d r. Yo l i n a | d r. K h o i r u l | d r. A k h m a d | d r.

C e m a r a

MASTER CLASS
ILMU BEDAH
Jakarta
Jl padang no 5, manggarai, setiabudi, jakarta selatan
T. 021 8317064 | BB. 5a999b9f/293868a2
WA. 081380385694/081314412212
Medan
Jl. Setiabudi no. 65 G, medan P
T. 061 8229229 | BB. 24BF7CD2

www.optImaprep.com
ATLS
Management of Trauma Patient
 Initial Assessment
Penderita trauma/multitrauma memerlukan penilaian dan pengelolaan
yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa penderita. Waktu
berperan sangat penting, oleh karena itu diperlukan cara yang mudah,
cepat dan tepat. Proses awal ini dikenal dengan Initial assessment (
penilaian awal ).

Penilaian awal meliputi:

1. Persiapan
2. Triase
3. Primary survey (ABCDE)
4. Resusitasi
5. Tambahan terhadap primary survey dan resusitasi
6. Secondary survey
7. Tambahan terhadap secondary survey
8. Pemantauan dan re-evaluasi berkesinarnbungan
9. Transfer ke pusat rujukan yang lebih baik
ATLS Coursed 9th Edition
 Primary Survey
A. Airway dengan kontrol servikal
1. Penilaian
a) Mengenal patensi airway ( inspeksi, auskultasi, palpasi)
b) Penilaian secara cepat dan tepat akan adanya obstruksi
2. Pengelolaan airway
a) Lakukan chin lift dan atau jaw thrust dengan kontrol servikal in-line
immobilisasi
b) Bersihkan airway dari benda asing bila perlu suctioning dengan alat
yang rigid
c) Pasang pipa nasofaringeal atau orofaringeal
d) Pasang airway definitif sesuai indikasi ( lihat tabell )
3. Fiksasi leher
4. Anggaplah bahwa terdapat kemungkinan fraktur servikal pada
setiap penderita multi trauma, terlebih bila ada gangguan
kesadaran atau perlukaan diatas klavikula.
5. Evaluasi
ATLS Coursed 9th Edition
 Obstruksi jalan
nafas

Penatalaksanaan?
Parsial Total

Tanpa alat Dengan alat

Gargling Crowing Snoring See saw breathing

Triple airway
manuver Suction,Orofaringe
al tube, ETT
ATLS Coursed 9th Edition
Cervical in-lin immobilization
Indikasi Airway definitif
B. Breathing dan Ventilasi-Oksigenasi
1. Penilaian
a) Buka leher dan dada penderita, dengan tetap memperhatikan
kontrol servikal in-line immobilisasi
b) Tentukan laju dan dalamnya pernapasan
c) Inspeksi dan palpasi leher dan thoraks untuk mengenali
kemungkinan terdapat deviasi trakhea, ekspansi thoraks simetris
atau tidak, pemakaian otot-otot tambahan dan tanda-tanda cedera
lainnya.
d) Perkusi thoraks untuk menentukan redup atau hipersonor
e) Auskultasi thoraks bilateral
2. Pengelolaan
a) Pemberian oksigen konsentrasi tinggi ( nonrebreather mask 11-12
liter/menit)
b) Ventilasi dengan Bag Valve Mask
c) Menghilangkan tension pneumothorax
d) Menutup open pneumothorax
e) Memasang pulse oxymeter
3. Evaluasi
ATLS Coursed 9th Edition
 ATLS Coursed 9th Edition
C. Circulation dengan kontrol perdarahan
1. Penilaian
1. Mengetahui sumber perdarahan eksternal yang fatal
2. Mengetahui sumber perdarahan internal
3. Periksa nadi : kecepatan, kualitas, keteraturan, pulsus paradoksus.
4. Tidak diketemukannya pulsasi dari arteri besar merupakan pertanda diperlukannya
resusitasi masif segera.
5. Periksa warna kulit, kenali tanda-tanda sianosis.
6. Periksa tekanan darah
2. Pengelolaan
1. Penekanan langsung pada sumber perdarahan eksternal
2. Kenali perdarahan internal, kebutuhan untuk intervensi bedah serta konsultasi pada
ahli bedah.
3. Pasang kateter IV 2 jalur ukuran besar sekaligus mengambil sampel darah untuk
pemeriksaan rutin, kimia darah, tes kehamilan (pada wanita usia subur), golongan
darah dan cross-match serta Analisis Gas Darah (BGA).
4. Beri cairan kristaloid yang sudah dihangatkan dengan tetesan cepat.
5. Pasang PSAG/bidai pneumatik untuk kontrol perdarahan pada pasienpasien fraktur
pelvis yang mengancam nyawa.
6. Cegah hipotermia
3. Evaluasi
Perkiraan Kehilangan Cairan dan Darah
D. Disability
1. Tentukan tingkat kesadaran memakai skor
GCS/PTS
2. Nilai pupil : besarnya, isokor atau tidak, reflek
cahaya dan awasi tanda-tanda lateralisasi
3. Evaluasi dan Re-evaluasi aiway, oksigenasi,
ventilasi dan circulation.

E. Exposure/Environment
1.Buka pakaian penderita, periksa jejas
2.Cegah hipotermia : beri selimut hangat dan
tempatkan pada ruangan yang cukup hangat.
ATLS Coursed 9th Edition
 Secondary Survey

A. History :
– Allergic Medication Past
illness Last meals Event
(AMPLE)
B. Physical exam : head to toe
C. Every orrifice examination
D. Complete Neurological
examination
E. Special diagnostic tests
F. Re-evaluation
TERSEDAK
Sumbatan Jalan Napas akibat Benda
Asing
 Airway Foreign Body
• Tracheal foreign body
• Additional
history/physical:
– Complete airway
obstruction
– Audible slap
– Palpable thud
– Asthmatoid wheeze
 Laryngeal Foreign Body
• 8-10% of airway foreign
bodies
• Highest risk of death
before arrival to the
hospital
• Additional
history/physical:
– Complete airway
obstruction
– Hoarseness
– Stridor
– dyspnea
 Bronchial Foreign Body
• 80-90% of airway foreign
bodies
• Right main stem most
common (controversial)
• Additional history/physical:
– Diagnostic triad (<50% of
cases):
• unilateral wheezing
• decreased breath sounds
• cough
– Chronic cough or asthma,
recurrent pneumonia, lung
abscess
 Esophageal Foreign Bodies
• Complete esophageal
obstruction with overflow
of secretions leading to
drooling
• Odynophagia
• Dysphagia
• In young infants respiratory
symptoms including stridor,
croup, pneumonia– caused
by compression of the
tracheal wall
• Typically at level of
cricopharyngeus muscle
Tatalaksana
TETANUS
 Tetanus
• Tetanus: gangguan neuromuskular akut berupa
trismus, kekakuan dan kejang otot disebabkan oleh
eksotosin spesifik Clostridium tetani.
• Akibat komplikasi luka: Vulnus laceratum (luka
robek), Vulnus punctum (luka
tusuk), combustion (luka bakar), fraktur terbuka,
otitis media, luka terkontaminasi, luka tali pusat. 
tetanus prone wound
 Tanda dan gejala
• Masa inkubasi: bervariasi antara 2 hari atau beberapa
minggu bahkan beberapa bulan, pada umumnya 8 – 12
hari.
• Suhu tubuh normal hingga subfebris
• Tetanus lokal  otot sekitar luka kaku
• Tetanus generalisata
– Trismus: sulit/tidak bisa membuka mulut
– Rhesus sardonicus
– Kaku otot kuduk, perut, anggota gerak
– Sukar menelan
– Opistotonus
• Kejang dalam keadaan sadar dan nyeri hebat.
• Sekujur tubuh berkeringat.
 Stadium klinis
Derajat penyakit tetanus menurut modifikasi dari klasifikasi Albleet’s :
1. Grade 1 (ringan)
– Trismus ringan sampai sedang, spamisitas umum, tidak ada penyulit
pernafasan, tidak ada spasme, sedikit atau tidak ada disfagia.
2. Grade 2 (sedang)
– Trismus sedang, rigiditas lebih jelas, spasme ringan atau sedang
namun singkat, penyulit pernafasan sedang dengan takipneu.
3. Grade 3 (berat)
– Trismus berat, spastisitas umum, spasme spontan yang lama dan
sering, serangan apneu, disfagia berat, spasme memanjang spontan
yang sering dan terjadi refleks, penyulit pernafasan disertai dengan
takipneu, takikardi, aktivitas sistem saraf otonom sedang yang terus
meningkat.
4. Grade 4 (sangat berat)
– Gejala pada grade 3 ditambah gangguan otonom yang berat, sering
kali menyebabkan “autonomic storm”.
 Diagnosis dan Komplikasi
• Diagnosis
– Klinis
– Pewarnaan gram

• Komplikasi
– Anoksia otak
– fraktur vertebra
– Aspirasi, penumonia
– Low intake, Dehidrasi
– Disfungsi otonom: hiper/hipotensi, hiperhidrosis
– Kematian
 Tetanus Wound Management

Clean, minor All other

wounds wounds
Vaccination History Td TIG Td TIG

Unknown or <3 doses Yes No Yes Yes

3+ doses No* No No** No

* Yes, if >10 years since last dose

** Yes, if >5 years since last dose

National Immunization Program Centers for Disease Control

and Prevention. Revised March 2002
 Tatalaksana Tetanus
1. Pemberian antitoksin tetanus
2. Penatalaksanaan luka
3. Pemberian antibiotika
4. Penanggulangan kejang
5. Perawatan penunjang
6. Pencegahan komplikasi
Tatalaksana Tetanus
1. Manajemen Luka
• Semua luka harus dibersihkan dan jika perlu dilakukan debridemen.
• Riwayat imunisasi tetanus pasien perlu didapatkan.
• TT harus diberikan jika riwayat booster terakhir lebih dari 10 tahun jika
riwayat imunisasi tidak diketahui, TT dapat diberikan.
• Jika riwayat imunisasi terakhir lebih dari 10 tahun yang lalu, maka
tetanus imunoglobulin (TIg) harus diberikan. Keparahan luka bukan
faktor penentu pemberian TIg

Luka Rentan Tetanus Luka yang tidak rentan tetanus

• > 6-8 jam • < 6 jam
• Kedalaman > 1 cm • Superfisial < 1 cm
• Terkontaminasi • Bersih
• Bentuk stelat, avulsi, atau hancur • Bentuknya linear, tepi tajam
(irreguler) • Neurovaskular intak
• Denervasi, iskemik • Tidak infeksi
• Terinfeksi (purulen, jaringan nekrotik)
 Lanjutan...
2. Pengawasan, agar tidak ada hambatan fungsi respirasi.
3. Ruang Isolasi untuk menghindari rangsang luar seperti suara, cahaya-
ruangan redup dan tindakan terhadap penderita.
4. Diet cukup kalori dan protein
– 3500-4500 kalori per hari
– 100-150 gr protein
– Bila ada trismus, makanan dapat diberikan per sonde atau parenteral
5. Oksigen, pernapasan buatan dan trakeostomi bila perlu.
6. Antikonvulsan diberikan secara titrasi, sesuai kebutuhan dan respon
klinis. Diazepam atau Vankuronium 6-8 mg/hari.
– Bila penderita datang dalam keadaan kejang maka diberikan diazepam dosis
0,5 mg/kgBB/kali i.v. perlahan-lahan dengan dosis optimum 10mg/kali
diulang setiap kali kejang. Kemudian diikuti pemberian Diazepam per oral
(sonde lambung) dengan dosis 0,5/kgBB/kali sehari diberikan 6 kali. Dosis
maksimal diazepam 240 mg/hari.
– Bila masih kejang (tetanus yang sangat berat), harus dilanjutkan dengan
bantuan ventilasi mekanik, dosis diazepam dapat ditingkatkan sampai 480
mg/hari dengan bantuan ventilasi mekanik, dengan atau tanpa kurarisasi.
– Magnesium sulfat dapat pula dipertimbangkan digunakan bila ada gangguan
saraf otonom.
 Lanjutan...
7. ATS
– Skin tes untuk hipersensitif
– Dosis biasa 50.000 iu, diberikan IM diikuti dengan 50.000 unit dengan infus IV lambat
– Jika pembedahan eksisi luka memungkinkan, sebagian antitoksin dapat disuntikkan di
sekitar luka.
8. Eliminasi bakteri
– DOC: Penisilin berikan prokain penisilin, 1,2 juta unit IM atau IV setiap 6 jam selama 10
hari.
– Alergi penisilin Tetrasiklin, 500 mg PO atau IV setiap 6 jam selama 10 hari
– dapat mengeradikasi Clostridium tetani tetapi tidak dapat mempengaruhi proses
neurologisnya.
9. Bila dijumpai adanya komplikasi pemberian antibiotika spektrum luas
– Tetrasiklin, Eritromisin dan Metronidazol dapat diberikan, terutama bila penderita alergi
penisilin
– Tetrasiklin: 30-50 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis
– Eritromisin: 50 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis, selama 10 hari
– Metronidazol loading dose 15 mg/KgBB/jam selanjutnya 7,5 mg/KgBB tiap 6 jam.
10. Pemberian Tetanus Toksoid (TT) yang pertama
– Dilakukan bersamaan dengan antitoksin tetapi pada sisi yang berbeda dengan alat suntik
yang berbeda
– Dosis inisial 0,5 ml toksoid intramuskular diberikan 24 jam pertama.
11. Pemberian TT harus dilanjutkan sampai imunisasi dasar terhadap tetanus selesai.
12. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.
 Pencegahan komplikasi
• Anoksia otak dengan
– Pemberian antikejang, sekaligus mencegah
laringospasme,
– Jalan napas yang memadai, bila perlu lakukan intubasi
(pemasangan tuba endotrakheal) atau lakukan
rakheotomi berencana, pemberian oksigen.
• Pneumonia
– membersihkan jalan napas yang teratur, pengaturan
posisi penderita berbaring, pemberian antibiotika.
• Fraktur vertebra: pemberian antikejang yang
memadai.
TRAUMA THORAKS
 Trauma Dada
Diagnosis Etiologi Tanda dan Gejala
Hemotoraks Laserasi • Ansietas/ gelisah, takipneu, tanda-tanda syok,
pembuluh darah takikardia, Frothy/ bloody sputum.
di kavum toraks • Suara napas menghilang pada tempat yang
terkena, vena leher mendatar, perkusi dada
pekak.

Simple Trauma tumpul • Jejas di jaringan paru sehingga menyebabkan

pneumotoraks spontan udara bocor ke dalam rongga dada.
• Nyeri dada, dispneu, takipneu.
• Suara napas menurun/ menghilang, perkusi
dada hipersonor
Open Luka penetrasi di • Luka penetrasi menyebabkan udara dari luar
pneumotoraks area toraks masuk ke rongga pleura.
• Dispneu, nyeri tajam, empisema subkutis.
• Suara napas menurun/menghilang
• Red bubbles saat exhalasi dari luka penetrasi
• Sucking chest wound
 Diagnosis Etiologi Tanda dan Gejala
Tension Udara yg terkumpul • Tampak sakit berat, ansietas/gelisah,
pneumotoraks di rongga pleura tidak • Dispneu, takipneu, takikardia, distensi
dapat keluar lagi vena jugular, hipotensi, deviasi trakea.
(mekanisme pentil) • Penggunaan otot-otot bantu napas,
suara napas menghilang, perkusi
hipersonor.
Flail chest Fraktur segmental • Nyeri saat bernapas
tulang iga, • Pernapasan paradoksal
melibatkan minimal 3
tulang iga.
Efusi pleura CHF, pneumonia, • Sesak, batuk, nyeri dada, yang
keganasan, TB paru, disebabkan oleh iritasi pleura.
emboli paru • Perkusi pekak, fremitus taktil menurun,
pergerakan dinding dada tertinggal
pada area yang terkena.
Pneumonia Infeksi, inflamasi • Demam, dispneu, batuk, ronki
 Hematothorax
• Terkumpulnya darah pada ruang
pleura, terjadi karena laserasi
pembuluh darah di rongga dada
• Penimbunan darah pada rongga
dada akan mendesak jantung dan
pembuluh darah di ronggga dada
• Ruang pleura dapat menampung
hinggga 1,5 L darah di masing-
masing kavum thorax.
• Sumber perdarahan: A.
intercostalis atau a. mamaria
interna (85%), a. torakalis interna,
parenkim paru dan jantung.
• Perdarahan jarang melibatkan
pembuluh darah besar seperti
arkus aorta, vena azygos, dan
vena cava.
 Hematothorax
• Klinis: Sesak napas, Nyeri, Frothy,
Bloody Sputum, Takikardi,
Takipnoe, Gerakan dada
tertinggal saat ekspirasi, Fremitus
melemah, Suara napas melemah,
Anxiety/Restlessness, syok, Flat
Neck Veins
• Tatalaksana
– ABC’s with c-spine control,
resusitasi cairan (Darah yang di
rongga pleura menyebabkan
berkurangnya volume paru,
empyema, dan kerusakan
diafragma)
– WSD  segera setelah pasien
stabil : preventif, diagnosis, kuratif
– Indikasi torakotomi :
– 3-5 cc/kgbb/jam dalam 3 jam
berturut May put pressure on the heart
– >5 cc/kg bb dalam 1 jam
http://emedicine.medscape.com/article/433779
FLAIL CHEST
Fraktur segmental dari tulang-tulang iga
yang berdekatan, sehingga ada bagian dari
dinding dada yang bergerak secara
independen
Flail chest:
• Beberapa tulang iga
• Beberapa garis fraktur pada satu
tulang iga
The first rib is often fractured
posteriorly (black arrows). If multiple
rib fractures occur along the
midlateral (red arrows) or anterior
chest wall (blue arrows), a flail chest
(dotted black lines) may result.
http://emedicine.medscape.com/

Treatment
ABC’s dengan c-spine control sesuai indikasi
Analgesik kuat
intercostal blocks
Hindari analgesik narkotik
Ventilation membaik tidal volume
meningkat, oksigen darah meningkat
Ventilasi tekanan positif
Hindari barotrauma
Chest tubes bila dibutuhkan
Perbaiki posisi pasien
Posisikan pasien pada posisi yang paling
nyaman dan membantu mengurangi
nyeriPasien miring pada sisi yang terkena
Aggressive pulmonary toilet
Surgical fixation  rarely needed
Rawat inap24 hours observasion
http://emedicine.medscape.com/article/152083-overview
 Cardiac Tamponade
Gejala Pemeriksaan Fisik
• Takipnea dan DOE, rest • Takikardi
air hunger • Hypotension shock
• Weakness • Elevated JVP with blunted
• Presyncope y descent
• Dysphagia • Muffled heart sounds
• Batu • Pulsus paradoxus
• Anorexia – Bunyi jantung masih
terdengar namun nadi
• (Chest pain) radialis tidak teraba saat
inspirasi
• (Pericardial friction rub)
http://www.learningradiology.com/archives2007/COW%20274-Pericardial%20effusion/perieffusioncorrect.html

“Water bottle configuration"

bayangan pembesaran jantung
yang simetris
• Dicurigai Tamponade jantung:
– Echocardiography
– Pericardiocentesis
• Dilakukan segera untuk
diagnosis dan terapi
• Needle pericardiocentesis
– Sering kali merupakan pilihan
terbaik saat terdapat kecurigaan
adanya tamponade jantung atau
terdapat penyebab yang
diketahui untuk timbulnya
tamponade jantung

http://emedicine.medscape.com/article/152083-overview
 Kontusio Paru
• Kontusio paru adalah memar atau peradangan
pada paru yang dapat terjadi pada cedera
tumpul dada akibat kecelakaan kendaraan atau
tertimpa benda berat.
• Kontusio paru adalah kerusakan jaringan paru
yang terjadi pada Paru yang ditandai dengan
hemoragi dan edema setempat.
• Kontusio paru berhubungan dengan trauma
ketika terjadi kompresi dan dekompresi cepat
pada dinding dada yaitu trauma tumpul
 Klasifikasi Kontusio Paru
• Ringan
– nyeri saja.
• Sedang
– sesak nafas, mucus dan darah percabangan
bronchial, batuk tetapi tidak mengeluarkan sekret.
• Berat
– sesak nafas hebat, takipnea, takhikardi,
sianosis, agitasi, batuk produktif dan kontinyu,
secret berbusa, berdarah dan mukoid.
 Tanda & Gejala
• Takipnea.
• Takikardi.
• Nyeri dada.
• Dispnea.
• Batuk disertai sputum atau darah.
• Suara nafas Ronchi, melemah.
• Perkusi redup
• Ekimosis.
• Hipoksemia berat.
• Respiratori distress.
 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
• RO thorak: menunjukkan memar paru yang
berhubungan dengan patah tulang rusuk dan
emfisema subkutan
• Ro thoraks: menunjukkan gambaran Infiltrat,
tanda infiltrat kadang tidak muncul dalam 12-
24 jam.
PENYAKIT VASKULAR PERIFER
 Penyakit Vaskular Perifer
Peripheral Vascular Disease

Arteries Mixed Veins Lymphatics

(Arteriovenous Fistula)
Venous Thrombosis Lymphedema
Varicoid Veins lipedema
Occlusives Functional
Vasospastics: Raynaud Phenomenon and Disease
Vadilatators: Erythromeialgia
Vasculitis
Thromboangitis Obliterans, Takayasu, Giant Cells Arterytis

Acute: Emboly, Break Sheet, Dissecter Aneurysm

Chronic: Atherosclerosis, Microangiopathy
 Penyakit Vaskular Perifer
Kelompok penyakit pada arteri, vena, dan
limfatik
• Proses patologis :
1. Perubahan struktur dinding vaskular
(degeneratif, infeksi, inflamasi)
2. Penyempitan lumen vaskular
(aterosklerosis, trombosis, inflamasi)
3. Spasme otot polos vaskular
Mostaghimi A, Crager MA. Disease of the peripheral vasculatureLilly LS.
Pathophysiology of Heart Disease. 2010
Limb Ischaemia
 Manifestasi Klinis

Manifestasi Klinis

Lebih dari 2 Kronik (ec. Akut (ec. <2

minggu* Aterosklerosis) Thromboemboli)
minggu*

Iskemi tungkai Iskemi tungkai Iskemi Tungkai

kronis kritis kronis non kritis Akut

*2007 Inter-Society Consensus for the Management of

Peripheral Arterial Disease
 Acute Limb Ischemia ec Emboli dari Jantung
• Penurunan perfusi
ekstremitas secara
mendadak yang dapat
mengancam viabilitas
jaringan
• Onset <2 minggu
• 6P  Pain, pallor,
pulselessness, paresthesia,
poikilothermia, paralisis
• Golden period: 6 jam
• Dx: arteriografi Doppler

Inter-Society Consensus for the Management of PAD . TASC II Guidelines. 2009.

