Rheumatoid Arthritis

Definisi
Rheumatoid arthritis (RA) adalah penyakit autoimun yang menyebabkan peradangan kronis
dari sendi. Rheumatoid arthritis juga dapat menyebabkan peradangan pada jaringan di sekitar
sendi, serta organ-organ lain di dalam tubuh.
Pemeriksaan
1. Anamnesa
Pemeriksaan anamnesa merupakan pemeriksaan yang dilakukan oleh seorang dokter
dengan cara memberikan pertanyaan-pertanyaan yang berkaitan dengan penyakit yang
dikeluhkan oleh pasien. Pertanyaan-pertanyaan ini adalah usaha dari dokter untuk
menggali informasi tentang penyakit pasien sehingga di dapat diagnosa dari penyakit
tersebut. Berdasarkan skenario C, pertanyaan-pertanyaan tersebut meliputi identitas
pasien, riwayat penyakit pasien, gejala-gejala yang timbul, pengobatan yang telah
dijalankan sebelumnya jika ada, dan sebagainya yang berkaitan.
2. Fisik
Pemeriksaan fisik yang penting pada sistem muskulo skeletal dapat dibagi menjadi
pada saat diam/istirahat dan pada saat bergerak. Dan dapat juga dilakukan palpasi
untuk beberapa hal seperti yang akan dibahas. Inspeksi deformitas sangat perlu
dilakukan pada sendi-sendi yang terserang RA ini, selain daripada deformitas pada
saat diam juga perlu dilakukan inspeksi pada saat bagian tersebut coba digerakan. Hal
ini bertujuan untuk menentukan apakah tungkai tersebut mengalami deformitas yang
dapat dikoreksi atau deformitas yang sudah tidak dapat dikoreksi. Deformitas yang
dapat dikoreksi apabila deformitas tersebut masih dapat digerakan yang diakibatkan
oleh penumpukan jaringan lunak. Sedangkan deformitas yang tidak dapat dikoreksi
biasanya disebabkan oleh restriksi kapsul sendi atau kerusakan sendi. Pemeriksaan
inspeksi lainnya yaitu melihat benjolan apabila terdapat benjolan pada sendi pasien.
Hal yang patut diperhatikan adalah ukuran dari benjolan, suhu, warna kulit di sekitar
benjolan. Bisanya pada penderita RA benjolannya akan berwarna kemerahan, teraba
panas, dan akan berasa nyeri. Untuk mendeteksi kelainan sekunder yang mungkin
terjadi yaitu mencari kelainan yang menyangkut anemia, pembersaran organ limfoid,
keadaan kardiovaskular dan tekanan darah. Kelainan yang mungkin juga timbul

walaupun sangat jarang terjadi yaitu timbulnya febris yang bersifat sistemik.
Pergerakan beserta bunyi apabila digerakan juga patut diperhatikan pada penderita.
Untuk tes pergerakan pasien disuru menggerakkan bagian organ yang sakit dengan
melalukan flexi ekstensi, rotasi, adduksi abduksi, supinasi pronasi.
3. Penunjang
Laboratorium
Rheumatoid Factor. Pada RA, antibodi yang mengumpulkan dalam joint synovium
dikenal sebagai faktor rheumatoid. Pada sekitar 80% dari kasus RA, tes darah
mengungkapkan faktor rheumatoid. Dapat juga muncul dalam tes darah orang-orang
dengan penyakit lain. Namun, ketika muncul pada pasien dengan nyeri rematik di
kedua sisi tubuh, ini adalah indikator kuat tipe 2 RA. Adanya rheumatoid faktor plus
bukti kerusakan tulang pada foto sinar-x juga menunjukkan kesempatan yang
signifikan bagi kerusakan sendi yang progresif.
Tingkat Sedimentasi eritrosit Test. Sebuah tingkat sedimentasi eritrosit (ESR atau
tingkat sed) mengukur seberapa cepat sel-sel darah merah (eritrosit) turun ke bagian
bawah tabung gelas yang baik yang penuh dengan darah pasien. Semakin tinggi
tingkat sed semakin besar peradangan. Namun, tingkat sed bisa tinggi pada berbagai
kondisi, mulai dari infeksi peradangan untuk tumor. Tes ini digunakan, maka, bukan
untuk diagnosis, tetapi untuk membantu menentukan bagaimana kondisi aktif
C-Reaktif Protein. Tingginya kadar C-reactive protein (CRP) juga indikator
peradangan aktif.Namun, karena obesitas juga meningkatkan kadar CRP, dokter harus
mempertimbangkan patient 's indeks massa tubuh ketika mengevaluasi CRP pada
diagnosis RA.
Antibodi anti-PKC Test. Kehadiran antibodi untuk citrullinated peptida siklik (PKC)
dapat mengidentifikasi gejala RA tahun sebelum berkembang. Dalam kombinasi
dengan faktor rheumatoid tes, tes antibodi PKC adalah prediksi terbaik yang pasien
akan terus mengembangkan RA parah.
Tes untuk Anemia. Anemia adalah komplikasi umum. Tes darah sering diperlukan
untuk menentukan jumlah sel darah merah (hemoglobin dan hematokrit) dan besi
(transferin larut reseptor dan serum feritin) dalam darah.

