 x/menit sentral ec - Inj Ranitidin amp/12
kali berisi T : 370 C susp CVD SI jam i.v.
makanan, TD:170/100 mmHg dd SH - Inj Ondansetron (K/P)
belum BAB Mata: CA (-/-) SI (-/-) - Post CVD SI i.v.
sejak 9 hari. C/P: - Hipertensi - Inj Citicolin 2x500mg
S1S2 reg, g(-) m(-) - Konstipasi i.v. (h-1)
Ves (+/+) sama, Wh (-/-). - PO Betahistin 2x4 tab
Rh (-/-) - PO Flunarizin 1x10mg
Abdomen: - PO Gabapentin
datar, soepel,timpani, BU 2x100mg
(+) - PO PCT 3x1 tab
Ekstremitas: - PO Simvastatin
Akral hangat, CRT <2”, 1x10mg
edema (-) - P.O Valsartan
Nistagmus : 1x160mg
(+) bidirectional - PO Dulcolax 1x1 tab
Motorik :
+5 +5 +5 +5 | -5 -5 -5 -5
+5 +5 +5 +5 | +5 +5 +5 +5
29/8/2018 Pusing KU: baik - Vertigo - IVFD NaCl 0,9 % 15
beputar, N : 98 x/menit vestibular tpm
muntah 2 RR : 20 x/menit sentral ec
 kali berisi T : 370 C susp CVD SI - Inj Ranitidin amp/12
makanan, TD:150/100 mmHg dd SH jam i.v.
sakit kepala Mata: CA (-/-) - Sefalgia - Inj Ondansetron (K/P)
dan tengkuk SI (-/-) - Post CVD SI i.v.
sebelah kiri, C/P: - Hipertensi - Inj Citicolin 2x500mg
belum BAB S1S2 reg, g(-) m(-) - Konstipasi i.v. (h-2)
sejak 10 hari. Ves (+/+) sama, Wh (-/-). - PO Betahistin 2x4 tab
Rh (-/-) - PO Flunarizin 1x10mg
Abdomen: - PO Gabapentin
datar, soepel,timpani, BU 2x100mg
(+), - PO PCT 3x1 tab
Ekstremitas: - PO Simvastatin
Akral hangat, CRT <2”, 1x10mg
edema (-) - P.O Valsartan
Nistagmus : 1x160mg
(+) bidirectional - PO Dulcolax 1x1 tab
Motorik : - PO Cinnarizin 3x1 tab
+5 +5 +5 +5 | -5 -5 -5 -5 - PO Diazepam 1x2mg
+5 +5 +5 +5 | +5 +5 +5 +5 (0-0-1)

30/8/2018 Pusing KU: TSS - Vertigo - IVFD NaCl 0,9 % 15

beputar, N : 80 x/menit vestibular tpm
muntah (-), RR : 20 x/menit sentral ec - Inj Ranitidin amp/12
sakit kepala T : 370 C CVD SI/SH jam i.v.
dan tengkuk TD:160/110 mmHg - Sefalgia - Inj Ondansetron (K/P)
sebelah kiri, Mata: CA (-/-) SI (-/-) - Post CVD SI i.v.
belum BAB C/P: - Hipertensi - Inj Citicolin 2x500mg
sejak 11 hari S1S2 reg, g(-) m(-) - Konstipasi i.v. (h-3)
Ves (+/+) sama, Wh (-/-). - PO Betahistin 2x4 tab
Rh (-/-) - PO Flunarizin 1x10mg
Abdomen: - PO Gabapentin
datar, soepel,timpani, BU 2x100mg
(+), - PO PCT 3x1 tab
Ekstremitas: - PO Simvastatin
Akral hangat, CRT <2”, 1x10mg
edema (-) - P.O Valsartan
Nistagmus : 1x160mg
(+) bidirectional - PO Dulcolax 1x1 tab
 Motorik : - PO Cinnarizin 3x1 tab
+5 +5 +5 +5 | -5 -5 -5 -5 - PO Diazepam 1x2mg
+5 +5 +5 +5 | +5 +5 +5 +5 (0-0-1)
- Bedrest (maksimal
setengah duduk)
31/8/18 Pusing KU: TSS - Vertigo - IVFD NaCl 0,9 % 15
beputar N : 78 x/menit vestibular tpm
berkurang, RR : 20 x/menit sentral ec - Inj Ranitidin amp/12
muntah 4 T : 370 C CVD SI/SH jam i.v.
kali, sakit TD:130/100 mmHg - Sefalgia - Inj Ondansetron i.v.
kepala dan Mata: CA (-/-) SI (-/-) - Post CVD SI (K/P)
tengkuk C/P: - Hipertensi - Inj Citicolin 2x500mg
sebelah kiri, S1S2 reg, g(-) m(-) - Konstipasi i.v. (h-4)
belum BAB Ves (+/+) sama, Wh (-/-). - PO Betahistin 2x4 tab
sejak 12 hari Rh (-/-) - PO Flunarizin 1x10mg
- PO Gabapentin
Abdomen: 2x100mg
datar, soepel,timpani, BU - PO PCT 3x1 tab
(+), - PO Simvastatin
1x10mg
Ekstremitas: - P.O Valsartan
Akral hangat, CRT <2”, 1x160mg
edema (-) - PO Dulcolax 1x1 tab
- PO Cinnarizin 3x1 tab
- PO Diazepam 1x2mg
(0-0-1)
- Bedrest (maksimal
setengah duduk)