 Aterotromboembolisme
 oklusi arteri perifer akibat materi
ateromatosa (kolesterol, platelet, dan fibrin) dari
pembuluh darah proksimal.
• Penyebab emboli paling banyak berasal dari
jantung
• 50 – 60% spontan; setelah prosedur
intraarterial  kateterisasi jantung
• Cedera jaringan tergantung pada lokasi, durasi
oklusi, dan derajat sirkulasi kolateral.
Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Philadelphia : Lippincott
Williams & Wilkins; 2011. p. 350
Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Philadelphia : Lippincott
Williams & Wilkins; 2011. p. 350
 Tanda & Gejala
• 5P : pain, pallor, paralysis, paresthesia, dan
pulselessness (+poikilotermia)
• Nyeri akut
• Sindrom “blue toe” 
gangrene dan nekrosis.
• Livedo reticularis
(bintik ungu pada kulit),
gagal ginjal dan
iskemia intestinal

1. Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5 th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; 2011. p. 350
2. Kumar, Abbas, Fausto. Robbins and Cotran’s pathologic basis of disease. 7 th ed.
 Tatalaksana
Farmakologi Non Farmako
• Antikoagulan (heparin  • Kateter : trombolisis /
warfarin) tromboektomi
 Mencegah pembesaran • Pembedahan embolektomi
sumbatan + mengurangi • Pembedahan bypass
risiko emboli di tempat lain

1. Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5 th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; 2011. p. 350
2. Kumar, Abbas, Fausto. Robbins and Cotran’s pathologic basis of disease. 7 th ed.
Treatment
Chronic Limb
Ischemia
• Insufisiensi arteri
perifer >2 minggu
• Klaudikasio
intermitten
– Dipicu aktivitas
& elevasi tungkai
– Metabolisme
anaerob  asam
laktat  muscle
cramping
– Nyeri atau
burning pada
plantar pedis
• Dx: ABI
Penyakit arteri oklusif (Aterosklerosis)
Kerusakan endotel

Produksi cellular adhesion molecules

sebagai respon protektif

Monosit dan sel T limfosit menempel ke sel endotel

Bermigrasi dari endotel ke subendotel

Berubah jadi makrofag ‘memakan’ LDL-C teroksidasi

Terbentuk sel foam Merusak endotel dan

menginduksi faktor koagulasi

Fatty streak dan plak

 Aterosklerosis
• Predileksi : arteri pelvis / tungkai bawah
• Faktor risiko :
– merokok,
– DM,
– dislipidemia,
– hipertensi
• Insidens : > 40 tahun (dekade 6-7)
• Resiko 2-5x lebih tinggi serangan jantung

1. Libby: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2007
2. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease. (TASC II). 2007
3. Mostaghimi A, Crager MA. Disease of the peripheral vasculatureLilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. 2010
 Patogenesis
Perlu
vasodilatasimeningkatkan
suplai

Obstruksi pada pembuluh

exercise darah

iskemi

ADAPTASI:
perubahan pada Nekrosis
struktur dan jaringan dan
fungsi otot gangren
1.Libby: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2007
2. Inter-Society Consensus for the Ma nagement of Peripheral Arterial Disease. (TASC II). 2007
3. Mos ta ghimi A, Cra ger MA. Disease of the peripheral vasculatureLilly LS. Pa thophysiology of Heart Disease. 2010
 Diagnosis
Pemeriksaan Fisik
• Penurunan denyut distal
stenosis
• Bruit
• Iskemia kronik berat : atrofi,
pucat, sianosis, gangren,
nekrosis (luka traumatik)
• Perfusi
1. Ankle-brachial indeks
2. Tekanan sistolik segmental
3. Pulse volume recordings
Pemeriksaan Penunjang
• Segmental Pressure
Measurement
• Ankle/Brachial Index
• Treadmill Exercise Testing
• Duplex Ultrasound
Imaging
• Magnetic Resonance
Angiography
• Computed Tomographic
Angiography
• Contrast Angiography,
 Segmental Limb Systolic Pressure
Measurement (SLP) Ankle-Brachial Index (ABI)

Libby: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine,

8th ed. 2007
 Penatalaksanaan
• Tujuan pengobatan:
Klaudikasio intermiten

• Mengurangi nyeri saat aktivitas

Chronic Limb Ischemic

• Mengurangi nyeri iskemi

• Mengobati ulkus
• Meningkatkan kualitas hidup pasien mengembalikan fungsi
tungkai) dan menyelamatkan hidup pasien

Acute Limb Ischemic

• Mengurangi perburukan iskemi

• Menyelamatkan tungkai dan nyawa
2007 Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral
Arterial Disease
 Takayasu Arteritis Giant Cell Arteritis Tromboangitis Obliterans

Lokasi Aorta & cabang utama Arteri sedang-besar (kranial, Arteri kecil-sedang distal
aorta+cabang) (inflamasi segmental)
Prevalensi 1-3 per 1 juta 24 per 100.000 Pria <45 tahun, merokok
80-90% wanita 10-40 tahun >50 tahun, 65% wanita HLA-A9 &HLA B-5 +

Gejala Malaise & demam Polimialgia rheumatika Oklusi arteri distal fatigue,
Iskemia serebrovaskular, Nyeri kepala iskemia
miokard, claudication Nyeri wajah + fatigue mengunyah Fenomena Raynaud
lengan, hipertensi Gangguan penglihatan Thrombophlebitis

Histologi Inflamasi granulomatosa, Infiltrasi limfosit + makrofag, Inflamasi & thrombosis tanpa
proliferasi & gangguan fibrosis intima, nekrosis fokal + nekrosis (keterlibatan vaskular
elastisitas intima, fibrosis granuloma minimal)

Pemeriksaan ESR & CRP meningkat Penanda inflamasi & penyakit

USG : halo hipoechoic sekitar autoimun (-)
lumen arteri stenosis Arteriograf : stenosis segmental
(distal berat), corkscrew kolateral,
aterosklerosis proks(-)

Tatalaksana Steroid & sitotoksik, Steroid sistemik dosis tinggi Penghentian merokok,
pembedahan bypass debridemen

Prognosis 5 tahun  80-90% Self limiting 1-5 tahun

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5 th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; 2011. p. 350 - 2
 Arteritis Takayasu
• Vaskulitis dari pembuluh darah besar, yang melibatkan
aorta dan cabang-cabang utamanya
• Lebih sering pada wanita dan bergejala sebelum usia 40 thn
• Typical symptoms
– Klaudikatio ekstremitas saat beraktivitas
– Nyeri dada
– Gejala sistemikpenurunan berat badan, malaise, demam
subfebris, myalgia.
• On examination
– Bruit pada karotis, aorta abdominal atau a.subclavia
– Perbedaan TD
• Antara sisi kanan dan kiri
• Antara ektremitas atas dan bawah
– Murmur karena aorta regurgitasibila terdapat dilatasi dari
cabang aorta
 Takayasu’s Arteritis
 Vaskulitis granulomatosa
sistemik  aorta dan
percabangannya
 Arteri besar & sedang  A.
Subklavia & a.
brachiocephalica
 Kriteria dx (3 dari 6, Se 90.5%,
Sp 97.8%
 Usia ≤40 tahun
 Klaudikasio ekstremitas
 ↓ pulsasi a. Brakhialis
 Perbedaan TD >10 mmHg
antara kedua lengan
 Bruit a. subklavia atau aorta
 Abnormalitas angiogram

American College of Rheumatology 1990 criteria for the diagnosis of Takayasu’s arteritis. Arth Rheum 1990;330:1129
 Classification

• Type I Hanya cabang dari arkus aorta

• Type IIa Aorta asenden dan atau pada arkus aorta. Cabang
dari arkus aorta juga dapat terkena. Bagian aorta yang lain tidak
terkena.
• Type IIb Aorta torakalis desenden dengan atau tanpa
keterlibatan aorta asenden, arkus aorta dan cabang-cabangnya.
Aorta abdominal tidak terkena.
• Type III Aorta torakalis desenden, aorta abdominal dan atau
a.renalis. Aorta asenden dan arkus aorta tidak terkena.
• Type IV hanya aorta abdominal dan a.renalis
• Type V  a generalized type, with combined features of the
other types.
 IIB

Branches of the aortic arch

IIA

Abdominal aorta,
renal arteries, or
both
Ascending aorta,
aortic arch, and its uvahealth.com
Type IIa region Thoracic
branches
plus thoracic descending aorta,
descending abdominal aorta,
aorta renal arteries, or a
combination

intechopen.com http://www.ispub.com/journal/the-internet-journal-of-cardiology/volume-7-number-2/
 Buerger’s Disease
(Thrombangiitis Obliterans)
• Secara khusus dihubungkan dengan merokok
• Terjadi Oklusi pada arteri muskular, dengan predileksi pada
pembuluh darah tibial
• Presentation
– Nyeri tidak dipengaruhi aktivitas
– Gangrene
– Ulceration
• Recurrent superficial thrombophlebitis (“phlebitis migrans”)
• Dewasa muda, perokok berat, tidak ada faktor risiko
aterosklerosis yang lain
• Angiography - diffuse occlusion of distal extremity vessels
• Progresivitas – dari distal ke proximal
• Remisi klinis dengan penghentian merokok
 Buerger’s treatment
• Rawat RS
• Memastikan diagnosis dan arterial imaging.
• Vasoactive dilation is done during initial
admission to hospital, along with debridement of
any gangrenous tissue.
• Tatalaksana selanjutnya diberikan bergantung
keparahan dan derajat nyeri
• Penghentian rokok menurunkan insidens
amputasi dan meningkatkan patensi dan limb
salvage pada pasien yang melalui surgical
revascularisation
CT-angiografi menunjukan stenosis
segmental arteri tungkai bawah
Vasoactive drugs
• Nifedipine dilatasi perifer dan meningkatkan
aliran darah distal
– Diberikan bersamaan dengan penghentian rokok,
antibiotik dan iloprost
• Pentoxifylline and cilostazol have had good
effects, although there are few supportive data.
Pentoxifylline has been shown to improve pain
and healing in ischaemic ulcers. Cilostazol could
be tried in conjunction with or following failure of
other medical therapies (e.g., nifedipine).
http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/1148/treatment/step-by-
step.html
Disease Pathophysiology Symptoms Physical Workup
Peripheral Arterial narrowing Claudication Abnormal Ankle Brachial
Artery  Decreased with exertion, in lower Index.
Occlusive blood flow = Pain severe occlusion extremity Duplex
Disease ischemic pain at pulse Ultrasound.
Pain results from rest. mottling & Digital
an imbalance Pain reproduced cyanosis Subtraction
between supply by elevating the Angiography
and demand of leg. Buerger Test: Gold
blood flow Elevate the leg Standard
to 45° - and Intervention
look for pallor at the same
time
Buerger Combination of Pain or Enlarged, red, An angiogram
acute tenderness not tender cord- or arteriogram
affected by
inflammation and exercise like veins. of the
thrombosis of the Numbness and Discoloration extremities.
arteries and veins tingling in the Two or more A Doppler
limbs. limbs affected
in the hands and ultrasound.
Skin ulcers or
feet gangrene of the
digits.
VASOSPASME: FENOMENA
RAYNAUD
 Fenomena Raynaud
Spasme otot polos vaskular
 Vasospastik arteri digitalis yang biasanya terjadi saat
temperatur dingin/ stress emosional  respons simpatik
• Patogenesis: Vasospasme  vasokonstriksi ekstrem 
obliterasi lumen vaskular  menghambat aliran darah.
• Predominan: Wanita 20-40 tahun

Karaktersitik tiga fase perubahan warna :

1. Memucat karena aliran darah terhambat.
2. Sianosis akibat akumulasi lokal hemoglobin terdesaturasi
3. Memerah akibat kembalinya aliran darah

1. Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5 th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; 2011. p. 350
2. Kumar, Abbas, Fausto. Robbins and Cotran’s pathologic basis of disease. 7 th ed.
 Tipe
Primer
• 60% jari tangan, 40% ibu jari kaki
• Prognosis : baik

Sekunder
• Timbul akibat suatu kondisi tertentu : Penyakit
jaringan ikat (skleroderma, SLE), pernyakit
arteri oklusif, obat, thermal, vibrasi
1. Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5 th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; 2011. p. 350
2. Kumar, Abbas, Fausto. Robbins and Cotran’s pathologic basis of disease. 7 th ed.
 Tatalaksana
• Hindari lingkungan dingin , gunakan pakaian
hangat
• Antivasospasme : calcium channel brocker, α-
adrenergik bloker (kondisi berat)

1. Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5 th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; 2011. p. 350
2. Kumar, Abbas, Fausto. Robbins and Cotran’s pathologic basis of disease. 7 th ed.
DVT
 Trombosis Vena Dalam
Faktor Risiko Didapat Trombofilia Herediter
• Usia lanjut (>40 thn) • Activated protein C
• Riwayat tromboemboli sebelumnya
resistance
• Pasca operasi, pasca trauma
• Imobilisasi lama • Protrombin G20210A
• Gagal jantung kongestif • Defisiensi antitrombin
• Pasca MCI
• Paralisis tungkai bawah • Defisiensi protein C
• Penggunaan estrogen • Defisiensi protein S
• Kehamilan atau pasca melahirkan
• disfibrinogenemia
• Varises
• Obesitas
• Sindrom antibodi antifosfolipid
• hiperhomosisteinemia
 Trombosis Vena Dalam
• Pemeriksaan Fisik
– Rasa tidak nyaman saat palpasi ringan betis bagian bawah
– Edema tungkai unilateral, eritema, hangat, nyeri,
pembuluh darah superfisial teraba, distensi vena,
diskolorasi, sianosis
• Pemeriksaan penunjang
– Lab : kadar FDP meningkat, titer D dimer meningkat
– Radiologis: ultrasonografi kompresi, CT scan dengan injeksi
kontras, venografi
 DVT

Virchow Triads:
(1) venous stasis
(2) activation of blood coagulation
(3) vein damage

Crurales Vein is a common and

incorrect terminology
Superficial vein systems
 • Signs and symptoms of
DVT include :
– Pain in the leg
– Tenderness in the calf (this
is one of the most
improtant signs )
– Leg tenderness
– Swelling of the leg
– Increased warmth of the
leg
– Redness in the leg
– Bluish skin discoloration
– Discomfort when the foot
is pulled upward (Homan’s)
http://www.medical-explorer.com/blood.php?022
American College of Emergency Physicians (ACEP)
 Trombosis Vena Dalam
• Skoring Wells
– Kanker aktif (sedang terapi dalam 1-6 bulan atau paliatif) (skor 1)
– Paralisis, paresis, imobilisasi (skor 1)
– Terbaring selama > 3 hari (skor 1)
– Nyeri tekan terlokalisir sepanjang vena dalam (skor 1)
– Seluruh kaki bengkak (skor 1)
– Bengkak betis unilateral 3 cm lebih dari sisi asimtomatik (skor 1)
– Pitting edema unilateral (skor 1)
– Vena superfisial kolateral (skor 1)
– Diagnosis alternatif yang lebih mungkin dari DVT (skor -2)
• Interpretasi:
– >3: risiko tinggi (75%)
– 1-2: risiko sedang (17%)
– < 0: risiko rendah (3%)

Sudoyo A dkk. Panduan Diagnosis dan Tatalaksana Trombosis Vena Dalam dan Emboli Paru. 2015
 Patient with suspect symptomatic
Acute lower extremity DVT

negative
Venous duplex scan Low clinical probability observe

positive High clinical probability negative

Evaluate coagulogram /thrombophilia/ malignancy

Repeat scan /
Venography
Anticoagulant therapy yes IVC filter
contraindication

No

pregnancy LMWH

OPD LMWH

hospitalisation + warfarin
UFH

Compression treatment
Color duplex scan of DVT

Venogram shows DVT

 Complication of DVT
• Pulmonary embolism
– Most serious complication of DVT.
• Chronic venous insufficiency
– Long-term DVT can degenerate the venous valve.
• Post-phlebitic syndrome
– Long term complication which occurs due to
damage and scarring to the vein  swelling,
discomfort and skin pigmentation.
PERITONITIS
Peritonitis
• Udara bebas intraperitoneum atau ekstraluminer
• Causa :
- Robeknya dinding saluran cerna (trauma, iatrogenik, kelainan di
saluran cerna),
- Tidakan melalui permukaan peritoneal (transperitoneal
manipulasi, endoscopic biopsy, abdominal needle biopsy)
- Intraperitoneal ( gas forming peritonitis, ruptur abses )
Gambaran Radiologi :
• Cupula sign
• Foot ball sign
• Double wall sign /Rigler sign
• Ligamentum falciforum sign
• Umbilical sign
• Urachus sign
Biasanya menggunakan 2 proyeksi foto :
- FPA supine
- X Torak erect atau left lateral decubitus
Cupula sign
Cupula sign
 Air on both sides of bowel wall –
Rigler’s Sign

Free Intraperitoneal Air

Umbilical sign
Urachus sign
Falciform Ligament
Sign

Football sign
APPENDISITIS
Appendisitis
Appendisitis
 Pemeriksaan Penunjang

Gambaran USG pada appendiks

normal(A) dan appendisitis yang
mengalami distensi dan penebalan
dinding (B)
CT scan appendiks dengan distensi (tanda panah)
dan cairan periapendiceal (kepala panah)
123
 Diagnosis Banding Appendisitis
Masalah Proses Lokasi Diagnosa
Appendisitis akut Inflamasi akut appendiks, Nyeri periumbilikal, diikuti CT scan
distensi dan obstruksi nyeri di kuadran kanan
bawah
Ulkus peptikum & ulkus di mukosa Epigastrik, dapat terasa Endoskopi
dispepsia lambung/infeksi H, pylori sampai ke punggung
Pankreatitis akut Peradangan akut pada Epigastrik, dapat menjalar Serum amilase/
pankreas ke punggung lipase, CT scan
Divertikulitis akut Inflamasi akut Kuadran kiri/kanan bawah CT scan
divertikulum kolon
Obstruksi usus Sumbatan lumen usus Usus halus: periumbilikal, Barium enema
akut (mekanik) akibat adhesi/herniasi kuadran atas abdomen
Kolon: kuadran bawah
kolon atau general
Nyeri abdomen PID, KET, gangguan Kuadran bawah abdomen Pemeriksaan
akut pada wanita adnexa pelvis, USG atau
laparoskopi124
HERNIA
Hernia
Lokasi Hernia
 Tipe Hernia Definisi
Reponible Kantong hernia dapat dimasukan kembali ke
dalam rongga peritoneum secara manual atau
spontan
Irreponible Kantong hernia tidak adapat masuk kembali ke
rongga peritoneum
Inkarserata Obstruksi dari pasase usus halus yang terdapat di
dalam kantong hernia
Strangulata Obstruksi dari pasase usus dan obstruksi vaskular
dari kantong hernia  tanda-tanda iskemik usus:
bengkak, nyeri, merah, demam
 Kanalis inguinalis
Kanalis inguinalis dibatasi:
• Kraniolateral : oleh anulus inguinalis
internus yang merupakan bagian
terbuka dari fasia transversalis dan
aponeurosis m.transversus abdominis.
• Medial bawah : di atas tuberkulum
pubikum, kanal ini dibatasi oleh anulus
inguinalis eksternus, bagian terbuka
dari aponeurosis m.oblikus eksternus.
• Atap: aponeurosis m.obliqus eksternus
• Dasar: ligamentum inguinale

Kanal berisi tali sperma pada lelaki, dan

ligamentum rotundum pada perempuan
 Indirek/ HIL Direk/ HIM

Usia pasien Usia berapapun, terutama Lebih tua

muda
Penyebab Dapat kongenital Didapat
Bilateral 20 % 50 %
Penonjolan saat batuk Oblik Lurus

Muncul saat berdiri Tidak segera mencapai Mencapai ukuran terbesar

ukuran terbesarnya dengan segera

Reduksi saat berbaring Dapat tidak tereduksi Tereduksi segera

segera
Penurunan ke skrotum Sering Jarang

Leher kantong Sempit Lebar

Strangulasi Tidak jarang Tidak biasa
Hubungan dengan Lateral Medial
pembuluh darah
epigastric inferior
Test Keterangan
Finger test Untuk palpasi menggunakan jari telunjuk atau jari kelingking pada anak dapat
teraba isi dari kantong hernia, misalnya usus atau omentum (seperti karet). Dari
skrotum maka jari telunjuk ke arah lateral dari tuberkulum pubicum, mengikuti
fasikulus spermatikus sampai ke anulus inguinalis internus. Dapat dicoba
mendorong isi hernia dengan menonjolkan kulit skrotum melalui anulus eksternus
sehingga dapat ditentukan apakah isi hernia dapat direposisi atau tidak. Pada
keadaan normal jari tidak bisa masuk. Dalam hal hernia dapat direposisi, pada
waktu jari masih berada dalam anulus eksternus, pasien diminta mengedan. Bila
hernia menyentuh ujung jari berarti hernia inguinalis lateralis, dan bila hernia
menyentuh samping ujung jari berarti hernia inguinalis medialis.

