Inflammation Peradangan

From Wikipedia, the free encyclopedia Dari Wikipedia, ensiklopedia bebas

Jump to: navigation , search Langsung ke: navigasi , cari

Toes inflamed by chilblains Terbakar oleh Toes kaligata

Inflammation ( Latin , īnflammō , "I ignite, set alight") is part of the complex biological
response of vascular tissues to harmful stimuli, such as pathogens , damaged cells, or
irritants. [ 1 ] Inflammation is a protective attempt by the organism to remove the injurious
stimuli and to initiate the healing process. Peradangan ( Latin , īnflammō , "Aku terbakar,
dibakar") adalah bagian dari respon biologis kompleks vaskular jaringan terhadap rangsangan
berbahaya, seperti patogen , sel rusak, atau iritasi. [1] Peradangan adalah upaya pelindung oleh
organisme untuk menghapus rangsangan merugikan dan untuk memulai proses
penyembuhan. Inflammation is not a synonym for infection , even in cases where
inflammation is caused by infection. Peradangan bukan sinonim untuk infeksi , bahkan dalam
kasus di mana peradangan disebabkan oleh infeksi. Although infection is caused by a
microorganism, inflammation is one of the responses of the organism to the pathogen.
Meskipun infeksi disebabkan oleh mikroorganisme, peradangan merupakan salah satu respon
organisme untuk patogen. However, inflammation is a stereotyped response, and therefore it
is considered as a mechanism of innate immunity , as compared to adaptive immunity , which
is specific for each pathogen. [ 2 ] Namun, peradangan merupakan respon stereotip, dan karena
itu dianggap sebagai mekanisme kekebalan bawaan , dibandingkan dengan kekebalan adaptif
, yang spesifik untuk setiap patogen. [2]

Without inflammation, wounds and infections would never heal. Tanpa peradangan, luka dan
infeksi tidak akan pernah sembuh. Similarly, progressive destruction of the tissue would
compromise the survival of the organism. Demikian pula, kerusakan yang progresif dari
jaringan akan membahayakan kelangsungan hidup organisme. However, chronic
inflammation can also lead to a host of diseases, such as hay fever , periodontitis ,
atherosclerosis , rheumatoid arthritis , and even cancer (eg, gallbladder carcinoma ). Namun,
peradangan kronis juga dapat menyebabkan sejumlah penyakit, seperti demam , periodontitis
, aterosklerosis , rheumatoid arthritis , dan bahkan kanker (misalnya, karsinoma kandung
empedu ). It is for that reason that inflammation is normally closely regulated by the body.
Hal ini untuk alasan bahwa peradangan biasanya erat diatur oleh tubuh.

Inflammation can be classified as either acute or chronic . Acute inflammation is the initial
response of the body to harmful stimuli and is achieved by the increased movement of plasma
and leukocytes (especially granulocytes ) from the blood into the injured tissues. Peradangan
dapat diklasifikasikan sebagai akut atau kronis. Peradangan akut adalah respon awal tubuh
untuk rangsangan berbahaya dan dicapai oleh gerakan peningkatan plasma dan leukosit
(terutama granulosit ) dari darah ke jaringan yang terluka. A cascade of biochemical events
propagates and matures the inflammatory response, involving the local vascular system , the
immune system , and various cells within the injured tissue. Sebuah kaskade biokimia
peristiwa merambat dan jatuh tempo respon inflamasi, melibatkan lokal sistem vaskular ,
yang sistem kekebalan tubuh , dan berbagai sel dalam jaringan yang terluka. Prolonged
inflammation, known as chronic inflammation , leads to a progressive shift in the type of
cells present at the site of inflammation and is characterized by simultaneous destruction and
healing of the tissue from the inflammatory process. Peradangan berkepanjangan, yang
dikenal sebagai peradangan kronis, menyebabkan pergeseran progresif dalam jenis sel hadir
di lokasi peradangan dan ditandai oleh kerusakan simultan dan penyembuhan jaringan dari
proses inflamasi.

Contents Isi
[hide]

 1 Causes 1 Penyebab
 2 Types 2 Jenis
o 2.1 Cardinal signs 2.1 Kardinal tanda-tanda
o 2.2 Process of acute inflammation 2.2 Proses peradangan akut
 3 Exudative component 3 Exudative komponen
o 3.1 Vascular changes 3.1 Vaskular perubahan
o 3.2 Plasma cascade systems 3,2 Plasma sistem kaskade
o 3.3 Plasma derived mediators 3,3 Plasma mediator berasal
 4 Cellular component 4 Seluler komponen
o 4.1 Leukocyte extravasation 4.1 Leukosit ekstravasasi
o 4.2 Cell derived mediators 4.2 your mediator berasal
 5 Morphologic patterns 5 morfologi pola
 6 Inflammatory disorders 6 inflamasi gangguan
o 6.1 Atherosclerosis 6.1 Aterosklerosis
o 6.2 Allergies 6.2 Alergi
o 6.3 Myopathies 6.3 myopathies
o 6.4 Leukocyte defects 6.4 Leukosit cacat
o 6.5 Pharmacological Farmakologi 6.5
o 6.6 Cancer 6.6 Kanker
o 6.7 Resolution of inflammation Resolusi 6,7 peradangan
 7 Systemic effects 7 sistemik efek
o 7.1 Acute-phase proteins 7.1 akut-protein fase
o 7.2 Leukocyte numbers 7.2 Leukosit nomor
o 7.3 Systemic inflammation and obesity 7.3 sistemik peradangan dan obesitas
o 7.4 Systemic inflammation and overeating 7.4 sistemik peradangan dan makan
berlebihan
 8 Outcomes 8 Hasil
 9 Examples 9 Contoh
 10 Exercise and Inflammation 10 Latihan dan Peradangan
o 10.1 Exercise-induced acute inflammation 10.1 inflamasi akut yang diinduksi
Latihan
 o 10.2 Post-inflammatory muscle growth and repair 10.2 Pasca-inflamasi otot
pertumbuhan dan perbaikan
o 10.3 Chronic inflammation and muscle loss 10.3 kronis peradangan dan
hilangnya otot
o 10.4 Exercise as a treatment for inflammation 10.4 Latihan sebagai
pengobatan untuk radang
o 10.5 Signal-to-noise theory 10,5 Sinyal-to-noise teori
 11 See also 11 Lihat juga
 12 References 12 Referensi
 13 External links 13 Pranala luar

[ edit ] Causes [ sunting ] Penyebab

 Burns Luka bakar
 Chemical irritants Kimia iritasi
 Frostbite Radang dingin
 Toxins Racun
 Infection by pathogens Infeksi oleh patogen
 Physical injury , blunt or penetrating Cedera fisik , tumpul atau penetrasi
 Immune reactions due to hypersensitivity Karena kekebalan reaksi hipersensitivitas
 Ionizing radiation Radiasi pengion
 Foreign bodies, including splinters, dirt and debris Asing tubuh, termasuk serpihan,
kotoran dan puing-puing
 Trauma Trauma

[ edit ] Types [ sunting ] Jenis

Comparison between acute and chronic inflammation: Perbandingan antara radang akut dan
kronis:
Causative agent Agen penyebab
(response to helminth worms
Major cells involved Mayor sel yang terlibat
Acute Akut Chronic Kronis
Persistent acute
inflammation due to non-
degradable pathogens,
persistent foreign bodies, or
Pathogens, injured tissues autoimmune reactions
Patogen, cedera jaringan Persistent peradangan akut
karena non-degradable
patogen, benda asing yang
terus-menerus, atau reaksi
autoimun
neutrophils (primarily),
eosinophils and basophils
Mononuclear cells
(monocytes, macrophages,
and parasites), mononuclear
lymphocytes, plasma cells),
cells (monocytes,
macrophages) neutrofil
fibroblasts Mononuklear
sel (monosit, makrofag,
(terutama), eosinofil dan
limfosit, sel-sel plasma),
basofil (respon terhadap
fibroblas
cacing dan parasit cacing),
sel mononuklear (monosit,
 makrofag)
IFN-γ and other cytokines,
growth factors, reactive
oxygen species, hydrolytic
Vasoactive amines,
enzymes IFN-γ dan sitokin
Primary mediators Primer mediator eicosanoids Amina vasoaktif,
lainnya faktor
eicosanoid
pertumbuhan,, spesies
oksigen reaktif, enzim
hidrolitik
Onset Permulaan Immediate Segera Delayed Terlambat
Up to many months, or
Duration Jangka waktu Few days Beberapa hari years Sampai berbulan-
bulan, atau tahun
Resolution, abscess
formation, chronic Tissue destruction, fibrosis,
Outcomes Hasil inflammation Resolusi, necrosis Penghancuran
pembentukan abses jaringan, fibrosis, nekrosis
peradangan, kronis

The classic signs and symptoms of acute inflammation: Klasik tanda dan gejala peradangan
akut:
English Bahasa Inggris Latin Latin
Redness Kemerahan Rubor * Rubor *
Swelling Pembengkakan Tumor * Tumor *
Heat Panas Calor * Kalor *
Pain Nyeri Dolor * Dolor *
Loss of function Hilangnya fungsi Functio laesa ** Functio laesa **
[3]
All the above signs may be observed in specific instances, but no single sign must, as a matter of course, be present. Semua tanda-tanda
[3]
di atas dapat diamati dalam kasus tertentu, namun ada tanda-tanda tunggal harus, sebagai suatu hal tentu saja, akan hadir.

[3] [3]
These are the original, or "cardinal signs" of inflammation. * Ini adalah "tanda-tanda kardinal" asli, atau peradangan. *

[4]
Functio laesa is an apocryphal notion, as it is not unique to inflammation and is a characteristic of many disease states.** Functio
[4]
laesa adalah gagasan apokrif, karena tidak unik untuk peradangan dan merupakan karakteristik penyakit banyak negara. **

[ edit ] Cardinal signs [ sunting ] tanda-tanda Kardinal

Infected ingrown toenail showing the characteristic redness and swelling associated with
acute inflammation Kuku tumbuh ke dalam terinfeksi menunjukkan karakteristik kemerahan
dan pembengkakan yang berhubungan dengan peradangan akut

Peradangan akut adalah proses jangka pendek, biasanya muncul dalam beberapa menit atau
jam dan berhenti pada penghapusan stimulus merugikan. [5] Hal ini ditandai oleh lima tanda
kardinal: [6]

The acronym that may be used for this is "PRISH" for Pain, Redness, Immobility (loss of
function), Swelling and Heat. Singkatan yang dapat digunakan untuk ini adalah "PRISH"
untuk Nyeri, kemerahan, Imobilitas (kehilangan fungsi), Pembengkakan dan Panas.

The traditional names for signs of inflammation come from Latin: Tradisional nama untuk
tanda-tanda peradangan berasal dari bahasa Latin:

 Dolor ( pain ) Dolor ( nyeri )

 Calor ( heat ) Kalor ( panas )
 Rubor (redness) Rubor (kemerahan)
 Tumor ( swelling ) Tumor ( pembengkakan )
 Functio laesa (loss of function) [ 7 ] Functio laesa (hilangnya fungsi) [7]
[6]
Empat pertama (tanda-tanda klasik) yang dijelaskan oleh Celsus (ca 30 SM-38 M), [8] ,
sementara hilangnya fungsi ditambahkan kemudian oleh Virchow [9] meskipun atribusi
diperdebatkan dan originasi dari tanda kelima juga telah dianggap berasal dari Thomas
Sydenham [10] dan Virchow . [5] [6]

Kemerahan dan panas akibat aliran darah meningkat pada suhu inti tubuh ke situs meradang,
bengkak disebabkan oleh akumulasi cairan, nyeri adalah akibat pelepasan zat kimia yang
merangsang ujung saraf. Loss of function has multiple causes. [ 6 ] Hilangnya fungsi memiliki
penyebab ganda. [6]

Kelima tanda-tanda peradangan akut muncul ketika terjadi di permukaan tubuh, sedangkan
peradangan akut organ internal tidak dapat mengakibatkan set lengkap. Nyeri hanya terjadi di
mana ujung saraf sensorik yang tepat ada di daerah-misalnya meradang, peradangan akut
pada paru-paru ( pneumonia ) tidak menyebabkan rasa sakit kecuali peradangan melibatkan
pleura parietalis , yang tidak memiliki rasa sakit-ujung saraf yang sensitif . [6]

[ edit ] Process of acute inflammation [ sunting ] Proses peradangan akut

. Mikrograf menunjukkan peradangan akut pada kelenjar prostat dengan karakteristik

neutrophilic menyusup. H & E noda .
Proses peradangan akut ini diinisiasi oleh sel-sel sudah ada dalam semua jaringan, terutama
warga makrofag , sel dendritik , histiosit, sel Kupfer dan mastocytes . Sel-sel ini ada di
permukaan dan reseptor tertentu yang bernama reseptor pengenalan pola (PRRS), yang
mengenali molekul yang luas dimiliki oleh patogen tetapi dibedakan dari molekul host,
kolektif disebut sebagai patogen terkait pola molekul (PAMPs). Pada awal infeksi,
membakar, atau luka lain, sel-sel ini mengalami aktivasi (salah satu dari mereka mengakui
PRRS PAMP) dan pelepasan mediator inflamasi bertanggung jawab atas tanda-tanda klinis
peradangan. Vasodilatasi dan aliran darah yang dihasilkan yang meningkat menyebabkan
kemerahan (rubor) dan panas meningkat (kalor). Peningkatan permeabilitas pembuluh darah
hasil dalam eksudasi (kebocoran) dari plasma protein dan cairan ke dalam jaringan ( edema ),
yang memanifestasikan dirinya sebagai pembengkakan (tumor). Beberapa mediator dirilis
seperti bradikinin meningkatkan kepekaan terhadap nyeri ( hiperalgesia , dolor). Mediator
molekul juga mengubah pembuluh darah untuk mengizinkan migrasi dari leukosit, terutama
neutrofil , di luar pembuluh darah (ekstravasasi) ke dalam jaringan. Neutrofil bermigrasi
sepanjang chemotactic gradien dibuat oleh sel-sel lokal untuk mencapai lokasi cedera. [5]
Hilangnya fungsi (functio laesa) mungkin adalah hasil dari refleks saraf dalam menanggapi
rasa sakit.

In addition to cell-derived mediators, several acellular biochemical cascade systems

consisting of preformed plasma proteins act in parallel to initiate and propagate the
inflammatory response. Selain sel yang diturunkan mediator, beberapa sistem kaskade
biokimia acellular terdiri dari protein plasma preformed bertindak secara paralel untuk
memulai dan menyebarkan respon inflamasi. These include the complement system activated
by bacteria, and the coagulation and fibrinolysis systems activated by necrosis , eg a burn or a
trauma. [ 5 ] Ini termasuk sistem komplemen diaktifkan oleh bakteri, dan koagulasi dan
fibrinolisis sistem diaktifkan oleh nekrosis , misalnya luka bakar atau trauma. [5]

The acute inflammatory response requires constant stimulation to be sustained. Respon

inflamasi akut memerlukan stimulasi konstan dipertahankan. Inflammatory mediators have
short half lives and are quickly degraded in the tissue. Mediator inflamasi memiliki
kehidupan setengah pendek dan cepat terdegradasi dalam jaringan. Hence, acute
inflammation ceases once the stimulus has been removed. [ 5 ] Oleh karena itu, peradangan
akut berhenti setelah stimulus telah dihapus. [5]

[ edit ] Exudative component [ sunting ] Komponen

Exudative
Para komponen eksudatif melibatkan pergerakan cairan plasma , mengandung penting protein
seperti fibrin dan imunoglobulin ( antibodi ), ke dalam jaringan yang meradang. . Gerakan ini
dicapai melalui pelebaran kimiawi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah , yang
mengakibatkan kerugian bersih dari plasma darah . Pengumpulan peningkatan cairan ke
dalam jaringan menyebabkan itu membengkak ( edema ). This extravasated fluid is funneled
by lymphatics to the regional lymph nodes, flushing bacteria along to start the recognition
and attack phase of the adaptive immune system system. Cairan ini extravasated disalurkan
oleh limfatik ke kelenjar getah bening regional, bakteri pembilasan bersama untuk memulai
fase pengakuan dan serangan dari sistem kekebalan tubuh adaptif sistem.