1/9/18 Pusing KU: TSS - Vertigo - IVFD NaCl 0,9 % 15

beputar N : 65 x/menit vestibular tpm
berkurang, RR : 20 x/menit sentral ec - Inj Ranitidin amp/12
sakit kepala T : 370 C CVD SI jam i.v.
dan tengkuk TD:130/100 mmHg - Sefalgia - Inj Ondansetron i.v.
sebelah kiri, Mata: CA (-/-) SI (-/-) - Post CVD SI (K/P)
belum BAB C/P: - Hipertensi - Inj Citicolin 2x500mg
sejak 13 hari S1S2 reg, g(-) m(-) - Konstipasi i.v (h-5)
- PO Betahistin 2x4 tab
 Ves (+/+) sama, Wh (-/-). - PO Flunarizin 1x10mg
Rh (-/-) - PO Gabapentin
2x100mg
Abdomen: - PO PCT 3x1 tab
datar, soepel,timpani, BU - PO Simvastatin
(+), 1x10mg
- P.O Valsartan
Ekstremitas: 1x160mg
Akral hangat, CRT <2”, - PO Dulcolax 1x1 tab
edema (-) - PO Cinnarizin 3x1 tab
- PO Diazepam 1x2mg
(0-0-1)
Hasil CT scan (+) CVD
SI
+ Bedrest total
+ Elevasi kepala 300
+ Manitol 20% loading
250 cc →25 menit :
Furosemid 1 amp i.v →
6 jam : Manitol 20%
4x125 cc i.v
+ Aspillet 2x1 tab
+ Mersibion drip 1
kolf/hari