Siemen test Dilakukan dengan meletakkan 3 jari di tengah-tengah SIAS dengan tuberculum
pubicum dan palpasi dilakukan di garis tengah, sedang untuk bagian medialis
dilakukan dengan jari telunjuk melalui skrotum. Kemudian pasien diminta
mengejan dan dilihat benjolan timbal di annulus inguinalis lateralis atau annulus
inguinalis medialis dan annulus inguinalis femoralis.
Thumb test Sama seperti siemen test, hanya saja yang diletakkan di annulus inguinalis
lateralis, annulus inguinalis medialis, dan annulus inguinalis femoralis adalah ibu
jari.
Valsava test Pasien dapat diperiksa dalam posisi berdiri. Pada saat itu benjolan bisa saja sudah
ada, atau dapat dicetuskan dengan meminta pasien batuk atau melakukan
manuver valsava.
Gambaran klinik

• benjolan dilipat paha yang muncul terutama pada waktu

melakukan kegiatan yang menaikkan tekanan intraabdomen
seperti mengankat barang atau batuk. hilang pada waktu
berbaring.
• Pada pemeriksaan fisik ditemukan benjolan lunak dilipat
paha dibawah ligamentum inguinale di medial V. femoralis
dan lateral tuberkulum pubikum.

Penatalaksaan
• Operasi terdiri dari herniotomy disusul dengan hernioplasty
dengan tujuan menjepit annulus femoralis.
 HERNIA UMBILIKALIS
• Hernia umbilikalis merupakan hernia congenital pada
umbilicus yang hanya ditutup peritoneum dan kulit,
berupa penonjolan yang mengandung isi rongga
perut yang masuk melalui cincin umbilicus.
• Angka kejadian hernia ini lebih tinggi pada bayi
premature.
• Hernia umbilikalis pada orang dewasa merupakan
lanjutan hernia umbilikalis pada anak.
• Peninggian tekanan karena kehamilan, obesitas atau
asites merupakan factor predisposisi.
ILEUS
 Ileus
• Ileus obstruksi Adanya sumbatan
mekanik yang disebabkan karena adanya
kelainan struktural sehingga menghalangi
gerak peristaltik usus.
• Ileus paralitik  Kelainan fungsional atau
terjadinya paralisis gerak peristaltik usus
Klinis
• Bising Usus: High pitched (metallic sound)
dan meningkat (obstruksi), menghilang
(paralitik)
• Darm kontur: Terlihatnya bentuk usus
pada dinding abdomen
• Darm Steifung: Terlihatnya gerakan
peristaltik pada dinding abdomen
• Radiologi: Abdomen 3 posisi (Tegak,
Supine, LLD)  Step-ladder arrangement,
herringbone
Tatalaksana
• Resusitasi ABC bila pasien tidak stabil
– Air way (O2 60-100%)
– Infus 2 akses vena bila dibutuhkan
dengan cairan kristaloid
• FIDA  Fasting, Infussion,
Decompression, Antibiotic
• Pemeriksaan laboratorium
• Pemasangan kateter urin, monitor output
urin setiap jambalans cairan ketat
• Follow-up hasil lab dan Koreksi
ketidakseimbangan elektrolit
• Perawatan di intermediate care
• Rectal tubes hanya dilakukan pada
Sigmoid volvulus.
• Operasi emergency bila:
– Ada strangulasi, contoh: hernia
– Ada tanda-tanda peritonitis yang
disebabkan karena perforasi atau
iskemia
Penyebab Ileus
Luminal Mural Extraluminal
Benda asing Neoplasims Postoperative
Bezoars lipoma adhesions
Batu Empedu polyps
Sisa-sisa leiyomayoma Congenital
makanan hematoma adhesions
A. Lumbricoides lymphoma
carcimoid Hernia
carinoma
secondary Tumors Volvulus
Crohns
TB
Stricture
Intussusception
Congenital
 Lokasi Ileus dan Gejalanya

Tabel 3. Lokasi ileus berdasarkan gejala yang muncul. Siegenthaler W. Ileus. In: Di fferential Diagnosis in Internal Medicine, From Symptom to Diagnosis. Thieme,
New York 2007.
Pemeriksaan Radiologis
Posisi: Supine, tegak dan CXR
Pola udara dalam usus:
• Gastric,
• Colonic and 1-2 small bowel
Fluid Levels:
• Gastric
• 1-2 small bowel
Periksa udara pada 4 area:
1. Caecal
2. Hepatobiliary
3. Udara bebas dibawah diaphragma
4. Rectum
Periksa adanya kalsifikasi
Periksa adanya massa, psoas shadow
Periksa adanya feses
The Difference between small and
large bowel obstruction

Large bowel Small Bowel

•Peripheral ( diameter 8 cm max) •Central ( diameter 5 cm max)
•Presence of haustration •Vulvulae coniventae
•Ileum: may appear tubeless
SINDROMA KOMPARTEMEN
 Sindroma Kompartemen
Definisi
• Peningkatan tekanan intra kompartemen
(TIK)> 30 mmHg suatu ruang anatomi
tertutup yang dibatasi oleh dinding yang
relatif kaku sehingga memperburuk sirkulasi
dan fungsi jaringan.
• Kompartemen yang biasa terlibat adalah
kompartemen anterior dan deep posterior
pada tungkai, kompartemen volar dari
antebrachii.
• Etiologi: Fraktur, Cedera jaringan lunak,
Cedera vaskuler/post ischemic reperfusion
injury, Kompresi ekstremitas saat terjadi
gangguan kesadaran, Luka bakar, Ekstravasasi
cairan, Antikoagulan
Klinis
• 6P: Pain, Pallor, Pulseless, Paresthesia,
Paralysis, Poikilothermia
• Tekanan kompartemen dapat diperiksa
dengan menggunakan selang intravena,
stopcock threeway, spuit, dan manometer
raksa.
Tata laksana
• Turunkan tekanan intra kompartemen:
fasciotomi, escharotomi, buka gips
FRAKTUR
 Fraktur
Definisi
• Terputusnya kontinuitas jaringan tulang dan /
atau tulang rawan yang umumnya
disebabkan oleh rudapaksa.
• Etiologi
• Penyebab trauma: langsung dan tidak
langsung.
– Trauma langsung berarti benturan pada
tulang dapat mengakibatkan fraktur di tempat
itu
– Trauma tidak langsung bilamana titik tumpu
berbenturan dengan terjadinya fraktur
berjauhan.
• Fraktur yang diakibatkan oleh trauma
minimal atau tanpa trauma adalah fraktur
patologis  fraktur dari tulang yang
patologik akibat suatu proses
Klinis
• Deskripsi fraktur
• Lokasi (Site): diafisis, metafisis, epifisis, atau
intraarticular.
– Bila terdapat dislokasi sendi dapat dikatakan
fracture-dislocation.
• Perluasan (Extent): komplit atau tidak
komplit.
– Fraktur komplit : garis patah melalui
penampang tulang atau melalui kedua korteks
tulang seperti terlihat pada foto.
– Fraktur tidak komplit apabila garis patah tidak
melalui seluruh penampang tulang
• Bentuk dan jumlah garis patah
(Configuration)
– transversal, oblik, atau spiral. Simpel,
multipel, comminuted fracture
• Kedudukan / hubungan fragmen fraktur satu
sama lain: undisplaced atau displaced.
• Hubungan fraktur dengan lingkungan luar
– Fraktur tertutup: kulit yang melapisi tulang
masih intak,
– Fraktur terbuka: terdapat hubungan antara
tulang dengan lingkungan luar
• Komplikasi: tidak terjadi komplikasi maupun
terjadi komplikasi. Komplikasi yang terjadi
bisa lokal atau sistemik.
 Fraktur
Pemeriksaan fisis
• Pemeriksaan umum  dicari
kemungkinan komplikasi umum
• Pemeriksaan status lokalis
– Look (Inspeksi)
• Pembengkakan  daerah tulang
yang patah biasanya membengkak
• Deformitas
– Lihat adanya penonjolan yang
abnormal
– Tampak angulasi ke lateral atau
angulasi anterior
– Adanya rotasi ke luar
– Pemendekan lengan
– Feel (Palpasi)
• Nyeri lokal, nyeri tekan dan nyeri
sumbu, keadaan neurovaskular
distal pada arteri radialis dan
ulnaris. Pemeriksaan ulang untuk
mengetahui adanya sindrom
kompartemen.
– Move ( Gerak)
• Krepitasi terjadi bila tulang yang
patah digerakkan
• Nyeri bila digerakkan baik pada
gerakan aktif maupun pasif
• gangguan-gangguan fungsi,
gerakan-gerakan yang tidak
mampu dilakukan, range of
motion (ROM) dan kekuatan.
• Gerakan yang tidak normal.
– Functiolaesa
• Hilangnya fungsi misalnya pada
fraktur antebrachii lengan
bawah tidak dapat diangkat dan
tidak dapat berjalan.
 Fraktur Terbuka (Klasifikasi Gustilo-Anderson)
(Sumber: Greene, Walter B., dkk. 2006. Netter’s Orthopaedics, 1st edition. Philadelphia: Saunders Elsevier.)

• Hubungan Fragmen Fraktur dengan Dunia Luar

– Fraktur Tertutup: apabila tidak terdapat hubungan antara
tulang yang fraktur dengan dunia luar. Kulit dipastikan intak.
– Fraktur Terbuka: apabila kontinuitas kulit terganggu
sehingga memungkinkan adanya kontak antara tulang yang
fraktur dengan dunia luar.
Posisi Fraktur (Klasifikasi
Muller)
• Fraktur Diafisis
– garis fraktur terdapat pada
diafisis
– terbagi menjadi fraktur
simpleks, wedge, dan
kompleks/ kominutif.
• Fraktur Distal dan
Proksimal
– garis fraktur mengenai
bagian metafisis dan/ atau
epifisis Klasifikasi Fraktur Menurut Muller
(b) simpleks; (c) wedge; (d) kominutif;
– terbagi menjadi fraktur
(e) ekstra-artikular; (f) parsial artikular; (g)
ekstra-artikular, atrikular komplit artikular
parsial, dan artikular
(Sumber: Solomon, Louise, dkk. 2010. Apley’s
komplit System of Orthopaedics and Fractures, 9th
edition. London: Hodder Arnold.)
Kontak Fragmen Tulang
• Undisplaced
– Ujung-ujung fragmen fraktur saling
bertemu (aposisi baik).
• Displaced
– Ujung-ujung fragmen fraktur tidak
saling bertemu (aposisi buruk),
paling sering dikarenakan oleh
adanya gerakan
– Proses pergeseran yang mungkin
terjadi adalah translasi (pergeseran
transversal), angulasi (menyudut),
rotasi, dan perubahan panjang • Tipe Displacement
(pemendekan/ shortening) • (Sumber: Greene, Walter B., dkk.
2006. Netter’s Orthopaedics, 1st
edition. Philadelphia: Saunders
Elsevier.)
 Fraktur Khas
• Colles
– Dinner-Fork Deformity:
– Fraktur pada bagian distal radius
dengan displacement segmen fraktur ke
arah dorsal
– Terjadi akibat telapak tangan menumpu
berat badan ketika terjatuh
• Smith
– Fraktur pada bagian distal radius
dengan displacement segmen fraktur ke
arah ventral
– Terjadi akibat punggung tangan
menumpu berat badan ketika terjatuh
– Typical deformity : Garden Spade
• Galeazzi
– Fraktur shaft radius distal + dislokasi
sendi radioulnar dengan fragmen distal
angulasi ke dorsal.
– Pada pergelangan tangan dapat diraba
tonjolan ujung distal ulna.
– Akibat trauma langsung pada wrist,
khususnya pada aspek dorsolateral atau
akibat jatuh dengan outstreched hand
dan pronasi forearm.
– Nyeri pada wrist atau midline forearm
dan diperberat oleh penekanan pada
distal radioulnar joint.
• Monteggia
– Fraktur ulna proksimal + dislokasi sendi
radioulnar proksimal
– Klinis: sendi siku bengkak, deformitas,
ROM terbatas karena nyeri khususnya
supinasi & pronasi
– Kaput radius biasanya dapat di palpasi
– Sering terjadi cedera n.radialis; PIN
Colles’ Fracture

optimized by optima
 Smith Fracture

optimized by optima
Greenstick Fractures

optimized by optima
 Pemulihan Fraktur
• Mekanisme Kalus
– Destruksi Jaringan dan Pembentukan
Hematoma
Segera setelah fraktur, pembuluh
darah mengalami kerusakan dan
hematoma muncul pada garis
fraktur. Jaringan pada ujung-
ujung fraktur mengalami
kekurangan aliran darah
sehingga mati dan mengalami
penyusutan beberapa millimeter.
– Inflamasi dan Proliferasi Sel
Pada 8 jam pertama dari kejadian
fraktur terjadi reaksi inflamasi
dan mulai bermigrasi dan
proliferasinya sel-sel mesenkim
tulang dari daerah periosteum
dan menyebar ke sekitarnya.
Hematoma mulai mengalami
absorbsi dan kapiler mulai
tumbuh pada area fraktur.

Netter’s Orthopaedics, 1st edition.

 Pemulihan Fraktur
• Mekanisme Kalus (lanjutan)
– Pembentukan Kallus Lunak
Sel-sel mesenkim tulang mulai menunjukkan aktivitas kondrogenik dan
osteoblastik dan dimulai dari pembentukan kartilago. Osteoklas mulai
bekerja meresorbsi jaringan tulang yang rusak. Terbentuk kallus yang
merupakan tulang yang masih tersusun atas jaringan fibrosa dan
belum mengalami mineralisasi/ tulang primer (woven).
– Konsolidasi/ Pembentukan Kallus Keras
Aktivitas osteoblastik dan osteoklastik terus terjadi sehingga mulai
terbentuk tulang lamellar/ tulang sekunder yang terus mengalami
mineralisasi/ kalsifikasi. Hubungan antarfragmen tulang saat ini sudah
menjadi rigid, namun masih belum cukup kuat untuk menerima beban
secara normal hingga beberapa bulan.
– Remodeling
Pada tahap ini, antarfragmen tulang telah dijembatani oleh tulang yang
solid. Dalam waktu beberapa bulan-tahun berikutnya akan terjadi
resorbsi pada tulang yang mengalami penyembuhan sehingga menjadi
lebih ‘rapi’. Medulla osseum sudah terbentuk dan kekuatan tulang
berangsur kembali normal.
 Pemulihan Fraktur
• Mekanisme Union Langsung
– Pemulihan secara langsung ini terjadi apabila fragmen tulang
yang fraktur berhimpitan satu sama lain atau dalam tekanan
yang kuat.
– Tidak terbentuk kallus dan terjadi proses osteoblastik secara
langsung antara kedua ujung fraktur (contact healing).
– Mekanisme ini sering terjadi pada fraktur kompresi.
– Union langsung relatif tidak sekuat pemulihan kallus, karena
pemulihan kallus lebih memastikan kekuatan ujung-ujung
fraktur.
– Semakin besar tekanan yang terjadi, semakin kuat aktivitas
osteoblastik dan remodeling yang terjadi (hukum Wolff).
 Tanda, Gejala, dan Diagnosis
• Pemeriksaan Penunjang: pencitraan radiologi (foto X-Ray, CT-Scan,
dan sebagainya)
• Syarat suatu X-Ray yang baik/ adekuat untuk diagnosis fraktur:
– Two Views: dilakukan foto dengan setidaknya 2 proyeksi, misal AP dan
lateral.
– Two Joints: meliputi 1 sendi di bagian proksimal dan 1 sendi di bagian
distal deformitas.
– Two Limbs: dilakukan pada dua ekstremitas sebagai perbandingan
(terutama pada anak-anak).
– Two Injuries: dilakukan pemeriksaan x-ray pada tulang lain yang
berkaitan dengan mekanisme cedera (misal cedera parah pada femur
sebaiknya juga memeriksa coxae dan sakrum).
– Two Occasions: pada jenis fraktur biasanya sulit dideteksi pada awal
cedera, justru menjadi jelas setelah beberapa minggu.
 X-Ray Yang Adekuat

(a,b) two views; (c,d) two occasions; (e,f) two joints; (g,h) two limbs
-Apley’s System of Orthopaedics and Fractures, 9th edition-
 Penanganan Fraktur

1. Tempat kejadian (Injury Disarter) 

Masyarakat, Sosial worker, Polisi,
petugas medis dll
2. Pra Hospital (Transportation)
3. Hospital  Emergency Room,
Operating Room, ICU, Ward Care
4. Rehabilitasi  Physical, Psycological
 Tujuan Penanganan Fraktur

1. Life saving  Prioritas utama

2. Limb saving
 Penanganan Nyeri (Relieve pain)
 Mengembalikan fungsi (Restore
optimum function)
o Tindakan Non Operatif
o Tindakan Operative
 Yang Mempengaruhi Penanganan

 Umur
 Kelamin
 Pekerjaan
 Keadaan Fraktur Patologis non Patologis
 Penyakit penyerta
 Emergency Orthopaedi
Jika tak ditolong segera  bisa terjadi †
1. Fraktur terbuka
 Fraktur disertai hancurnya jaringan (Major crush
injury)
 Fraktur dengan amputasi

2. Fraktur dengan ggn neurovaskuler (Compartmen

Syndrome)
3. Dislokasi sendi
 Pertolongan Pertama (First Aid)
• Life Saving  ABCD
o Obstructed Airway
o Shock : Perdarahan Interna /External
 Balut tekan, IV fluid
• Limb Saving
o Relieve pain Splint & analgetic
 Pergerakan fragmen fr
 Spasme otot
 Udema yang progresif.
o Transportasi penderita Dont do harm
 Pengelolaan Fraktur di RS
Prinsip : 4 R
 R 1 = Recognizing = Diagnosa
 Anamnesa, PE, Penunjang
 R 2 = Reduction = Reposisi
 Mengembalikan posisi fraktur
keposisi sebelum fraktur
 R 3 = Retaining = Fiksasi /imobilisasi
 Mempertahankan hasil
fragmen yg direposisi
 R 4 = Rehabilitation
 Mengembalikan fungsi
kesemula
 Manajemen Fraktur Tertutup
• Exercise
– Optimalisasi fungsi motorik bagian yang
mengalami cedera dan bagian lainnya secara
bertahap
– Latih beban dan pergerakan bertahap dapat
mempercepat deposisi tulang (hukum Wolff)
– Hal yang harus dilakukan secara bertahap adalah
mencegah edema, elevasi, latihan pasif, latihan
aktif, gerakan dengan alat bantu, dan latihan
aktivitas fungsional.
Tahap –Tahap Pengobatan Fraktur Terbuka
1. Pembersihan luka  irigasi dengan NaCl fisiologis secara mekanis
 mengeluarkan benda asing yg melekat.
2. Eksisi jaringan mati dan tersangka mati (debrideman) pada kulit,
jaringan subkutaneus, lemak, fasia otot dan fragmen tulang yg
lepas.
3. Pengobatan fraktur itu sendirifiksasi interna atau eksterna
4. Penutupan kulit
– Jika diobati dalam periode emas (6 – 7 jam) sebaiknya kulit ditutup
– kulit tegang  tidak dilakukan
5. Pemberian antibakteri
– Antibiotik diberikan sebelum, pada saat dan sesudah operasi
6. Tetanus
Antibiotik Profilaksis Untuk Fraktur
Terbuka (Menurut Grading Gustilo)

Apley’s System of Orthopaedics and Fractures, 9 th edition

 Penyembuhan Abnormal pada Fraktur
Komplikasi Keterangan
Delayed Union Delayed union artinya penyatuan yang tertunda, yaitu patah
tulang yang tidak menyatu dalam waktu 3-6 bulan, tidak
terlihat ada pertumbuhan tulang yang baru, kalaupun ada
sangat sedikit, kalus (tulang muda) di sekitar daerah patahan
pun sangat kurang.
Non Union Nonunion merupakan kegagalan fraktur berkonsolidasi dan
memproduksi sambungan yang lengkap, kuat, dan stabil
setelah 6-9 bulan. Nonunion ditandai dengan adanya
pergerakan yang berlebih pada sisi fraktur yang membentuk
sendi palsu atau pseudoarthrosis.
Mal Union Mal union adalah dimana tulang yang patah menyatu dalam
waktu yang tepat (3-6 bulan) namun terdapat deformitas
(misal: bengkok) ataupun kekuatan tulang yang tidak
sempurna.
DISLOKASI PANGGUL
 Dislokasi Pelvis
Posterior Hip Anterior Hip
• Gejala • Gejala
– Nyeri pada lutut dan – Nyeri pada sendi
sendi bagian belakang panggul
– Sering terjadi pada orang – Pada pasien yang
yang duduk di mobil dan mengendarai motor
lutut terbentur dalam posisi
dashboard mengangkang
– Kaki terlihat memendek – Kaki dalam posisi
dan dalam posisi fleksi, eksorotasi, ekstensi, dan
endorotasi dan adduksi abduksi
 Dislokasi Panggul
ANTERIOR POSTERIOR
JARANG TERJADI (10%) PALING SERING TERJADI AKIBAT
TRAUMA DASHBOARD SAAT
MENGEREM (90%)