[ edit ] Vascular changes [ sunting ] Perubahan Vaskuler

Acute inflammation is characterised by marked vascular changes, including vasodilation ,
increased permeability and the slowing of blood flow, which are induced by the actions of
various inflammatory mediators. Peradangan akut ditandai dengan perubahan vaskular
ditandai, termasuk vasodilatasi , peningkatan permeabilitas dan memperlambat aliran darah,
yang disebabkan oleh tindakan berbagai mediator inflamasi. Vasodilation occurs first at the
arteriole level, progressing to the capillary level, and brings about a net increase in the
amount of blood present, causing the redness and heat of inflammation. Vasodilatasi terjadi
pertama di arteriola tingkat, maju ke kapiler tingkat, dan membawa peningkatan bersih dalam
jumlah yang hadir darah, menyebabkan kemerahan dan panas peradangan. Increased
permeability of the vessels results in the movement of plasma into the tissues, with resultant
stasis due to the increase in the concentration of the cells within blood - a condition
characterized by enlarged vessels packed with cells. Peningkatan permeabilitas pembuluh
hasil dalam gerakan plasma ke dalam jaringan, dengan yang dihasilkan stasis akibat
peningkatan konsentrasi sel dalam darah - kondisi yang ditandai oleh pembesaran pembuluh
dikemas dengan sel. Stasis allows leukocytes to marginate (move) along the endothelium , a
process critical to their recruitment into the tissues. Stasis memungkinkan leukosit untuk
marginate (bergerak) sepanjang endotelium , proses penting untuk perekrutan mereka ke
dalam jaringan. Normal flowing blood prevents this, as the shearing force along the periphery
of the vessels moves cells in the blood into the middle of the vessel. Mencegah darah
mengalir normal ini, sebagai kekuatan geser sepanjang pinggiran pembuluh sel dalam darah
bergerak ke tengah kapal.

[ edit ] Plasma cascade systems [ sunting ] Plasma sistem kaskade

 The complement system , when activated, creates a cascade of chemical reactions that
promotes opsinization , chemotaxis , and agglomeration , and produces the MAC .
Para sistem pelengkap , ketika diaktifkan, menciptakan kaskade reaksi kimia yang
mempromosikan opsinization , chemotaxis , dan aglomerasi , dan menghasilkan MAC
.
 The kinin system generates proteins capable of sustaining vasodilation and other
physical inflammatory effects. Para Sistem kinin menghasilkan protein yang mampu
mempertahankan vasodilatasi dan efek inflamasi fisik.
 The coagulation system or clotting cascade which forms a protective protein mesh
over sites of injury. Para sistem koagulasi atau pembekuan yang membentuk mesh
protein pelindung atas situs dari cedera.
 The fibrinolysis system , which acts in opposition to the coagulation system , to
counterbalance clotting and generate several other inflammatory mediators. Para
sistem fibrinolisis , yang bertindak bertentangan dengan sistem koagulasi, untuk
mengimbangi pembekuan dan menghasilkan mediator inflamasi beberapa lainnya.

[ edit ] Plasma derived mediators [ sunting ] Plasma berasal mediator

* non-exhaustive list * Non-lengkap daftar

Produced by
Name Nama Diproduksi Description Deskripsi
oleh
Bradykinin Kinin system A vasoactive protein which is able to induce
Bradikinin Kinin sistem vasodilation, increase vascular permeability, cause
 smooth muscle contraction, and induce pain. Sebuah
protein vasoaktif yang mampu menginduksi vasodilatasi,
peningkatan permeabilitas pembuluh darah,
menyebabkan kontraksi otot polos, dan menyebabkan
nyeri.
Cleaves to produce C3a and C3b . Membelah untuk
menghasilkan C3A dan C3b. C3a stimulates histamine
release by mast cells, thereby producing vasodilation.
Complement C3A merangsang pelepasan histamin oleh sel mast,
system sehingga menghasilkan vasodilatasi. C3b is able to bind
C3 C3
Komplemen to bacterial cell walls and act as an opsonin , which
sistem marks the invader as a target for phagocytosis . C3b
mampu mengikat dinding sel bakteri dan bertindak
sebagai opsonin , yang menandai penyerang sebagai
target untuk fagositosis .
Stimulates histamine release by mast cells, thereby
producing vasodilation. Merangsang pelepasan histamin
Complement
oleh sel mast, sehingga menghasilkan vasodilatasi. It is
system
C5a C5a also able to act as a chemoattractant to direct cells via
Komplemen
chemotaxis to the site of inflammation. Hal ini juga
sistem
mampu bertindak sebagai chemoattractant untuk sel
langsung melalui kemotaksis ke situs peradangan.
A protein which circulates inactively, until activated by
collagen, platelets, or exposed basement membranes via
conformational change . Sebuah protein yang beredar
inactively, sampai diaktifkan oleh kolagen, trombosit,
Factor XII ( atau terkena membran basalis melalui perubahan
Hageman Factor ) konformasi . When activated, it in turn is able to activate
Liver Hati
Faktor XII three plasma systems involved in inflammation: the kinin
(Hageman Faktor) system, fibrinolysis system, and coagulation system.
Ketika diaktifkan, maka pada gilirannya mampu
mengaktifkan sistem plasma tiga yang terlibat dalam
peradangan: sistem kinin, sistem fibrinolisis, dan sistem
koagulasi.
A complex of the complement proteins C5b , C6 , C7 ,
C8 , and multiple units of C9 . Sebuah kompleks protein
komplemen C5b , C6 , C7 , C8 , dan beberapa unit C9 .
Membrane The combination and activation of this range of
Complement
attack complex complement proteins forms the membrane attack
system
Membran complex , which is able to insert into bacterial cell walls
Komplemen
menyerang and causes cell lysis with ensuing death. Kombinasi dan
sistem
kompleks aktivasi dari berbagai protein komplemen bentuk
kompleks serangan membran, yang mampu memasukkan
ke dalam dinding sel bakteri dan menyebabkan lisis sel
dengan kematian berikutnya.
Able to break down fibrin clots, cleave complement
Fibrinolysis
protein C3, and activate Factor XII. Mampu memecah
Plasmin Plasmin system Sistem
bekuan fibrin, protein komplemen C3 membelah, dan
fibrinolisis
mengaktifkan Factor XII.
 Cleaves the soluble plasma protein fibrinogen to produce
insoluble fibrin , which aggregates to form a blood clot .
Memotong plasma protein larut fibrinogen untuk
menghasilkan larut fibrin , yang agregat untuk
Coagulation
membentuk bekuan darah . Thrombin can also bind to
Thrombin system
cells via the PAR1 receptor to trigger several other
Trombin Koagulasi
inflammatory responses, such as production of
sistem
chemokines and nitric oxide . Trombin juga dapat
mengikat sel-sel melalui par1 reseptor untuk memicu
beberapa tanggapan inflamasi lainnya, seperti produksi
kemokin dan oksida nitrat .

[ edit ] Cellular component [ sunting ] Komponen Seluler

The cellular component involves leukocytes , which normally reside in blood and must move
into the inflamed tissue via extravasation to aid in inflammation. Komponen seluler
melibatkan leukosit , yang biasanya berada dalam darah dan harus pindah ke jaringan yang
meradang melalui ekstravasasi untuk membantu dalam peradangan. Some act as phagocytes ,
ingesting bacteria , viruses, and cellular debris. Beberapa bertindak sebagai fagosit , menelan
bakteri , virus, dan puing-puing selular. Others release enzymatic granules which damage
pathogenic invaders. Lainnya rilis enzimatik butiran yang merusak patogen penyerang.
Leukocytes also release inflammatory mediators which develop and maintain the
inflammatory response. Leukosit juga melepaskan mediator inflamasi yang mengembangkan
dan mempertahankan respon inflamasi. Generally speaking, acute inflammation is mediated
by granulocytes , while chronic inflammation is mediated by mononuclear cells such as
monocytes and lymphocytes . Secara umum, peradangan akut dimediasi oleh granulosit ,
sedangkan peradangan kronis diperantarai oleh sel mononuklear seperti monosit dan limfosit
.

[ edit ] Leukocyte extravasation [ sunting ] ekstravasasi Leukocyte

Neutrophils migrate from blood vessels to the inflamed tissue via chemotaxis, where they
remove pathogens through phagocytosis and degranulation Neutrofil bermigrasi dari
pembuluh darah ke jaringan yang meradang melalui kemotaksis, di mana mereka
mengeluarkan patogen melalui fagositosis dan degranulasi
Main article: Leukocyte extravasation Artikel utama: ekstravasasi Leukocyte

Various leukocytes are critically involved in the initiation and maintenance of inflammation.
Berbagai leukosit yang kritis terlibat dalam inisiasi dan pemeliharaan peradangan. These cells
must be able to get to the site of injury from their usual location in the blood, therefore
mechanisms exist to recruit and direct leukocytes to the appropriate place. Sel-sel ini harus
bisa mendapatkan ke situs cedera dari lokasi biasa mereka di dalam darah, sehingga ada
mekanisme untuk merekrut dan mengarahkan leukosit ke tempat yang tepat. The process of
leukocyte movement from the blood to the tissues through the blood vessels is known as
extravasation , and can be divided up into a number of broad steps: Proses gerakan leukosit
dari darah ke jaringan melalui pembuluh darah dikenal sebagai ekstravasasi, dan dapat dibagi
menjadi beberapa langkah yang luas:

1. Leukocyte localisation and recruitment to the endothelium local to the site of

inflammation – involving margination and adhesion to the endothelial cells:
Recruitment of leukocytes is receptor -mediated. Lokalisasi leukosit dan rekrutmen
ke endotelium lokal ke situs peradangan - yang melibatkan margination dan
adhesi ke sel endotel: Rekrutmen leukosit adalah reseptor -dimediasi. The products
of inflammation, such as histamine , promote the immediate expression of P-selectin
on endothelial cell surfaces. Produk peradangan, seperti histamin , mempromosikan
ekspresi langsung dari P-selectin pada permukaan sel endotel. This receptor binds
weakly to carbohydrate ligands on leukocyte surfaces and causes them to "roll" along
the endothelial surface as bonds are made and broken. Reseptor ini mengikat ligan
lemah untuk karbohidrat pada permukaan leukosit dan menyebabkan mereka untuk
"roll" sepanjang permukaan endotel sebagai obligasi dibuat dan patah. Cytokines
from injured cells induce the expression of E-selectin on endothelial cells, which
functions similarly to P-selectin. Sitokin dari sel cedera menginduksi ekspresi E-
selektin pada sel endotel, yang berfungsi mirip dengan P-selectin. Cytokines also
induce the expression of immunoglobulin ligands such as ICAM-1 and VCAM-1 on
endothelial cells, which further slow leukocytes down. Sitokin juga menginduksi
ekspresi imunoglobulin ligan seperti ICAM-1 dan VCAM-1 pada sel endotel, yang
leukosit lebih melambat. These weakly bound leukocytes are free to detach if not
activated by chemokines produced in injured tissue. Leukosit ini lemah terikat bebas
untuk melepaskan jika tidak diaktifkan oleh kemokin diproduksi dalam jaringan yang
terluka. Activation increases the affinity of bound integrin receptors for
immunoglobulin ligands on the endothelial cell surface, firmly binding the leukocytes
to the endothelium. Aktivasi meningkatkan afinitas reseptor integrin menuju ligan
imunoglobulin pada permukaan sel endotel, tegas mengikat leukosit pada endotel.
2. Migration across the endothelium, known as transmigration, via the process of
diapedesis: Chemokine gradients stimulate the adhered leukocytes to move between
endothelial cells and pass the basement membrane into the tissues. Migrasi di
endotelium, yang dikenal sebagai transmigrasi, melalui proses diapedesis: gradien
kemokin merangsang leukosit melekat untuk bergerak di antara sel-sel endotel dan
lulus membran basal ke dalam jaringan.
3. Movement of leukocytes within the tissue via chemotaxis : Leukocytes reaching
the tissue interstitium bind to extracellular matrix proteins via expressed integrins and
CD44 to prevent their loss from the site. Chemoattractants cause the leukocytes to
move along a chemotactic gradient towards the source of inflammation. Gerakan
leukosit dalam jaringan melalui kemotaksis : Leukosit mencapai interstitium
mengikat jaringan untuk matriks ekstraselular protein melalui integrin diungkapkan
 dan CD44 . untuk mencegah hilangnya mereka dari situs chemoattractants
menyebabkan leukosit untuk bergerak sepanjang gradien chemotactic terhadap
sumber peradangan.

[ edit ] Cell derived mediators [ sunting ] mediator berasal your

* non-exhaustive list * Non-lengkap daftar

Name Nama Type Jenis Source Sumber Description Deskripsi

. Sel-sel ini mengandung berbagai macam
enzim yang melakukan sejumlah fungsi..
Butiran dapat diklasifikasikan sebagai
Lysosome baik khusus atau azurophilic tergantung
Enzymes Granulocytes
granules pada isi, dan mampu memecah sejumlah
Enzim Granulosit
Lisosom butiran zat, beberapa di antaranya mungkin
protein plasma yang diturunkan yang
memungkinkan enzim untuk bertindak
sebagai mediator inflamasi.
. Disimpan dalam butiran preformed,
histamin dilepaskan dalam menanggapi
Vasoactive Mast cells,
beberapa rangsangan. It causes arteriole
Histamine amine basophils, platelets
dilation and increased venous
Histamin Vasoaktif Mast sel, basofil,
permeability. Hal ini menyebabkan arteri
amina platelet
dan meningkatkan dilatasi vena
permeabilitas.
Antiviral, immunoregulatory, and anti-
tumour properties. Antivirus,
immunoregulatory, dan anti-tumor. This
interferon was originally called
Cytokine T-cells, NK cells macrophage-activating factor, and is
IFN-γ IFN-γ
Sitokin T-sel, sel NK especially important in the maintenance
of chronic inflammation. Interferon ini
awalnya disebut makrofag-activating
factor, dan ini terutama penting dalam
pemeliharaan peradangan kronis.
Activation and chemoattraction of
Primarily
neutrophils, with a weak effect on
Chemokine macrophages
IL-8 IL-8 monocytes and eosinophils. Aktivasi dan
Kemokin Terutama
chemoattraction dari neutrofil, dengan
makrofag
efek lemah pada monosit dan eosinofil.
Able to mediate leukocyte adhesion and
activation, allowing them to bind to the
endothelium and migrate across it.
Mampu menengahi adhesi leukosit dan
Leukotriene B4 Eicosanoid Leukocytes
aktivasi, yang memungkinkan mereka
Leukotriene B4 Eicosanoid Leukosit
untuk mengikat pada endotel dan
bermigrasi di atasnya. In neutrophils, it is
also a potent chemoattractant, and is able
to induce the formation of reactive

endothelial cells,
Nitric oxide Soluble gas
Nitrat oksida Larut gas
endotel, beberapa
Prostaglandins Eicosanoid
Mast cells Mast sel
Prostaglandin Eicosanoid
TNF-α and IL-1 Cytokines
TNF-α dan IL-1 Sitokin
oxygen species and the release of
lysosome enzymes by these cells. Dalam
neutrofil, juga merupakan
chemoattractant kuat, dan mampu
menginduksi pembentukan spesies
oksigen reaktif dan pelepasan enzim
lisosom oleh sel-sel.
Potent vasodilator, relaxes smooth
muscle, reduces platelet aggregation, aids
Macrophages,
in leukocyte recruitment, direct
antimicrobial activity in high
some neurons
concentrations. Vasodilator potensial,
Makrofag, sel
melemaskan otot polos, mengurangi
agregasi trombosit, leukosit membantu
neuron
dalam perekrutan, aktivitas antimikroba
langsung dalam konsentrasi tinggi.
A group of lipids which can cause
vasodilation, fever, and pain. Sebuah
kelompok lipid yang dapat menyebabkan
vasodilatasi, demam, dan nyeri.
Both affect a wide variety of cells to
induce many similar inflammatory
reactions: fever, production of cytokines,
endothelial gene regulation, chemotaxis,
leukocyte adherence, activation of
fibroblasts . Keduanya mempengaruhi
Primarily berbagai sel untuk menginduksi reaksi
macrophages inflamasi serupa banyak: demam,
Terutama produksi sitokin, regulasi gen endotel,
makrofag kemotaksis, kepatuhan leukosit, aktivasi
fibroblas . Responsible for the systemic
effects of inflammation, such as loss of
appetite and increased heart rate.
Bertanggung jawab untuk efek sistemik
peradangan, seperti kehilangan nafsu
makan dan peningkatan denyut jantung.

[ edit ] Morphologic patterns [ sunting ] pola morfologi

Specific patterns of acute and chronic inflammation are seen during particular situations that
arise in the body, such as when inflammation occurs on an epithelial surface, or pyogenic
bacteria are involved. Pola tertentu peradangan akut dan kronis terlihat dalam situasi tertentu
yang muncul dalam tubuh, seperti ketika peradangan terjadi pada epitel permukaan, atau
piogenik bakteri yang terlibat.