3/9/18 Pusing KU: TSS - Vertigo - Bedrest total

beputar bila N : 65 x/menit vestibular - Elevasi kepala 300
membuka RR : 20 x/menit sentral ec - IVFD NaCl 0,9 % 15
0
mata, sakit T : 36,6 C CVD SI tpm
kepala dan TD:160/110 mmHg - Sefalgia - Manitol 20% 4x125 cc
tengkuk Mata: CA (-/-) - Post CVD SI i.v. (h-3)
sebelah kiri, SI (-/-) - Hipertensi - Mersibion drip 1
BAB (+) C/P: - Konstipasi kolf/hari
keras S1S2 reg, g(-) m(-) - Inj Ranitidin amp/12
Ves (+/+) sama, Wh (-/-). jam i.v.
Rh (-/-) - Inj Ondansetron i.v.
(K/P)
Abdomen:
 datar, soepel,timpani, BU - Inj Citicolin 2x500mg
(+), i.v. (h-7)
- PO Betahistin 2x4 tab
Ekstremitas: - PO Flunarizin 1x10mg
Akral hangat, CRT <2”, - PO Gabapentin
edema (-) 2x100mg
- PO PCT 3x1 tab
- PO Simvastatin
1x10mg
- P.O Valsartan
1x160mg
- PO Cinnarizin 3x1 tab
- PO Diazepam 1x2mg
(0-0-1)
- PO Aspillet 2x1 tab
4/9/18 Pusing KU: TSS - Vertigo - Bedrest total
beputar, N : 96 x/menit vestibular - Elevasi kepala 300
mual (+) RR : 20 x/menit sentral ec - IVFD NaCl 0,9 % 15
0
muntah 1 T : 36,6 C CVD SI tpm
kali, sakit TD:170/110 mmHg - Sefalgia - Manitol 20% 4x125 cc
kepala dan Mata: CA (-/-) - Post CVD SI i.v. (h-4)
tengkuk SI (-/-) - Hipertensi - Mersibion drip 1
sebelah kiri C/P: kolf/hari
S1S2 reg, g(-) m(-) - Inj Ranitidin amp/12
Ves (+/+) sama, Wh (-/-). jam i.v.
Rh (-/-) - Inj Ondansetron (K/P)
i.v.
Abdomen: - Inj Citicolin 2x500mg
datar, soepel,timpani, BU i.v. (h-8)
(+), - PO Betahistin 2x4 tab
- PO Flunarizin 1x10mg
Ekstremitas: - PO Gabapentin
Akral hangat, CRT <2”, 2x100mg
edema (-) - PO PCT 3x1 tab
- PO Simvastatin
1x10mg
- P.O Valsartan
1x160mg
 - PO Cinnarizin 3x1 tab
- PO Diazepam 1x2mg
(0-0-1)
- PO Aspillet 2x1 tab
- PO Clopidogrel 1x75
mg
5/9/18 Pusing KU: TSS - Vertigo - Bedrest total
beputar, N : 80 x/menit vestibular - Elevasi kepala 300
muntah 1 RR : 20 x/menit sentral ec - IVFD NaCl 0,9 % 15
0
kali, sakit T : 36,6 C CVD SI tpm
kepala dan TD:140/100 mmHg - Sefalgia - Manitol 20% 4x125 cc
tengkuk Mata: CA (-/-) - Post CVD SI i.v. (h-5)
sebelah kiri SI (-/-) - Hipertensi - Mersibion drip 1
C/P: kolf/hari
S1S2 reg, g(-) m(-) - Inj Ranitidin amp/12
Ves (+/+) sama, Wh (-/-). jam i.v.
Rh (-/-) - Inj Ondansetron (K/P)
i.v.
Abdomen: - Inj Citicolin 2x500mg
datar, soepel,timpani, BU i.v. (h-9)
(+), - PO Betahistin 2x4 tab
- PO Flunarizin 1x10mg
Ekstremitas: - PO Gabapentin
Akral hangat, CRT <2”, 2x100mg
edema (-) - PO PCT 3x1 tab
- PO Simvastatin
1x10mg
- P.O Valsartan
1x160mg
- PO Cinnarizin 3x1 tab
- PO Diazepam 1x2mg
(0-0-1)
- PO Aspillet 2x1 tab
- PO Clopidogrel
1x75mg
- PO Chlorpromazine
2x25 mg
+ Belajar duduk
6/9/18 Pusing KU: TSS - Vertigo - Bedrest total
beputar, N : 132 x/menit vestibular - Elevasi kepala 300
sakit kepala RR : 20 x/menit sentral ec - IVFD NaCl 0,9 % 15
0
dan tengkuk T : 36,6 C CVD SI tpm
sebelah kiri, TD:140/100 mmHg - Sefalgia - Manitol 20% 3x125 cc
bicara Mata: CA (-/-) - Hipertensi i.v. (h-6)
mendadak SI (-/-) - susp CVD SI - Mersibion drip 1
agak pelo, C/P: berulang kolf/hari
jantung S1S2 reg, g(-) m(-) - Inj Ranitidin amp/12
berdebar- Ves (+/+) sama, Wh (-/-). jam i.v
debar, urin Rh (-/-) - Inj Citicolin 2x1gram
kemerahan i.v. (h-10)
Abdomen: - PO Betahistin 2x4 tab
datar, soepel,timpani, BU - PO Flunarizin 1x10mg
(+), - PO Gabapentin
2x100mg
Ekstremitas: - PO PCT 3x1 tab
Akral hangat, CRT <2”, - PO Simvastatin
edema (-) 1x10mg
- P.O Valsartan
1x160mg
- PO Cinnarizin 3x1 tab
- PO Diazepam 1x2mg
(0-0-1)
- PO Aspillet 2x1 tab
(dihentikan)
- PO Clopidogrel
1x75mg
- PO Chlorpromazine
2x25 mg
7/9/18 Pusing KU: TSS - Vertigo - Bedrest total
beputar N : 92 x/menit vestibular - Elevasi kepala 300
berkurang, RR : 20 x/menit sentral ec - IVFD NaCl 0,9 % 15
sakit kepala T : 36,60 C CVD SI tpm
dan tengkuk TD:130/90 mmHg - Sefalgia - Manitol 20% 2x125 cc
sebelah kiri Mata: CA (-/-) - Post CVD SI i.v. (h-7)
berkurang, SI (-/-) - Hipertensi - Mersibion drip 1
bicara C/P: kolf/hari
 normal, S1S2 reg, g(-) m(-) - susp CVD SI - Inj Ranitidin amp/12
berdebar- Ves (+/+) sama, Wh (-/-). berulang jam i.v.
debar (-), Rh (-/-) - Inj Citicolin 2x1gram
Mata terasa i.v. (h-11)
panas dan Abdomen: - PO Betahistin 2x4 tab
perih karena datar, soepel,timpani, BU - PO Flunarizin 1x10mg
terus (+), - PO Gabapentin
menutup 2x100mg
mata Ekstremitas: - PO PCT 3x1 tab
Akral hangat, CRT <2”, - PO Simvastatin
edema (-) 1x10mg
- P.O Valsartan
1x160mg
- PO Cinnarizin 3x1 tab
- PO Diazepam 1x2mg
(0-0-1)
- PO Clopidogrel
1x75mg
- PO Chlorpromazine
2x25 mg
- Cendolyters 3x1 tetes
ODS
8/9/18 Pusing KU: TSS - Vertigo - Bedrest, setengah
beputar (-) , N : 92 x/menit vestibular duduk
sakit kepala RR : 20 x/menit sentral ec - IVFD NaCl 0,9 % 15
0
dan tengkuk T : 36,6 C CVD SI tpm
sebelah kiri TD:110/90 mmHg - Sefalgia - Inj Ranitidin amp/12
berkurang, Mata: CA (-/-) - Post CVD SI jam i.v.
Mata terasa SI (-/-) - Hipertensi - Inj Citicolin 2x1gram
panas dan C/P: - susp CVD SI i.v. (h-12)
perih S1S2 reg, g(-) m(-) berulang - PO Betahistin 3x2 tab
Ves (+/+) sama, Wh (-/-). - PO Gabapentin
Rh (-/-) 2x100mg
- PO PCT 3x1 tab
Abdomen: - PO Simvastatin
datar, soepel,timpani, BU 1x10mg
(+), - P.O Valsartan
1x160mg
 Ekstremitas: - PO Cinnarizin 3x1 tab
Akral hangat, CRT <2”, - PO Diazepam 1x2mg
edema (-) (0-0-1)
- PO Aspillet 1x8mg
- PO Clopidogrel
1x75mg
- PO Chlorpromazine
2x25 mg
- Cendolyteers 3x1 tetes
ODS
10/9/18 Pusing KU: TSS - Vertigo - Bedrest, setengah
beputar (-), N : 92 x/menit vestibular duduk
sakit kepala RR : 20 x/menit sentral ec - IVFD NaCl 0,9 % 15
0
dan tengkuk T : 36,6 C CVD SI tpm
sebelah kiri TD:130/90 mmHg - Sefalgia - Inj Ranitidin amp/12
berkurang, Mata: CA (-/-) - Post CVD SI jam i.v.
muntah 4 SI (-/-) - Hipertensi - PO Citicolin 2x1 tab
kali setelah C/P: - susp CVD SI i.v. (h-14)
duduk lama S1S2 reg, g(-) m(-) berulang - PO Betahistin 3x1 tab
di WC, BAB Ves (+/+) sama, Wh (-/-). - Konstipasi - PO Gabapentin
keras (5 hari Rh (-/-) 2x100mg
tidak BAB) - PO PCT 3x1 tab
Abdomen: - PO Simvastatin
datar, soepel,timpani, BU 1x10mg
(+), - P.O Valsartan
1x160mg
Ekstremitas: - PO Cinnarizin 3x1 tab
Akral hangat, CRT <2”, - PO Clopidogrel
edema (-) 1x75mg
- PO Chlorpromazine
2x25 mg
- Cendolyters 3x1 tetes
ODS
+ Fleet enema 1//2 fls
supp.
12/9/18 Pusing (-), KU: TSS - Vertigo - Belajar duduk
sakit kepala N : 92 x/menit vestibular - IVFD NaCl 0,9 % 15
dan tengkuk RR : 20 x/menit tpm
 sebelah kiri T : 36,60 C sentral ec - Inj Ranitidin amp/12
berkurang, TD:140/90 mmHg CVD SI jam i.v.
BAB 1 kali Mata: CA (-/-) - Sefalgia - PO Citicolin 2x1 tab
keras SI (-/-) - Post CVD SI i.v. (h-16)
C/P: - Hipertensi - PO Betahistin 3x1 tab
S1S2 reg, g(-) m(-) - susp CVD SI - PO Gabapentin
Ves (+/+) sama, Wh (-/-). berulang 2x100mg
Rh (-/-) - PO PCT 3x1 tab
- PO Simvastatin
Abdomen: 1x10mg
datar, soepel,timpani, BU - P.O Valsartan
(+), 1x160mg
- PO Cinnarizin 3x1 tab
Ekstremitas: - PO Clopidogrel
Akral hangat, CRT <2”, 1x75mg
edema (-) - PO Chlorpromazine
2x25 mg
- Cendolyters 3x1 tetes
ODS
- Fleet enema 1//2 fls
supp.
13/9/18 Pusing KU: TSS - Vertigo - Belajar duduk
beputar(-), N : 86 x/menit vestibular - IVFD NaCl 0,9 % 15
sakit kepala RR : 20 x/menit sentral ec tpm
dan tengkuk T : 36,60 C CVD SI - PO Randitin 2x1 tab
sebelah kiri TD:130/90 mmHg - Sefalgia - PO Citicolin 2x1 tab
berkurang, Mata: CA (-/-) - Post CVD SI (h-17)
BAB (+) SI (-/-) - Hipertensi - PO Betahistin 3x1 tab
C/P: - susp CVD SI - PO Gabapentin
S1S2 reg, g(-) m(-) berulang 2x100mg
Ves (+/+) sama, Wh (-/-). - PO PCT 3x1 tab
Rh (-/-) - PO Simvastatin
1x10mg
Abdomen: - P.O Valsartan
datar, soepel,timpani, BU 1x160mg
(+), - PO Cinnarizin 3x1 tab
- PO Clopidogrel
Ekstremitas: 1x75mg
 Akral hangat, CRT <2”, - PO Chlorpromazine
edema (-) 2x25 mg
- Cendolyters 3x1 tetes
ODS