DISLOKASI ANTERIOR ACETABULUM DISLOKASI POSTERIOR ACETABULUM

EKSTENSI PANGGUL, ABDUKSI, FLEKSI PANGGUL, INTERNAL ROTASI,

EKSTERNAL ROTASI ADDUKSI, EKSTREMITAS TERLIHAT
MEMENDEK
 Tatalaksana Dislokasi Sendi Panggul:
Reposisi
• Bila pasien tidak memiliki komplikasi lain:
– Berikan Anestetic atau sedative dan manipulasi
tulang sehingga kembali pada posisi yang
seharusnya reduction/reposisi
• Pada beberapa kasus, reduksi harus dilakukan
di OK dan diperlukan pembedahan
• Setelah tindakan, harus dilakukan
pemeriksaan radiologis ulang atau CT-scan
untuk mengetahui posisi dari sendi.
DISLOKASI BAHU
Dis.Bahu (D.Glenohumeralis)
 Keluarnya caput humerus dari cavum gleinodalis

 Etio : 99% trauma

 Pembahagian

1. Dis. Anterior (98 %)

2. Dis.Posterior (2 %)

3. Dis. Inferior

 Mekanisme Trauma
1. Puntiran sendi bahu tiba-tiba

2. Tarikan sendi bahu tiba-tiba

3. Tarikan & puntiran tiba-tiba

Dislokasi Anterior
 Lengkung (contour) bahu berobah,

 Posisi bahu abduksi & rotasi ekterna

 Teraba caput humeri di bag anterior

 Prominent acromion, sulcus sign

 Back anestesi  ggn n axilaris

 Radiologis  memperjelas Diagnosis

 Rontgen Foto

 CT Scan
 Dislokasi
Posterior: Klinis
• Lengan dipegang di
depan dada
• Adduksi
• Rotasi interna
• Bahu tampak lebih
datar (flat and
squared off)
OSTEOMIELITIS
 Osteomielitis
• Peradangan pada tulang dan sumsum
tulang(bone marrow) disebabkan oleh kuman.
• Walaupun tulang normalnya tahan terhadap
kolonisasi bakteri, trauma, operasi, adanya
benda asing atau prostese dapat
menyebabkan rusaknya integritas tulang
sehingga akan menyebabkan infeksi pada
tulang
 Pathogenesis Symptoms
Waldvogel, 1971

• Nonspecific symptoms
1. Hematogenous – Demam
– Menggigil
2. Contiguous – Malaise
focus of – Letargi
– Iritabilitas
infection • The classic signs of
inflammation, including local
3. Direct pain, swelling, or redness,
may also occur and normally
inoculation disappear within 5-7 days

http://emedicine.medscape.com/article/1348767-overview#a0112
• S aureus Bakteri penyebab yang paling
sering ditemukan, diikuti dengan
Pseudomonas dan Enterobacteriaceae.
• Bakteri yang lebih jarang adalah anaerobe
gram-negative bacilli.
• Intravenous drug users may acquire
pseudomonal infections
 • Osteomielitis akut hematogenus memiliki
predileksi pada tulang panjang.
• The ends of the bone near the growth plate
(the metaphysis) is made of a maze like bone
called cancellous bone.
• It is here in the rapidly growing metaphysis
that osteomyelitis often develops

http://www.hawaii.edu/medicine/pediatrics/pedtext/s19c04.html
RUPTUR TENDON ACHILLES
 Ruptur Tendon Achilles
• Ruptur tendo Achilles adalah putusnya tendo
Achilles atau cedera yangmempengaruhi
bagian bawah belakang kaki.
• Klasifikasi:
– Tipe I: Pecah parsial, yaitu sobek yang kurang dari
50%, biasanya diobati dengan manajemen
konservatif
– Tipe II: sobekan yang penuh dengan kesenjangan
tendon kurang dari sama dengan 3 cm, biasanya
diobati dengan akhir-akhir anastomosis
– Tipe III: sobek yang penuh dengan jarak tendon 3
sampai 6 cm
– Tipe IV: perpisahan yang penuh dengan cacat
lebih 6 cm (pecah diabaikan)
http://emedicine.medscape.com/article/1922965-overview
 Manifestasi Klinik Ruptur Tendo Achilles
1. Rasa sakit mendadak yang berat dirasakan pada bagian belakang
pergelangan kaki atau betis
2. Bengkak, kaku dan memar
3. Terlihat depresi di tendon 3-5 cm diatas tulang tumit
4. Tumit tidak bisa digerakan turun naik.
5. Pasien mungkin menggambarkan sensasi ditendang di bagian
belakang kaki.
6. Nyeri bisa berat.
7. Nyeri lokal, bengkak dengan gamblang sepanjang tendon Achilles
dekat lokasi penyisipan, dan kekuatan plantar flexion lemah
8. Rasa sakit mendadak dan berat dapat dirasakan di bagian
belakang pegelangan kakiatau betis
9. Terlihat bengkak dan kaku serta tampak memar dan kelemahan di
dekat tumit.
10.Sebuah kesenjangan atau depresi dapat dilihat di tendon sekitar 2 cm di
atas tulang tumit.
11.Tumit tidak dapat digerakan turun atau naik atau “push off” kaki terluka
ketika berjalan.
12.Pasien merasa seolah-olah ia telah dipukul tepat pada tumitnya dan tidak
bisaberjinjit.
13.Apabila ada robekan,suatu celah dapat dilihat dan terasa 5 cm diatas
insersio tendon.
14.Plantar flexi kaki akan lemah dan tidak disertai dengan tendon
 Diagnosis

• Weakness in
plantarflexion
• Gap in tendon
• Palpable swelling
• Positive Thompson test
Pemeriksaan Fisik Ruptur Tendon
Achilles

Infeksi dan Test Thomphson

palapasi

Obrie’n test/
Copeland test
test jarum
 O’Brien test
•Jarum 25G, ditusukan pada otot
tungkai bawah 10cm di atas
tonjolan calcaneus.
•Gerakan pangkal jarum
berlawanan arah saat dilakukan
gerakan pasif plantar fleksi dan
dorso fleksi menandakan tendon
achilles yang intak.

Copeland test
• Pasien dalam posisi prone, cuff
sphygmomanometer diletakan
pada bagian tungkai yang paling
besar, kaki pasien diminta plantar
fleksi, kemudian
sphygmomanometer di pompa
hingga 100mmHg.
• Jika tendon achilles intak, tekanan
akan meningkat menjadi 140mmHg
saat pasien diminta dorsofleksi
 Pemeriksaan Penunjang
Magnetic Resonance Image (MRI)

Foto Rontgen
Tatalaksana Ruptur Tendo Achilles
• Terapi fisik
– Pengobatan konservatif  Boot
orthosis
– Percutaneous Surgery
– Open Surgical Repair

• Terapi obat NSAIDs

– Ibuprofen dan Asetaminofen
Bedah anak

KELAINAN KONGENITAL
 GIT Congenital Malformation
Disorder Clinical Presentation

Hirschprung Congenital aganglionic megacolon (Auerbach's Plexus)

Fails to pass meconium within 24-48 hours after birth,chronic constipation since birth,
bowel obstruction with bilious vomiting, abdominal distention, poor feeding, and failure
to thrive, Chronic Enterocolitis.
RT: Explosive stools .
Criterion standard full-thickness rectal biopsy.
Treatment  remove the poorly functioning aganglionic bowel and create an
anastomosis to the distal rectum with the healthy innervated bowel (with or without an
initial diversion)

Anal Atresia Anal opening (-), The anal opening in the wrong place, abdominal distention, failed to
pass meconium,meconium excretion from the fistula (perineum, rectovagina, rectovesica,
rectovestibuler).
Low lesionthe colon remains close to the skin stenosis anus, or the rectum ending in
a blind pouch.
High lesionthe colon is higher up in the pelvis fistula
Disorder Clinical Presentation

Hypertrophic Hypertrophy and hyperplasia of the muscular layers of the pylorus

Pyloric Stenosis functional gastric outlet obstruction
Projectile vomiting, visible peristalsis, and a palpable pyloric
tumor(Olive sign).Vomiting  occur after every feeding, starts 3-4
weeks of age
Oesophagus Congenitally interrupted esophagus
Atresia Drools and has substantial mucus, with excessive oral secretions,.
Bluish coloration to the skin (cyanosis) with attempted feedings
Coughing, gagging, and choking, respiratory distressPoor feeding
Intestine Atresia Malformation where there is a narrowing or absence of a portion
of the intestine
Abdominal distension (inflation), fails to pass stools, Bilious
vomiting

http://en.wikipedia.org/wiki/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth
 Congenital Malformation
Disorder Definition Radiologic Findings

Hirschprung Congenital Barium Enema: a transition zone that

aganglionic separates the small- to normal-diameter
megacolon aganglionic bowel from the dilated bowel
above
Intussusception A part of the Intussusception found in air or barium
intestine has enema
invaginated into
another section of
intestine
Duodenal Dueodenum Plain X-ray: Double Bubble sign
atresia
Anal Atresia birth defects in Knee chest position/invertogram: to
which the rectum is determined the distance of rectum stump
malformed to the skin (anal dimple)

http://emedicine.medscape.com/
 Atresia anii

Duodenal atresia

Intussusception

Hirschprung

http://emedicine.medscape.com/ Learningradiology.om
 Ileal atresia. Upright
radiograph of the abdomen
Duodenal atresia. Doble demonstrates many dilated
buble sign loops of bowel and air-fluid
levels
Jejunal atresia: The “triple
bubble” sign on the erect
plain abdominal
radiograph.
 Ileal atresia. Upright
radiograph of the abdomen
Duodenal atresia. Doble demonstrates many dilated
buble sign loops of bowel and air-fluid
levels
Jejunal atresia: The “triple
bubble” sign on the erect
plain abdominal
radiograph.
HIRSCHSPRUNG
Hirschsprung
• Suatu kelainan bawaan
berupa aganglionik usus,
mulai dari spinchter ani
interna kearah proksimal
dengan panjang yang
bervariasi, tetapi selalu
termasuk anus dan setidak-
tidaknya sebagian rectum
dengan gejala klinis berupa
gangguan pasase usus.
• Tidak terdapat ganglion
Meisner dan Auerbach
EPIDEMIOLOGI
1 diantara 5000
kelahiran hidup

Laki-laki > wanita

Faktor genetik
 ETIOLOGI

Kegagalan
perkembangan Tidak terdapatnya sel Terbentuknya
pleksus submukosa ganglion parasimpatis panjang terminal
Meissner dan pleksus dari pleksus Auerbach aganglionik usus
mienteric Auerbach di colon besar yang bervariasi
di usus besar
 PATOFISIOLOGI
Gagal migrasi bakal sel
ganglion dari cranio- caudal
Minggu 5 – 12

Segmen
aganglionik
Peristaltik propulsif Ganglion
tidak ada, sfingter ani parasimpatik
internus gagal intramural tidak ada
mengendur pada
distensi rectum
Colon tidak
Defekasi terganggu
mengembang

obstruksi Distensi abdomen konstipasi

 MANIFESTASI KLINIS

KETERLAMBATAN EVAKUASI MEKONIUM

MUNTAH HIJAU

DISTENSI ABDOMEN
 DIAGNOSA

GAMBARAN KLINIS

COLOK DUBUR

PEM.PENUNJANG :
 BNO POLOS BARIUM
Gambaran ENEMA
hearing bone Gambaran
zona transisi
• Darm kontur: terlihatnya bentuk usus pada
abdomen
• Darm Steifung: terlihatnya gerakan peristaltik
pada abdomen
Rontgen :
• Abdomen polos
– Dilatasi usus
– Air-fluid levels.
– Empty rectum
• Contrast enema
– Transition zone
– Abnormal, irregular contractions of
aganglionic segment
– Delayed evacuation of barium
• Biopsy :
– absence of ganglion cells
– hypertrophy and hyperplasia of nerve
fibers,
 PENATALAKSANAAN
• Prinsip terapi
– mengatasi obstruksi,
– mencegah terjadinya enterocolitis
– membuang segmen aganglionik
– mengembalikan kontinuitas usus
 TERAPI

SEMENTARA COLOSTOMY

PEMBEDAHAN
RECTOSIGMOIDESTOMY
CARA SWENSON

DEFINITIF

ANASTOMOSE
COLOANAL CARA
DUHAMEL DAN SOAVE
ATRESIA ANI
Atresia ani
 invertogram Intussusception Hirschprung

Classifcation:
• A low lesion
– colon remains close to the skin
– stenosis (narrowing) of the anus
– anus may be missing altogether,
with the rectum ending in a blind
pouch
• A high lesion
– the colon is higher up in the pelvis
– fistula connecting the rectum and
the bladder, urethra or the vagina
• A persistent cloaca
– rectum, vagina and urinary tract
are joined into a single channel
http://emedicine.medscape.com/ Learningradiology.om Duodenal atresia
ATRESIA ESOFAGUS
 Atresia Esofagus
• Developmental anatomical discontinuity of
esophagus with or with out communication with
trachea
• Esophageal atresia with or without an associated
TEF is the most common esophageal
malformation, occurring in approximately 1 in
3500 live births. There appears to be an equal sex
incidence, but the birth weight of most affected
infants is significantly lower than average, and
incidence of prematurity is usually high.
 Successive stages in the development of the
tracheoesophageal septum during embryologic
development
A. The laryngotracheal
diverticulum forms as a
ventral outpouching from the
caudal part of the primitive
pharynx.
B. Longitudinal
tracheoesophageal folds begin
to fuse toward the midline to
eventually form the
tracheoesophageal septum.
C. The tracheoesophageal
septum has completely
formed.
D. If the tracheoesophageal
septum deviates posteriorly,
esophageal atresia with a
tracheoesophageal fistula
develops
 Classification
VOGT classification GROSS classification
• Type 1: absent esophagus • Type A
(Esophageal agenesis; very
rare, and not included in the • Type B
classification by Gross) • Type C
• Type 2: EA without TEF. • Type D
• Type 3: EA with fistula:
• Type E
3a. EA with proximal TEF
3b. EA with distal TEF
3c. EA with proximal & distal TEF.
• Type 4: isolated TEF with intact
esophagus.
 85%

2/A 3a/B 3b/C

3c/D 4/E

VOGT/GROSS
 Syndrome Association
• VACTERL (vertebral defects, anal atresia, cardiac defects, tracheo-
esophageal fistula, renal anomalies, and limb) association: 20%
abnormalities
• Vertebral 17%
• Anal 12%
• Cardiac 20%
• Renal 16%
• Limb 5%
• CHARGE association: Cloboma, Heart defect, Atresia choanae,
developmental Retardation, Genital hypoplasia, Ear deformity.
• Schisis association: Omphalocele, Neural Tube Defect, Cleft Lip &
Palate And Genital Hypoplasia.
 Clinical Diagnosis
• Prematurity
• Excessive salivation in form of drooling (copious, fine,
white, frothy bubbles of mucus in the mouth and,
sometimes, the nose).
• Episodes of choking, respiratory distress after feeds
• In pure esophageal atresia (Type A) - scaphoid abdomen
• In esophageal atresia with only proximal fistula (Type B) -
scaphoid abdomen
• Type E - present later in 1st year with repeated respiratory
infections, choking, coughing
 Clinical Diagnosis
A. Diagnosis of esophageal
atresia is confirmed
when a 10-Fr gauge
catheter cannot be
passed beyond 10 cm
from the gums.
B. A smaller caliber tube –
not to be used – curling
can give a false
impression of
(A) (B) esophageal continuity.
The chest radiograph
• Chest radiography (see
the images below) is
mandatory and should be
performed as soon as
possible if esophageal
atresia is suspected.
• Plain chest X-ray with a
NGT: coiled NGT at upper
pouch (the tube has not
reached the stomach)
• Type E can’t be
diagnosed with Chest
radiofraph
 The Gasless
Abdomen

Absence of gas in the

abdomen suggests
that the patient has
either atresia without
a fistula or atresia
with a proximal fistula
only
Air in the stomach
or bowel
suggestive of
distal TEF
 GROSS A B C D E

VOGT 2 3a 3b 3c 4

True EA
Proximal EA Isolated TEF
Without Proximal and
Description Proximal TEF Distal TEF (H or N
fistula Distal Fistula
fistula)

Gasless Gasless
Abnormal X-ray Distal Gas Distal Gas Distal gas
abdomen Abdomen

Incidence 6% 3% 85% 1% 6%

Rudolph’s Pediatrics. 22nd edition

HYPERTROPHIC PYLORIC STENOSIS
Hypertrophic Pyloric Stenosis
 CLINICAL MANIFESTATIONS
• The classic presentation of IHPS
– Bayi 3-6 minggu
– Mengalami muntah segera setelah makan, tidak
berwarna hijau (non-bilious) dan sering kali
proyektilMuntah proyektil
– Terlihat lapar dan makan setelah muntah (a
"hungry vomiter")
 Palpable mass
• Massa
– Paling mudah teraba segera setelah muntah
karena sebelumnya tertutupi oleh antrum yang
distensi atau otot abdomen yang menegang
https://www.med-ed.virginia.edu/courses/rad/peds/abd_webpages/abdominal15b.html

Hipertrofi Pilorik Stenosis

• Foto Polos Abdomen: • Barium Meal:
– Dapat ditemukan gambaran – Mushroom sign
“single bubble”
– String sign
• Dilatasi dari gaster akibat
udara usus yang tidak dapat – Double tract sign
melewati pilorus
– Gambaran “Caterpillar sign”
• Terjadi akibat hiperparistaltik
pada gaster
GASTROSCHISIS & OMPHALOCELE
37. Gastroskisis
Gastroskisis vs Omphalocele
INTUSUSEPSI
 Intususepsi
• Sebagian usus masuk ke dalam bag. Usus yang lainobstruksi usus
• Bayi sehat, tiba-tiba menangis kesakitan(crying spells), nyeri, Lethargy
• Pada kuadran kanan atas teraba massa berbentuk sosis dan kekosongan
pada kuadran kanan bawah (Dance sign)
• Usia 6 - 12 bulan
• Biasanya jenis kelamin laki-laki
• lethargy/irritability
• Portio-like on DRE

Triad:
• vomiting
• abdominal pain
• colicky, severe, and intermittent,drawing the legs up to the
abdomen,kicking the air, In between attacks, calm and relieved
• blood per rectum /currant jelly stool

http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/679/highlights/overview.html
PART OF THE
INTESTINE FOLDS
ON ITSELF LIKE A
TELESCOPE
 Etiologi
• 90% Idiopatik
– Belum dapat dipastikan, namun diperkirakan
penyebabnya adalah virus ( Anomalies with
peristalsis)
• 10% Patologis
– Polyp, tumour or other mass within the intestinal
tract is caught by the normal contractions,
creating a “lead point” which pushes along
causing the intussusception

Anne Connell
 Radiologic signs
• Ultrasound signs
include:
– target sign /doughnut
sign)
– pseudokidney sign
– crescent in a doughnut
sign
 Barium Enema
• Barium Enema
pemeriksaan gold
standar
• intussusception as an
occluding mass
prolapsing into the
lumen, giving the
"coiled spring”
appearance
VOLVULUS
 VOLVULUS
• Obstruction caused by twisting
of the intestines more than 180
degrees about the axis of the
mesentery
• 1-5% of large bowel
obstructions
– Sigmoid ~ 65%
– Cecum ~25%
– Transverse colon ~4%
– Splenic Flexure
 Midgut volvulus
Klinis • Abdominal Plain Film,
• Children Upright
– bilious emesis (93%) – Dilated stomach
– Malabsorption – Distal paucity of gas
– failure to thrive – Coffee bean sign
– biliary obstruction • Contrast
– GERD – cork-screw appearance
• Adults – small bowel on the right
side of abdomen that does
– intermittent abdominal not cross midline
pain (87%)
– nausea (31%) • USG
– Whirlpool sign
 Plain Radiography

Volvulus

Gastric volvulus Midgut volvulus Colonic volvulus

Intrathoracic
Double
stomach with Sigmoid Cecal
bubble sign
air fluid level

Coffee bean Marked cecal

sign distension
Ultrasound Whirlpool sign
 Contraindicated in patients with
Barium Meal free air on AXR, clinical signs of
peritonitis, or suspicion for
necrosed bowel

Volvulus

Gastric volvulus Midgut volvulus Colonic volvulus

Cork scerw
Organo-axial Mesentero-axial Sigmoid Cecal
duodenum

Greater Gastric antrum

curvature above above gastric Beak sign Beak sign
lesser curvature fundus
Sigmoid volvulus Midgut volvulus
bird beak sign Cork screw sign

R
KANKER KOLOREKTAL
 ETIOLOGI
Idiopatik

Faktor predisposisi
• Polyposis familial
• Defisiensi Imunologi
• Inflamatory bowel disease : Kolitis ulseratifa, granulomatosis
• Diet (rendah serat, tinggi protein hewani, lemak dan
karbohidrat refined) mengakibatkan perubahan pada flora
feces dan perubahan degradasi garam-garam empedu atau
hasil pemecahan protein dan lemak, dimana sebagian dari zat-
zat ini bersifat karsinogenik.
 Colon-Rectum
• Anus
– Dari Linea Dentata sampai 3-4 cm
dari linea dentata (Anocutan Line)
• Rectum
– Mulai dari 3-4 cm dari Linea
Dentata sampai 15 cm ke
proksimal
• Rectosigmoid junction is the
point at which the three tenia
fan out and form a complete
outer longitudinal layer. Linea Dentata

• Carcinoma proximal to this

pointcolonic ca, distal to this
pointrectal
Perbedaan Gejala Dan Karsinoma Kolorektal
Berdasarkan Letaknya
Kolon kanan Kolon kiri Rektum

Aspek klinis Kolitis Obstruksi Proktitis

Nyeri Karena penyusupan Karena obstruksi Tenesmus

Defekasi Diare Konstipasi progresif Tenesmi terus-menerus

Obstruksi Jarang Hampir selalu Tidak jarang

Darah pada feses Samar Samar atau makroskopis Makroskopis

Feses Normal Normal Perubahan bentuk

Dispepsia Sering Jarang Jarang

Memburuknya KU Hampir selalu Lambat Lambat

Anemia Hampir selalu Lambat Lambat

 Colon Carcinoma
Awal sering asimtomatik

Sign Symtoms
Anemia defisiensi besi
Letak kiri obstruksi >>, kanan < •Koilonychias
•Glossitis
•Cheilitis

konstipasi, mual, nyeri abdomen dan

distensi abdomen, kadang disertain Hipoalbumin
diare intermitten

Letak distal pendarahan lebih nyata

BU  melemah/meningkat
dibanding letak prox

kelemahan seluruh badan, cepat lelah,

sesak atau palpitasi Cappel MS. 2005
Riwanto I. Hamami AH. Pieter J. Tjambolang T. Ahmadsyah
I. 2010
279
 Pemeriksaan penunjang
Biopsi

Pemeriksaan Tumor marker : CEA (Carcinoma Embryonic Antigen), CA

242, CA 19-9
uji FOBT (Faecal Occult Blood Test) untuk melihat perdarahan di
jaringan.