 Granulomatous inflammation: Characterised by the formation of granulomas , they

are the result of a limited but diverse number of diseases, which include among others
tuberculosis , leprosy , sarcoidosis , and syphilis . Peradangan granulomatosa:
Characterised oleh pembentukan granuloma , mereka adalah hasil dari sejumlah
 terbatas tetapi beragam penyakit, yang meliputi antara lain tuberkulosis , lepra ,
sarkoidosis , dan sifilis .
 Fibrinous inflammation: Inflammation resulting in a large increase in vascular
permeability allows fibrin to pass through the blood vessels. Peradangan fibrinosa:
Peradangan menghasilkan peningkatan besar dalam permeabilitas pembuluh darah
memungkinkan fibrin untuk melewati pembuluh darah. If an appropriate
procoagulative stimulus is present, such as cancer cells, [ 5 ] a fibrinous exudate is
deposited. Jika stimulus procoagulative yang tepat hadir, seperti sel-sel kanker, [5]
sebuah eksudat fibrinosa diendapkan. This is commonly seen in serous cavities ,
where the conversion of fibrinous exudate into a scar can occur between serous
membranes, limiting their function. Hal ini sering terlihat di rongga serosa , dimana
konversi eksudat fibrinosa ke bekas luka dapat terjadi antara membran serosa,
membatasi fungsi mereka.
 Purulent inflammation: Inflammation resulting in large amount of pus , which
consists of neutrophils, dead cells, and fluid. Peradangan purulen: Peradangan
dihasilkan dalam jumlah besar nanah , yang terdiri dari neutrofil, sel-sel mati, dan
cairan. Infection by pyogenic bacteria such as staphylococci is characteristic of this
kind of inflammation. Infeksi oleh bakteri piogenik seperti staphylococcus adalah
karakteristik dari jenis peradangan. Large, localised collections of pus enclosed by
surrounding tissues are called abscesses . Besar, koleksi lokal nanah tertutup oleh
jaringan sekitarnya disebut abses .
 Serous inflammation: Characterised by the copious effusion of non-viscous serous
fluid, commonly produced by mesothelial cells of serous membranes , but may be
derived from blood plasma. Radang serosa: Characterised oleh efusi berlebihan non-
viskos cairan serosa, umumnya dihasilkan oleh mesothelial sel-sel membran serosa ,
tetapi mungkin berasal dari plasma darah. Skin blisters exemplify this pattern of
inflammation. Kulit lepuh contoh pola peradangan.
 Ulcerative inflammation: Inflammation occurring near an epithelium can result in
the necrotic loss of tissue from the surface, exposing lower layers. Peradangan
ulseratif: Peradangan yang terjadi di dekat epitel yang dapat menyebabkan nekrotik
hilangnya jaringan dari permukaan, memperlihatkan lapisan bawah. The subsequent
excavation in the epithelium is known as an ulcer . Penggalian berikutnya di epitel
dikenal sebagai ulkus .

[ edit ] Inflammatory disorders [ sunting ] gangguan

inflamasi
Inflammatory abnormalities are a large group of disorders which underlie a vast variety of
human diseases. Kelainan inflamasi adalah kelompok besar gangguan yang mendasari
berbagai luas penyakit manusia. The immune system is often involved with inflammatory
disorders, demonstrated in both allergic reactions and some myopathies , with many immune
system disorders resulting in abnormal inflammation. Sistem kekebalan tubuh sering terlibat
dengan gangguan inflamasi, menunjukkan di kedua reaksi alergi dan beberapa miopati ,
dengan banyak gangguan sistem kekebalan tubuh menyebabkan peradangan yang abnormal.
Non-immune diseases with etiological origins in inflammatory processes include cancer,
atherosclerosis , and ischaemic heart disease . [ 5 ] Non-imun penyakit dengan asal etiologi
dalam proses inflamasi termasuk kanker, aterosklerosis , dan penyakit jantung iskemik . [5]
A large variety of proteins are involved in inflammation, and any one of them is open to a
genetic mutation which impairs or otherwise dysregulates the normal function and expression
of that protein. Berbagai besar protein yang terlibat dalam peradangan, dan salah satu dari
mereka adalah terbuka untuk mutasi genetik yang merusak atau dysregulates fungsi normal
dan ekspresi protein tersebut.

Examples of disorders associated with inflammation include: Contoh gangguan yang

berkaitan dengan peradangan meliputi:

 Acne vulgaris Jerawat vulgaris

 Asthma Asma
 Autoimmune diseases Penyakit autoimun
 Celiac disease Penyakit celiac
 Chronic prostatitis Prostatitis kronis
 Glomerulonephritis Glomerulonefritis
 Hypersensitivities Hypersensitivities
 Inflammatory bowel diseases Radang usus penyakit
 Pelvic inflammatory disease Penyakit radang panggul
 Reperfusion injury Cedera reperfusi
 Rheumatoid arthritis Rheumatoid arthritis
 Sarcoidosis Sarkoidosis
 Transplant rejection Transplantasi penolakan
 Vasculitis Vaskulitis
 Interstitial cystitis Sistitis interstisial

[ edit ] Atherosclerosis [ sunting ] Aterosklerosis

Main article: Atherosclerosis Artikel utama: Aterosklerosis

Atherosclerosis, formerly considered a bland lipid storage disease, actually involves an

ongoing inflammatory response. Aterosklerosis, sebelumnya dianggap sebagai penyakit lipid
hambar penyimpanan, sebenarnya melibatkan respon inflamasi yang berlangsung. Recent
advances in basic science have established a fundamental role for inflammation in mediating
all stages of this disease from initiation through progression and, ultimately, the thrombotic
complications of atherosclerosis. Kemajuan terbaru dalam ilmu dasar telah membentuk peran
mendasar untuk peradangan dalam mediasi semua tahap penyakit ini dari inisiasi melalui
perkembangan dan, akhirnya, komplikasi trombotik aterosklerosis. These new findings
provide important links between risk factors and the mechanisms of atherogenesis. Temuan
ini baru menyediakan link penting antara faktor-faktor risiko dan mekanisme atherogenesis.
Clinical studies have shown that this emerging biology of inflammation in atherosclerosis
applies directly to human patients. Studi klinis telah menunjukkan bahwa biologi muncul
peradangan dalam atherosclerosis berlaku langsung kepada pasien manusia. Elevation in
markers of inflammation predicts outcomes of patients with acute coronary syndromes,
independently of myocardial damage. Derajat ketinggian dalam tanda peradangan
memprediksi hasil pasien dengan sindrom koroner akut, terlepas dari kerusakan miokard. In
addition, low-grade chronic inflammation, as indicated by levels of the inflammatory marker
C-reactive protein, prospectively defines risk of atherosclerotic complications, thus adding to
prognostic information provided by traditional risk factors. Selain itu, kelas rendah
peradangan kronis, seperti ditunjukkan oleh tingkat penanda inflamasi protein C-reaktif,
prospektif mendefinisikan risiko komplikasi aterosklerosis, sehingga menambah informasi
prognostik yang diberikan oleh faktor-faktor risiko tradisional. Moreover, certain treatments
that reduce coronary risk also limit inflammation. Selain itu, pengobatan tertentu yang
mengurangi risiko koroner juga membatasi peradangan. In the case of lipid lowering with
statins, this anti-inflammatory effect does not appear to correlate with reduction in low-
density lipoprotein levels. Dalam kasus penurun lipid dengan statin, efek anti-inflamasi tidak
tampak berkorelasi dengan pengurangan low-density lipoprotein tingkat. These new insights
into inflammation in atherosclerosis not only increase our understanding of this disease, but
also have practical clinical applications in risk stratification and targeting of therapy for this
scourge of growing worldwide importance. Clinical Cardiology: New Frontiers
(Inflammation and Atherosclerosis) Ini wawasan baru ke dalam peradangan di aterosklerosis
tidak hanya meningkatkan pemahaman kita tentang penyakit ini, tetapi juga memiliki aplikasi
klinis praktis dalam stratifikasi risiko dan sasaran terapi untuk ini momok penting di seluruh
dunia berkembang. Kardiologi Klinis: New Frontiers (Peradangan dan Aterosklerosis)

[ edit ] Allergies [ sunting ] Alergi

An allergic reaction, formally known as type 1 hypersensitivity , is the result of an

inappropriate immune response triggering inflammation. Reaksi alergi, secara resmi dikenal
sebagai hipersensitivitas tipe 1 , adalah hasil dari suatu respon kekebalan yang tidak tepat
memicu peradangan. A common example is hay fever , which is caused by a hypersensitive
response by skin mast cells to allergens . Sebuah contoh umum adalah demam , yang
disebabkan oleh respon hipersensitif oleh kulit sel mast untuk alergen . Pre-sensitised mast
cells respond by degranulating , releasing vasoactive chemicals such as histamine. Pra-peka
sel mast menanggapi dengan degranulating , melepaskan vasoaktif bahan kimia seperti
histamin. These chemicals propagate an excessive inflammatory response characterised by
blood vessel dilation, production of pro-inflammatory molecules, cytokine release, and
recruitment of leukocytes. [ 5 ] Severe inflammatory response may mature into a systemic
response known as anaphylaxis . Bahan kimia ini menyebarkan respon inflamasi yang
berlebihan ditandai dengan pelebaran pembuluh darah, produksi molekul pro-inflamasi,
pelepasan sitokin, dan perekrutan leukosit. [5] respon inflamasi berat dapat dewasa menjadi
respon sistemik yang dikenal sebagai anafilaksis .

Other hypersensitivity reactions ( type 2 and type 3 ) are mediated by antibody reactions and
induce inflammation by attracting leukocytes which damage surrounding tissue. [ 5 ] Lain
hipersensitivitas Reaksi ( tipe 2 dan tipe 3 ) dimediasi oleh reaksi antibodi dan menginduksi
peradangan dengan menarik leukosit yang merusak jaringan di sekitarnya. [5]

[ edit ] Myopathies [ sunting ] myopathies

Inflammatory myopathies are caused by the immune system inappropriately attacking

components of muscle, leading to signs of muscle inflammation. Miopati inflamasi
disebabkan oleh sistem kekebalan tubuh tidak tepat menyerang komponen otot, menyebabkan
tanda-tanda peradangan otot. They may occur in conjunction with other immune disorders,
such as systemic sclerosis , and include dermatomyositis , polymyositis , and inclusion body
myositis . [ 5 ] Mereka mungkin terjadi bersamaan dengan gangguan kekebalan tubuh lain,
seperti sclerosis sistemik , dan termasuk dermatomiositis , polimiositis , dan miositis inklusi
tubuh . [5]

[ edit ] Leukocyte defects [ sunting ] cacat Leukocyte

Due to the central role of leukocytes in the development and propagation of inflammation,
defects in leukocyte function often result in a decreased capacity for inflammatory defense
with subsequent vulnerability to infection. [ 5 ] Dysfunctional leukocytes may be unable to
correctly bind to blood vessels due to surface receptor mutations, digest bacteria ( Chediak-
Higashi syndrome ), or produce microbicides ( chronic granulomatous disease ). Karena
peran sentral leukosit dalam pengembangan dan propagasi peradangan, cacat pada fungsi
leukosit sering mengakibatkan penurunan kapasitas untuk pertahanan inflamasi dengan
kerentanan terhadap infeksi berikutnya. [5] leukosit Disfungsional mungkin tidak dapat benar
mengikat pembuluh darah akibat mutasi reseptor permukaan, mencerna bakteri ( Chediak-
Higashi sindrom ), atau menghasilkan mikrobisida ( penyakit granulomatosa kronis ).
Additionally, diseases affecting the bone marrow may result in abnormal or few leukocytes.
Selain itu, penyakit yang mempengaruhi sumsum tulang dapat menyebabkan leukosit normal
atau sedikit.

[ edit ] Pharmacological [ sunting ] Farmakologi

Certain drugs or exogenic chemical compounds are known to affect inflammation. Vitamin A
deficiency causes an increase in inflammatory responses, [ 11 ] and anti-inflammatory drugs
work specifically by inhibiting normal inflammatory components. Obat-obatan tertentu atau
senyawa kimia exogenic diketahui mempengaruhi peradangan. Vitamin A Kekurangan
menyebabkan peningkatan respon inflamasi, [11] dan anti-inflamasi obat bekerja secara
spesifik dengan menghambat komponen inflamasi normal. Certain illicit drugs such as
cocaine and ecstasy may exert some of their detrimental effects by activating transcription
factors intimately involved with inflammation (eg NF-κB). [ 12 ] [ 13 ] Obat-obatan terlarang
tertentu seperti kokain dan ekstasi bisa mengerahkan beberapa efek merugikan mereka
dengan mengaktifkan faktor transkripsi erat terlibat dengan peradangan (misalnya NF-kB).
[12] [13]

[ edit ] Cancer [ sunting ] Kanker

Inflammation orchestrates the microenvironment around tumours, contributing to

proliferation, survival and migration. Peradangan orchestrates mikro di sekitar tumor,
memberikan kontribusi untuk proliferasi, kelangsungan hidup dan migrasi. Cancer cells use
selectins , chemokines and their receptors for invasion, migration and metastasis. [ 14 ] On the
other hand, many cells of the immune system contribute to cancer immunology , suppressing
cancer. Sel-sel kanker menggunakan selectins , kemokin dan reseptor mereka untuk invasi,
migrasi dan metastasis. [14] Di sisi lain, banyak sel dari sistem kekebalan tubuh berkontribusi
untuk kanker imunologi , kanker menekan.

[ edit ] Resolution of inflammation [ sunting ] Resolusi peradangan

The inflammatory response must be actively terminated when no longer needed to prevent
unnecessary "bystander" damage to tissues. [ 5 ] Failure to do so results in chronic
inflammation, and cellular destruction. Respon inflamasi harus aktif dihentikan ketika tidak
lagi diperlukan untuk mencegah tidak perlu "pengamat" kerusakan jaringan. [5] Kegagalan
untuk melakukannya hasil dalam peradangan kronis, dan penghancuran selular. Resolution of
inflammation occurs by different mechanisms in different tissues. Resolusi peradangan
terjadi dengan mekanisme yang berbeda pada jaringan yang berbeda. Mechanisms which
serve to terminate inflammation include: [ 5 ] [ 15 ] Mekanisme yang berfungsi untuk
mengakhiri peradangan meliputi: [5] [15]
 Short half-life of inflammatory mediators in vivo . Pendek paruh dari mediator
inflamasi secara in vivo.
 Production and release of Transforming growth factor (TGF) beta from macrophages [
16 ] [ 17 ] [ 18 ]
Produksi dan pelepasan faktor pertumbuhan Transformasi (TGF) beta dari
makrofag [16] [17] [18]
 Production and release of Interleukin 10 (IL-10) [ 19 ] Produksi dan pelepasan
Interleukin 10 (IL-10) [19]
 Production of anti-inflammatory lipoxins [ 20 ] Produksi anti-inflamasi lipoxins [20]
 Downregulation of pro-inflammatory molecules, such as leukotrienes Downregulation
pro-inflamasi molekul, seperti leukotrien
 Upregulation of anti-inflammatory molecules such as the Interleukin 1 receptor
antagonist or the soluble tumor necrosis factor receptor (TNFR) Upregulation molekul
anti-inflamasi seperti antagonis reseptor Interleukin 1 atau larut tumor nekrosis faktor
reseptor (TNFR)
 Apoptosis of pro-inflammatory cells [ 21 ] Apoptosis pro-inflamasi sel [21]
 Desensitization of receptors Desensitisasi reseptor
 Increased survival of cells in regions of inflammation due to their interaction with the
extracellular matrix (ECM) [ 22 ] [ 23 ] Peningkatan kelangsungan hidup sel-sel di daerah
peradangan karena interaksi mereka dengan matriks ekstraseluler (ECM) [22] [23]
 Downregulation of receptor activity by high concentrations of ligands
Downregulation aktivitas reseptor oleh konsentrasi tinggi dari ligan
 Cleavage of chemokines by matrix metalloproteinases (MMPs) might lead to
production of anti-inflammatory factors. [ 24 ] Pembelahan kemokin oleh matriks
metalloproteinase (MMP) mungkin menyebabkan produksi faktor anti-inflamasi. [24]

“
Acute inflammation normally resolves by mechanisms that have remained
somewhat elusive. Peradangan akut biasanya sembuh dengan mekanisme
yang tetap agak sulit dipahami. Emerging evidence now suggests that an
active, coordinated program of resolution initiates in the first few hours after
an inflammatory response begins. Muncul bukti sekarang menunjukkan

" bahwa sebuah program, aktif terkoordinasi resolusi inisiat dalam beberapa
jam pertama setelah respon inflamasi dimulai. After entering tissues,
granulocytes promote the switch of arachidonic acid –derived prostaglandins
and leukotrienes to lipoxins, which initiate the termination sequence.
Neutrophil recruitment thus ceases and programmed death by apoptosis is
engaged. Setelah memasuki jaringan, granulosit mempromosikan beralih
dari asam arakhidonat yang diturunkan prostaglandin dan leukotrien untuk
lipoxins, yang memulai sekuens terminasi. Neutrofil perekrutan sehingga
berhenti dan kematian diprogram oleh apoptosis bergerak. These events
coincide with the biosynthesis, from omega-3 polyunsaturated fatty acids , of
resolvins and protectins , which critically shorten the period of neutrophil
infiltration by initiating apoptosis. Peristiwa ini bertepatan dengan

”
biosintesis, dari omega-3 asam lemak tak jenuh ganda , dari resolvins dan
protectins , yang kritis memperpendek periode infiltrasi neutrofil dengan
memulai apoptosis. Consequently, apoptotic neutrophils undergo
phagocytosis by macrophages , leading to neutrophil clearance and release of
anti-inflammatory and reparative cytokines such as transforming growth
factor-β1. Akibatnya, neutrofil menjalani apoptosis fagositosis oleh
makrofag , neutrofil menyebabkan pembersihan dan pelepasan anti-inflamasi
"
 dan reparatif sitokin seperti faktor pertumbuhan transformasi-β1. The anti-
inflammatory program ends with the departure of macrophages through the
lymphatics . [ 25 ] Program anti-inflamasi berakhir dengan keberangkatan
makrofag melalui limfatik . [25]
—Charles Serhan -Charles Serhan

[ edit ] Systemic effects [ sunting ] Efek sistemik

An infectious organism can escape the confines of the immediate tissue via the circulatory
system or lymphatic system , where it may spread to other parts of the body. Sebuah
organisme menular bisa lepas dari batas-batas dari jaringan langsung melalui sistem
peredaran darah atau sistem limfatik , mana mungkin menyebar ke bagian lain dari tubuh. If
an organism is not contained by the actions of acute inflammation it may gain access to the
lymphatic system via nearby lymph vessels . Jika organisme tidak terkandung oleh tindakan
peradangan akut mungkin mendapatkan akses ke sistem limfatik melalui dekatnya pembuluh
getah bening . An infection of the lymph vessels is known as lymphangitis , and infection of a
lymph node is known as lymphadenitis . Suatu infeksi pembuluh getah bening yang dikenal
sebagai limfangitis , dan infeksi kelenjar getah bening yang dikenal sebagai limfadenitis . A
pathogen can gain access to the bloodstream through lymphatic drainage into the circulatory
system. Patogen dapat mendapatkan akses ke aliran darah melalui drainase limfatik ke dalam
sistem peredaran darah.