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Stroke Iskemik

Stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan gejala hilangnya
fungsi sistem saraf pusat fokal atau global yang terjadi secara cepat dan
mendadak, yang berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian
akibat gangguan aliran darah pada otak.
Stroke iskemik adalah jenis stroke terbanyak, didefinisikan sebagai
defisit neurologi yang disebabkan oleh penurunan aliran darah ke area fokal
pada otak dengan kejadian sekitar 87% dari semua jenis stroke. Stroke ini
dapat berasal dari thrombosis akibat plak aterosklerosis arteri otak atau suatu
emboli dari pembuluh darah di luar otak yang tersangkut di arteri otak.
Sebuah penelitian oleh Petty et al membagi etiologi terjadinya iskemik
menjadi lima kategori : atherosclerosis arteri besar servikal dan intracranial
dengan >50% stenosis (16%), kardioembolik (29%), lacunar (16%),
penyebab tidak pasti (36%), dan lain-lain (3%). Kematian akibat iskemik di
rumah sakit dilaporkan sebesar 5%-10%. Faktor resiko stroke iskemik dapat
dibagi menjadi faktor resiko modifiable seperti hipertensi, dislipidemia,
diabetes mellitus, obesitas konsumsi alkohol, merokok dan faktor resiko
nonmodifiable, seperti usia >70.5, jenis kelamin, suku, dan predisposisi
genetik.1,2
Domain neurologis yang dapat mengalami gangguan akibat stroke
dapat dikelompokkan menjadi : 1,2
a. Motor : gangguan motorik meliputi wajah, lengan dan kaki atau
gabungannya. Manifestasi dapat berupa hemiplegia, hemiparesis
(kelemhanan salah satu sisi tubuh), hilang atau menurunnya reflex
tendon
 b. Sensori : defisit sensorik berupa kehilangan sensasi primer hingga
kehilangan persepsi yang sifatnya lebih kompleks yang dipersepsikan
pasien dengan perasaan kesemutan, baal atau gangguan sensitivitas
c. Penglihatan : kehilangan visus mendadak secara monokuler,
hemianopsia homonim, atau cortical blindness
d. Bicara dan Bahasa : disfasia dapat tampak sebagai gangguan
komprehensi, naming, repetisi dan gangguan membaca dan menulis.
e. Kognitif : adanya gangguan memori, atensi, orientasi, dan hilangnya
kemampuan menghitung secara mendadak pada serangan akut iskemik.
f. Afek : gangguan afeksi berupa depresi sering menyertai stroke,
terutama beberapa bulan setelah serangan dan jarang pada saat akut.
Infark kecil pada serebelum dapat saja menimbulkan vertigo tanpa
defisit neurologis lainnya. Sekitar 17% pasien dengan infark pada arteri
serebelum posterior inferior menimbulkan gejala vertigo, nistagmus, dan
ketidakseimbangan postural.