Endoskopi
• Sigmoidoskopi
• Kolonoskopi
• Virtual colonoscopy (CT colonography)

Imaging Tehnik :
• MRI, CT scan, transrectal ultrasound
Colorectal Cancer
 Colorectal Cancer
• Symptoms:
– Since stool becomes more
formed as it passes into the
transverse & descending
colon, tumors arising there
tend to impede the passage
of stool, resulting in the
development of abdominal
cramping, occasional
obstruction, & even
perforation. Radiographs of
the abdomen often reveal
characteristic annular,
constricting lesions ("apple-
core" or "napkin-ring")

Harrison’s principles of internal medicine.

Current diagnosis & treatment in gastroenterology
• Modalities for detecting
colorectal cancer:
• A: Colonoscopic view of
cancer of the ascending
colon. Cancer is seen
infiltrating a colonic fold
and growing
semicircumferentially and
into the lumen.
• B: Air contrast barium
enema demonstrating
cancer similar to that seen
in A.
• C: Constricting “apple
core”/ napkin ring lesion of
the left colon seen on full
column barium enema.

Harrison’s principles of internal medicine.

Current diagnosis & treatment in gastroenterology
 Klasifikasi karsinoma rektum

• Stadium :
– 0 : carcinoma in situ. – III: Dukes C rectal cancer.
– I : Dukes A rectal cancer. – IV: Dukes D rectal cancer
– II: Dukes B rectal cancer.
*Modified from the American Joint Committee on Cancer (1997)

TNM Modified Deskripsi

Stadium Dukes
Stadium
T1 N0 M0 A Tumor terbatas pada submucosa
T2 N0 M0 B1 Tumor terbatas pada muscularis propria
T3 N0 M0 B2 Penyebaran transmural
T2 N1 M0 C1 T2, pembesaran kelenjar mesenteric
T3 N1 M0 C2 T3, pembesaran kelenjar mesenteric
T4 C2 Penyebaran ke organ yang berdekatan
Any T, M1 D Metastasis jauh
 Penatalaksanaan

Penanganan
Pembedahan Radiasi Kemoterapi Jangka
Panjang
TUMOR PAYUDARA
 THE BREAST LUMP
Tumors Onset Feature
Invasive Ductal Carcinoma , Paget’s disease (Ca Insitu),
Peau d’orange , hard, Painful, not clear border,
Breast cancer 30-menopause
infiltrative, discharge/blood, Retraction of the
nipple,Axillary mass
Fibroadenoma They are solid, round, rubbery lumps that move freely in
< 30 years
mammae the breast when pushed upon and are usually painless.
lumps in both breasts that increase in size and
Fibrocystic
20 to 40 years tenderness just prior to menstrual bleeding.occasionally
mammae
have nipple discharge
Localized breast erythema, warmth, and pain. May be
Mastitis 18-50 years
lactating and may have recently missed feedings.fever.
intralobular stroma . “leaf-like”configuration.Firm,
Philloides smooth-sided, bumpy (not spiky). Breast skin over the
30-55 years
Tumors tumor may become reddish and warm to the touch.
Grow fast.
occurs mainly in large ducts, present with a serous or
Duct Papilloma 45-50 years
bloody nipple discharge
 Fibrocystic Disease
• Penyakit fibrokistik atau dikenal juga
sebagai mammary displasia adalah benjolan
payudara yang sering dialami oleh sebagian besar
wanita.
• Benjolan ini harus dibedakan dengan keganasan.
Penyakit fibrokistik pada umumnya terjadi pada
wanita berusia 25-50 tahun (>50%).
• Kelainan fibrokistik pada payudara adalah kondisi
yang ditandai penambahan jaringan fibrous dan
glandular.
 Gejala dan Tanda
• Manifestasi dari kelainan ini terdapat benjolan fibrokistik
biasanya multipel, keras, adanya kista, fibrosis, benjolan
konsistensi lunak, terdapat penebalan, dan rasa nyeri.
• Wanita dengan kelainan fibrokistik mengalami nyeri
payudara siklik berkaitan dengan adanya perubahan
hormon estrogen dan progesteron.
• Biasanya payudara teraba lebih keras dan benjolan pada
payudara membesar sesaat sebelum menstruasi. Gejala
tersebut menghilang seminggu setelah menstruasi selesai.
• Benjolan biasanya menghilang setelah wanita memasuki
fase menopause.
 Diagnosis
• Evaluasi pada wanita dengan penyakit fibrokistik harus
dilakukan dengan seksama untuk membedakannya
dengan keganasan.
• Apabila melalui pemeriksaan fisik didapatkan benjolan
difus (tidak memiliki batas jelas), terutama berada di
bagian atas-luar payudara tanpa ada benjolan yang
dominan, maka diperlukan pemeriksaan USG,
mammogram dan pemeriksaan ulangan setelah
periode menstruasi berikutnya.
• Apabila keluar cairan dari puting, baik bening, cair, atau
kehijauan, sebaiknya diperiksakan tes hemoccult untuk
pemeriksaan sel keganasan.
• USG:
– Multiple cysts
– Well circumscribed
thins walls
– Increased fibrous
stroma
• Mammogram
– Gambaran
kista dengan
penambahan
jaringan
fibrosa.
 Papilloma Intraduktal
• Papilloma intraduktal adalah pertumbuhan
menyerupai kutil dengan disertai tangkai yang
tumbuh dari dalam payudara yang berasal dari
jaringan glandular dan jaringan fibrovaskular.
• Epidemiologi: terjadi pada wanita pada masa
reproduktif akhir, atau post-menopause. Usia
rerata 48 tahun.
 Gejala dan Tanda
• Hampir 90% dari Papilloma Intraduktus adalah dari tipe
soliter dengan diameternya kurang dari 1cm dan sering
timbul pada duktus laktiferus dan hampir 70% dari pasien
datang dengan nipple discharge yang serous dan
bercampur darah.
• Ada juga pasien yang datang dengan keluhan massa pada
area subareola walaupun massa ini lebih sering ditemukan
pada pemeriksaan fisis. Massa yang teraba sebenarnya
adalah duktus yang berdilatasi.
• Papilloma Intraduktus multiple biasanya tidak gejala nipple
discharge dan biasanya terjadi pada duktus yang kecil.
Diperkirakan hampir 25% dari Papilloma Intraduktus
multiple adalah bilateral.

http://radiopaedia.org/
 Etiologi dan Patogenesis
• Etiologi dan patogenesis dari penyakit ini masih
belum jelas.
• Dari kepustakaan dikatakan bahwa, Papilloma
Intraduktus ini terkait dengan proliferasi dari
epitel fibrokistik yang hiperplasia.
• Ukurannya adalah 2-3 mm dan terlihat seperti
broad-based atau pedunculated polypoid
epithelial lesion yang bisa mengobstruksi dan
melebarkan duktus terkait.
• Kista juga bisa terbentuk hasil dari duktus yang
mengalami obstruksi.
http://radiopaedia.org/
 Pemeriksaan Radiologis
• Mammografi
– Biasanya gambaran normal
– Gambaran yang dapat ditemukan dilatasi duktus soliter maupun
multipel, massa jinak sirkumskripta (sering di subareola), atau
kalsifikasi.
• Galactography
– Gambaran abnormalitas ductus: filling defect, ectasia, obstruksi,
atau irregularitas. Tidak spesifik
– Dapat evaluasi jumlah, lokasi, penyebaran, dan jarak dari areola.
• USG
– Gambaran terlihat jelas sebagai nodul padat atau massa
intraduktal dapat pula berupa kista dalam duktus.
– Colour doppleruntuk melihat vaskularisasi.

http://radiopaedia.org/
• Galactogram
USG
• Atas: nodul solid dalam
duktus
• Bawah: nodul
bertangkai dengan
dilatasi duktus
 Tatalaksana dan Prognosis
• Papilloma intraduktal solitereksisi
• Menurut komuniti dari College of American
Pathologist, wanita dengan lesi ini mempunyai
risiko 1,5 – 2 kali untuk terjadinya karsinoma
mammae.
Stadium Kanker Payudara
 Prognosis dan tingkat
penyebaran tumor

I. T1 N0 M0 (kecil, terbatas pada mammae) →

85 %
II. T2 N1 M0
(tumor lebih besar; kelenjar terkena tetapi
terbebas dari sekitarnya) → 65 %
III. T0-2 N2 M0, T3 N1-2 M0
(kanker lanjut dan penyebaran ke kelenjar
lanjut, tetapi semuanya terbatas di
lokoregional) → 40 %
IV. T1-4 N1-3 M1 (di luar lokoregional) →10 %
Lokoregional dimaksudkan untuk daerah yang
meliputi struktur dan organ tumor primer,
serta pembuluh limfe, daerah saluran limfe
dan kelenjar limfe dari struktur atau organ
yang bersangkutan
TUMOR JARINGAN LUNAK
 Tumor Jaringan Lunak
Diagnosis Histologic

Lipoma Soft mass, pseudofluctuant with a slippery edge

Atherom cyst Occur when a pilosebaceous unit or a sebaceous gland becomes

blocked. Skin Color is usually normal, and there is a punctum
(comedo, blackhead) on the dome

Dermoid Cyst Lined by orthokeratinized, stratified squamous epithelium surrounded

by a connective tissue wall. The lumen is usually filled with keratin.
Hair follicles, sebaceous glands, and sweat glands may be seen in the
cyst wall
Epidermal Cyst A raised nodule on the skin of the face or neck. HistologicLined by
keratinizing epithelium the resembles the epithelium of the skin
•Most commonly superotemporal •Occasionally superonasal
•Freely mobile under skin •Posterior margins are easily palpable

Dermoid Cyst

Lipoma
 Neuroma Schwannoma Neurofibroma
Etiology >90% trauma Benign neoplasm of Benign Neoplasm of
the neural sheet the neural sheet and
Severed neural fibers (Schwann cells) perineural fibroblasts
regenerate forming a
mass
Clinical PAIN is the main 25-48% of all cases Can be solitary mass
symptom occur in the Head and or part of
Neck neurofibromatosis
Painless slow
Painless slow growth
growth
Difficult to differ with
Schwannoma
If NF café au lait
Histopathology Well- Streaming fascicles Not well-
circumscribed and of spindle-shaped demarcated
encapsulated with Schwann cells; interlacing bundles
interlacing fascicles These cells are of spindle-shaped
of spindle cells often palisaded cells that exhibit
wavy nuclei
Sometimes mast
cells

Acoustic Neuroma: inaccurate term should be vestibular Schwannoma

 Kista Ganglion
• Degenerasi kistik jaringan
periartikuler, kapsul sendi,
atau pembungkus tendo
• Tumor jaringan lunak tersering
pada tangan dan Pergelangan
Tangan  60 %
• Prediposisi dorsal manus
• Menempel pada Kapsul,
tendon, atau tendon sheath
• Wanita > Pria
• 70% terjadi pada dekade 2 - 4
• Terbentuk tunggal dan pada
tempat yang amat spesifik
Informasisehat.files.wordpress.com/2010/05/ganglion-cyst
Tanda dan Gejala Anatomi
• Ada Riwayat Trauma (10%) • Kista utama bisa tunggal
• Bisa muncul tiba-tiba atau
berkembang dalam hitungan atau multilokul
bulan/tahun • Tampak halus, putih, dan
• Mengecil dalam keadaan translusen
istirahat
• Membesar dengan aktifitas
• Kadangkala bisa menghilang
secara spontan
• Rekurensi sangat jarang
(complete exicion)
• > 50%  eksisi tidak komplit
 Penanganan Non-Operatif
• Merupakan Metode terapi
insial pada ganglion
• Penekanan jari
• Injeksi hialuronidase
• Disseksi Tonotome subkutan
• Fiksasi silang dengan jahitan
besar
• Pada pediatrik  observasi
• Aspirasi Ganglion 
efektif pada 20-30%
• Puncture dinding kista
• Instillasi lidokain dan
bethamethasone pada
kapsul dan perlekatan
tendon sheath
• Yakinkan pasien bahwa
ganglion adalah Tumor
jinak
• Ganglion simptomatik
persisten  Operasi
 Penanganan Operatif
• eksisi ganglion  prosedur terbuka
• Minimalisasi pembentukan jaringan parut
• Minimalisasi hilangnya ROM
• Arthroscopic approach  efektif, dengan
resiko rekurensi lokal lebih tinggi
LUKA BAKAR
Luka Bakar
• 40 x 45 x 4cc = 7200cc
 Rule of nines

Adult Infant
 • Bayi berusia sampai satu tahun
– Luas permukaan kepala dan leher berkisar 18%
– Luas permukaan tubuh dan tungkai berkisar 14%.
• Dalam masa pertumbuhannya, setiap tahun di
atas usia satu tahun, maka ukuran kepala
berkurang sekitar 1% dan ukuran tungkai
bertambah 0. 5%
• Proporsi dewasa tercapai saat seorang anak
mencapai usia sepuluh tahun
• Usia 10 thn penambahan ukuran tungkai dipindahkan ke
genitalia dan perineum 1%
Emergency Management of Severe Burns (EMSB) COURSE MANUAL 17th edition Feb 2013
Australia and New Zealand Burn Association Ltd 1996
 Indikasi Resusitasi Cairan
• Indikasi Resusitasi Cairan pada Luka Bakar
– LB derajat II >10% (usia <10 tahun atau usia >50
tahun)
– LB derajat II >20% (usia 10-50 tahun)
 INDIKASI RAWAT INAP
PADA LUKA BAKAR
– LB yang memenuhi indikasi resusitasi cairan
– LB derajat II >30%  ICU
– LB yang mengenai: wajah, leher, mata, telinga,
tangan, kaki, sendi, genitalia
– LB derajat III >5% (semua umur)
– LB elektrik / petir
– LB kimia / radiasi
– LB dengan Trauma Inhalasi
– LB dengan penyakit penyerta
 Luka bakar
• Indikasi rawat :
– Luka bakar derajat dua atau tiga lebih dari 10% TBSA pada pasien di bawah 10
tahun atau lebih dari 50 tahun
– Luka bakar derajat dua lebih dari 20% TBSA pada usia berapapun.
– Luka bakar derajat tiga lebih dari 5% TBSA pada usia berapapun
– Luka bakar yang signifikan pada wajah, tangan, kaki, alat kelamin, atau
perineum
– Luka bakar karena tersengat listrik / petir
– Luka bakar signifikan akibat bahan kimia
– Trauma inhalasi, trauma mekanis, atau penyakit medis lain yang sudah ada
sebelumnya
– Luka bakar yang membutuhkan dukungan sosial, emosional, atau rahabilitasi
jangka panjang, terutama apabila dicurigai terdapat kekerasan pada anak.
MANAJEMEN LUKA BAKAR
Tindakan Penyelamatan Segera pada
Luka Bakar
• Kontrol Airway
• Menghentikan proses luka bakar
• Pemasangan akses intravena
 Menghentikan Proses Luka Bakar
• Segera tanggalkan pakaian dan perhiasan pasien
– Menghentikan proses pemanasan
– Mencegah jeratan karena oedema
• Debris dan bubuk kimia kering dibersihkan
dengan cara menyapu untuk menghindari
terjadinya kontak langsung.
• Permukaan tubuh yang terkena dicuci dengan air
bersih, kemudian pasie diselimuti kain hangat
yang bersih dan kering.
• Umum/ Non Medikamentosa
– Didinginkan menggunakan air dalam suhu 10-250C selama 30 menit setelah terkena luka
bakar. Luka perlu dibersihkan dari jaringan mati lalu ditutup dengan dressing.
– Irigasi  luka bakar kimia
• Medikamentosa
– Penatalaksanaan awal: ABCDEF (A = airway, B = breathing, C = circulation, D = disability,
E = expose, F = fluid).
– Evaluasi luka bakar  luas dan derajat luka bakar
– Resusitasi cairan:
• Pada pasien luka bakar dengan TBSA> 15%.
• Baxter /Parkland Formula:
• 4 mL Ringer laktat x kgBB x % luas luka bakar
– Selama 24 jam pertama  ½ vol dimasukkan dalam 8 jam pertama paska luka bakar, sisanya dalam 16
jam berikut.
– Koloid 24 jam kedua, apabila pemenuhan kebutuhan cairan belum tercapai.
– Pemantauan resusitasi cairan  pantau jumlah urine (N = 0,5-1 cc / kg / jam).
– Obat anti nyeri :
• Narkotika IV pada luka bakar berat.
• Patient-controlled analgesic (PCA) pasien sadar penuh.
– Profilaksis tetanus.
– Escharotomy dan fasiotomiluka bakar konstriksi.
– Pencangkokan kulit.
 Komplikasi Luka Bakar
• Keloid dan Hipertropik Skar
– pertumbuhan berlebih dari jaringan fibrosa padat yang muncul setelah
penyembuhan luka pada kulit
– Patof : ketidakseimbangan antara fase anabolik dan katabolik dalam proses
penyembuhan luka kolagen pada jaringan parut diproduksi berlebih 
bekas luka tumbuh ke segala arah
– Keloid: bekas luka timbul meninggi, tumbuh melampaui batas luka asli
– Hipertropik skar: mirip keloid tapi penebalan tidak melebihi batas luka asli.
– Th
• Th awal : pijatan, pelembab, antihistamin, dan silicone sheet therapy
• Nonbedah : pemberian tekanan/ mechanical pressure, inj triamsinolon, nitrogen
mustard, tetroquine, asam retinoit, zinc, vitamin A, vitamin E, dan verapamil
• Bedah : eksisi sederhana, Z-plasty, V-Y plasty, W-plasty, laser, dan cryosurgery
 Komplikasi Luka Bakar
• Kontraktur
– Luas kulit yang hilang pada luka terbuka mengecil
karena terjadi penurunan konsentrik ukuran luka 
kontraksi kemudian berkembang menjadi kontraktur
– Pencegahan : menutup luka sedini mungkin dengan
split-skin graft
– Th: bedah Dilakukan setelah masa penyembuhan
aktif (>1 tahun) dan dilakukan secara bertahap
• Trauma inhalasi
 Inhalation Injury
• Antisipasi gangguan respirasi pada korban luka bakar yang
memiliki luka di :
– Kepala, wajah, atau dada
– Rambut hidung, atau alis terbakar
– Suara serak, takipnea atau keluar air liur yang banyak(pasien
kesulitan untuk menelan air liur)
– Kehilangan kesadaran di lokasi kejadian
– Mukosa Nasal atau Oral berwarna merah atau kering
– Jelaga pada mulut atau hidung
– Batuk dengan sputum kehitaman
– Lokasi kebakaran yang tertutup atau terdapat riw.terperangkap
• Semua pasien yang terperangkap dalam api memiliki
kemungkinan keracunan CO atau mengalami hipoksia
 Inhalation Injury Management
• Airway, Oxygenation and Ventilation
• Airway Control – Penilaian awal karena sering terhadap edema jalan napas
• Ventilator – Pertimbangkan Intubasi awal dengan RSI(rapid sequence
intubation)Ventilator
• Chest
• Inflamasi dari alveolimengurangi oxigenasi
physiotherapy • After intubated, patients with inhalation injury should receive
• Suctioning mechanical ventilation
– Recommended HFPV (High frequency percussion ventilation)
• Therapeutic – Trend for less barotrauma, less VAP, less sedation
bronchoscopy – Bila terdapat keragu-raguan oxygenate and ventilate
• Pharmacologic – Bronkodilator dapat dipertimbangkan bila terdapat
bronkospasm
adjuncts
– Diuretik tidak sesuai untuk pulmonary edema
• Circulation
– Tatalaksana syok
– IV Access
• LR/NS large bore, multiple IVs
• Titrate fluids to maintain systolic BP and perfusion
– Avoid MAST/PASG
LABIOGNATOPALATOSCHISIS
 LABIOPALATOSKISIS
• Penyebab kelainan ini sampai kini belum bisa
diidentifikasi pasti, namun menilik sebaran
penderita kebanyakan berasal dari golongan
ekonomi lemah, diduga kuat faktor gizi saat
kehamilan serta faktor kelelahan atau cedera
fisik saat kehamilan memiliki pengaruh besar
menciptakan kelainan ini pada janin dalam
kandungan.
 Labiopalatoschisis
• Labioskisis: celah pada
bibir
• Palatoskisis: celah pada
palatum
• Labiopalatoskisis: celah
bibir+palatum

http://emedicine.medscape.com/
 Epidemiologi
• Sumbing bibir disertai atau tidak disertai
sumbing pada palatum , merupakan kelainan
maksilofasial kongenital yang sering pada
neonatus (80%).
• Terjadi pada 1 dari 700-1000 kelahiran.
• Sebesar 30-50% disertai kelainan kongenital
yang lain.
• Cleft palate
• the two plates of the skull that form the hard
palate (roof of the mouth) are not completely
joined
• The soft palate is in these cases cleft as well