Radiologi
X-Rays. Sinar-X umumnya belum membantu untuk mendeteksi keberadaan awal
rheumatoid arthritis karena mereka tidak bisa menampilkan gambar dari jaringan
lunak.

Dexa Scans. Penggunaan teknik yang dikenal sebagai dual energi x-ray
absorptiometry Namun, mungkin berguna dalam mendeteksi hilangnya tulang awal
pada rheumatoid arthritis (2 - 27 bulan setelah awal). Bukti kerusakan pada x-ray
bersama dengan peningkatan faktor rheumatoid prediksi yang signifikan bagi
kerusakan sendi yang progresif. Anda seharusnya tidak melakukan tes jika anda hamil
atau berpikir bahwa Anda sedang hamil.
USG. Khusus kekuasaan yang disebut teknik USG Doppler USG (PDUS) atau
kuantitatif ultrasound (QUS) dapat membantu dalam RA. PDUS mungkin dapat
diandalkan untuk memantau aktivitas peradangan di sendi. QUS, yang digunakan
untuk osteoporosis, dapat mendeteksi hilangnya tulang di jari-jari, yang dapat
membuktikan menjadi indikator yang baik dari awal RA.
Magnetic Resonance Imaging. Dirancang khusus Magnetic Resonance Imaging
(MRI) alat yang disebut MRI ekstremitas dapat mendeteksi erosi tulang di tangan
pasien RA di mana x-ray tidak bisa. Evaluasi lebih lanjut diperlukan.

Gejala klinis
Gejala klinis utama RA adalah poliartritis yang mengakibatkan terjadinya kerusakan pada
rawan sendi dan tulang disekitarnya. Kerusakan ini terutama mengenai sendi perifer pada
tangan dan kaki yang umumnya bersifat simetris. Ketika penyakit berkembang, bahu, siku,
lutut, rahang, pinggul, dan leher juga dapat terlibat. Tanda dan gejala lain rheumatoid
arthritis meliputi:

Nyeri sendi
Bersama bengkak
Sendi yang lunak untuk disentuh
Merah dan bengkak tangan
Perusahaan benjolan dari jaringan di bawah kulit pada lengan (nodul rheumatoid)
Kelelahan (sistemik)
Pagi kekakuan yang dapat berlangsung selama berjam-jam (sistemik)
Demam
Berat badan

Diagnosis
Rheumatoid arthritis bisa sulit untuk mendiagnosis. Banyak menyerupai kondisi dan gejalagejalanya dapat berkembang secara diam-diam. Tes darah dan x-ray dapat menunjukkan hasil

yang normal selama berbulan-bulan setelah serangan nyeri sendi. Bahkan setelah rheumatoid
arthritis telah didiagnosis, adalah sangat penting untuk menentukan apakah perjalanan
penyakit adalah jinak (tipe 1) atau agresif (tipe 2) dalam rangka untuk mengobati masalah
dengan tepat.
Temuan atau presentasi tertentu lebih mungkin untuk menyarankan diagnosis rheumatoid
arthritis meliputi kekakuan pagi, keterlibatan dari tiga sendi pada saat yang sama, keterlibatan
dari kedua sisi tubuh, nodul subkutan, faktor rheumatoid positif, perubahan dalam x-ray.
Kriteria untuk penyakit RA sebagai berikut :

No

Kriteria

Definisi

Kaku pagi hari

Kekakuan yang terjadi pada pagi hari selama kurang

lebih 1 jam sebelum perbaikan maximal

Artritis pada 3 daerah Pembengkakan jaringan lunak/persendian/lebih efusim

sendi/lebih

pada 3 sendi/lebih secara bersamaan

Artritis pada persendian Pembengkakan satu persendian tangan

tangan

Artritis simetris

Keterlibatan sendi yang sama pada kedua belah sisi

organ

Nodul rheumatoid

Nodul subkutan pada penonjolan tulang/permukaan

ekstensor

Faktor rheumatoid serum Terdapatnya titer abnormal faktor rheumatoid serum

positif

yang diperiksa dengan cara memberikan hasil positif <

5% kelompok kontrol yang diperiksa

Perubahan
radiologis

gambaran Pemeriksaan sinar x tangan posterior/pergelangan

tangan

yang

harus

menunjukan

adanya

erosi/dekalsifikasi pada sendi

Pasien dikatakan RA jika memenuhi sekurang-kurangnya kriteria 1-4 yang diderita sekurangkurangnya 6 minggu.