3.2 Sistem vestibuler

Keseimbangan manusia dipengaruhi oleh umpan balik kontinu dari
sistem vestibular, visual dan propioseptif. Sistem vestibuler terdiri atas
apparatus vestibular di dalam labirintin, yang terdiri atas tiga struktur utama
yaitu utrikulus, sakulus dan kanalis semisirkularis. Kanalis semisirkularis,
yang berhubungan dengan rangsangan akselerasi angular, serta utrikulus dan
sakulus, yang berkaitan dengan rangsangan gravitasi dan akselerasi vertikal.
Rangsangan berjalan melalui nervus vestibularis menuju nukleus vestibularis
di batang otak, lalu menuju fasikulus medialis (bagian kranial muskulus
okulomotorius), kemudian meninggalkan traktus vestibulospinalis
(rangsangan eksitasi terhadap otot-otot ekstensor kepala, ekstremitas, dan
punggung untuk mempertahankan posisi tegak tubuh). Selanjutnya,
serebelum menerima impuls aferen dan berfungsi sebagai pusat untuk
integrasi antara respons okulovestibuler dan postur tubuh.3
 Gambar 1. Sistem vesibular

3.3 Gangguan Keseimbangan

Gangguan keseimbangan dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu vertigo,
presinkop, dan disekuilibrium.3

Table 1. Gangguan keseimbangan

Vertigo Presinkop Disekuilibrium
 Deskripsi Ilusi gerakan, Sensai yang Tidak seimbang atau
biasanya akan terjadi imbalans
perasaan diri menjelang
berputar kehilangan
terhadap kesadaran
lingkungan
sekitar atau
sebaliknya
Kemaknaan Banyak Penurunan Gangguan
kemungkinan aliran darah neurologis,kelemahan
penyebab dan serebral yang muskuloskeletal, dan
melakukan berasal dari penurunan fungsi
pemeriksaan sistem penglihatan
lanjut kardivaskular

Vertigo dibedakan menjadi vertigo perifer dan vertigo sentral.

Perbedaan gambaran klinis antara vertigo sentral dan perifer adalah sebagai
berikut2:

Table 2. Perbedaan Gambaran Klinis Vertigo Sentral dan

Perifer
Perifer Sentral
Kerusakan Lesi nervus Lesi sudut Lesi batang Lesi serebe-
labirin vestibularis serebelopon- otak lum
tin
Vertigo Durasi singkat Dapat Jarang Dapat Keterlibatan
dipengaruhi singkat atau memanjang jaras dari/
oleh memanjang menuju
perubahan batang otak
posisi kepala
Nistagm Horixontal dan Horizontal Horizontal, Vertical/ Horizon-tal
us atau rotatoar dan rotatoar mendekati horizontal dan menetap
dan tersupresi dan sisi lesi dan menetap dengan
dengan fiksasi tersupresi dengan fiksasi
visual, fase dengan fiksasi visual,
cepat fiksasi visual, mende-kati
menjauhi sisi visual, fase mendekati sisi lesi
lesi cepat sisi lesi
menjauhi sisi
lesi
 Cara Menyimpang Menyim- Ataksia ke Hemiparesis Ataksia ke
berjalan ke sisi lesi pang ke sisi sisi lesi, sisi lesi
lesi hemiparesis
Gang- Konduktif/ Sensorineu- Sensorineura - -
guan sensorineural ral l nada tinggi
Pendeng timbul lebih
aran dulu
Defisit Dix-Hallpike Paresis n V Paresis n V, Paresis Tanda
neurologi (+) dan VII, VII, IX, X nervus disfungsi
tanda Kelemahan kranialis serebe-lum
disfungsi motoric ipsilateral ipsilateral
serebelum piramidalis akibat lesi
ipsilateral, kontralateral hemisfer
tanda ,ataksia serebe-lum
pyramidal ipsilateral ipsilateral
kontralateral
Etiologic Penyakit Trauma/ Iskemia atau infark batang otak , proses
Meniẻre, infeksi demielinisasi (misalnya, pada sklerosis
dislokasi tulang multipel, demielinisasi pascainfeksi), tumor
otolith petrosus, pada daerah serebelopontin, neuropati
(BPPV), neuritis kranial, dan tumor daerah batang otak.
labirinitis vestibular
purulenta
pasca-
meningitis,
barotrauma