• Cleft lip
• formed in the top of the lip
• a small gap or an indentation in the lip
(partial or incomplete cleft)
• continues into the nose (complete
cleft)
• due to the failure of fusion of the
maxillary and medial nasal processes
(formation of the primary palate)
http://www.scribd.com/doc/55885689/labio-gnato-palatoschisis

USIA TINDAKAN
0 – 1 minggu Tidur terlentang, pemberian nutrisi dengan kepala miring
1 – 2 minggu Pasang obturator untuk menutup celah pada palatum, agar dapat menghisap
susu, atau dengan sendok posisi ½ duduk atau memakai dot lubang kearah
bawah agar mencegah aspirasi
10 minggu Labioplasty, dengan memenuhi Rules of ten:
Usia 10 minggu, berat 10 pon, Hb>10g%, Leukosit<10.000
1,5 – 2 tahun Palatoplasty, karena bayi mulai bicara
2 – 4 tahun Speech therapy
4 – 6 tahun Velopharyngoplasty
Mengembalikan fungsi katup yang dibentuk m. tensor veli palatini & m.levator
veli palatini untuk bicara konsonan, latihan dengan cara meniup

6 – 8 tahun Orthodonsi (pengaturan lengkung gigi)

8 – 9 tahun Alveolar bone grafting
Dari tulang crista iliaca, sebelum gigi caninus tumbuh
9 – 17 tahun Orthodonsi ulang
17 – 18 tahun Cek simetrisasi mandibula dan maxila
 LABIOPLASTY
• Untuk persyaratan operasi labioskisis,
prosedur kelayakan yang sering digunakan
ialah dengan menggunakan prinsip Milliard’s
Rule of Ten, yakni:
– Berat badan anak lebih dari 10 pounds (sekitar
5kg)
– Usia anak lebih dari 10 minggu
– Hb anak minimal 10 gr%
– Leukosit anak kurang dari 10.000
 PALATOPLASTY
• Tahap berikutnya bila ada celah langit-langit, operasi
langit-langit (palatoplasty) harus dilakukan sebelum
usia 2 tahun, dengan waktu ideal sebelum usia 18
bulan.
• Hal ini terkait apabila diperlukan operasi ulangan
(bilamana tersisa celah pada operasi sebelumnya)
dapat tuntas dilakukan sebelum usia 2 tahun.
• Keterlambatan koreksi anatomi langit-langit
menyebabkan anak akan sengau secara permanen.
PHIMOSIS & PARAPHIMOSIS
 Fimosis
• Prepusium penis yang tidak
dapat diretraksi ke proksimal
sampai korona glandis.

• Dialami sebagian besar bayi

karena terdapat adhesi
alamiah antara prepusium
dengan glans penis. Adhesi
tersebut mulai terpisah seiring
bertambah usia.

• Bila tidak ada keluhan, masih

dapat dianggap fisiologis
hingga usia 3-4 tahun.
 Komplikasi Fimosis &
Patofisiologinya
Tatalaksana Fimosis
• Steroid topikal selama 1-2
• Ujung prepusium bulan
menyempit, • Dorsal slit (sudah tidak
– Smegma >>  benjolan banyak dipakai)
lunak di ujung penis. • Sirkumsisi
– Pancaran urin kecil  urin
terkumpul di sakus
• Retraksi paksa tidak
prepusium  penis boleh dilakukan  risiko
tampak menggelembung infeksi dan sikatriks
saat BAK.
– Higiene berkurang 
infeksi prepusium
(postitis), infeksi glans
(balanitis), balanopostitis.
 Parafimosis
• Prepusium yang diretraksi Tatalaksana Parafimosis
hingga sulkus koronarius • Mengembalikan prepusium
tidak dapat dikembalikan secara manual dengan
pada posisi semula. memijat glans penis selama
3-5 menit untuk
• Retraksi prepusium ke prox mengurangi edema.
secara berlebihan  tidak • Bila tidak berhasil, perlu
dapat dikembalikan seperti dilakukan dorsum insisi.
semula  menjepit penis • Setelah edema dan reaksi
 obstruksi aliran balik inflamasi hilang 
vena superfisial  edema, sirkumsisi.
nyeri  nekrosis glans
penis.
 Paraphimosis
• Tight preputial ring is
trapped behind the
glans after retraction
– Very painful
– Edematous preputial skin
and glans
– Urinary retention
• Requires immediate
attention
– Pain
– Possible necrosis
• Management
– Compression
– Dorsal slit
EPISPADIA & HIPOSPADIA
Kelainan Kongenital Urogenital
 Hipospadia dan Epispadia
Epispadia OUE berada di dorsum penis
• Penis lebar, pendek dan melengkung
keatas (dorsal chordee)
• Penis menempel pada tulang pelvis
• Tulang simfisis terpsah lebar
(simfisiolitik)
• Classification:
– Glanular
– Penile
– Penopubic
Hypospadia
• OUE berada pada ventral penis
• Three anatomical characteristics
• An ectopic urethral meatus
• An incomplete prepuce
• Chordee ventral shortening and
curvature
HIPOSPADIA
TRAUMA KAPITIS
 Glasgow Coma Scale
• Glasgow Coma Scale (GCS) adalah skala yang
dipakai untuk menentukan/ menilai tingkat
kesadaran pasien, mulai dari sadar sepenuhnya
sampai keadaan koma. Teknik penilaian dengan
ini terdiri dari tiga penilaian terhadap respon
yang ditunjukkan oleh pasien setelah diberi
stimulus tertentu, yakni respon buka mata,
respon motorik terbaik, dan respon verbal. Setiap
penilaian mencakup poin-poin, di mana total poin
tertinggi bernilai 15.
 GLASGOW COMA SCALE NILAI
Respon buka mata (Eye Opening, E)
• Respon spontan (tanpa stimulus/rangsang) 4
• Respon terhadap suara (suruh buka mata) 3
• Respon terhadap nyeri (dicubit) 2
• Tidak ada respon (meski dicubit) 1
Respon verbal (V)
• Berorientasi baik 5
• Berbicara mengacau (bingung) 4
• Kata-kata tidak teratur (kata-kata jelas dengan substansi tidak jelas dan 3
non-kalimat, misalnya, “aduh… bapak..”)
• Suara tidak jelas (tanpa arti, mengerang) 2
• Tidak ada suara 1
Respon motorik terbaik (M)
• Ikut perintah 6
• Melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat diberi rangsang 5
nyeri) 4
• Fleksi normal (menarik anggota yang dirangsang) 3
• Fleksi abnormal (dekortikasi: tangan satu atau keduanya posisi kaku diatas
dada & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri) 2
• Ekstensi abnormal (deserebrasi: tangan satu atau keduanya extensi di sisi
tubuh, dengan jari mengepal & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri) 1
• Tidak ada (flasid)
Lesi yg dapat timbul pada trauma kepala:
1. Kulit kepala robek atau mengalami perdarahan
subkutan.
2. Otot-otot dan tendo pd kepala mengalami
kontusio.
3. Perdarahan terjadi dibawah galea aponeurotika.
4. Tulang tengkorak patah
5. Gegar otak.
6. Edema serebri traumatik.
7. Kontusio serebri.
8. Perdarahan subarahnoid.
9. Perdarahan epidural
10. Perdarahan subdural.
PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006
 KLASIFIKASI
BERDASARKAN PATOFISIOLOGI
1. Komosio serebri : tidak ada jaringan otak yang rusak tp hanya
kehilangan fungsi otak sesaat (pingsan < 10 mnt) atau amnesia pasca
cedera kepala.
2. Kontusio serebri : kerusakan jar. Otak + pingsan > 10 mnt atau terdapat
lesi neurologik yg jelas.
3. Laserasi serebri : kerusakan otak yg luas + robekan duramater + fraktur
tl. Tengkorak terbuka.

BERDASARKAN GCS:
1. GCS 13-15 : Cedera kepala ringan  CT scan dilakukan bl ada lucid
interval/ riw. kesdran menurun.  evaluasi kesadaran, pupil, gejala fokal
serebral + tanda-tanda vital.
2. GCS 9-12 : Cedera kepala sedang  prks dan atasi gangg. Nafas,
pernafasan dan sirkulasi, pem. Ksdran, pupil, td. Fokal serebral, leher,
cedera orga lain, CT scan kepala, obsevasi.
3. GCS 3-8 : Cedera kepala berat : Cedera multipel. + perdarahan
intrakranial dg GCS ringan /sedang.

PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006

TRAUMA KEPALA
• Epidural hematoma:
– Interval lucid
– robeknya a.meningeal media
• Subdural hematoma
– Hemiparesis dan penurunan
kesadaran, cephalgia
– robeknya bridging vein
• Subarachnoid hemorrhage
(stroke)
– Thunderclap headache, tanda
meningeal, Penurunan kesadaran
– Etiologi: robeknya aneurysma
• Intracerebral hemorrhage
(stroke)
– Paresis, hypesthesia, ataxia,
Penurunan kesadaran
– Etiology: Hypertension
Hematom Epidural Hematom subdural Hematom
subarakhnoid
• Lucid interval • SDH akut : 1- 3 hr • Kaku kuduk
• Kesadaran makin pasca trauma. • Nyeri kepala
menurun • SDH subakut : 4-21 • Bisa didapati
• Late hemiparesis hr pasca trauma. gangguan
kontralateral lesi • SDH khronis : > 21 kesadaran
• Pupil anisokor hari. • Akibat pecah
• Babinsky (+) • Gejala: sakit aneurisme berry
kontralateral lesi kepala disertai
• Fraktur daerah /tidak disertai
temporal penurunan
*akibat pecah a. kesadaran
meningea media *akibat robekan
bridging vein
 EPIDURAL HEMATOM
• Pengumpulan darah diantara tengkorak dg
duramater. Biasanya berasal dari arteri yg pecah
oleh karena ada fraktur atau robekan langsung.
• Gejala (trias klasik) :
1. Interval lusid.
2. Hemiparesis/plegia.
3. Pupil anisokor.
 Diagnosis akurat dg CT scan kepala : perdarahan
bikonveks atau lentikulerdi daerah epidural.

PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006

 EPIDURAL
HEMATOM

Epidural
 SUBDURAL HEMATOM
• Perdrhan yg mengumpul diantra korteks serebri dan
duramater  regangan dan robekan vena-vena drainase yg
tdpt di rongga subdural ant. Permk. Otak dg sinus
duramater.
• Gjl klinik biasany tdk terlalu hebat kecuali bila terdapat efek
massa.
• Berdsrkan kronologis SDH dibagi mjd :
1. SDH akut : 1- 3 hr pasca trauma.
2. SDH subakut : 4-21 hr pasca trauma.
3. SDH khronis : > 21 hari.
 gamb. CT scan kepala tdp lesi hiperdens bbtk bulan sabit yg
srg tjd pada daerah yg berseberangan dg trauma (Counter
Coup)

PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006

• Tindakan op. dilakukan bila pdrh > 40 cc.
• Bila komplikasi akut : gangg. Parenkim otak,
gangg. Pemb. Drh arteri.
• Bila tidak ada komplikasi disebabkan : atrofi otak
mybbkan perdrhan dan putusnya vena jembatam,
gangg. Pembekuan.
• Tindakan operasi dilakukan bila :
1. Perdarahan berulang.
2. Kapsulisasi.
3. Lobulat (multilobulat)
4. Kalsifikasi.
PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006
Subdural hematom
 Subarachnoid Hematom
• Perdrhan fokal di daerah subarahnoid. CT
scan terdpt lesi hiperdens yg mengikuti arah
girus-girus serebri daerah yg berdktan dg
hematom.
• Gjl klinik = kontusio serebri.
• Penatalaks : perwatan dg medikamentosa dan
tidak dilakukan op.

PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006

 Hematom Intraserebral
• Terkumpulnya darah secara fokal yg diakibatkan
oleh regangan atau rotasional thd pemb. Drh
intraparenkim otak/ cedera penetrans.
• Gamb. Khas  lesi pdrh diantara neuron otak
yg relatif normal. Tepi bisa tegas/ tidak
tergantung apakah ada oedem otak/tidak.
• Perdrhan intraserebral bs timbul bbrp hr kmd
ssdh trauma  monitor dg pem. Tanda vital,
pem. Neurologis, bila perlu CT scan ulang.

PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006

 Pengelolaan peningkatan TIK
• Tindakan umum
– Elevasi kepala 30°
• Meningkatkan venous return  CBV menurun  TIK turun
– Hiperventilasi ringan
• Menyebabkan PCO2   vasokonstriksi  CBV  TIK 
– Pertahankan tekanan perfusi otak
• (CPP) > 70 mmHg
• (CPP=MAP-ICP)
– Pertahankan normovolemia
• Tidak perlu dilakukan dehidrasi, karena menyebabkan CPP   hipoperfusi
iskemia
– Pertahankan normothermia
• Suhu dipertahankan 36-37°C
• Terapi hipothermia (ruangan berAC)
• Setiap kenaikan suhu tubuh 1°C meningkatkan kebutuhan cairan ± 10%

PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006

Pengelolaan peningkatan TIK
– Pencegahan kejang
• Diphenil hidantoin loading dose 13-18mg/kgBB
diikuti dosis pemeliharaan 6-8mg/kgBB/hari
– Diuretika
• Menurunkan produksi CSS
• Tidak efektif dalam jangka lama
– Kortikosteroid
• Tidak dianjurkan untuk cedera otak
• Bermanfaat untuk anti edema pada peningkatan TIK
non trauma, misal tumor/abses otak

PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006

– Manitol
• Osmotik diuresis, bekerja intravaskuler pada BBB
yang utuh
• Efek
– Dehidrasi (osmotik diuresis)
– Rheologis
– Antioksidan (free radical scavenger)
• Dosis 0,25-1g/kgBB/pemberian, diberikan 4-
6x/hari
• Diberikan atas indikasi:
– Ada tanda klinis terjadinya herniasi
– Klinis & radiologis TIK meningkat
• Terapi primer peningkatan TIK
– Evakuasi/eksisi massa (hematoma)
• Kraniotomi
– Memperbaiki BBB
– Mengurangi penekanan CBF   iskemia
– Drainase CSS
• Dengan ventrikulostomi
• 100-200 cc/hari
FRAKTUR BASIS CRANII
 FRAKTUR BASIS CRANII
• Fraktur yang terjadi pada tulang-tulang yang
membentuk bagian dasar tengkorak
• Secara topografi anatomik, fraktur basis cranii
terbagi atas beberapa jenis:
– Fraktur basis cranii fossa anterior
– Fraktur basis cranii fossa media
– Fraktur basis cranii fossa posterior
• Fraktur pada masing-masing fossa akan
menimbulkan manifestasi klinis yang berbeda-
beda
Skull Base Anatomy
 FRAKTUR BASIS CRANII
(FOSSA ANTERIOR)
– Dibatasi oleh: Os. Spenoid, processus clinoidalis
anterior dan jagum spenoidalis.
– Manifestasi gejala terjadi perlahan dalam 12-24
jam.
– Tanda klinis:
• Ekimosis periorbita (Racoon eyes)
• Gangguan n.olfactorius (anosmia)
• Rhinorea e.c CSF leak  halo sign (+)
• Gangguan n.optikus (penurunan visus)
 FRAKTUR BASIS CRANII
(FOSSA MEDIA)
– Dibatasi oleh: Os. Temporalis, processus clinoidalis
posterior, dan dorsum sellae.
– Tanda klinis:
• Ekimosis mastoid (battle sign)
• Otorrea e.c CSF leak  halo sign (+)
• Hemotimpanum
• Penurunan visus
• 25% terjadi gangguan pada N.VII dan N. VIII
 FRAKTUR BASIS CRANII
(FOSSA POSTERIOR)
– Merupakan bagian dasar dari kompartemen
infratentorial
– Tandanya tidak terlalu khas namun dapat
menimbulkan kematian segera akibat penekanan
batang otak.
CEDERA MEDULLA SPINALIS, SYOK
SPINAL, & SYOK NEUROGENIK
 Cedera Medulla Spinalis
• Medula spinalis merupakan satu kumpulan saraf-saraf
yang terhubung ke susunan saraf pusat yang berjalan
sepanjang kanalis spinalis yang dibentuk oleh tulang
vertebra.
• Ketika terjadi kerusakan pada medula spinalis,
masukan sensoris, gerakan dari bagian tertentu dari
tubuh dan fungsi involunter seperti pernapasan dapat
terganggu atau hilang sama sekali
• Ketika gangguan sementara ataupun permanen terjadi
akibat dari kerusakan pada medula spinalis, kondisi ini
disebut sebagai cedera medula spinalis.
 PATOFISIOLOGI
• Kompresi karena tulang,
ligamen,herniasi diskus
intervertebralis & hematom
paling berat akibat kompresi
tulang, trauma hiperekstensi
corpus dislokasi ke posterior.
• Regangan jaringan.biasanya
terjadi pada hiperpleksi,
toleransi medula spinalis
terhadap regangan
tergantung usia
• Edema.timbul segera setelah
trauma
• Sirkulasi terganggu.
• 2 jam pasca cedera terjadi
invasi sel-sel inflamasi
dimulai oleh microglia dan
leukosit polimorfonuklear.
• 4 jam pasca cedera hampir
separuh medula spinalis
menjadi nekrotik.
• 6 jam pasca cedera terjadi
edema primer vaskogenik.
• 48 jam terjadi edema dan
nekrotik kros-sektional pada
tempat cedera.
Manifestasi lesi traumatik
• Komusio, Kontusio,Laserasio,Perdarahan
Kompresi, Hemiseksi ,Transeksi medula spinalis
• Sindrom medula spinalis bagian anterior &
posterior
• Shok spinal
• Aktivitas refleks yg meningkat
Transeksi medula spinalis akan terjadi
masa Spinal Shok

• Semua gerakan volunter dibawah lesi hilang

secara mendadak
• Semua sensibilitas bawah lesi hilang
• Semua refleks hilang.
• Berlangsung 3-6 mg
FASE SYOK SPINAL
 Klasifikasi American Spinal Injury Association/ ASIA
2011 (modifikasi dari klasifikasi FRANKEL 1970) pada
Cedera Medula Spinalis
ASIA Impairment Scale FRANKEL

No motor or sensory function is preserved in the No motor or sensory function

A Complete Complete
sacral segments S4-S5. below level of lesion

Sensory function preserved but not motor No motor function, but some
B Incomplete function is preserved below the neurological Sensory only sensation preserved below
level and includes the sacral segments S4-S5. level of lesion

Motor function is preserved below the

neurological level, and more than half of key Some motor function without
C Incomplete Motor useless
muscles below the neurological level have a practical application
muscle grade less than 3.
Motor function is preserved below the
neurological level, and at least half of key Useful motor function below
D Incomplete Motor useful
muscles below the neurological level have a level of lesion
muscle grade of 3 or more.
Normal motor and sensory
E Normal Motor and sensory function are normal. Recovery function, may have reflex
abnormalities
 SYOK NEUROGENIK
– Hilangnya tonus vasomotor dan simpatis yang
dapat berakibat gangguan hemodinamik
– Akan ditemukan hipotensi, bradikardi, dan
poikilotermia
– Terjadi pada mereka yang mengalami cedera
medulla spinalis diatas segmen T5
 Syok Spinal Vs Syok Neurogenik
Spinal Shock Neurogenic Shock
BP Hypotension Hypotension
Pulse Bradycardia Bradycardia
Reflexes /
Absent Variable/independent
Bulbocavernosus Reflex
Motor Flaccid Paralysis Variable/independent
Time ~48-72 hours immediately after spinal cord injury

Peripheral neurons become
Mechanism temporarily unresponsive to
brain stimuli.
Disruption of autonomic
pathway leads to loss of
sympathetic tone and
decreased systemic vascular
resistance.
PENATALAKSANAAN
1. Tentukan cedera medula spinalis akut?
2. Lakukan stabilisasi medula spinalis (spinal board / cervical
collar )
3. Airway and Breathing Support
4. Perhatikan perdarahan dan sirkulasi, hipotensi, shok
neurogenik: IV Fluid jika diperlukan (Normo Saline 0.9%)
5. Medical:
– methylprednisolon 30mg/kgBB iv bolus dalam 15 menit
– dilanjutkan 5,4mg/kgBB iv hingga 24 jam bila dosis inisial
diberikan <3jam setelah trauma
– Atau dilanjutkan hingga 48 jam bila dosis inisial diberikan 3-
8jam post trauma
– Di atas 8 jam tidak ada pengaruh pemberian steroid
CONUS MEDULLARIS VS CAUDA
EQUINA SYNDROME
 Conus Medullaris vs Cauda Equina
Conus medullaris syndrome Cauda equina syndrome
Vertebral level L1-L2 L2-sacrum
Spinal level Sacral cord segment and roots Lumbosacral nerve roots
Presentation Sudden and bilateral Gradual and unilateral
Radicular pain Less severe More severe
Low back pain More Less
Symmetrical, less marked More marked asymmetric
Motor strength hyperreflexic distal paresis of LL, areflexic paraplegia, atrophy
fasciculation more common
Both knee and ankle jerks
Reflexes Ankle jerks affected
affected
Localized numbness to perianal Localized numbness at saddle
Sensory
area, symmetrical and bilateral area, asymmetrical, unilateral
Sphincter
Early urinary and fecal incontinence Tend to present late
dysfunction
Impotence Frequent Less frequent
TRAUMA URETRA
http://urology.iupui.edu/papers/reconstructive_bph/s0094014305001163.pdf