When inflammation overwhelms the host, systemic inflammatory response syndrome is

diagnosed. Ketika peradangan menguasai host, sindrom respon inflamasi sistemik
didiagnosis. When it is due to infection , the term sepsis is applied, with the terms bacteremia
being applied specifically for bacterial sepsis and viremia specifically to viral sepsis.
Vasodilation and organ dysfunction are serious problems associated with widespread
infection that may lead to septic shock and death. Ketika itu adalah karena infeksi , istilah
sepsis diterapkan, dengan ketentuan bakteremia yang diterapkan secara khusus untuk sepsis
bakteri dan viremia khusus untuk sepsis virus. vasodilatasi dan disfungsi organ adalah
masalah serius yang berhubungan dengan infeksi yang luas yang dapat menyebabkan syok
septik dan kematian.

[ edit ] Acute-phase proteins [ sunting ] Akut-protein fase

Inflammation also induces high systemic levels of acute-phase proteins . Peradangan juga
menyebabkan tingkat sistemik tinggi protein fase-akut . In acute inflammation, these proteins
prove beneficial, however in chronic inflammation they can contribute to amyloidosis . [ 5 ]
These proteins include C-reactive protein , serum amyloid A , and serum amyloid P , which
cause a range of systemic effects including [ 5 ] : Pada peradangan akut, protein ini
membuktikan bermanfaat, namun dalam peradangan kronis mereka dapat berkontribusi untuk
amiloidosis . [5] Ini termasuk protein C-reaktif protein , amiloid serum A , dan P amiloid
serum , yang menyebabkan berbagai efek sistemik termasuk [5] :

 Fever Demam
 Increased blood pressure Peningkatan tekanan darah
 Decreased sweating Penurunan berkeringat
 Malaise Rasa tidak enak
  Loss of appetite Kehilangan nafsu makan
 Somnolence Sifat tidur

[ edit ] Leukocyte numbers [ sunting ] nomor Leukocyte

Inflammation often affects the numbers of leukocytes present in the body: Peradangan sering
mempengaruhi jumlah leukosit hadir dalam tubuh:

 Leukocytosis is often seen during inflammation induced by infection, where it results

in a large increase in the amount of leukocytes in the blood, especially immature cells.
Leukositosis sering terlihat selama peradangan yang disebabkan oleh infeksi, di mana
ia menghasilkan peningkatan besar dalam jumlah leukosit di dalam darah, sel-sel
terutama yang belum matang. Leukocyte numbers usually increase to between 15 000
and 20 000 cells per microliter, but extreme cases can see it approach 100 000 cells
per microliter. [ 5 ] Bacterial infection usually results in an increase of neutrophils ,
creating neutrophilia , whereas diseases such as asthma , hay fever , and parasite
infestation result in an increase in eosinophils , creating eosinophilia . [ 5 ] Angka
leukosit biasanya meningkat menjadi antara 15 000 dan 20 000 sel per mikroliter,
namun kasus yang ekstrim dapat melihatnya pendekatan 100 000 sel per mikroliter. [5]
Infeksi bakteri biasanya menghasilkan peningkatan neutrofil , menciptakan
Neutrofilia , sedangkan penyakit seperti asma , demam , dan parasit hasil infestasi
dalam peningkatan eosinofil , menciptakan eosinofilia . [5]
 Leukopenia can be induced by certain infections and diseases, including viral
infection, Rickettsia infection, some protozoa , tuberculosis , and some cancers . [ 5 ]
Leukopenia dapat disebabkan oleh infeksi tertentu dan penyakit, termasuk infeksi
virus, Rickettsia infeksi, beberapa protozoa , TBC , dan beberapa kanker . [5]

[ edit ] Systemic inflammation and obesity [ sunting ] inflamasi sistemik dan

obesitas

With the discovery of interleukins (IL), the concept of systemic inflammation developed.
Dengan penemuan interleukin (IL), konsep peradangan sistemik berkembang. Although the
processes involved are identical to tissue inflammation, systemic inflammation is not
confined to a particular tissue but involves the endothelium and other organ systems.
Meskipun proses yang terlibat adalah identik dengan inflamasi jaringan, inflamasi sistemik
tidak terbatas pada jaringan tertentu, tetapi melibatkan endotelium sistem organ dan lainnya.

Chronic inflammation is widely observed in obesity. [ 26 ] The obese commonly have many
elevated markers of inflammation, including [ 27 ] [ 28 ] : Peradangan kronis secara luas diamati
dalam obesitas. [26] Para gemuk umumnya memiliki penanda banyak peningkatan peradangan,
termasuk [27] [28] :

 IL-6 (Interleukin-6) [ 29 ] [ 30 ] IL-6 (Interleukin-6) [29] [30]

 IL-8 (Interleukin-8) IL-8 (IL-8)
 IL-18 (Interleukin-18) [ 29 ] [ 30 ] IL-18 (IL-18) [29] [30]
 TNF-α (Tumor necrosis factor-alpha) [ 29 ] [ 30 ] TNF-α (Tumor necrosis factor-alpha)
[29] [30]

 CRP (C-reactive protein) [ 29 ] [ 30 ] CRP (C-reactive protein) [29] [30]

 Insulin [ 29 ] [ 30 ] Insulin [29] [30]
 Blood glucose [ 29 ] [ 30 ] Glukosa darah [29] [30]
  Leptin [ 29 ] [ 30 ] Leptin [29] [30]

Low-grade chronic inflammation is characterized by a two- to threefold increase in the

systemic concentrations of cytokines such as TNF-α, IL-6, and CRP. [ 31 ] Waist
circumference correlates significantly with systemic inflammatory response. [ 32 ] A
predominant factor in this correlation is due to the autoimmune response triggered by
adiposity, whereby immune cells may mistake fatty deposits for intruders. Tingkat rendah
peradangan kronis ditandai oleh dua sampai tiga kali lipat peningkatan konsentrasi sitokin
sistemik seperti TNF-α, IL-6, dan CRP. [31] Lingkar pinggang berkorelasi secara signifikan
dengan respon inflamasi sistemik. [32] Sebuah dominan faktor dalam korelasi ini adalah
karena respon autoimun yang dipicu oleh adipositas, dimana sel-sel kekebalan mungkin
kesalahan deposit lemak untuk penyusup. The body attacks fat similar to bacteria and fungi.
Tubuh menyerang lemak mirip dengan bakteri dan jamur. When expanded fat cells leak or
break open, macrophages mobilize to clean up and embed into the adipose tissue. Ketika sel-
sel lemak diperluas bocor atau pecah, makrofag memobilisasi untuk membersihkan dan
menanamkan ke dalam jaringan adiposa. Then macrophages release inflammatory chemicals,
including TNF-α and (IL-6). Kemudian makrofag melepaskan bahan kimia inflamasi,
termasuk TNF-α dan (IL-6). TNF's primary role is to regulate the immune cells and induce
inflammation. TNF peran utama adalah untuk mengatur sel-sel kekebalan tubuh dan
menginduksi peradangan. White blood cells then assist by releasing more cytokines . Sel
darah putih kemudian membantu dengan melepaskan lebih sitokin . This link between
adiposity and inflammation has been shown to produce 10-35% of IL-6 in a resting
individual, and this production increases with increasing adiposity. [ 33 ] Hubungan antara
adipositas dan peradangan telah terbukti untuk menghasilkan 10-35% dari IL-6 dalam
individu beristirahat, dan produksi ini meningkat dengan adipositas meningkat. [33]

During clinical studies, inflammatory-related molecule levels were reduced and increased
levels of anti-inflammatory molecules were seen within four weeks after patients began a
very low calorie diet. [ 34 ] The association of systemic inflammation with insulin resistance
and atherosclerosis is the subject of intense research. [ 35 ] Selama studi klinis, inflamasi yang
berhubungan dengan tingkat molekul berkurang dan peningkatan tingkat molekul anti-
inflamasi yang terlihat dalam waktu empat minggu setelah pasien mulai diet sangat rendah
kalori. [34] Hubungan peradangan sistemik dengan resistensi insulin dan aterosklerosis adalah
subjek intens penelitian. [35]

Inflammation and macrophage -specific genes are unregulated in white adipose tissue
(WAT). Peradangan dan makrofag -gen spesifik tidak diatur dalam jaringan adiposa putih
(WAT). There were also signs of dramatic increase in circulating insulin level, adipocyte
lipolysis and formation of multinucleate giant cells . Ada juga tanda-tanda peningkatan
dramatis dalam sirkulasi insulin tingkat, lipolisis adipocyte dan pembentukan multinukleat sel
raksasa . The fat-derived protein called angiopoietin -like protein 2 (Angptl2) elevates in fat
tissues. Protein lemak yang diturunkan disebut angiopoietin -seperti protein 2 (Angptl2)
mengangkat dalam jaringan lemak. Higher than normal Angptl2 level in fat tissues develop
inflammation as well as insulin and leptin resistance. Lebih tinggi dari normal Angptl2
tingkat dalam jaringan lemak mengembangkan peradangan serta resistensi insulin dan leptin.
Stored fat secretes Leptin to signal satiety. Lemak yang disimpan mengeluarkan Leptin untuk
sinyal kenyang. Leptin resistance plays a role in the process where appetite overrules the
message of satiety. Resistensi leptin memainkan peran dalam proses di mana nafsu makan
mengesampingkan pesan kenyang. Angptl2 then starts an inflammatory cascade causing
blood vessels to remodel and attract macrophages. Angptl2 kemudian mulai suatu kaskade
inflamasi menyebabkan pembuluh darah untuk merombak dan menarik makrofag. Angptl2 is
an adipocyte-derived inflammatory mediator linking obesity to systemic insulin resistance. [
citation needed ]
It is possible that, as an inflammatory marker, leptin responds specifically to
adipose-derived inflammatory cytokines . Angptl2 merupakan mediator inflamasi yang
diturunkan adipocyte menghubungkan obesitas dengan resistensi insulin sistemik [. rujukan? ]
Hal ini mungkin bahwa, sebagai penanda inflamasi, leptin merespon khusus untuk adiposa
yang diturunkan sitokin inflamasi .

C-reactive protein (CRP) is generated at a higher level in obese people. Protein C-reaktif
(CRP) yang dihasilkan pada tingkat yang lebih tinggi pada orang gemuk. It raises when there
is inflammation throughout the body. Ini menimbulkan ketika ada peradangan di seluruh
tubuh. Mild elevation in CRP increase risk of heart attacks, strokes, high blood pressure,
muscle weakness and fragility. [ citation needed ] Elevasi ringan dalam meningkatkan risiko
serangan jantung PRK, stroke, tekanan darah tinggi, kelemahan otot dan kerapuhan [. rujukan? ]

[ edit ] Systemic inflammation and overeating [ sunting ] inflamasi sistemik

dan makan berlebihan

Hyperglycemia induces IL-6 production from endothelial cells and macrophages. [ 36 ] Meals
high in saturated fat , as well as meals high in calories have been associated with increases in
inflammatory markers. [ 37 ] [ 38 ] While the inflammatory responses are acute and arise in
response to overeating , the response may become chronic if the overeating is chronic.
Hiperglikemia menginduksi produksi IL-6 dari sel endotel dan makrofag. [36] Makanan tinggi
lemak jenuh , serta makanan tinggi kalori telah dikaitkan dengan peningkatan penanda
inflamasi. [37] [38] Sementara respon inflamasi yang akut dan muncul dalam menanggapi
makan berlebihan , respon dapat menjadi kronis jika makan berlebihan adalah kronis.

[ edit ] Outcomes [ sunting ] Hasil

Scars present on the skin, evidence of fibrosis and healing of a wound Guratan hadir pada
kulit, bukti fibrosis dan penyembuhan luka

The outcome in a particular circumstance will be determined by the tissue in which the injury
has occurred and the injurious agent that is causing it. Hasil dalam situasi tertentu akan
ditentukan oleh jaringan yang luka telah terjadi dan agen berbahaya yang menyebabkan hal
itu. Here are the possible outcomes to inflammation: [ 5 ] Berikut adalah hasil yang mungkin
terhadap peradangan: [5]
 1. Resolution Resolusi
The complete restoration of the inflamed tissue back to a normal status. Pemulihan
lengkap kembali jaringan yang meradang ke status normal. Inflammatory measures
such as vasodilation, chemical production, and leukocyte infiltration cease, and
damaged parenchymal cells regenerate. Langkah-langkah inflamasi seperti
vasodilatasi, produksi bahan kimia, dan berhenti infiltrasi leukosit, dan merusak
parenkim sel beregenerasi. In situations where limited or short lived inflammation has
occurred this is usually the outcome. Dalam situasi di mana peradangan tinggal
terbatas atau singkat telah terjadi ini biasanya hasilnya.
2. Fibrosis Fibrosis
Large amounts of tissue destruction, or damage in tissues unable to regenerate, can
not be regenerated completely by the body. Jumlah besar kerusakan jaringan, atau
kerusakan pada jaringan tidak dapat beregenerasi, tidak dapat diregenerasi
sepenuhnya oleh tubuh. Fibrous scarring occurs in these areas of damage, forming a
scar composed primarily of collagen . Fibrosa jaringan parut terjadi di wilayah ini
kerusakan, membentuk bekas luka terutama terdiri dari kolagen . The scar will not
contain any specialized structures, such as parenchymal cells, hence functional
impairment may occur. Bekas luka itu tidak akan berisi struktur khusus, seperti
parenkim sel, maka gangguan fungsional dapat terjadi.
3. Abscess Formation Abses Formasi
A cavity is formed containing pus, an opaque liquid containing dead white blood cells
and bacteria with general debris from destroyed cells. Sebuah rongga yang berisi
nanah terbentuk, cairan buram yang mengandung sel darah putih dan bakteri mati
dengan puing-puing umum dari sel-sel rusak.
4. Chronic inflammation Peradangan kronis
In acute inflammation, if the injurious agent persists then chronic inflammation will
ensue. Pada peradangan akut, jika agen merugikan berlanjut maka akan terjadi
peradangan kronis. This process, marked by inflammation lasting many days, months
or even years, may lead to the formation of a chronic wound . Proses ini, ditandai
dengan peradangan banyak hari berlangsung, bulan atau bahkan bertahun-tahun, dapat
menyebabkan pembentukan luka kronis . Chronic inflammation is characterised by
the dominating presence of macrophages in the injured tissue. Peradangan kronis yang
dicirikan oleh kehadiran mendominasi makrofag dalam jaringan yang terluka. These
cells are powerful defensive agents of the body, but the toxins they release (including
reactive oxygen species ) are injurious to the organism's own tissues as well as
invading agents. Sel-sel ini agen pertahanan kuat dari tubuh, tetapi racun yang mereka
rilis (termasuk spesies oksigen reaktif ) yang berbahaya bagi jaringan sendiri
organisme serta agen menyerang. Consequently, chronic inflammation is almost
always accompanied by tissue destruction. Akibatnya, peradangan kronis hampir
selalu disertai dengan kerusakan jaringan.