3.4 Vertigo Vestibular Sentral

3.3.1 Definisi
Vertigo vestibular sentral adalah ilusi ketika seseorang merasa
dirinya bergerak (berputar) terhadap sekitarnya, atau lingkungan yang
bergerak atas dirinya, yang disebabkan oleh lesi pada jaras vestibular mulai
dari nukleus vestibularis di batang otak sampai area proyeksinya di korteks
tempoparietal.4

3.3.2 Etiologi4,5
 Vertigo vestibular sentral dapat diakibatkan oleh adanya iskemia atau
infark serebelum atau batang otak, proses demielinisasi (misalnya, pada
sklerosis multipel, demielinisasi pascainfeksi), tumor pada daerah
serebelopontin, neuropati kranial, dan tumor daerah batang otak.
3.3.3 Patofisiologi3,4
Vertigo sentral juga dipengaruhi oleh jaras reflex vestibulookular.
Jaras ini dimulai dari labirin kemudian ke nucleus vestibularis, nucleus III,
IV, VI, pusat integrase di pons dan mesensefalon (nucleus interstisial Cajall
dan rostall interstisial medial longitudinal fasciculus, serta serebelum. Pusat
integrasi di pons dan serebelum berperan pada gerakan bola mata horizontal,
sedangkan pusat integrasi di mesensefalon berperan pada gerakan bola mata
vertical. Impuls dari batang otak akan diteruskan melalui dua jaras, yaitu jaras
asendens dan desendens. Jaras asendens menuju korteks parietotemporal,
sedangkan jaras desendens menuju medulla spinalis melalui traktus
vestibulospinal lateral dan medial. Jaras desendens juga mengatur postur
tubuh. Lesi pada jaras-jaras tersebut dapat mengakibatkan terganggunya
system keseimbangan dan menimbulkan vertigo sentral.
3.3.4 Gejala klinis4
Vertigo adalah keluhan subyektif yang dirasakan pasien, sementara
gejala obyektif yang dapat ditemukan yaitu nistagmus.
Tabel 3. Perbedaan Gejala dan Tanda Vertigo Sentral dan Perifer
Gejala dan tanda Perifer Sentral
Gejala vertigo Berat Ringan
Mual dan muntah Berat Ringan
Gangguan pendengaran Sering Jarang
Deficit neurologis - Sering
Nystagmus Unidireksional Bidireksional, vertikal,
rotatoar
(downbeat/upbeat)
Head impulse test + -
Kompensasi Cepat Lambat

3.3.5 Diagnosis
a. Anamnesis
 Diagnosis pada pasien dengan keluhan vertigo dapat dilakukan
melalui anamnesis keluhan pasien dengan algoritme seperti berikut :

Gambar 2. Algoritme diagnosis vertigo

Anamnesa meliputi riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit
dahulu, faktor resiko, riwayat social ekonomi, dan riwayat keluarga.

b. Pemeriksaan Fisik3,4
Pemeriksaan fisik difokuskan pada evaluasi neurologis nervus kranial
dan fungsi serebelum, misalnya dengan melihat modalitas motorik dan
sensorik. Pemeriksaan kanalis auditorius dan membran timpani juga harus
dilakukan untuk menilai ada tidaknya infeksi telinga tengah, malformasi,
kolesteatoma, atau fistula perilimfatik. Dapat juga dilakukan pemeriksaan
tajam pendengaran untuk menyingkirkan diagnosis vertigo perifer.

1) Nistagmus
Penilaian terhadap fungsi serebelum dilakukan dengan menilai fiksasi
gerakan bola mata; adanya nystagmus bidireksional, vertical atau rotatoar
menunjukkan adanya gangguan vestibuler sentral.
2) Tes Romberg
Pada tes ini, pasien berdiri dengan kaki dirapatkan dan kedua lengan
dilipat di dada selama 30 detik dengan mata terbuka, kemudian dengan
mata terturup. Pada lesi vestibular perifer, pasien dapat goyang ke salah
satu sisi saat mata tertutup. Pada lesi vestibular sentral, badan pasien
berrgoyang meskipun mata terbuka.
3) Tandem gait
Pasien berjalan lurus dengan tumit kaki diletakkan di ujung depan jari
kaki yang lainnya. Pada kelainan vestibuler perifer, pasien berjalan
menyimpang ke sisi lesi, pada kelainan serebelum pasien cenderung
jatuh.
4) Tes salah tunjuk (past-pointing)
Penderita diperintahkan untuk merentangkan lengannya dan telunjuk
penderita diperintahkan menyentuh telunjuk pemeriksa. Selanjutnya,
penderita diminta untuk menutup mata, mengangkat lengannya tinggi-
tinggi (vertikal) dan kemudian kembali pada posisi semula. Pada
gangguan vestibuler, akan didapatkan salah tunjuk.
5) Manuver Nylen-Barany atau Hallpike
Pasien duduk di atas tempat tidur, kepala dirotasikan 450 ke satu sisi,
kemudian secara cepat pasien dibaringkan dengan kepala menggantung
di tepi tempat tidur dengan sudut 200 dibawah garis horizontal dan
perhatikan adanya nystagmus. Pemeriksaan hasil (+) pada vertigo
vestibular perifer.
6) Tes kalori
Tes kalori baru boleh dilakukan setelah dipastikan tidak ada perforasi
membran timpani maupun serumen. Cara melakukan tes ini adalah
dengan memasukkan air bersuhu 30° C sebanyak 1 mL. Tes ini berguna
untuk mengevaluasi nistagmus, keluhan pusing, dan gangguan fiksasi
bola mata.