Trauma Uretra
• Curiga adanya trauma
pada traktus urinarius
bag.bawah, bila:
– Terdapat trauma
disekitar traktus
urinarius terutama
fraktur pelvis
– Retensi urin setelah
kecelakaan
– Darah pada muara OUE
– Ekimosis dan hematom
perineal
Uretra Anterior:
• Anatomy:
– Bulbous urethra
Uretra Posterior :
– Pendulous urethra • Anatomy
– Fossa navicularis – Prostatic urethra
• Etiologi: – Membranous urethra

– Straddle type injuries • Etiologi:

– Intrumentasi – Fraktur tulang Pelvis
– Fractur penis • Gejala klinis:
• Gejala Klinis: – Darah pada muara OUE
– Disuria, hematuria – Nyeri Pelvis/suprapubis
– Hematom skrotal – Perineal/scrotal hematom
– Hematom perineal akan timbul bila terjadi robekan – RT Prostat letak tinggi atau
pada fasia Buck’s sampai ke dalam fasia melayang
Colles‘‘butterfly’’ hematoma in the perineum • Radiologi:
– Sleeve hematom – Pelvic photo
• Therapy: – Urethrogram
– Cystostomi • Therapy:
– Immediate Repair – Cystostomi
– Delayed Repair
 • Don't pass a diagnostic • Retrograde
catheter up the patient's urethrography
urethra because: – Modalitas pencitraan yang
– The information it will give utama untuk mengevaluasi
will be unreliable. uretra pada kasus trauma
– May contaminate the dan inflamasi pada uretra
haematoma round the
injury.
– May damage the slender
bridge of tissue that joins
the two halves of his
injured urethra

Posterior urethral rupture above the

intact urogenital diaphragm
following blunt trauma

http://ps.cnis.ca/wiki/index.php/68._Urinary
Sleeve Hematom

Butterfly Hematom
Uretrografi

Ruptur Parsial

Ruptur total
 TRAUMA URETRA
DERAJAT TRAUMA URETRA
TRAUMA BULI
 Trauma Buli
• 86% trauma buli berkaitan dg trauma
abdomen (KLL, jatuh dr ketinggian)
• 90% berhubungan dg fraktur pelvis.
• Sebaliknya hanya 9 – 16 % fraktur pelvis yg
disertai ruptur buli.
• 60% mrpk ruptur buli extraperitoneal, 30%
intraperitoneal
 MEKANISME CEDERA
• Ruptur intraperitoneal terjadi akibat trauma pada abdomen
bagian bawah atau jg trauma pelvis pada saat buli-buli penuh.
• Ruptur extraperitoneal lbh sering berkaitan dg fraktur pelvis
 Tanda dan gejala
• Hematuria
– dapat merupakan gejala tunggal
– 95% ruptur buli
• Nyeri perut bawah.
• Kesulitan berkemih
• Produksi urin menurun
 Pemeriksaan radiologis
• Cystography
– Kontras > 300 cc
– Foto pengosongan (drainase)
• CT scan cystography
 Trauma buli
• Kontusio buli
– Cedera mukosa tanpa extravasasi urin
• Ruptur interstisial
– Robekan sebagian dinding buli tanpa extravasasi
• Ruptur intraperitoneal
– Tampak kontras mengisi rongga intraperitoneal
• Ruptur extraperitoneal
– Kontras mengisi ruang perivesika dibawah garis
asetabulum
• Hematoma perivesika : tear drop appearance
 Sistogram
Ruptur intraperitoneal Ruptur Ekstraperitoneal
 Penatalaksanaan
• Pada luka tembus buli2  explorasi + repair
• Ruptur intraperitoneal  explorasi + repair

• Pada trauma tumpul yg hanya menimbulkan

trauma dinding buli yg tidak disertai
extravasasi urin tidak memerlukan tindakan
pembedahan.
• Presentation:
– Recognized
intraoperatively
– The classic triad of
symptoms and signs that
are suggestive of a
bladder rupture
• suprapubic pain and
tenderness, difficulty or
inability in passing urine,
and haematuria
European Association of Urology guidelines 2012
• Management:
– Extraperitoneal
– catheter drainage alone , even in
the presence of extensive
retroperitoneal or scrotal
extravasation
– 87% of the ruptures were healed in
10 days, and virtually all were
healed in 3 weeks
– Obstruction of the catheter by clots
or tissue debris must be prevented
for healing to occur
– Intra peritoneal :
• open repair…why?
– Unlikely to heal
spontaneously.
– Usually large defects.
– Leakage causes peritonitis
– Associated other organ
injury.
TRAUMA GINJAL
 TRAUMA GINJAL
MEKANISME TRAUMA : DIAGNOSIS
• Langsung • Cedera di daerah
• Tidak langsung ( deselerasi) pinggang,punggung dan
dada bawah dengan nyeri
JENIS TRAUMA:
• Tajam
• Hematuri (gross /
• Tumpul mikroskopik )
• Fraktur costa bg bawah atau
PENCITRAAN proc.Spinosus vertebra.
• BNO – IVP • Kadang syok
• CT SCAN
• MRI • Sering disertai cedera organ
• USG TIDAK DIANJURKAN. lain
 KLASIFIKASI TR GINJAL:
• GRADE I : KONTUSIO DAN GRADE II : LASERASI KORTEK DAN
SUBKAPSULAR HEMATOM PERIRENAL HEMATOM
 KLASIFIKASI TR GINJAL:
GRADE III : LASERASI DALAM
HINGGA KORTIKOMEDULARI GRADE IV : LASERASI MENEMBUS
JUNCTION
KOLEKTING SISTEM
 KLASIFIKASI TR GINJAL:
GRADE V : TROMBOSIS ARTERI
RENALIS,AVULSI PEDIKEL DAN
SHATTERED KIDNEY.

GRADE I DAN II : CEDERA

MINOR (85%)
GRADE III , IV DAN V : CEDERA
MAYOR. (15%)
 PENATALAKSANAAN KOMPLIKASI

KONSERVATIF AWAL
• Trauma minor ( awasi vital • Perdarahan
sign)
• Urinoma
OPERASI • Abses peri renal
Absolut • Urosepsis
• Hematom yg pulsatif • Fistula renokutan
• Laserasi mayor parenkim dan
pembuluh darah
Relatif LATE
• Ekstra vasasi,non viable • Hipertensi
tissue,inkomplet • Hidronefrosis
staging,trombosis arterial
• Urolithiasis
• Pyelonefritis kronik
BPH
 BPH
BPH

adalah pertumbuhan
berlebihan dari sel-sel
prostat yang tidak ganas.
Pembesaran prostat jinak
diakibatkan sel-sel prostat
memperbanyak diri
melebihi kondisi normal,
biasanya dialami laki-laki
berusia di atas 50 tahun
yang menyumbat saluran
kemih.
NORMAL TIDAK NORMAL
 PREVALENSI
 Angka kejadian BPH di Indonesia yang pasti belum pernah
diteliti.
 Penduduk Indonesia yang berusia tua jumlahnya semakin
meningkat, diperkirakan sekitar 5% atau kira-kira 5 juta pria
di Indonesia berusia 60 tahun atau lebih dan 2,5 juta pria
diantaranya menderita gejala saluran kemih bagian bawah
(Lower Urinary Tract Symptoms/LUTS) akibat BPH.
 Prevalensi BPH yang bergejala pada pria berusia 40-49
tahun mencapai hampir 15%, usia 50-59 tahun
prevalensinya mencapai hampir 25%, dan pada usia 60
tahun mencapai angka sekitar 43%.
 ETIOLOGI
Umur
Pria berumur lebih dari 50 tahun,
kemungkinannya memiliki BPH adalah 50%.
Ketika berusia 80–85 tahun, kemungkinan
itu meningkat menjadi 90%.

Faktor Hormonal
Testosteron –> hormon pada pria.
Beberapa penelitian menyebutkan karena
adanya peningkatan kadar testosteron pada pria
(namun belum dibuktikan secara ilmiah) .
 Hipotesis penyebab timbulnya
hiperplasia prostat

Ketidaksei
Teori mbangan Interaksi Berkurangnya
Teori sel
dihidrotest antara stroma- kematian sel
stem
osteron estrogen- epitel prostat
testosteron
 PATOFISIOLOGI

Kelenjar Prostat terdiri Mekanisme BPH secara umum

dari atas 3 jaringan : patofisiologi penyebab hasil dari faktor statik
BPH secara jelas (pelebaran prostat
• Epitel atau secara berangsur-
glandular, stromal belum diketahui
dengan pasti. angsur) dan faktor
atau otot polos, dan dinamik (pemaparan
kapsul. Namun diduga terhadap agen atau
• Jaringan stromal intaprostatik kondisi yang
dan kapsul dihidrosteron (DHT) menyebabkan
ditempeli dengan dan 5α- reduktase tipe konstriksi otot polos
reseptor adrenergik II ikut terlibat. kelenjar.)
α1.
 TANDA DAN GEJALA

Tanda klinis terpenting BPH

 Sering kencing adalah ditemukannya
 Sulit kencing pembesaran konsistensi
 Nyeri saat berkemih kenyal, pool atas tidak teraba
 Urin berdarah pada pemeriksaan colok
 Nyeri saat ejakulasi dubur/ digital rectal
 Cairan ejakulasi examination (DRE). Apabila
berdarah teraba indurasi atau terdapat
 Gangguan ereksi bagian yang teraba keras,
 Nyeri pinggul atau perlu dipikirkan kemungkinan
punggung prostat stadium 1 dan 2.
 Manifestasi Klinis
Dapat dibagi ke dalam dua kategori :

Obstruktif :
terjadi ketika faktor
dinamik dan atau Iritatif :
faktor statik hasil dari
mengurangi obstruksi yang
pengosongan sudah berjalan
kandung kemih. lama pada leher
kandung kemih.
 Gambaran BNO IVP
Pada BNO IVP dapat ditemukan:
• Indentasi caudal buli-buli
• Elevasi pada intraureter
menghasilkan bentuk J-ureter
(fish-hook appearance)
• Divertikulasi dan trabekulasi
vesika urinaria

“Fish Hook appearance”(di tandai

dengan anak panah)

Indentasi caudal buli-buli

 Pada USG (TRUS, Transrectal
Ultrasound)
• Pembesaran kelenjar
pada zona sentral
• Nodul hipoechoid atau
campuran echogenic
• Kalsifikasi antara zona
sentral
• Volume prostat > 30 ml 8

CT Scan:
• Tampak ukuran prostat
membesar di atas ramus superior
simfisis pubis.
 Derajat BPH, Dibedakan menjadi 4
Stadium :
 Stadium 1 :
Obstruktif tetapi kandung kemih masih
mengeluarkan urin sampai habis.

 Stadium 2 : masih tersisa urin 60-150 cc.

 Stadium 3 : setiap BAK urin tersisa kira-kira 150 cc.

 Stadium 4 :
retensi urin total, buli-buli penuh pasien tampak
kesakitan urin menetes secara periodik.
 Grade Pembesaran Prostat
Rectal Grading
Dilakukan pada waktu vesika urinaria kosong :
• Grade 0 : Penonjolan prostat 0-1 cm ke dalam rectum.
• Grade 1 : Penonjolan prostat 1-2 cm ke dalam rectum.
• Grade 2 : Penonjolan prostat 2-3 cm ke dalam rectum.
• Grade 3 : Penonjolan prostat 3-4 cm ke dalam rectum.
• Grade 4 : Penonjolan prostat 4-5 cm ke dalam rectum.
Kategori Keparahan Penyakit BPH Berdasarkan
Gejala dan Tanda (WHO)
Keparahan Skor gejala AUA Gejala khas dan tanda-tanda
penyakit (Asosiasi Urologis
Amerika)
Ringan ≤7 • Asimtomatik (tanpa gejala)
• Kecepatan urinari puncak < 10 mL/s
• Volume urine residual setelah
pengosongan 25-50 mL
• Peningkatan BUN dan kreatinin
serum
Sedang 8-19 Semua tanda di atas ditambah
obstruktif penghilangan gejala dan
iritatif penghilangan gejala (tanda dari
detrusor yang tidak stabil)
Parah ≥ 20 Semua hal di atas ditambah satu atau
lebih komplikasi BPH
 Terapi Farmakologi
 Jika gejala ringan  maka pasien cukup dilakukan
watchful waiting (perubahan gaya hidup).
 Jika gejala sedang  maka pasien diberikan obat
tunggal antagonis α adrenergik atau inhibitor 5α-
reductase.
 Jika keparahan berlanjut  maka obat yang
diberikan bisa dalam bentuk kombinasi keduanya.
 Jika gejala parah dan komplikasi BPH, dilakukan
pembedahan.
Algoritma manajemen terapi BPH
BPH

Menghilangkan gejala Menghilangkan gejala Menghilangkan gejala parah

ringan sedang dan komplikasi BPH

Watchful Operasi
waiting
α-adrenergik α-adrenergik
antagonis atau antagonis dan 5-α
5-α Reductace
Reductace inhibitor inhibitor

Jika respon Jika respon Jika respon Jika respon tidak

berlanjut tidak berlanjut, berlanjut berlanjut, operasi
operasi
 Medikamentosa
• Alpha blocker
– Mekanisme kerja : memblok reseptor adrenergik α 1
sehingga mengurangi faktor dinamis pada BPH dan
akhirnya berefek relaksasi pada otot polos prostat.
• inhibitor 5α- reductase
– Mekanisme kerja dari obat ini adalah mengurangi
volume prostat dengan menurunkan kadar hormon
testosteron.
– 5α-reduktase inhibitor digunakan jika pasien tidak
dapat mentolerir efek samping dari alfa blocker.
 Terapi Non Farmakologi
 Pembatasan Minuman Berkafein
 Tidak mengkonsumsi alkohol
 Pemantauan beberapa obat seperti diuretik,
dekongestan, antihistamin, antidepresan
 Diet rendah lemak
 Meningkatkan asupan buah-buahan dan
sayuran
 Latihan fisik secara teratur
 Tidak merokok
KARSINOMA PROSTAT
 KARSINOMA PROSTAT
• Bentuk keganasan prostat yang tersering adalah
Adenokarsinoma prostat, bentuk lain yang jarang
adalah: sarkoma (0,1-0,2%), karsinoma urotelial
(1-4%), limfoma dan leukemia. Oleh karena itu,
terminologi Kanker prostat mengacu pada
Adenokarsinoma prostat.
• Faktor resikonya antara lain: usia diatas 40 tahun,
ras (afro-amerika lebih rentan), riwayat keluarga,
gaya hidup, merokok, dan riwayat mutasi genetic
pada gen BRCA1 dan BRCA2.
 DIAGNOSIS KARSINOMA PROSTAT
• RT: Kebanyakan Kanker prostat terletak di zona perifer prostat
dan dapat dideteksi dengan colok dubur jika volumenya sudah
> 0.2 ml. Jika terdapat kecurigaan dari colok dubur berupa:
nodul keras, asimetrik, berbenjol-benjol, maka kecurigaan
tersebut dapat menjadi indikasi biopsi prostat.

• PSA: Kadar PSA adalah parameter berkelanjutan semakin tinggi

kadarnya, semakin tinggi pula kecurigaan adanya Kanker
prostat. Nilai baku PSA di Indonesia saat ini yang dipakai adalah
4ng/ml.

• TRUS: Trans Rectal Ulltrasound

• Biopsi Prostat: GOLD STANDARD

STADIUM KARSINOMA PROSTAT
 MANAJEMEN KANKER PROSTAT
• Pengobatan Kanker prostat ditentukan berdasarkan
beberapa faktor yaitu grading tumor, staging, ko-
morbiditas, preferensi penderita, usia harapan hidup
saat diagnosis. Mengingat data untuk menentukkan
usia harapan hidup saat diagnosis belum ada di
Indonesia, maka digunakan batasan usia sebagai salah
satu parameter untuk menentukan pilihan terapi.

• Modalitas operasi, radiasi, dan kemoterapi menjadi

pilihan dalam penanganan kanker prostat.
TORSIO TESTIS
 Torsio testis
• Torsio dari spermatic cord sehingga
menyebabkan darah tidak dapat mengalir ke
testis ipsilateral

Torsio testis (testis kiri sama atau

Testis Normal (kiri lebih rendah) bahkan lebih tinggi dari kanan)
Sumber: Tekgul S, Dogan HS, Erdem E, Hoebeke P, Kocvara R, Nijman JM. Guideline on pediatric urology, 2015
 Gejala dan tanda
• Nyeri hebat dan mendadak pada skrotum
• Pembengkakan skrotum
• Testis terletak lebih tinggi daripada posisi
biasanya
• Nyeri abdomen
• Mual dan muntah
• Jika nyeri perlahan berkurangsudah Blue dot sign
terjadi nekrosis
• Phren sign (-)
• Blue dot sign (lebih banyak ditemukan pada
kasus torsio appendix testis) iskemik atau
bahkan necrosis

Sumber: Tekgul S, Dogan HS, Erdem E, Hoebeke P, Kocvara R, Nijman JM. Guideline on pediatric urology, 2015
 Tatalaksana
• Tatalaksana dalam rentang 6 jam setelah onset nyeri
 • Manual Detorsiotatalaksana awal
• Tatalaksana definitif: surgical detorsion
• Orchiectomyjika testis telah nekrosis
Sumber: Tekgul S, Dogan HS, Erdem E, Hoebeke P, Kocvara R, Nijman JM. Guideline on pediatric urology, 2015
 Prinsip tatalaksana
• Analgetik
• Manual detorsion:
- Dapat dilakukan di UGD
- Terapi sementaratetap harus dilakukan operasi
sebagai terapi definitif
- Cara manual detorsion:
- Seperti membuka buku bila dokter berdiri di depan
kaki pasien
- Sebagian besar torsio testis terpelintir ke arah
dalam dan medialmanual detorsio dengan arah ke
luar dan lateral
- Jika testis kiri yang terkenatestis dipegang dengan
ibu jari dan telunjuk kananputar ke arah keluar
dan lateral 180o
- Rotasi mungkin perlu diulang 2-3 kali sampai
detorsio sempurna
- Konfirmasi keberhasilan dengan menggunakan USG
Sumber: Tekgul S, Dogan HS, Erdem E, Hoebeke P, Kocvara R, Nijman JM. Guideline on pediatric urology, 2015
 • Surgical detorsion
- Tetap dilakukan walaupun manual
detorsion berhasil
- Jika testis yang mengalami torsio sudah
tampak, dikompres hangat untuk
meningkatkan sirkulasi sekaligus melakukan
tes apakah testis masih viable atau tidak
• Orchiectomy
- Dilakukan jika sudah terjadi nekrosis

Sumber: Ringdahl E, Teague L. Testicular torsion. AAFP, 2006

EPIDIDIMORCHITIS
 Epididymo-Orchitis
• Epididimo orkitis adalah inflamasi akut yang
terjadi pada testis dan epididimis yang
memiliki ciri yaitu nyeri hebat dan terdapatnya
pembengkakan di daerah belakang testis yang
juga disertai skrotum yang bengkak dan
merah.
• Cara membedakan orchitis dengan torsio
testis yaitu melalui Prehn Sign yaitu membaik
jika scrotum yang sakit dinaikkan.
 Etiologi
• Dapat disebabkan Bakteri dan virus
– Virus yang paling sering menyebabkan orkitis adalah virus gondong (mumps)
– Sekitar 15-25% pria yang mengalami gondongan (parotitis) orkitis ketika masa setelah
pubernya
– Orkitis juga ditemukan pada 2-3% pria yang menderita bruselosis.
• Orkitis sering dikaitkan dengan infeksi prostat atau epidedemis, serta
merupakan manifestasi dari penyakit menular seksual (gonore atau klamidia).
• Faktor resiko untuk orkitis yang tidak berhubungan dengan penyakit menular
seksual adalah:
a. Imunisasi gondongan yang tidak adekuat
b. Usia lanjut (lebih dari 45 tahun)
c. Infeksi saluran kemih berulang
d. Kelainan saluran kemih
• Sedang untuk faktor resiko orkitis yang berhubungan dengan penyakit
menular seksual antara lain :
a. Berganti-ganti pasangan
b. Riwayat penyakit menular seksual pada pasangan
c. Riwayat gonore atau penyakit menular seksual lainnya
 Epididimorchitis
Gejala dan Tanda
a. Pembengkakan skrotum
b. Testis yang terkena terasa berat,
membengkak dan teraba lunak
c. Pembengkakan selangkangan pada
testis yang terkena
d. Demam
e. Keluar nanah dari penis
f. Nyeri ketika berkemih / disuria
g. Nyeri saat berhubungan seksual / saat
ejakulasi
h. Nyeri selangkangan
i. Nyeri testis, bias saat mengejan atau
ketika BAB
j. Semen mengandung darah
Diagnosis
• Diagnosis ditegakkan berdasarkan
gejala dan hasil pemeriksaan fisik.
• Terjadi pembengkakan kelenjar
getah bening di selangkangan dan
di testis yang terkena.
• Pemeriksaan lain yang bias
dilakukan adalah :
– Analisa air kemih
– Pembiakan air kemih
– Tes penyaringan untuk klamidia dan
gonore
– Pemeriksaan darah lengkap
– Pemeriksaan kimia darah
 Tatalaksana
• Jika penyebabnya bakteri maka diberikan
antibiotik. Selain itu diberikan obat pereda
nyeri dan anti peradangan.
• Tapi jika penyebabnya virus, hanya diberikan
obat anti nyeri.
• Penderita sebaiknya menjalani tirah baring.
• Skrotumnya diangkat dan dikompres dengan
es.
BALANITIS & POSTITIS
 Balanitis
Definisi
• Balanitis adalah radang pada glans penis
• Posthitis adalah radang pada kulup.
• Radang pada kepala penis dan kulup (balanoposthitis) bisa juga terjadi.
• Pria yang mengalami balanoposthitis mengalami peningkatan resiko
berkembangnya balanitis xerotica obliterans, phimosis, paraphimosis, dan
kanker di kemudian hari.
Etiologi
• Penyebab paling umum dari balanitis
adalah kebersihan yang buruk.
• Lebih sering pada pasien dengan fimosis
Gejala
• Penderita merasa nyeri dan gatal, warna
kepala penis kemerahan dan bengkak.