[ edit ] Examples [ sunting ] Contoh

Inflammation is usually indicated by adding the suffix " -itis ", as shown below. Peradangan
biasanya ditunjukkan dengan menambahkan akhiran " -itis ", seperti yang ditunjukkan di
bawah ini. However, some conditions such as asthma and pneumonia do not follow this
convention. Namun, beberapa kondisi seperti asma dan pneumonia tidak mengikuti konvensi
ini. More examples are available at list of types of inflammation . Contoh lainnya, tersedia di
daftar jenis peradangan .
 

Acute appendicitis Akut usus buntu

Acute dermatitis Akut dermatitis

Acute infective meningitis Infektif akut meningitis

Acute tonsillitis Akut tonsilitis

[ edit ] Exercise and Inflammation [ sunting ] Olahraga

dan Peradangan
[ edit ] Exercise-induced acute inflammation [ sunting ] Latihan-induced
peradangan akut

Acute inflammation of the muscle cells , as understood in exercise physiology, [ 39 ] can result
after induced eccentric and concentric muscle training. Peradangan akut pada sel otot ,
sebagaimana dipahami dalam latihan fisiologi, [39] dapat hasil setelah diinduksi eksentrik dan
konsentris pelatihan otot. Participation in eccentric training and conditioning, including
resistance training and activities that emphasize eccentric lengthening of the muscle including
downhill running on a moderate to high incline can result in considerable soreness within 24
to 48 hours, even though blood lactate levels, previously thought to cause muscle soreness,
were much higher with level running. Partisipasi dalam pelatihan eksentrik dan
pengkondisian, termasuk pelatihan ketahanan dan kegiatan yang menekankan eksentrik
pemanjangan otot termasuk menuruni bukit berjalan pada sebuah moderat untuk tanjakan
tinggi dapat menyebabkan nyeri yang cukup dalam waktu 24 hingga 48 jam, meskipun darah
laktat tingkat, yang sebelumnya diduga menyebabkan otot nyeri, jauh lebih tinggi dengan
tingkat berjalan. This delayed onset muscle soreness (DOMS) results from structural damage
to the contractile filaments and z-disks , which has been noted especially in marathon runners
whose muscle fibers revealed remarkable damage to the muscle fibers after both training and
marathon competition. Ini nyeri otot onset tertunda (DOM) hasil dari kerusakan struktural
pada filamen kontraktil dan z-disk , yang telah dicatat terutama di pelari maraton yang serat-
serat otot mengungkapkan kerusakan yang luar biasa pada serat otot setelah kedua pelatihan
dan kompetisi maraton. The onset and timing of this gradient damage to the muscle parallels
the degree of muscle soreness experienced by the runners. Onset dan waktu dari gradien
kerusakan pada otot paralel derajat nyeri otot yang dialami oleh pelari.

Z-disks are the point of contact for the contractile proteins. Z-disk adalah titik kontak untuk
protein kontraktil. They provide structural support for the transmission of force when the
muscle fibers are activated to shorten. Mereka memberikan dukungan struktural untuk
transmisi kekuatan ketika serat otot yang diaktifkan untuk mempersingkat. However, in
marathon runners and those who prescribe to the overload principle to enhance their muscles,
show moderate Z-disk streaming and major disruption of the thick and thin filaments in
parallel groups of sarcomeres as a result of the force of eccentric actions or stretching of the
tightened muscle fibers. Namun, dalam pelari maraton dan mereka yang meresepkan kepada
prinsip overload untuk meningkatkan otot-otot mereka, menunjukkan moderat Z-disk
streaming dan gangguan utama dari filamen tebal dan tipis dalam kelompok paralel dari
sarkomer sebagai akibat dari kekuatan tindakan eksentrik atau peregangan serat otot
diperketat.

This disruption of the muscle fibers triggers white blood cells to increase following the
induced muscle soreness, leading to the inflammatory response observation from the induced
muscle soreness. Ini gangguan dari serat otot memicu sel-sel darah putih untuk meningkatkan
berikut nyeri otot diinduksi, yang mengarah ke pengamatan respon inflamasi dari nyeri otot
diinduksi. Elevations in plasma enzymes, myoglobinemia, and abnormal muscle histology
and ultrastructure are concluded to be associated with the inflammatory response in DOMS .
Peningkatan pada enzim plasma, myoglobinemia, dan histologi otot abnormal dan
ultrastruktur yang menyimpulkan berhubungan dengan respon inflamasi dalam DOM . High
tension in the contractile-elastic system of muscle results in structural damage to the muscle
fiber and plasmalemma and its epimysium, perimysium, and/or endomysium. Tinggi
ketegangan dalam sistem kontraktil-elastis hasil otot dalam kerusakan struktural pada serat
otot dan plasmalemma dan epimysium nya, perimysium, dan / atau endomysium. The
mysium damage disrupts calcium homeostasis in the injured fiber and fiber bundles, resulting
in necrosis that peaks about 48 hours after exercise. Kerusakan mysium mengganggu
homeostasis kalsium dalam serat terluka dan bundel serat, sehingga nekrosis bahwa puncak
sekitar 48 jam setelah latihan. The products of the macrophage activity and intracellular
contents (such as histamines, kinins, and K + ) accumulate outside the cells. Produk-produk
dari aktivitas makrofag dan isi intraseluler (seperti antihistamin, kinins, dan K +) menumpuk
di luar sel. These substances then stimulate the free nerve endings in the muscle; a process
that appears accentuated by eccentric exercise, in which large forces are distributed over
relatively small cross-sectional area of the muscle. Zat-zat ini kemudian merangsang ujung
saraf bebas di otot, sebuah proses yang muncul ditekankan oleh latihan eksentrik, di mana
kekuatan besar didistribusikan melalui relatif kecil luas penampang otot.

[ edit ] Post-inflammatory muscle growth and repair [ sunting ] Pasca-

inflamasi otot pertumbuhan dan perbaikan
There is a known relationship between inflammation and muscle growth. [ 40 ] For instance,
high doses of anti-inflammatory medicines (eg, NSAIDs ) are able to blunt muscle growth. [
41 ] [ 42 ]
Ada hubungan antara radang dikenal dan pertumbuhan otot. [40] Sebagai contoh, dosis
tinggi dari obat anti-inflamasi (misalnya, NSAIDs ) dapat menumpulkan pertumbuhan otot.
[41] [42]

It has been further theorized that the acute localized inflammatory responses to muscular
contraction during exercise, as described above, are a necessary precursor to muscle growth. [
43 ]
As a response to muscular contractions, the acute inflammatory response initiates the
breakdown and removal of damaged muscle tissue. [ 44 ] Muscles can synthesize cytokines in
response to contractions, [ 45 ] [ 46 ] [ 47 ] such that the cytokines Interleukin-1 beta (IL-1β) ,
TNF-α, and IL-6 are expressed in skeletal muscle up to 5 days after exercise. [ 44 ] Telah lebih
lanjut berteori bahwa tanggapan inflamasi akut lokal untuk kontraksi otot selama latihan,
seperti dijelaskan di atas, adalah prekursor diperlukan untuk pertumbuhan otot. [43] Sebagai
respon terhadap kontraksi otot, respon inflamasi akut memulai pemecahan dan penghapusan
yang rusak jaringan otot. [44] Otot dapat mensintesis sitokin sebagai respon terhadap
kontraksi, [45] [46] [47] seperti bahwa sitokin Interleukin-1 beta (IL-1β) , TNF-α, dan IL-6 yang
dinyatakan dalam kerangka otot hingga 5 hari setelah latihan. [44]

In particular, the increase in levels of IL-6 can reach up to one hundred times that of resting
levels. [ 47 ] Depending on volume, intensity, and other training factors, the IL-6 increase
associated with training initiates about 4 hours after resistance training and remains elevated
for up to 24 hours. [ 48 ] [ 49 ] [ 50 ] Secara khusus, peningkatan kadar IL-6 dapat mencapai
hingga seratus kali lipat dari tingkat beristirahat. [47] Tergantung pada volume, intensitas, dan
faktor pelatihan lainnya, peningkatan IL-6 terkait dengan pelatihan inisiat tentang 4 jam
setelah resistensi pelatihan dan tetap tinggi sampai 24 jam. [48] [49] [50]

These acute increases in cytokines, as a response to muscle contractions, help initiate the
process of muscle repair and growth by activating satellite cells within the inflamed muscle.
Peningkatan ini akut pada sitokin, sebagai respon terhadap kontraksi otot, membantu
memulai proses perbaikan dan pertumbuhan otot dengan mengaktifkan sel-sel satelit dalam
otot meradang. Satellite cells are crucial for skeletal muscle adaption to exercise. [ 51 ] They
contribute to hypertrophy by providing new myonuclei and repair damaged segments of
mature myofibers for successful regeneration following injury- or exercise-induced muscle
damage; [ 52 ] [ 53 ] [ 54 ] high-level powerlifters can have up to 100% more satellite cells than
untrained controls. [ 55 ] [ 56 ] Sel-sel satelit sangat penting untuk adaptasi otot rangka untuk
berolahraga. [51] Mereka berkontribusi terhadap hipertrofi dengan menyediakan myonuclei
baru dan segmen memperbaiki rusak myofibers matang untuk regenerasi sukses berikut
kerusakan otot cedera atau latihan-induced; [52] [53] [54 ] tingkat tinggi powerlifters dapat
memiliki sel-sel satelit hingga 100% lebih dari kontrol yang tidak terlatih. [55] [56]

A rapid and transient localization of the IL-6 receptor and increased IL-6 expression occurs in
satellite cells following contractions. [ 48 ] IL-6 has been shown to mediate hypertrophic
muscle growth both in vitro and in vivo . [ 51 ] Unaccustomed exercise can increase IL-6 by up
to sixfold at 5 hours post-exercise and threefold 8 days after exercise. [ 57 ] Also telling is the
fact that NSAIDs can decrease satellite cell response to exercise, [ 41 ] thereby reducing
exercise-induced protein synthesis. [ 42 ] Sebuah lokalisasi cepat dan transien dari reseptor IL-
6 dan IL-6 meningkat ekspresi terjadi pada sel satelit berikut kontraksi. [48] IL-6 telah
ditunjukkan untuk menengahi pertumbuhan otot hipertrofik baik secara in vitro dan in vivo .
[51]
tidak terbiasa berolahraga dapat meningkatkan IL-6 hingga enam kali lipat pada 5 jam
pasca-latihan dan tiga hari setelah latihan 8. [57] Juga mengatakan adalah fakta bahwa NSAID
dapat menurunkan respon sel satelit untuk berolahraga, [41] sehingga mengurangi latihan-
induced sintesis protein . [42]

The increase in cytokines after resistance exercise coincides with the decrease in levels of
myostatin , a protein that inhibits muscle differentiation and growth. [ 50 ] The cytokine
response to resistance exercise and moderate-intensity running occur differently, with the
latter causing a more prolonged response, especially at the 12-24 hour mark. [ 50 ] Peningkatan
sitokin setelah latihan resistensi bertepatan dengan penurunan tingkat myostatin , sebuah
protein yang menghambat diferensiasi otot dan pertumbuhan. [50] Respon sitokin untuk
latihan resistensi dan intensitas sedang berjalan terjadi berbeda, dengan yang terakhir
menyebabkan respon yang lebih lama , terutama pada tanda jam 12-24. [50]

[ edit ] Chronic inflammation and muscle loss [ sunting ] peradangan kronis

dan hilangnya otot

Both chronic and extreme inflammation are associated with disruptions of anabolic signals
initiating muscle growth. Kedua kronis dan peradangan yang ekstrim berhubungan dengan
gangguan sinyal anabolik memulai pertumbuhan otot. Chronic inflammation has been
implicated as part of the cause of the muscle loss that occurs with aging . [ 40 ] [ 58 ] Increased
protein levels of myostatin have been described in patients with diseases characterized by
chronic low-grade inflammation. [ 59 ] Increased levels of TNF-α can suppress the
AKT/mTOR pathway, a crucial pathway for regulating skeletal muscle hypertrophy, [ 60 ]
thereby increasing muscle catabolism . [ 61 ] [ 62 ] [ 63 ] Cytokines may antagonize the anabolic
effects of Insulin-like growth factor 1 (IGF-1) . [ 64 ] [ 65 ] In the case of sepsis , an extreme
whole body inflammatory state, the synthesis of both myofibrillar and sarcoplasmic proteins
are inhibited, with the inhibition taking place preferentially in fast-twitch muscle fibers . [ 64 ] [
66 ]
Sepsis is also able to prevent leucine from stimulating muscle protein synthesis. [ 45 ] In
animal models, when inflammation is created, mTOR loses its ability to be stimulated by
muscle growth. [ 67 ] Peradangan kronis telah terlibat sebagai bagian dari penyebab hilangnya
otot yang terjadi dengan penuaan . [40] [58] Peningkatan kadar protein myostatin telah
dijelaskan pada pasien dengan penyakit kronis yang ditandai dengan peradangan tingkat
rendah. [59] Peningkatan tingkat TNF-α dapat menekan jalur Akt / mTOR, jalur penting untuk
mengatur hipertrofi otot rangka, [60] sehingga otot meningkatkan katabolisme . [61] [62] [63]
Sitokin mungkin memusuhi para anabolik efek dari insulin-seperti faktor pertumbuhan 1
(IGF-1) . [64] [65] Dalam kasus sepsis , sebuah negara yang ekstrim seluruh tubuh inflamasi,
sintesis dari kedua myofibrillar dan sarkoplasma protein terhambat, dengan penghambatan
berlangsung istimewa dalam cepat-kedutan serat otot . [64] [66] Sepsis adalah juga mampu
mencegah leusin dari sintesis protein otot merangsang. [45] Dalam model hewan, ketika
peradangan dibuat, mTOR kehilangan kemampuan untuk dirangsang oleh pertumbuhan otot.
[67]

[ edit ] Exercise as a treatment for inflammation [ sunting ] Olahraga sebagai

pengobatan untuk radang

Regular physical activity is reported to decrease markers of inflammation [ quantify ] , [ 68 ] [ 69 ] [

70 ]
although the correlation is imperfect and seems to reveal differing results contingent upon
training intensity. Aktivitas fisik secara teratur dilaporkan untuk mengurangi tanda
peradangan [ menghitung ], [68] [69] [70] meskipun korelasi tidak sempurna dan tampaknya untuk
mengungkapkan hasil yang berbeda bergantung pada intensitas pelatihan. For instance, while
baseline measurements of circulating inflammatory markers do not seem to differ greatly
between healthy trained and untrained adults, [ 71 ] [ 72 ] long-term chronic training may help
reduce chronic low-grade inflammation. [ 73 ] On the other hand, levels of inflammatory
markers (IL-6) remained elevated longer into the recovery period following an acute bout of
exercise in patients with inflammatory diseases, relative to the recovery of healthy controls. [
73 ]
It may well be that low-intensity training can reduce resting pro-inflammatory markers
(CRP, IL-6), while moderate-intensity training has milder and less-established anti-
inflammatory benefits. [ 71 ] [ 74 ] [ 75 ] [ 76 ] There is a strong relationship between exhaustive
exercise and chronic low-grade inflammation. [ 77 ] Marathon running may enhance IL-6
levels as much as 100 times over normal and increases total leuckocyte count and neturophil
mobilization. [ 77 ] As such, individuals pursuing exercise as a means to treat the other factors
behind chronic inflammation may wish to balance their exercise protocol with bouts of low-
intensity training, while striving to avoid chronic over-exertion. Sebagai contoh, sementara
dasar pengukuran beredar penanda inflamasi tampaknya tidak berbeda jauh antara orang
dewasa yang terlatih dan tidak terlatih sehat, [71] [72] pelatihan jangka panjang kronis dapat
membantu mengurangi kronis kelas rendah peradangan. [73] Di sisi lain , tingkatan tanda-
tanda inflamasi (IL-6) tetap meningkat lagi ke periode pemulihan menyusul serangan akut
dari latihan pada pasien dengan penyakit inflamasi, relatif terhadap pemulihan kontrol yang
sehat. [73] Ini juga mungkin bahwa intensitas rendah pelatihan dapat mengurangi beristirahat
penanda pro-inflamasi (CRP, IL-6), sedangkan intensitas sedang pelatihan telah ringan dan
kurang mapan manfaat antiperadangan. [71] [74] [75] [76] Ada hubungan kuat antara olahraga
lengkap dan kronis kelas rendah peradangan. [77] Marathon berjalan dapat meningkatkan IL-6
tingkat sebanyak 100 kali selama normal dan meningkatkan jumlah total dan mobilisasi
leuckocyte neturophil. [77] Dengan demikian, olahraga individu mengejar sebagai sarana
untuk mengobati yang lain faktor di balik peradangan kronis mungkin ingin mengimbangi
protokol latihan mereka dengan serangan rendah intensitas pelatihan, sementara berusaha
untuk menghindari kronis selama-tenaga.