Pemeriksaan status neurologis lengkap juga harus dilakukan untuk

menilai adanya deficit neurologis fokal. Pada fase akut biasanya deficit
neurologis tidak ditemukan, oleh karena itu dianjurkan untuk melakukan 3
pemeriksaan oculomotor yang disebut HINTS yaitu Head impulse test,
Nistagmus, dan Skew Test. Pola HINTS pada pasien dengan keluhan vertigo
vestibular sentral adalah head impulse test normal, nistagmus
bidireksional/vertical/rotatoar, dan skew test (+).4

Gambar 3. Head impulse test

Gambar 4. Skew test

c. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan pencitraan seperti CT scan kepala non kontras dapat
dilakukan sesuai dengan kecurigaan etiologi.
3.3.6 Tatalaksana
Tata laksana vertigo vestibular sentral dibagi menjadi4 :
a. Terapi kausal : sesuai etiologi.
b. Terapi simtomatik : betahistin, flunarizin, cinarizin
c. Vestibular rehabilitation therapy : cawthorne Cooksey exercises
 Gambar 5. Cawthrone Cooksey exercise

Terapi medikamentosa yang dapat diberikan pada nistagmus sentral :

a. Upbeat nystagmus : Baklofen 3x 5-10mg, 4-aminopiridin 3x10mg
b. Downbeat nystagmus : Baklofen 3x 5-10mg, 4-aminopiridin
3x10mg, Klonazepam 3x0,5mg, Gabapentin 3x300mg

3.3.7 Edukasi
Edukasi mengenai faktor resiko yang harus dihindari dan dikontrol,
edukasi latihan rehabilitasi Cawthrone Cooksey.
BAB IV
PEMBAHASAN