Pengobatan
• Salah satu pengobatan terbaik balanitis adalah
menjaga kebersihan di kepala penis dan antibiotik.
• Saat fase akut tidak dilakukan tindakan operasi
• Jika sudah terlanjur kulup menutup maka harus
dilakukan penyunatan.
 Balanoposthitis
• Balanitis (inflammation of
the glans)
• Posthitis (inflammation of
the foreskin)
• More likely to affect boys
under four years of age
• Approximately 1 in every 25
boys and 1 in 30
uncircumcised males (at
some time in their life
• Complication:
– Often causes later adhesions
or phimosis
BATU SALURAN KEMIH
 Urolithiasis
• Definisi
– Batu saluran kemih (urolitiasis) adalah suatu kondisi didapatkannya batu di
dalam saluran kemih (mulai dari kaliks sampai dengan uretra anterior)
• Klinis
– Nyeri/kolik, Tergantung pada posisi atau letak batu, Ginjal CVA; ureter
selangkangan
– disuria, nyeri saat kencing.
– Retensi urin, anuria
– Hematuria seringkali dikeluhkan akibat trauma pada mukosa saluran kencing,
yang terkadang didapatkan dari pemeriksaaan urinalisis berupa hematuria
mikroskopik.
Radio-
Jenis Batu
Opasitas
Kalsium Opak

MAP/Struvit Semiopak

Urat/Sistin Non opak

Pemeriksaan Radiologi Urolithiasis
• Foto polos abdomen (BNO/ KUB), bertujuan untuk melihat
kemungkinan adanya batu radio-opak di saluran kemih
• Intravenous Pyelography (IVP), menilai anatomi dan fungsi ginjal.
Selain itu IVP dapat mendeteksi adanya batu semi-opak ataupun
batu non opak yang tidak dapat terlihat oleh foto polos abdomen.
kontraindikasi IVP : a). alergi terhadap bahan kontras, b). faal ginjal
yang menurun (kreatinin >2 mg/dl), c).wanita hamil
• CT Urografi bila pasien kontraindikasi dilakukan IVP
• USG, bila pasien kontraindikasi dilakukan IVP, Pemeriksaan USG
dapat menilai adanya batu di ginjal atau di buli-buli (gambaran
echoic shadow), hidronefrosis, pionefrosis, atau pengkerutan ginjal
BNO

BNO IVP
 Vesikolithiasis
Tanda & Gejala
• Nyeri suprapubik
• Penghentian miksi tiba
tiba
• Poliuria
• Disuria
• Hematuria
• PF: demam, conj
anemis/akral anemis, USG: gambaran objek hiperekoik
nyeri ketok CVA dapat (+). yang berbayang pada bagian
posterior
 Pemeriksaan Vesikolithiasis

LAB DARAH LAB URIN BNO polos BNO IVP

• Hb rendah +/- • BJ meningkat • Mengidentifikasi • Mengidentifikasi
• Leukositosis +/- • Ph asam/ basa masa dengan masa dengan
densitas radio- densitas radio-
• Shift to the left • Nitrit +
opak pada vesika lusen pada vesika
• Leukosit +/-
urinaria urinaria dengan
• esterase,+/-
gambaran berupa
• Darah +/- filling defect
 Pemeriksaan Lainnya: Vesikolithiasis
USG
• gambaran objek hiperekoik yang
berbayang pada bagian posterior
SISTOSKOPI
• memvisualisasikan batu, menilai
ukuran serta posisi batu
CT scan
• dilakukan karena alasan
lain (misalnya, nyeri
perut, massa panggul,
atau dicurigai abses)
tetapi mungkin juga
dapat menunjukkan
vesikolitiasis bila
dilakukan tanpa kontras.
 Batu Uretra
• Batu uretra:
– 2/3 batu uretra terletak di uretra posterior
– 1/3 batu uretra terletak di uretra anterior
• Gejalatidak spesifik, terdapat gejala-gejala obstruksi
– Asimptomatik
– Riwayat sering nyeri pinggang sebelumnya
– Retensi urinKeluhan tersering
– Disuria
– Aliran mengecil
– Frequency
– Dribbling
– Hematuria
– Mengeluar batu kecil saat kencing atau kencing berpasir
– Batu uretra posteriorNyeri yang menjalar ke perineum atau rectum
– Batu uretra anteriornyeri pada daerah tempat batu berada atau
menjalar ke penis
http://www.bjui.org/ContentFullItem.aspx?id=840&SectionType=1&title=Ob
structing-Calculi-within-the-Male-Urethra
 Tata laksana
• Fase akut :
– Kolik  analgetik (NSAID
merupakan drug of choice)
– Demam/sepsis drainage:
perirenal abses, pyonephrosis
– Retensi urin  kateterisasi,
cystostomi
• Eliminasi batu:
– Tergantung letak batu (nefro,
ureter, vesika, uretra) dan
ukuran batu
• Farmakologis
– untuk batu yang ukurannya
kurang dari 5 mm, diharapkan
batu dapat keluar spontan
– Kortikosteroid prednisolon 25 mg
peroral selama 5-10 hari.
– Calcium Antagonis (Ca Channel
Blockers) nifedipin 30 mg slow
release selama 5-10 hari.
– Alpha Adrenergic Blockers (α
blockers) Tamsulosin 0,4 mg
peroral.
• Nonfarmakologis:
– Batu kalsium: kurangi asupan
garam dan protein hewani
– Batu urat: diet rendah asam urat
– Minum banyak (2,5 l/hari) bila
fungsi ginjal masih baik
Tatalaksana Batu Ginjal
Batu Ureter
Percutaneus Nephrolithotomy
Tatalaksana Vesikolitiasis
•Diet (banyak minum air)
Konservatif
•Simptomatik
<5mm •Pelarutan batu

Litotripsi
•ESWL
<20mm

• Transurethral Cystolitholapaxy
> 2 cm • Precutaneus Suprapubic
Operasi Cystolitholapaxy
• Suprapubic Cystostomy
 Tatalaksana Uretrolithiasis
• Medikamentosa, bersifat simtomatis, yaitu
bertujuan untuk mengurangi nyeri,
memperlancar aliran urine dengan
memberikan diuretikum, dan minum banyak
supaya dapat mendorong batu keluar.
• Litotripsy uretroskopi
• Bedah terbuka
 Komposisi Batu

http://www.consultant360.com/article/kidney-stones-diagnostic-and-treatment-strategies
• Calcium oxalate stones
– Batu ureter yang tersering
– Cenderung terbentuk pada urin yang bersifat asampH rendah
– Sebagian oksalat yang terdapat di urin, diproduksi oleh tubuh
– Kandungan Kalsium dan oksalat yang terdapat di makanan
memiliki pengaruh terhadap terbentuknya batu, tetapi bukan
merupakan satu-satunya faktor yang mempengaruhi
– Dietary oxalate an organic molecule found in many
vegetables, fruits, and nuts
– Calcium from bone may also play a role in kidney stone
formation.
• Calcium phosphate stones
– Lebih jarang
– Cenderung terbentuk pada urin yang alkalinpH tinggi
http://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-and-clinical-manifestations-of-struvite-stones

• Struvite stones
– Lebih sering ditemukan pada wanita
– Hampir selalu akibat dari ISK
– Terbentuk dari magnesium ammonium phosphate (struvite) dan
calcium carbonate-apatite
– Terbentuk bila produksi amonia meningkat dan pH urin
meningkat untuk mengurangi kelarutan dari fosfat.
– Normal urine is undersaturated with ammonium phosphate
• Uric acid stones
– These are a byproduct of protein metabolism
– commonly seen with gout,and may result from certain genetic
factors and disorders of your blood-producing tissues
– fructose also elevates uric acid, and there is evidence that
fructose consumption is helping to drive up rates of kidney
disease
• Cystine stones
– Representing only a very small percentage
– these are the result of a hereditary disorder that causes kidneys
to excrete massive amounts of certain amino acids (cystinuria)
 Kristal urine
Amorphous Urates and Uric Acid
Phosphates Bilirubin Crystals

Calcium Oxalate Triple Phosphate Cholesterol

Kristal kalsium phosphatsering berbentuk rosette
 Batu Staghorn
• Batu ginjal terbentuk pada tubuli ginjal di kaliks,
infundibulum, pelvis ginjal dan bahkan bisa
mengisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal.
• Batu yang mengisi pielum dan lebih dari dua
kaliks ginjal memberikan gambaran menyerupai
tanduk rusa sehingga disebut batu staghorn.
• Batu di pielum dapat menimbulkan
hidronefrosis dan batu di kaliks mayor dapat
menimbulkan kaliektasis pada kaliks yang
bersangkutan.
• Jika disertai dengan infeksi sekunder dapat
timbulkan pielonefrosis, urosepsis, abses ginjal,
abses perinefrik, abses paranefrik ataupun
pielonefritis.
• Pada keadaan yang lanjut dapat terjadi
kerusakan ginjal ~ gagal ginjal permanen.
INKONTINENSIA URINE
 FISIOLOGI
Mikturisi
• Kapasitas kandung kemih
berkisar antara 350 – 500
ml. reflex spinal ini
dikontrol oleh mekanisme
inhibisi kortikal, yang
memungkinkan kontrol
secara sadar sepanjang
berkemih. Kontrol secara
sadar ini terbentuk pada
masa kanak – kanak awal.
 Inkontinesia Urine
• Definisi
– keluarnya urin secara involunter

• Klasifikasi
– Inkontinensia uretra
• Kelainan uretral: obesitas, multiparitas, persalinan sulit, fraktur
pelvis, pascaprostatektomi
• Kelainan kandung kemih: kelainan detrusor neuropatik atau
nonneuropatik, infeksi, sistitis interstisial, batu kandung kemih,
atau tumor.
• Kelainan nonurinarius: gangguan mobilitas atau fungsi mental.
– Inkontinensia nonuretra
• Fistula urinarius: vesikovagina
• Ektopia ureter: ureter berlanjut ke uretra (biasanya ureter
dupleks).
 Inkontinensia Uretra
• Inkontinensia stress: kebocoran terjadi ketika tekanan
infraabdomen melebihi tekanan uretra (misalnya batuk, mengedan)
• Inkontinensia urgensi: ketidakstabilan otot detrusor idiopatik
menyebabkan peningkatan tekanan intravesika dan kebocoran urine
– Hiperrefleksia detrusor: hilangnya kontrol kortikal →kandung kemih
tidak dapat dihambat dengan kontraksi detrusor yang tidak
stabil→kandung kemih terisi, reflex sakralis dimulai→kandung kemih
melakukan pengosongan secara spontan
• Inkontinensia overflow: kerusakan pada serat eferen dari reflex
sakralis menyebabkan atonia kandung kemih.
• Inkontinensia fungsional
 Urinary Incontinence

Acute chronic

• Stress UI
• Overflow UI
• Urgency UI --- OAB
• Functional UI
• Mixed UI
 BASICS MECHANISMS

Three basic mechanisms serves as “final

common pathways” in nearly all causes of
incontinence :
• Urge incontinence
 Hyperactive / irritable bladdder
• Stress incontinence
 Urethral incompetence
• Overflow bladder
INKONTINENSIA URGENSI

Urodynamics Made Easy – third edition

 OVERACTIVE BLADDER

• Overactive baldder (OAB) adalah • Urgency adalah keluhan

gejala Syndrom :
– Urgency, dengan atau tanpa urge
keinginan berkemih yang kuat
inkontinensia biasanya dengan frekuensi yang datang secara mendadak,
dan nocturia.
• Gejala ini merupakan akibat dari otot
dan sulit ditahan.
detrusor yang overaktif (secara • Frekwensi berkemih
urodinamik terdapat kontraksi yang meningkat yang dikeluhan
tidak terkendali dari otot detrusor). oleh pasien pada siang hari (
• Istilah OAB dipakai apabila tidak
setara dengan polyuria)
terbukti ada infeksi atau patologi
yang lain. • Nocturia adalah keluhan
• Diagnosis OAB sekarang dapat dibuat dimana terbangun dari tidur
atas dasar symptom tidak diperlukan malam untuk berkemih lebih
pembuktian dengan urodinamik. dari 1 x.

Abrams P et al. Neurourol Urodyn. 2002;21:167-178

INKONTINENSIA STRESS

Urodynamics Made Easy – third

INKONTINENSIA STRESS

Urodynamics Made Easy – third edition

 Inkontinensia Fungsional
• Tidak terkendalinya pengeluaran urin akibat
faktor-faktor di luar saluran kemih.
• Penyebab tersering :
– demensia berat
– masalah muskuloskeletal berat
– faktor lingkungan yang menyebabkan kesulitan
untuk pergi ke kamar mandi
– faktor psikologis.
Inkontinensia Keterangan
Stress Akibat meningkatnya tekanan intraabdominal, seperti pada saat batuk, bersin
atau berolah raga. Umumnya disebabkan oleh melemahnya otot dasar panggul.

Urgensi Dikaitkan dengan sensasi keinginan berkemih akibat dengan kontraksi detrusor
tak terkendali (detrusor overactivity). Masalah-masalah neurologis sering
dikaitkan dengan inkontinensia urin urgensi ini, meliputi stroke, penyakit
Parkinson, demensia dan cedera medula spinalis. Pasien mengeluh tak cukup
waktu untuk sampai di toilet setelah timbul keinginan untuk berkemih sehingga
timbul peristiwa inkontinensia urin. Inkontinensia tipe urgensi ini merupakan
penyebab tersering inkontinensia pada lansia di atas 75 tahun.

Overflow Tidak terkendalinya pengeluaran urin dikaitkan dengan distensi kandung kemih
yang berlebihan. Hal ini disebabkan oleh obstruksi anatomis, seperti
pembesaran prostat, faktor neurogenik pada diabetes melitus atau sclerosis
multiple, yang menyebabkan berkurang atau tidak berkontraksinya kandung
kemih, dan faktor-faktor obat-obatan. Pasien umumnya mengeluh keluarnya
sedikit urin tanpa adanya sensasi bahwa kandung kemih sudah penuh.

Fungsional Memerlukan identifikasi semua komponen tidak terkendalinya pengeluaran urin

akibat faktor-faktor di luar saluran kemih. Penyebab tersering adalah demensia
berat, masalah muskuloskeletal berat, faktor lingkungan yang menyebabkan
kesulitan untuk pergi ke kamar mandi, dan faktor psikologis.
VARIKOKEL
 http://emedicine.medscape.com/article/ http://en.wikipedia.org/wiki/

Male Genital Disorders

Disorders Etiology Clinical
Testicular torsion Intra/extra-vaginal Sudden onset of severe testicular pain followed by
torsion inguinal and/or scrotal swelling. Gastrointestinal
upset with nausea and vomiting.
Hidrocele Congenital anomaly, accumulation of fluids around a testicle, swollen
blood blockage in the testicle,Transillumination +
spermatic cord
Inflammation or
injury

Varicocoele Vein insufficiency Scrotal pain or heaviness, swelling. Varicocele is

often described as feeling like a bag of worms
Hernia skrotalis persistent patency of Mass in scrotum when coughing or crying
the processus
vaginalis
Chriptorchimus Congenital anomaly Hypoplastic hemiscrotum, testis is found in other
area, hidden or palpated as a mass in
inguinal.Complication:esticular neoplasm,
subfertility, testicular torsion and inguinal hernia
 Diagnosis Banding Pembesaran
Skrotum

http://clinicalgate.com/pediatric-genitourinary-and-renal-disorders/
 Varikokel

• Varikokel adalah dilatasi abnormal dari vena pada

pleksus pampiniformis akibat gangguan aliran darah
balik vena spermatika interna.
• Varikokel merupakan salah satu penyebab infertilitas
pada pria; dan didapatkan 21-41% pria yang mandul
menderita varikokel.
 ETIOLOGI
• hilangnya mekanisme pompa otot atau atrofi otot kremaster,
kelemahan kongenital, proses degeneratif pleksus
pampiniformis.
• Hipertensi v. renalis atau penurunan aliran ginjal ke vena kava
inferior.
• Turbulensi dari v. supra renalis kedalam juxta v. renalis
internus kiri berlawanan dengan kedalam v. spermatika
interna kiri.
• Tekanan segment iliaka (oleh feses) pada pangkal v.
spermatika .
• Tekanan v. spermatika interna meningkat
• Sekunder : tumor retro, trombus v. renalis, hidronefrosis.
 PATOGENESIS
Varikokel  mengganggu proses spermatogenesis dengan cara:
1. Terjadi stagnasi darah balik pada sirkulasi testis  hipoksia
2. Refluks hasil metabolit ginjal dan adrenal (katekolamin dan
prostaglandin) melalui vena spermatika interna ke testis.
3. Peningkatan suhu testis.
4. Adanya anastomosis antara pleksus pampiniformis kiri dan
kanan  zat-zat hasil metabolit tidak dapat dialirkan dari
testis kiri ke testis kanan  menyebabkan gangguan
spermatogenesis testis kanan  infertilitas.
 GEJALA KLINIS
• Pasien biasanya mengeluh belum mempunyai anak
setelah beberapa tahun menikah, atau kadang-kadang
mengeluh adanya benjolan di atas testis yang terasa
nyeri.
• Varikokel jarang menimbulkan rasa tidak nyaman.
• Keluhan yang biasa dimunculkan antara lain adanya
rasa sakit yang tumpul atau rasa berat pada sisi
dimana varikokel terdapat.
 PEMERIKSAAN FISIK
• Pemeriksaan dilakukan dgn pasien dalam posisi
berdiri, perhatikan keadaan skrotum kemudian
dilakukan palpasi  bentukan seperti kumpulan
cacing-cacing di dalam kantung (bag of worms)
yang berada di sebelah kranial testis, adanya distensi
kebiruan dari dilatasi vena.
• Jika varikokel tidak terlihat secara visual, struktur
vena harus dipalpasi dengan manuver valsava.
Secara klinis varikokel dibedakan dalam 3
tingkatan/derajat:
1. Derajat I kecil: varikokel dapat dipalpasi setelah pasien
melakukan manuver valsava
2. Derajat II sedang: varikokel dapat dipalpasi tanpa
melakukan manuver valsava
3. Derajat III besar: varikokel sudah dapat dilihat bentuknya
tanpa melakukan manuver valsava.

(manuver valsava = mengedan)

• Pemeriksaan auskultasi
– Stetoskop Doppler  mendeteksi adanya
peningkatan aliran darah pada pleksus
pampiniformis.
• Alat orkidometer
– Untuk lebih objektif dalam menentukan besar
atau volume testis
• Pemeriksaan analisis semen
– Untuk menilai seberapa jauh varikokel telah
menyebabkan kerusakan pada tubuli seminiferi.
– Hasil analisis semen pada varikokel
menunjukkan pola stress:
• menurunnya motilitas sperma
• meningkatnya jumlah sperma muda
(immature,)
• terdapat kelainan bentuk sperma (tapered).
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Angiografi/Venografi
• Ultrasonografi (USG)
 PENATALAKSANAAN
Indikasi Operasi :
• Varikokel secara klinis pada pasien dengan parameter semen
yang abnormal terkait dengan atrofi testikular ipsilateral atau
dengan nyeri ipsilateral testis yang makin memburuk setiap
hari, harus segera dioperasi dengan tujuan membalikkan
proses yang progresif dan penurunan durasi-dependen fungsi
testis.

• Remaja dengan varikokel grade I – II tanpa atrofi dilakukan

pemeriksaan tahunan untuk melihat pertumbuhan testis, jika
didapatkan testis yang menghilang pada sisi varikokel, maka
disarankan untuk dilakukan varikokelektomi.
 PROGNOSIS
• 6 bulan setelah operasi didapatkan perbaikan
signifikan volume testis kiri dan konsentrasi
spermatozoa.
• Kehamilan terjadi pada 3 bulan pasca operasi
berkisar 25% dan meningkat menjadi 50%
pada 6 bulan pasca operasi.
HIDROKEL
 Hydroceles
• Penumpukan cairan yang berlebihan di
antara lapisan parietalis dan viseralis tunika
vaginalis.
• Pasien mengeluh adanya benjolan di kantong
skrotum yang tidak nyeri.
• PF :
– adanya benjolan di kantong skrotum
dengan konsistensi kistik
– Transiluminasi (+)
• Indikasi Operasi :
– hidrokel yang besar sehingga dapat
menekan pembuluh darah,
– indikasi kosmetik,
– hidrokel permagna yang dirasakan
terlalu berat dan mengganggu pasien
dalam melakukan aktivitasnya sehari-
hari.