[ edit ] Signal-to-noise theory [ sunting ] Sinyal-to-noise teori

Given that localized acute inflammation is a necessary component for muscle growth, and
that chronic low-grade inflammation is associated with a disruption of anabolic signals
initiating muscle growth, it has been theorized that a signal-to-noise model may best describe
the relationship between inflammation and muscle growth. [ 78 ] By keeping the "noise" of
chronic inflammation to a minimum, the localized acute inflammatory response signals a
stronger anabolic response than could be achieved with higher levels of chronic
inflammation. Mengingat bahwa peradangan akut lokal adalah komponen penting untuk
pertumbuhan otot, dan peradangan kronis tingkat rendah dikaitkan dengan gangguan sinyal
anabolik memulai pertumbuhan otot, telah berteori bahwa sinyal-to-noise model terbaik
mungkin menjelaskan hubungan antara peradangan dan pertumbuhan otot. [78] Dengan
menjaga "noise" dari peradangan kronis untuk minimum, respon inflamasi akut lokal sinyal
respon anabolik kuat daripada yang dapat dicapai dengan tingkat yang lebih tinggi dari
peradangan kronis.

[ edit ] See also [ sunting ] Lihat juga

Wikimedia Commons has media related to: Inflammation Wikimedia Commons
memiliki kategori mengenai: Peradangan
  Anaphylatoxin Anaphylatoxin
 Anti-inflammatories Anti-inflamasi
 Essential fatty acid interactions Asam lemak esensial interaksi
 Healing Penyembuhan
 Interleukin Interleukin
 Lipoxin Lipoxin
 Substance P Zat P