Berdasarkan hasil anamnesis, pasien datang ke IGD RSAA dengan

keluhan. Pasien datang ke IGD dengan keluhan pusing berputar sejak 1 hari
SMRS, disertai rasa tegang pada leher belakang. Pusing dirasakan terus
menerus sehingga pasien lebih nyaman bila berbaring dan menutup mata,
tidak terlalu dipengaruhi oleh pergerakan kepala, namun memberat saat
duduk dan berdiri. Pasien juga mengeluhkan muntah berkali-kali berisi
makanan. Keluhan yang dialami oleh pasien yaitu pusing berputar yang
berlangsung lama dalam beberapa hari dan tidak dipengaruhi oleh posisi
kepala merupakan kriteria dari vertigo vestibular sentral.
Pasien juga mengeluhkan kelemahan pada tangan kiri yang dicurigai
merupakan defisit neurologis hemiparese yang mengarah pada adanya lesi
fokal dari penyakit sereberovaskuler. Berdasarkan riwayat penyakit dahulu,
pasien memiliki hipertensi tidak terkontrol dan riwayat serangan stroke 4
tahun yang lalu dengan defifit neurologi hemiparese sinistra dan parese
nervus VII yang didukung hasil CT scan kepala non kontras.
Setelah dilakukan anamnesis, dilakukan pemeriksaan tanda-tanda
vital, di mana didapatkan dan pemeriksaan fisik head to toe. Hasil
pemeriksaan tanda vital meliputi TD 180/120 mmHg, pernapasan 20
kali/menit jenis pernapasan torakoabdominal reguler, nadi 92 kali/menit kuat
angkat reguler, dan suhu 36,30C. Dari pemeriksaan tanda-tanda vital dapat
disimpulkan bahwa pasien mengalami hipertensi grade 2 (sistolik >140
mmHg dan diastolik >90 mmHg). Pemeriksaan kepala didapatkan hasil
normocephal, jejas (-), hematom(-). Pada mata pasien, didapatkan
konjungtiva tidak anemis dan sklera tidak ikterik. Pada pemeriksaan telinga,
hidung dan tenggorokan, tidak ditemukan adanya kelainan. Pada pemeriksaan
leher, tidak didapatkan jejas, pembesaran kelenjar getah bening maupun nyeri
tekan. Dada terlihat simetris, tidak ada retraksi dada dan tidak ada bagian dada
yang tertinggal saat bernapas. Suara jantung S1 dan S2 reguler, tidak ada
murmur maupun gallop. Perkusi thorax sonor di lapang paru kanan dan kiri.
Suara nafas vesikular dan tidak ada wheezing mapun rhonki. Hasil
pemeriksaan status lokalis pada regio abdomen tampak datar, bising usus (+)
normal, soepel, timpani, dan nyeri tekan (-).
Pada pemeriksaan neurologis, ditemukan nistagmus bidireksional
sehingga dilakukan CT scan kepala non kontras atas indikasi kecurigaan CVD
SI berulang.
 Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan laboratorium. Hasil
pemeriksaan laboratorium darah yang bermakna yaitu trigliserida darah 221
mg/dL yang artinya mengalami peningkatan (N <160).
Pasien kemudian diberi terapi farmakologi simtomatik untuk vertigo
yaitu Betahistin 2x4 tab, Flunarizin 1x10mg, dan Cinnarizin 3x1 tab peroral
yang kemudian dosisnya diturunkan perlahan sesuai keluhan. Ketiga jenis
obat tersebut merupakan antihistamin dengan mekanisme menghambat kanal
kalsium dan terbukti secara empiris mengurangi keluhan vestibular.
Cinnarizin juga terbukti memiliki efek vasodilator pada vaskularisasi
serebelum. Keluhan nyeri kepala dan leher belakang kiri diterapi dengan
NSAID PCT 3x1 tab peroral dan Gabapentin 2x100mg peroral untuk nyeri
neuropati. Mual dan muntah diterapi dengan Ranitidin amp/12 jam i.v.,
Ondansetron i.v. (K/P) dengan tambahan Chlorpomazine 2x25mg peroral.
Ranitidin bekerja sebagai H2-blocker untuk mengurangi produksi asam
lambung untuk mengatasi keluhan mual sekaligus mencegah efek samping
terapi lainnya yang dapat menyebabkan stress ulcer. Chlorpromazine
merupakan obat psikotropika yang memiliki efek antiemesis. Sebagai terapi
etiologis untuk CVD SI, pasien mendapat terapi neurotropik Citicolin
2x500mg i.v dan Simvastatin 1x10mg peroral untuk mencegah komplikasi
kerusakan vaskular lebih lanjut dari infark pada parenkim otak. Hipertensi
diterapi dengan Valsartan 1x160mg sebagai antagonis reseptor angiotensin II.
Pasien juga mengeluhkan tidak bisa BAB selama 9 hari, sehingga diberikan
Dulcolax 1x1 tab peroral.
Setelah di follow up selama 3 hari, pada tanggal 1 Agustus didapatkan
hasil CT scan kepala non kontras dengan gambaran infark luas pada
cerebellum sisi kiri dan infark lama pada nucleus caudatus kanan dan kapsula
eksterna kanan. Hasil ini sesuai dengan klinis pasien berupa keluhan vertigo
sentral dan hemiparese sinistra dari stroke sebelumnya. Pasien didiagnosa
Vertigo vestibular sentral e.c. CVD SI dengan faktor resiko hipertensi dan
hipertrigliserida (dari hasil lab.).
Pasien kemudian diposisikan dengan elevasi kepala 300 dan bedrest
total untuk mencegah gerakan atau posisi pasien yang mungkin dapat
memperburuk edem serebri akibat perubahan tekanan intrakranial. Pasien
kemudian diberi tambahan terapi untuk infark yang luas disertai edem serebri
dengan pemberian cairan hipertonik Manitol 20% loading 250 cc i.v. , setelah
25 menit diberi diuretik Furosemid 1 ampul i.v.. 6 jam selanjutnya diberi
Manitol 20% dosis maintenance 4x125 cci.v.. Antiplatelet Aspillet 2x1 tab
juga diberikan untuk mencegah komplikasi lebih lanjut akibat gangguan
vaskular pada infark yang telah terbentuk. Pasien juga diberi Mersibion drip
1 kolf/hari sebagai suplemen jaringan saraf. Konstipasi yang masih ada
kemudian diterapi dengan pemberian Fleet enema ½ fls supp. Konstipasi
harus diatasi untuk mencegah pasien mengejan saat berusaha BAB yang dapat
meningkatkan TIK dan memperburuk keluhan pasien.

BAB V
KESIMPULAN

Ny. N, 51 tahun didiagnosa vertigo vestibular center e.c CVD SI

dengan penyerta Hipertensi Grade 2, sefalgia dan hemiparese post CVD SI.
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis yaitu adanya onset mendadak
dengan keluhan vertigo terus menerus dalam hitungan jam-hari; pemeriksaan
fisik berupa temuan nistagmus bidireksional, defisit neurologis hemiparese
sinistra; pemeriksaan penunjang berupa hasil CT scan kepala non kontra
dengan gambaran infark luas pada cerebellum sisi kiri dan infark lama pada
nucleus caudatus kanan dan kapsula eksterna kanan. Pasien kemudian diberi
terapi simtomatik untuk vertigo dan terapi untuk CVD SI.

REFERENSI

1. Chandra, A., et al. The Cerebral circulation and cerebrovascular

disease III : Stroke. Vol 3. 2017 p 66-77; disitasi dari
www.braincirculation.org 17 September 2018
2. Kim, HA., Yi, HA. & Lee, H. Cerebellum. Semin Neurol. 2013 Jul;
33(3) :179-84. Epub 2013 Sep 21.
3. Yogarajah, Mahinda. Crash Couse Neurology Indonesian 1st edition.
Singapore : Elsevier. 2018.
4. Dewati, Eva. Buku Ajar Neurologi Jilid 1. Jakarta : Departemen
Neurologi FKUI. 2017.
5. Karatas, Mehmet. Central vertigo and dizziness : epidemiology,
differential diagnosis, and common causes. The neurologist, 2008,
14.6 :355-364.
6. Jauch, Edwar., et al. Guidelines for the early management of patients
with acute ischemic stroke : a guideline for healthcare professionals
from AHA/ASA. Stroke, 2013, 44.3:870-947.