[ edit ] References [ sunting ] Referensi

1. ^ Ferrero-Miliani L, Nielsen OH, Andersen PS, Girardin SE (February 2007).
"Chronic inflammation: importance of NOD2 and NALP3 in interleukin-1beta
generation" . Clin. ^ . Ferrero-Miliani L, Nielsen OH, Andersen PS, Girardin SE
(Februari 2007) "kronis inflamasi: pentingnya NOD2 dan NALP3 di interleukin-1beta
generasi" Clin.. Exp. Exp. Immunol. 147 (2): Immunol 147 (2).:
2. ^ Abbas AB; Lichtman AH (2009). ^ Abbas AB; Lichtman AH (2009). "Ch.2 Innate
Immunity". Basic Immunology. "Imunitas bawaan bag.2". Imunologi Dasar.
Functions and disorders of the immune system (3rd ed.). ISBN 978-1-4160-4688-2 .
Fungsi dan gangguan sistem kekebalan (3rd ed.). ISBN 978-1-4160-4688-2 .
3. ^ a b Stedman's Medical Dictionary (Twenty-fifth ed.). ^ a b Kamus Kedokteran
Stedman itu (Twenty-fifth ed.). Williams & Wilkins. Williams & Wilkins. 1990.
1990.
4. ^ Rather, LJ (1971). "Disturbance of function (functio laesa): the legendary fifth
cardinal sign of inflammation, added by Galen to the four cardinal signs of Celsus" .
Bull NY Acad Med 47 (3): ^ Sebaliknya, LJ (1971). "Gangguan fungsi (functio laesa):
tanda kardinal legendaris kelima peradangan, ditambahkan oleh Galen untuk empat
tanda kardinal Celsus" Banteng NY Acad Med 47 (3).:
5. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s Cotran; Kumar, Collins (1998). Robbins Pathologic Basis of
Disease . ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s Cotran;. Kumar, Collins (1998) Robbins patologis
Dasar Penyakit. Philadelphia: WB Saunders Company. ISBN 0-7216-7335-X .
Philadelphia:. WB Saunders Company ISBN 0-7216-7335-X .
6. ^ a b c d Parakrama Chandrasoma, Clive R. Taylor (ca. 2005). "Part A. General
Pathology , Section II. The Host Response to Injury , Chapter 3. The Acute
Inflammatory Response , sub-section Cardinal Clinical Signs " . Concise Pathology
(3rd edition (Computer file) ed.). ^ a b c d Chandrasoma Parakrama, Clive R. Taylor
(2005 ca.). "Bagian A. Umum Patologi, Bagian II Respon Host to Cedera,. Bab 3.
Respon inflamasi akut, sub-bagian klinis Tanda Kardinal" . Ringkas Patologi (3rd
edition (Komputer file) ed.). New York, NY: McGraw-Hill. ISBN 0838514995 .
OCLC 150148447 . http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=183351 .
New York, NY: McGraw-Hill. ISBN 0838514995 . OCLC 150148447 .
http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=183351 . Retrieved 2008-11-05 .
Diperoleh 2008/11/05.
7. ^ A Massage Therapist Guide to Pathology Ruth Werner (2009). A massage Therapist
Guide to Pathology (4th ed.). ^ Sebuah Massage Therapist Panduan Patologi Ruth
Werner (2009). Sebuah Terapis pijat Panduan Patologi (4th ed.). Philadelphia, PA
and Baltimore, MD: Wolters Kluwer. Philadelphia, PA dan Baltimore, MD: Wolters
Kluwer.
8. ^ Vogel, Wolfgang H.; Berke, Andreas (2009). Brief History of Vision and Ocular
Medicine . ^ Vogel, Wolfgang H.; Berke, Andreas (2009). Sejarah Singkat Visi dan
Kedokteran pada mata . Kugler Publications. Kugler Publikasi. p. hal 97. ISBN 90-
 6299-220-X .
http://books.google.com/books?id=t_5pzrF1QocC&pg=PA97&dq#v=onepage&q=&f
=false . 97. ISBN 90-6299-220-X .
http://books.google.com/books?id=t_5pzrF1QocC&pg=PA97&dq # v = onepage & q
= & f = false .
9. ^ Porth, Carol (2007). Essentials of pahtophysiology: concepts of altered health states
. ^ Porth, Carol (2007) Essentials pahtophysiology:. konsep status kesehatan berubah.
Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. Hagerstown, MD: Lippincott
Williams & Wilkins. pp. 270. ISBN 0-7817-7087-4 . hlm 270. ISBN 0-7817-7087-4 .
10. ^ Dormandy, Thomas (2006). The worst of evils: man's fight against pain . ^
Dormandy, Thomas (2006) Yang terburuk dari kejahatan:. memerangi manusia
melawan rasa sakit. New Haven, Conn: Yale University Press. New Haven, Conn:
Yale University Press. pp. 22. ISBN 0-300-11322-6 . hlm 22. ISBN 0-300-11322-6 .
11. ^ Wiedermann U et al. ^ Wiedermann U et al. (1996). (1996). "Vitamin A deficiency
increases inflammatory responses". Scand J Immunol. 44 (6): 578–584. doi :
10.1046/j.1365-3083.1996.d01-351.x . PMID 8972739 . "Kekurangan vitamin A
meningkatkan respon inflamasi" Scand J Immunol 44 (6):.. 578-584. DOI :
10.1046/j.1365-3083.1996.d01-351.x . PMID 8972739 .
12. ^ Hargrave, BY; Tiangco, DA; Lattanzio, FA; Beebe, SJ (2003). ^ Hargrave, OLEH;
Tiangco, DA; Lattanzio, FA, Beebe, SJ (2003). "Cocaine, not morphine, causes the
generation of reactive oxygen species and activation of NF-κB in transiently
cotransfected heart cells". Cardiovasc Toxicol 3 (2): 141–151. doi :
10.1385/CT:3:2:141 . PMID 14501032 . "Kokain, bukan morfin, menyebabkan
generasi spesies oksigen reaktif dan aktivasi NF-kB pada sel jantung transiently
cotransfected" Cardiovasc Toxicol 3 (2):.. 141-151 DOI : 10.1385/CT: 3:2:141 .
PMID 14501032 .
13. ^ Montiel-Duarte, C.; Ansorena, E.; López-Zabalza, MJ; Cenarruzabeitia, E.; Iraburu,
MJ (2004). ^ Montiel-Duarte, C.; Ansorena, E.; López-Zabalza, MJ; Cenarruzabeitia,
E.; Iraburu, MJ (2004). "Role of reactive oxygen species, glutathione and NF-κB in
apoptosis induced by 3,4-methylenedioxymethamphetamine ("Ecstasy") on hepatic
stellate cells". Biochem Pharmacol 67 (6): 1025–1033. doi :
10.1016/j.bcp.2003.10.020 . PMID 15006539 . "Peran spesies oksigen reaktif,
glutathione dan NF-kB dalam apoptosis diinduksi oleh 3,4-
methylenedioxymethamphetamine (" Ekstasi ") pada sel-sel stellata hati" Biochem
Pharmacol 67 (6):.. 1025-1033 DOI : 10.1016/j.bcp .2003.10.020 . PMID 15006539 .
14. ^ Coussens, LM; Werb, Z. (2002). "Inflammation and cancer" . Nature 420 (6917): ^
. Coussens, LM; Werb, Z. (2002) "Peradangan dan kanker" . Alam 420 (6917):
15. ^ Eming, SA; Krieg, T.; Davidson, JM (2007). ^ Eming, SA, Krieg, T.; Davidson, JM
(2007). "Inflammation in wound repair: molecular and cellular mechanisms". Journal
of Investigative Dermatology 127 (3): 514–525. doi : 10.1038/sj.jid.5700701 . PMID
17299434 . "Peradangan dalam perbaikan luka: mekanisme molekuler dan seluler"
Journal of Investigative Dermatology 127 (3):. 514-525. DOI : 10.1038/sj.jid.5700701
. PMID 17299434 .
16. ^ Ashcroft, GS; et al. (1999). ^ Ashcroft, GS; et al (1999).. "Mice lacking Smad3
show accelerated wound healing and an impaired local inflammatory response". Nat
Cell Biol 1 (5): 260–266. doi : 10.1038/12971 . PMID 10559937 . "Tikus kurang
Smad3 menunjukkan penyembuhan luka dipercepat dan respon inflamasi gangguan
lokal" Nat your Biol 1 (5):.. 260-266 DOI : 10.1038/12971 . PMID 10559937 .
17. ^ Ashcroft, GS (1999). ^ Ashcroft, GS (1999). "Bidirectional regulation of
macrophage function by TGF-β". Microbes Infect 1 (15): 1275–1282. doi :
 10.1016/S1286-4579(99)00257-9 . PMID 10611755 . . "Peraturan dua arah fungsi
makrofag oleh TGF-β" Mikroba Menginfeksi 1 (15): 1275-1282. doi : 10.1016/S1286-
4579 (99) 00257-9 . PMID 10611755 .
18. ^ Werner, F.; et al. (2000). ^ Werner, F.; et al (2000).. "Transforming growth factor-
β1 inhibition of macrophage activation is mediated via Smad3". J Biol Chem 275
(47): 36653–36658. doi : 10.1074/jbc.M004536200 . PMID 10973958 .
"Transformasi faktor pertumbuhan-β1 penghambatan aktivasi makrofag yang
dimediasi melalui Smad3" J Biol Chem 275 (47):.. 36653-36658 DOI :
10.1074/jbc.M004536200 . PMID 10973958 .
19. ^ Sato, Y.; Ohshima, T.; Kondo, T. (1999). ^ Sato, Y.; Ohshima, T.; Kondo, T.
(1999). "Regulatory role of endogenous interleukin-10 in cutaneous inflammatory
response of murine wound healing". Biochem Biophys Res Commun 265 (1): 194–
199. doi : 10.1006/bbrc.1999.1455 . PMID 10548513 . "Peraturan peran interleukin-
10 endogen dalam respon inflamasi kulit penyembuhan luka murine" Biochem
Biophys Commun Res 265 (1):.. 194-199 DOI : 10.1006/bbrc.1999.1455 . PMID
10548513 .
20. ^ Serhan, CN (2008). ^ Serhan, CN (2008). "Controlling the resolution of acute
inflammation: a new genus of dual anti-inflammatory and proresolving mediators". J
Periodontol 79 (8 Suppl): 1520–1526. doi : 10.1902/jop.2008.080231 . PMID
18673006 . "Mengontrol resolusi peradangan akut: sebuah genus baru dari mediator
anti-inflamasi dan proresolving ganda" J Periodontol 79 (8 Suppl):.. 1520-1526 DOI :
10.1902/jop.2008.080231 . PMID 18673006 .
21. ^ Greenhalgh, DG (1998). ^ Greenhalgh, Ditjen (1998). "The role of apoptosis in
wound healing". Int J Biochem Cell Biol 30 (9): 1019–1030. doi : 10.1016/S1357-
2725(98)00058-2 . PMID 9785465 . "Peran apoptosis dalam penyembuhan luka" Int J
Biochem your Biol 30 (9):. 1019-1030. DOI : 10.1016/S1357-2725 (98) 00058-2 .
PMID 9785465 .
22. ^ Jiang, D.; et al. (2005). ^ Jiang, D.; et al (2005).. "Regulation of lung injury and
repair by Toll-like receptors and hyaluronan". Nat Med 11 (11): 1173–1179. doi :
10.1038/nm1315 . PMID 16244651 . "Peraturan cedera paru-paru dan perbaikan oleh
Pulsa seperti reseptor dan Hyaluronan" Nat Med 11 (11):.. 1173-1179 DOI :
10.1038/nm1315 . PMID 16244651 .
23. ^ Teder, P.; et al. (2002). ^ Teder, P.; et al (2002).. "Resolution of lung inflammation
by CD44". Science 296 (5565): 155–158. doi : 10.1126/science.1069659 . PMID
11935029 . "Resolusi peradangan paru-paru oleh CD44". Sains 296 (5565): 155-158.
DOI : 10.1126/science.1069659 . PMID 11935029 .
24. ^ McQuibban, GA; et al. (2000). ^ McQuibban, GA; et al (2000).. "Inflammation
dampened by gelatinase A cleavage of monocyte chemoattractant protein-3". Science
289 (5482): 1202–1206. doi : 10.1126/science.289.5482.1202 . PMID 10947989 .
"Peradangan dibasahi oleh gelatinase Sebuah pembelahan monosit chemoattractant
protein-3" Sains 289 (5482):.. 1202-1206 DOI : 10.1126/science.289.5482.1202 .
PMID 10947989 .
25. ^ Serhan CN, Savill J (2005). "Resolution of inflammation: the beginning programs
the end" . Nat. ^ Serhan CN, Savill J (2005). "Resolusi peradangan: program awal
akhir" Nat.. Immunol. 6 (12): 1191–1197. doi : 10.1038/ni1276 . PMID 16369558 .
http://www.nature.com/ni/journal/v6/n12/abs/ni1276.html . . Immunol 6 (12): 1191-
1197. DOI : 10.1038/ni1276 . PMID 16369558 .
http://www.nature.com/ni/journal/v6/n12/abs/ni1276.html .
26. ^ Kershaw, EE; Flier, JS (2004). ^ Kershaw, EE; Flier, JS (2004). "Adipose tissue as
an endocrine organ". J Clin Endocrinol Metab 89 (6): 2548–2556. doi :
 10.1210/jc.2004-0395 . PMID 15181022 . "Jaringan adiposa sebagai organ endokrin"
J Clin Endocrinol Metab 89 (6):.. 2548-2556 DOI : 10.1210/jc.2004-0395 . PMID
15181022 . Review. Review.
27. ^ Bastard J et al. ^ Bajingan J et al. (2000). "Elevated levels of interleukin 6 are
reduced in serum and subcutaneous adipose tissue of obese women after weight loss"
. J Clin Endocrinol Metab 85 (9): . (2000) "Peningkatan kadar interleukin 6 berkurang
dalam serum dan jaringan adiposa subkutan perempuan obesitas setelah penurunan
berat badan" J Clin Endocrinol Metab 85 (9).:
28. ^ Mohamed-Ali V et al. ^ Mohamed Ali V et al. (2001). (2001). "beta-Adrenergic
regulation of IL-6 release from adipose tissue: in vivo and in vitro studies". J Clin
Endocrinol Metab 86 (12): 5864–5869. doi : 10.1210/jc.86.12.5864 . PMID 11739453
. "Beta-adrenergic regulasi IL-6 rilis dari jaringan adiposa: in vivo dan in vitro" J Clin
Endocrinol Metab 86 (12):.. 5864-5869 DOI : 10.1210/jc.86.12.5864 . PMID
11739453 .
29. ^ a b c d e f g Loffreda, S.; et al. (1998). ^ a b c d e f g Loffreda, S.;. et al (1998). "Leptin
regulates proinflammatory immune responses". FASEB J 12 (1): 57–65. PMID
9438411 . "Leptin mengatur respon kekebalan proinflamasi" FASEB J 12 (1):.. 57-65
PMID 9438411 .
30. ^ a b c d e f g Esposito, K.; et al. (2002). ^ a b c d e f g Esposito, K.;. et al (2002).
"Inflammatory cytokine concentrations are acutely increased by hyperglycemia in
humans: role of oxidative stress". Circulation 106 (16): 2067–2072. doi : 10.1161/
01.CIR.0000034509.14906.AE . PMID 12379575 . "Konsentrasi sitokin inflamasi
yang akut meningkat dengan hiperglikemia pada manusia: peran stres oksidatif"
Sirkulasi 106 (16):.. 2067-2072 DOI : 10,1161 / 01.CIR.0000034509.14906.AE .
PMID 12379575 .
31. ^ Petersen, AM; Pedersen, BK (2005). ^ Petersen, AM; Pedersen, BK (2005). "The
anti-inflammatory effect of exercise". J Appl Physiol 98 (4): 1154–1162. doi :
10.1152/japplphysiol.00164.2004 . PMID 15772055 . "Efek anti-inflamasi dari
latihan" J Appl Physiol 98 (4):.. 1154-1162 DOI : 10.1152/japplphysiol.00164.2004 .
PMID 15772055 . Review. Review.
32. ^ Rogowski, O.; et al. (2010). "Waist circumference as the predominant contributor to
the micro-inflammatory response in the metabolic syndrome: a cross sectional study"
. Journal of Inflammation (London) 26 (7): ^ Rogowski, O.; et al (2010).. "Pinggang
lingkar sebagai kontributor dominan terhadap respon inflamasi mikro pada sindrom
metabolik: sebuah studi cross sectional" . Journal of Peradangan (London) 26 (7):
33. ^ Mohamed-Ali, V.; et al. (1997). ^ Mohamed Ali, V.; et al (1997).. "Subcutaneous
adipose tissue releases interleukin-6, but not tumor necrosis factor-α, in vivo".
Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 82 (12): 4196–4200. doi :
10.1210/jc.82.12.4196 . PMID 9398739 . "Jaringan adiposa subkutan melepaskan
interleukin-6, tapi tidak tumor necrosis factor-α, in vivo" Journal of Clinical
Endocrinology & Metabolism 82 (12):. 4196-4200. DOI : 10.1210/jc.82.12.4196 .
PMID 9398739 .
34. ^ Clément K et al. ^ Clément K et al. (2004). "Weight loss regulates inflammation-
related genes in white adipose tissue of obese subjects" . FASEB J 18 (14): (2004).
"Berat badan peradangan mengatur gen terkait dalam jaringan adiposa putih subyek
obesitas" FASEB J 18 (14).:
35. ^ M Stitzinger (2007). "Lipids, inflammation and atherosclerosis" (pdf). ^ M
Stitzinger (2007). "Lipid, peradangan dan aterosklerosis" (pdf). The digital repository
of Leiden University .
https://openaccess.leidenuniv.nl/dspace/bitstream/1887/9729/11/01.pdf . Repositori
 digital Universitas Leiden.
https://openaccess.leidenuniv.nl/dspace/bitstream/1887/9729/11/01.pdf . Retrieved
2007-11-02 . Diakses 2007-11-02.
36. ^ Shoelson, Steven E., Jongsoon Lee, and Allison B. Goldfine. ^ Shoelson, Steven E.,
Jongsoon Lee, dan Allison B. Goldfine. "Inflammation and Insulin Resistance."
"Peradangan dan Resistensi Insulin." Journal of Clinical Investigation 116.7 (2006):
1793-801. Journal of Clinical Investigation 116,7 (2006): 1793-801. Print. Cetak.
37. ^ Blackburn P, Després JP, Lamarche B, Tremblay A, Bergeron J, Lemieux I,
Couillard C. Impact of postprandial variation in triglyceridemia on low-density
lipoprotein particle size. ^ Blackburn P, Despres JP, LaMarche B, Tremblay A, J
Bergeron, Lemieux saya, Couillard C. Dampak variasi postprandial di triglyceridemia
pada low-density lipoprotein ukuran partikel. Metabolism. Metabolisme. 2003
Nov;52(11):1379-86. 2003 November; 52 (11) :1379-86.
38. ^ van Dijk SJ, Feskens EJ, Bos MB, Hoelen DW, Heijligenberg R, Bromhaar MG, de
Groot LC, de Vries JH, Müller M, Afman LA. ^ SJ van Dijk, Feskens EJ, Bos MB,
Hoelen DW, Heijligenberg R, Bromhaar MG, de Groot LC, de Vries JH, Müller M,
Afman LA. A saturated fatty acid-rich diet induces an obesity-linked proinflammatory
gene expression profile in adipose tissue of subjects at risk of metabolic syndrome.
Sebuah asam lemak jenuh diet kaya menginduksi obesitas terkait ekspresi gen profil
proinflamasi dalam jaringan adiposa dari mata pelajaran di risiko sindrom metabolik.
Am J Clin Nutr. Am J Clin Nutr. 2009 Dec;90(6):1656-64. 2009 Desember; 90 (6)
:1656-64. Epub 2009 Oct 14. Epub 14 Oktober 2009.
39. ^ Wilmore, Jack (2008). Physiology of Sport and Exercise . ^ Wilmore, Jack (2008).
Fisiologi Olahraga dan Latihan. Champaign, IL: Human Kinetics. Champaign, IL:
Kinetika Manusia. pp. 26–36, 98–120, 186–250, 213–218. ISBN 978-0-7360-5583-3 .
hlm 26-36, 98-120, 186-250, 213-218. ISBN 978-0-7360-5583-3 .
40. ^ a b Toth MJ, Matthews DE, Tracy RP, Previs MJ. ^ a b Toth MJ, Matthews DE,
Tracy RP, Previs MJ. Age-related differences in skeletal muscle protein synthesis:
relation to markers of immune activation. Umur-terkait perbedaan dalam sintesis
protein otot rangka: kaitannya dengan penanda aktivasi kekebalan tubuh. Am J
Physiol Endocrinol Metab. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2005 May;288(5):E883-
91. 2005 Mei; 288 (5): E883-91. Epub 2004 Dec 21. Epub 21 Desember 2004.
41. ^ a b Mikkelsen UR, Langberg H, Helmark IC, Skovgaard D, Andersen LL, Kjaer M,
Mackey AL. ^ a b Mikkelsen UR, Langberg H, Helmark IC, Skovgaard D, Andersen
LL, Kjaer M, Mackey AL. Local NSAID infusion inhibits satellite cell proliferation in
human skeletal muscle after eccentric exercise. Infus OAINS Lokal menghambat
proliferasi sel otot rangka satelit di manusia setelah latihan eksentrik. J Appl Physiol.
J Appl Physiol. 2009 Nov;107(5):1600-11. 2009 November; 107 (5) :1600-11. Epub
2009 Aug 27. Epub 27 Agustus 2009.
42. ^ a b Trappe TA, White F, Lambert CP, Cesar D, Hellerstein M, Evans WJ. ^ a b
Trappe TA, Putih F, Lambert CP, Cesar D, Hellerstein M, Evans WJ. Effect of
ibuprofen and acetaminophen on postexercise muscle protein synthesis. Efek
ibuprofen dan asetaminofen pada sintesis protein otot postexercise. Am J Physiol
Endocrinol Metab. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2002 Mar;282(3):E551-6. 2002
Mar; 282 (3): E551-6.
43. ^ Marimuthu K, Murton AJ, Greenhaff PL. ^ Marimuthu K, Murton AJ, Greenhaff
PL. Mechanisms regulating muscle mass during disuse atrophy and rehabilitation in
humans. Mekanisme mengatur massa otot selama atrofi disuse dan rehabilitasi pada
manusia. J Appl Physiol. J Appl Physiol. 2011 Feb;110(2):555-60. 2011 Februari; 110
(2) :555-60.
44. ^ a b Cannon JG, St Pierre BA. ^ a b Cannon JG, St Pierre BA. Cytokines in exertion-
induced skeletal muscle injury. Sitokin dalam tenaga-akibat cedera otot rangka. Mol
Cell Biochem. Mol your Biochem. 1998 Feb;179(1-2):159-67. Februari 1998; 179 (1-
2) :159-67. Review. Review.
45. ^ a b Lang CH, Hong-Brown L, Frost RA. ^ a b CH Lang, Hong-Brown L, Frost RA.
Cytokine inhibition of JAK-STAT signaling: a new mechanism of growth hormone
resistance. Penghambatan sitokin JAK-STAT signaling: mekanisme baru resistensi
hormon pertumbuhan. Pediatr Nephrol. Pediatr Nephrol. 2005 Mar;20(3):306-12.
2005 Mar; 20 (3) :306-12. Epub 2004 Nov 10. Epub 10 November 2004. Review.
Review.
46. ^ Pedersen BK, Toft AD. ^ Pedersen BK, bukit kecil AD. Effects of exercise on
lymphocytes and cytokines. Efek dari latihan pada limfosit dan sitokin. Br J Sports
Med. Br J Med Olahraga. 2000 Aug;34(4):246-51. Agustus 2000; 34 (4) :246-51.
Review. Review.
47. ^ a b Bruunsgaard H, Galbo H, Halkjaer-Kristensen J, Johansen TL, MacLean DA,
Pedersen BK. ^ a b Bruunsgaard H, Galbo H, Halkjaer-Kristensen J, Johansen TL,
MacLean DA, Pedersen BK. Exercise-induced increase in serum interleukin-6 in
humans is related to muscle damage. Latihan-diinduksi peningkatan dalam serum
interleukin-6 pada manusia berhubungan dengan kerusakan otot. J Physiol. J Physiol.
1997 Mar 15;499 ( Pt 3):833-41. 15 Maret 1997; 499 (Pt 3) :833-41.
48. ^ a b McKay BR, De Lisio M, Johnston AP, O'Reilly CE, Phillips SM, Tarnopolsky
MA, Parise G. Association of interleukin-6 signalling with the muscle stem cell
response following muscle-lengthening contractions in humans. ^ a b McKay BR, De
Lisio M, Johnston AP, O'Reilly CE, Phillips SM, Tarnopolsky MA, Parise G.
Asosiasi interleukin-6 sinyal dengan respon otot sel induk berikut otot-pemanjangan
kontraksi pada manusia. PLoS One. PLoS One. 2009 Jun 24;4(6):e6027. 24 Juni
2009; 4 (6): e6027.
49. ^ MacIntyre DL, Sorichter S, Mair J, Berg A, McKenzie DC. ^ MacIntyre DL,
Sorichter S, J Mair, Berg A, McKenzie DC. Markers of inflammation and myofibrillar
proteins following eccentric exercise in humans. Penanda peradangan dan protein
myofibrillar setelah latihan eksentrik pada manusia. Eur J Appl Physiol. Eur J Appl
Physiol. 2001 Mar;84(3):180-6. 2001 Mar; 84 (3) :180-6.
50. ^ a b c Louis E, Raue U, Yang Y, Jemiolo B, Trappe S. Time course of proteolytic,
cytokine, and myostatin gene expression after acute exercise in human skeletal
muscle. ^ a b c Louis E, Raue U, Yang Y, Jemiolo B, Trappe S. Waktu perjalanan
proteolitik, sitokin, dan ekspresi gen myostatin setelah latihan otot rangka akut pada
manusia. J Appl Physiol. J Appl Physiol. 2007 Nov;103(5):1744-51. 2007 November;
103 (5) :1744-51. Epub 2007 Sep 6. Epub 2007 Sep 6.
51. ^ a b Serrano AL, Baeza-Raja B, Perdiguero E, Jardí M, Muñoz-Cánoves P.
Interleukin-6 is an essential regulator of satellite cell-mediated skeletal muscle
hypertrophy. ^ a b Serrano AL, Baeza-Raja B, Perdiguero E, Jardí M, Muñoz-Cánoves
P. Interleukin -6 adalah suatu regulator penting dari satelit sel-dimediasi hipertrofi
otot rangka. Cell Metab. Metab sel. 2008 Jan;7(1):33-44. Jan 2008; 7 (1) :33-44.
52. ^ Grounds MD, White JD, Rosenthal N, Bogoyevitch MA. ^ Dasar MD, JD Putih,
Rosenthal N, Bogoyevitch MA. The role of stem cells in skeletal and cardiac muscle
repair. Peran sel induk dalam perbaikan otot rangka dan jantung. J Histochem
Cytochem. J Histochem Cytochem. 2002 May;50(5):589-610. Mei 2002; 50 (5) :589-
610. Review. Review.
53. ^ Hawke TJ, Garry DJ. ^ Hawke TJ, Garry DJ. Myogenic satellite cells: physiology
to molecular biology. Myogenic satelit sel: fisiologi untuk biologi molekuler. J Appl
 Physiol. J Appl Physiol. 2001 Aug;91(2):534-51. Agustus 2001; 91 (2) :534-51.
Review. Review. Erratum in: J Appl Physiol 2001 Dec;91(6):2414. Erratum di: J
Appl Physiol Desember 2001; 91 (6): 2414.
54. ^ Hawke TJ. ^ Hawke TJ. Muscle stem cells and exercise training. Otot batang sel
dan latihan. Exerc Sport Sci Rev. 2005 Apr;33(2):63-8. Exerc Olahraga Sains Wahyu
April 2005; 33 (2) :63-8. Review. Review.
55. ^ Kadi F, Eriksson A, Holmner S, Butler-Browne GS, Thornell LE. ^ Kadi F,
Eriksson A, Holmner S, Butler-Browne GS, Thornell LE. Cellular adaptation of the
trapezius muscle in strength-trained athletes. Selular adaptasi dari otot trapezius
dalam kekuatan-atlet yang terlatih. Histochem Cell Biol. Histochem your Biol. 1999
Mar;111(3):189-95. 1999 Mar; 111 (3) :189-95.
56. ^ Eriksson A, Kadi F, Malm C, Thornell LE. ^ Eriksson A, Kadi F, Malm C, Thornell
LE. Skeletal muscle morphology in power-lifters with and without anabolic steroids.
Otot rangka morfologi dalam kekuasaan-angkat dengan dan tanpa steroid anabolik.
Histochem Cell Biol. Histochem your Biol. 2005 Aug;124(2):167-75. Agustus 2005;
124 (2) :167-75. Epub 2005 Sep 29. Epub 2005 29 Sep.
57. ^ Mikkelsen UR, Schjerling P, Helmark IC, Reitelseder S, Holm L, Skovgaard D,
Langberg H, Kjær M, Heinemeier KM. ^ Mikkelsen UR, Schjerling P, Helmark IC,
Reitelseder S, L Holm, Skovgaard D, Langberg H, Kjaer M, Heinemeier KM. Local
NSAID infusion does not affect protein synthesis and gene expression in human
muscle after eccentric exercise. Infus OAINS lokal tidak mempengaruhi sintesis
protein dan ekspresi gen dalam otot manusia setelah latihan eksentrik. Scand J Med
Sci Sports. J Med Sci Scand Olahraga. 2010 Aug 24. 2010 Agustus 24. [Epub ahead
of print] [Epub depan cetak]
58. ^ Visser M, Pahor M, Taaffe DR, Goodpaster BH, Simonsick EM, Newman AB,
Nevitt M, Harris TB. ^ Visser M, Pahor M, Taaffe DR, Goodpaster BH, Simonsick
EM, Newman AB, Nevitt M, Harris TB. Relationship of interleukin-6 and tumor
necrosis factor-alpha with muscle mass and muscle strength in elderly men and
women: the Health ABC Study. Hubungan nekrosis interleukin-6 dan tumor faktor-
alfa dengan massa otot dan kekuatan otot pada pria tua dan wanita: Kesehatan ABC
Studi. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. J Biol Sci Gerontol Sebuah Med Sci. 2002
May;57(5):M326-32. Mei 2002; 57 (5): M326-32.
59. ^ Reardon KA, Davis J, Kapsa RM, Choong P, Byrne E. Myostatin, insulin-like
growth factor-1, and leukemia inhibitory factor mRNAs are upregulated in chronic
human disuse muscle atrophy. ^ Reardon KA, Davis J, Kapsa RM, Choong P, Byrne
E. Myostatin, insulin-like growth factor-1, dan leukemia mRNA faktor hambat atrofi
disuse diregulasi dalam otot kronis manusia. Muscle Nerve. Otot saraf. 2001
Jul;24(7):893-9. Juli 2001; 24 (7) :893-9.
60. ^ Shih, Michael. ^ Shih, Michael. "Skeletal Muscle Hypertrophy Is Regulated via
AKT/mTOR Pathway." "Hipertrofi otot rangka Apakah Diatur melalui Akt / mTOR
Pathway." BioCarta. BioCarta. Web. Web. 21 Mar. 2011. [1] . 21 Maret 2011. [1] .
61. ^ Lang CH, Frost RA. ^ Lang CH, Frost RA. Sepsis-induced suppression of skeletal
muscle translation initiation mediated by tumor necrosis factor alpha. Sepsis yang
disebabkan penekanan inisiasi penerjemahan otot rangka dimediasi oleh tumor
necrosis factor alpha. Metabolism. Metabolisme. 2007 Jan;56(1):49-57. 2007 Jan; 56
(1) :49-57.
62. ^ Garcia-Martinez C, Lopez-Soriano FJ, and Argiles JM. ^ Garcia-Martinez C,
Lopez-Soriano FJ, dan Argiles JM. Acute treatment with tumor-necrosis-factor-alpha
induces changes in protein metabolism in rat skeletal-muscle. Pengobatan akut
dengan tumor-nekrosis-faktor alfa-menginduksi perubahan dalam metabolisme
 protein pada tikus-otot rangka. Molecular and Cellular Biochemistry 125: 11-18,
1993. Molekuler dan Seluler Biokimia 125: 11-18, 1993.
63. ^ Janssen SPM, Gayan-Ramirez G, Van Den Bergh A, Herijgers P, Maes K,
Verbeken E, and Decramer M. Interleukin-6 causes myocardial failure and skeletal
muscle atrophy in rats. ^ Janssen SPM, Gayan-Ramirez G, Van Den Bergh A,
Herijgers P, K Maes, Verbeken E, dan Decramer M. Interleukin -6 menyebabkan
kegagalan miokard dan atrofi otot rangka pada tikus. Circulation 111: 996-1005,
2005. Sirkulasi 111: 996-1005, 2005.
64. ^ a b Lang CH, Frost RA, Vary TC. ^ a b Lang CH, Frost RA, Vary TC. Regulation of
muscle protein synthesis during sepsis and inflammation. Peraturan sintesis protein
otot selama sepsis dan peradangan. Am J Physiol Endocrinol Metab. Am J Physiol
Endocrinol Metab. 2007 Aug;293(2):E453-9. Agustus 2007; 293 (2): E453-9. Epub
2007 May 15. Epub 2007 Mei 15. Review. Review.
65. ^ Jurasinski CV, Vary TC. ^ Jurasinski CV, Vary TC. Insulin-like growth factor I
accelerates protein synthesis in skeletal muscle during sepsis. Insulin-seperti faktor
pertumbuhan Aku mempercepat sintesis protein di otot rangka selama sepsis. Am J
Physiol. Am J Physiol. 1995 Nov;269(5 Pt 1):E977-81. November 1995; 269 (5 Pt 1):
E977-81.
66. ^ Vary TC, Kimball SR. ^ Variasikan TC, Kimball SR. Regulation of hepatic protein
synthesis in chronic inflammation and sepsis. Peraturan hati sintesis protein dalam
peradangan kronis dan sepsis. Am J Physiol. Am J Physiol. 1992 Feb;262(2 Pt
1):C445-52. Februari 1992; 262 (2 Pt 1): C445-52.
67. ^ Lang CH, Frost RA, Bronson SK, Lynch CJ, Vary TC. ^ Lang CH, Frost RA,
Bronson SK, Lynch CJ, Vary TC. Skeletal muscle protein balance in mTOR
heterozygous mice in response to inflammation and leucine. Otot rangka
keseimbangan protein pada tikus mTOR heterozigot dalam menanggapi peradangan
dan leusin. Am J Physiol Endocrinol Metab. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2010
Jun;298(6):E1283-94. 2010 Juni; 298 (6): E1283-94. Epub 2010 Apr 13. Epub 13
April 2010.
68. ^ Smith JK, Dykes R, Douglas JE, Krishnaswamy G, Berk S. Long-term exercise and
atherogenic activity of blood mononuclear cells in persons at risk of developing
ischemic heart disease. ^ Smith JK, tanggul R, Douglas JE, Krishnaswamy G, S. Berk
jangka panjang latihan dan aktivitas aterogenik sel darah mononuklear pada orang
berisiko terkena penyakit jantung iskemik. JAMA. JAMA. 1999 May
12;281(18):1722-7. 1999 Mei 12; 281 (18) :1722-7.
69. ^ McFarlin BK, Flynn MG, Phillips MD, Stewart LK, Timmerman KL. ^ McFarlin
BK, MG Flynn, Phillips MD, Stewart LK, Timmerman KL. Chronic resistance
exercise training improves natural killer cell activity in older women. J Gerontol A
Biol Sci Med Sci. 2005 Oct;60(10):1315-8.
70. ^ Stewart LK, Flynn MG, Campbell WW, Craig BA, Robinson JP, McFarlin BK,
Timmerman KL, Coen PM, Felker J, Talbert E. Influence of exercise training and age
on CD14+ cell-surface expression of toll-like receptor 2 and 4. Brain Behav Immun.
2005 Sep;19(5):389-97.
71. ^ a b Gleeson M. Immune system adaptation in elite athletes. Curr Opin Clin Nutr
Metab Care. Clin Nutr Curr Opin Metab Perawatan. 2006 Nov;9(6):659-65. Review.
Review.
72. ^ Pedersen BK, Hoffman-Goetz L. Exercise and the immune system: regulation,
integration, and adaptation. Physiol Rev. 2000 Jul;80(3):1055-81. Review. Review.
73. ^ a b Ploeger HE, Takken T, de Greef MH, Timmons BW. The effects of acute and
chronic exercise on inflammatory markers in children and adults with a chronic
 inflammatory disease: a systematic review. Exerc Immunol Rev. 2009;15:6-41.
Review. Review.
74. ^ Nicklas BJ, Hsu FC, Brinkley TJ, Church T, Goodpaster BH, Kritchevsky SB,
Pahor M. . Exercise training and plasma C-reactive protein and interleukin-6 in
elderly people. J Am Geriatr Soc. 2008 Nov;56(11):2045-52.
75. ^ Timmerman KL, Flynn MG, Coen PM, Markofski MM, Pence BD. Exercise
training-induced lowering of inflammatory (CD14+CD16+) monocytes: a role in the
anti-inflammatory influence of exercise? J Leukoc Biol. J Leukoc Biol. 2008
Nov;84(5):1271-8. Epub 2008 Aug 12.
76. ^ Mackinnon LT. Chronic exercise training effects on immune function. Med Sci
Sports Exerc. Med Sci Olahraga Exerc. 2000 Jul;32(7 Suppl):S369-76. Review.
Review.
77. ^ a b Suzuki K, Nakaji S, Yamada M, Liu Q, Kurakake S, Okamura N, Kumae T,
Umeda T, Sugawara K. Impact of a competitive marathon race on systemic cytokine
and neutrophil responses. Med Sci Sports Exerc. Med Sci Olahraga Exerc. 2003
Feb;35(2):348-55.
78. ^ Pilon, Brad. "Inflammation Affects Your Ability to Build Muscle." Inflammation
Theory | Inflammation, Chronic Inflammation, Muscle Building, Health. Web. Web.
27 Mar. 2011. < http://www.inflammationtheory.com/#2 >.

[ edit ] External links [ sunting ] Pranala luar

 What You Need to Know About Inflammation at Cleveland Clinic
 Anti-Inflammatory Diet - Foods and Inflammation at About.com
 MeSH Inflammation
 Information on Natural Anti Inflammatory - Herbs, Diets and Inflammation

[show]

 vv
 dd
 ee

Inflammation Peradangan
Plasma
derived
Bradykinin · complement ( C3 , C5a , MAC ) · coagulation ( Factor XII , Plasmin
mediators
, Thrombin ) Bradikinin · komplemen ( C3 , C5a , MAC ) · koagulasi ( Factor XII
Plasma
, plasmin , Trombin )
berasal
mediator
Cell preformed: Lysosome granules · vasoactive amines ( Histamine , Serotonin )
derived preformed: lisosom butiran · amina vasoaktif ( Histamin , Serotonin )
mediators synthesized on demand: cytokines ( IFN-γ , IL-8 , TNF-α , IL-1 ) · eicosanoids (
Sel yang Leukotriene B4 , Prostaglandins ) · Nitric oxide · Kinins disintesis pada
berasal permintaan: sitokin ( IFN-γ , IL-8 , TNF-α , IL-1 ) · eicosanoid ( leukotrien B4 ,
mediator Prostaglandin ) · oksida nitrat · Kinins
Nervous Gugup
Carditis ( Endocarditis , Myocarditis , Pericarditis ) · Vasculitis ( Arteritis ,
Cardiovascular
Phlebitis , Capillaritis ) Karditis ( Endokarditis , Miokarditis , Pericarditis )
Kardiovaskular
· Vaskulitis ( arteritis , Flebitis , Capillaritis )
Respiratory
Pernapasan
Digestive
Pencernaan
Integumentary Dermatitis ( Folliculitis ) · Cellulitis · Hidradenitis Dermatitis ( Folikulitis )
Yg menutupi · Selulitis · Hidradenitis
Arthritis · Dermatomyositis · soft Arthritis · Dermatomiositis · lunak
Musculoskeletal
Musculoskeletal Osteochondritis : Osteitis ( Spondylitis , Periostitis ) · Chondritis
Osteochondritis : osteitis ( Ankylosing , periostitis ) · Chondritis
Nephritis ( Glomerulonephritis , Pyelonephritis ) · Ureteritis · Cystitis ·
Urinary Kemih Urethritis Nefritis ( Glomerulonefritis , Pielonefritis ) · Ureteritis · Sistitis ·
Uretritis
male: Orchitis · Epididymitis · Prostatitis · Balanitis · Balanoposthitis laki-
laki: Orkitis · Epididimitis · Prostatitis · Balanitis · balanoposthitis
Reproductive
Reproduksi
pregnancy/newborn: Chorioamnionitis · Omphalitis kehamilan / bayi baru
lahir: Korioamnionitis · Omphalitis
Endocrine
Insulitis · Hypophysitis · Thyroiditis · Parathyroiditis · Adrenalitis Insulitis
Kelenjar
· Hypophysitis · Tiroiditis · Parathyroiditis · Adrenalitis
endokrin
Lymphatic
Lymphangitis · Lymphadenitis Lymphangitis · limfadenitis
Limfatik
[show]

 vv
 dd
 ee

Immunology : Lymphocytic adaptive immune system and complement

Imunologi : Lymphocytic adaptif sistem kekebalan tubuh dan melengkapi
Antigen ( Superantigen , Allergen ) · Hapten Antigen ( superantigen ,
alergen ) · Hapten

Epitope ( Linear , Conformational ) · Mimotope Epitop ( Linear ,

Antigens
konformasional ) · Mimotope
Antigen
Antigen presentation / Professional APCs : Dendritic cell · Macrophage
· B cell Antigen presentasi / Profesional APC : sel dendritik · Makrofag
· sel B
Antibodies Antibody ( Monoclonal antibodies , Polyclonal antibodies , Autoantibody ,
 Antibodi Microantibody ) · Polyclonal B cell response · Allotype · Isotype ·
Idiotype Antibodi ( antibodi monoklonal , antibodi Poliklonal ,
autoantibody , Microantibody ) · Poliklonal B respon sel · Allotype ·
isotipe · idiotype

Immune complex · Paratope Kompleks imun · Paratope

Immunity vs.
inaction: Tolerance ( Central , Peripheral , Clonal anergy , Clonal deletion
Imunitas vs
, Tolerance in pregnancy ) · Immunodeficiency kelambanan: Toleransi (
tolerance
Tengah , Peripheral , anergi klonal , penghapusan klonal , Toleransi pada
toleransi
kehamilan ) · Immunodeficiency
Somatic hypermutation · V(D)J recombination · Junctional diversity ·
Immunogenetics Immunoglobulin class switching · MHC / HLA Somatik hypermutation ·
Immunogenetics V (D) J rekombinasi · junctional keragaman · Imunoglobulin kelas beralih
· MHC / HLA

M : LMC M : LMC cell / phys / auag / imdf / ipig / hyps / proc , drug( L3 / 4 )
auab / comp , igrc sel / tumr imdf / ipig / hyps proc , obat ( L3 / 4 )
Phys / auag / auab / / tumr
comp , igrc
[show]

 vv
 dd
 ee

Medicine : Pathology Kedokteran : Patologi

Retrieved from " http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Inflammation&oldid=466374319

" Diperoleh dari "
http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Inflammation&oldid=466374319 "
View page ratings
Rate this page
What's this?
Trustworthy

Objective

Complete
Well-written

I am highly knowledgeable about this topic (optional)

I have a relevant college/university degree
It is part of my profession
It is a deep personal passion
The source of my knowledge is not listed here
I would like to help improve Wikipedia, send me an e-mail (optional)
We will send you a confirmation e-mail. We will not share your e-mail address with outside
parties as per our feedback privacy statement.
Submit ratings
Saved successfully
Your ratings have not been submitted yet
Your ratings have expired
Please reevaluate this page and submit new ratings.
An error has occured. Please try again later.
Thanks! Your ratings have been saved.
Please take a moment to complete a short survey.
Start survey Maybe later
Thanks! Your ratings have been saved.
Do you want to create an account?
An account will help you track your edits, get involved in discussions, and be a part of the
community.
Create an accountorLog in Maybe later
Thanks! Your ratings have been saved.
Did you know that you can edit this page?
Edit this page Maybe later
Categories : Kategori :

 Immune system Sistem kekebalan

 Animal physiology Fisiologi hewan
 Inflammations Radang

Hidden categories: Tersembunyi kategori:

 Articles with attributed pull quotes Artikel dengan kutipan menarik dikaitkan
 All articles with unsourced statements Semua artikel dengan pernyataan unsourced
 Articles with unsourced statements from November 2010 Artikel dengan pernyataan
unsourced dari November 2010
 Articles with unsourced statements from June 2011 Artikel dengan pernyataan
unsourced dari Juni 2011
 Use dmy dates from November 2010 Menggunakan tanggal dmy dari November 2010

Personal tools Peralatan pribadi

 Log in / create account Masuk log / buat akun

Namespaces Namespaces

 Article Pasal
 Discussion Diskusi

Variants Varian

Views Dilihat

 Read Baca
 Edit Mengedit
 View history Melihat riwayat

Actions Tindakan

Search Pencarian

Special:Search

Navigation Navigasi

 Main page Halaman Utama

 Contents Isi
 Featured content Menampilkan isi
 Current events Saat acara
 Random article Random article
 Donate to Wikipedia Donasi ke Wikipedia

Interaction Interaksi

 Help Bantuan
 About Wikipedia Tentang Wikipedia
 Community portal Portal komunitas
 Recent changes Perubahan terakhir
 Contact Wikipedia Hubungi Wikipedia

Toolbox Toolbox

 What links here Apa yang link di sini

 Related changes Terkait perubahan
 Upload file Upload file
 Special pages Khusus halaman
 Permanent link Permanent link
 Cite this page Kutip halaman ini
 Rate this page

Print/export Cetak / ekspor

 Create a book Buat buku

 Download as PDF Men-download sebagai PDF
  Printable version Versi cetak

Languages Bahasa

 ‫العربية العربية‬
 Bosanski Bosanski
 Български Български
 Català Català
 Česky Česky
 Cymraeg Cymraeg
 Dansk Dansk
 Deutsch Deutsch
 Eesti Eesti
 Ελληνικά Ελληνικά
 Español Español
 Esperanto Esperanto
 Euskara Euskara
 ‫فارسی فارسی‬
 Français Français
 한국어 한국어
 Hrvatski Hrvatski
 Ido Ido
 Bahasa Indonesia Bahasa Indonesia
 Italiano Italiano
 ‫עברית עברית‬
 Latina Latina
 Lietuvių Lietuvių
 Magyar Magyar
 മമമമമമ മമമമമമ
 Bahasa Melayu Bahasa Melayu
 Nederlands Nederlands
 日本語 日本语
 Norsk (bokmål) Norsk (Bokmål)
 ‫پښتو پښتو‬
 Plattdüütsch Plattdüütsch
 Polski Polski
 Português Português
 Русский Русский
 Simple English Wikipedia bahasa Inggris
 Slovenčina Slovenčina
 Slovenščina Slovenščina
 ‫کوردی کوردی‬
 Српски / Srpski Српски / Srpski
 Srpskohrvatski / Српскохрватски Srpskohrvatski / Српскохрватски
 Suomi Suomi
 Svenska Svenska
 മമമമമ മമമമമ
 ไทย ไทย
 Türkçe Türkçe
 Українська Українська
 ‫اردو اردو‬
 Tiếng Việt Tiếng Việt
 Walon Walon
 ‫ייִ דיש ייִ דיש‬
 中文 中文

 This page was last modified on 17 December 2011 at 18:44. Halaman ini terakhir
diubah pada tanggal 17 Desember 2011 18:44.
 Text is available under the Creative Commons Attribution-ShareAlike License Teks
tersedia di bawah Lisensi Creative Commons Attribution-ShareAlike ; additional
terms may apply. ; Istilah tambahan mungkin berlaku. See Terms of use for details.
Lihat Persyaratan penggunaan untuk rincian.
Wikipedia® is a registered trademark of the Wikimedia Foundation, Inc. , a non-
profit organization. Wikipedia ® adalah merek dagang terdaftar dari Wikimedia
Foundation, Inc , sebuah organisasi non-profit.
 Contact us Hubungi kami

 Privacy policy Kebijakan privasi

 About Wikipedia Tentang Wikipedia
 Disclaimers Penyangkalan
 Mobile view Tampilan ponsel