Banyak penyakit lain yang dapat mengganggu diagnosa RA, diantaranya :

Crystal-induced arthritis
Patofisiologi. Pseudogout adalah suatu bentuk artritis yang terjadi ketika kristal
kalsium pirofosfat menumpuk dalam sendi. Meskipun kadang-kadang disebut sebagai
penyakit pengendapan kalsium pirofosfat dihidrat CPDD penyakit ini disebut
pseudogout karena fakta bahwa gejala dan membangun kristal mirip dengan asam urat.
Gejala klinis. Pseudogout ekstrim menyebabkan serangan tiba-tiba rasa sakit dan
pembengkakan sendi tertentu yang dapat berlangsung selama berhari-hari atau
berminggu-minggu. Namun tidak seperti asam urat yang biasanya menyerang kaki
besar pertama pseudogout biasanya hadir di lutut tetapi dapat juga mempengaruhi
bahu siku pergelangan tangan tangan atau pergelangan kaki. Selanjutnya pseudogout
dapat menjadi rematik kronis kondisi yang terasa lebih seperti osteoarthritis atau
rheumatoid arthritis.
Jelas bahwa pengembangan kristal kalsium pirofosfat yang menyebabkan Pseudogout.
Akhirnya kristal dapat disimpan ke dalam tulang rawan dari mulai bersama dan

kemudian kerusakan itu kondisi yang dikenal sebagai chondrocalcinosis.

Osteoarthritis
Patofisiologi. Pada osteoartritis terjadi perubahan-perubahan metabolisme tulang
rawan sendi. Perubahan tersebut berupa peningkatan aktivitas enzim-enzim yang
merusak makromolekul matriks tulang rawan sendi, disertai penurunan sintesis
proteoglikan dan kolagen. Hal ini menyebabkan penurunan kadar proteoglikan,
perubahan sifat-sifat kolagen dan berkurangnya kadar air tulang rawan sendi. Pada
proses degenerasi dari kartilago artikular menghasilkan suatu subtansi atau zat yang
dapat menimbulkan suatu reaksi inflamasi yang merangsang makrofag untuk
menghasilkan IL-1 yang akan meningkatkan enzim proteolitik untuk degradasi matriks
ekstraseluler
Perubahan dari proteoglikan menyebabkan tingginya resistensi dari tulang rawan
untuk menahan kekuatan tekanan dari sendi dan pengaruh-pengaruh yang lain yang
merupakan efek dari tekanan. Penurunan kekuatan dari tulang rawan disertai oleh
perubahan yang tidak sesuai dari kolagen. Pada level teratas dari tempat degradasi
kolagen, memberikan tekanan yang berlebihan pada serabut saraf dan tentu saja
menimbulkan kerusakan mekanik. Kondrosit sendiri akan mengalami kerusakan.
Selanjutnya akan terjadi perubahan komposisi molekuler dan matriks rawan sendi,
yang diikuti oleh kelainan fungsi matriks rawan sendi. Melalui mikroskop terlihat

permukaan tulang rawan mengalami fibrilasi dan berlapis-lapis. Hilangnya tulang

rawan akan menyebabkan penyempitan rongga sendi.
Pada tepi sendi akan timbul respons terhadap tulang rawan yang rusak dengan
pembentukan osteofit. Pembentukan tulang baru (osteofit) dianggap suatu usaha untuk
memperbaiki dan membentuk kembali persendian. Dengan menambah luas permukaan
sendi yang dapat menerima beban, osteofit diharapkan dapat memperbaiki perubahanperubahan awal tulang rawan sendi pada osteoartritis. Lesi akan meluas dari pinggir
sendi sepanjang garis permukaan sendi.

Adanya pengikisan yang progresif

menyebabkan tulang dibawahnya juga ikut terlibat. Hilangnya tulang-tulang tersebut

merupakan usaha untuk melindungi permukaan yang tidak terkena. Namun ternyata
peningkatan tekanan yang terjadi melebihi kekuatan biomekanik tulang. Sehingga
tulang subkondral merespon dengan meningkatkan selularitas dan invasi vaskular,
akibatnya tulang menjadi tebal dan padat (eburnasi).
Pada akhirnya rawan sendi menjadi aus, rusak dan menimbulkan gejala-gejala
osteoartritis seperti nyeri sendi, kaku dan deformitas. Melihat adanya proses kerusakan
dan proses perbaikan yang sekaligus terjadi, maka osteoartritis dapat dianggap sebagai
kegagalan sendi yang progressif.
Gejala klinis. Osteoartritis umumnya berupa nyeri sendi, terutama apabila sendi
bergerak atau menanggung beban. Nyeri tumpul ini berkurang bila penderita
beristirahat, dan bertambah bila sendi digerakkan atau bila memikul beban tubuh.
Dapat pula terjadi kekakuan sendi setelah sendi tersebut tidak digerakkan beberapa
lama, tetapi kekakuan ini akan menghilang setelah sendi digerakkan. Kekakuan pada
pagi hari biasanya singkat dan terlokalisir, hanya bertahan selama beberapa menit,
biasanya kurang dari 30 menit, dan apabila lebih berarti ada hubungan dengan
penyakit inflamasi rheumatoid artritis. Pertumbuhan baru dari tulang, tulang rawan
dan jaringan lainnya bisa menyebabkan timbulnya pembesaran sendi dan perubahan
bentuk sendi (deformitas) akibat kontraktur yang lama dan perubahan permukaan
sendi, selain itu tulang rawan yang kasar bisa menyebabkan terdengarnya suara
gemeretak pada saat sendi digerakkan.
Tidak adanya nodul rheumatoid dan osteoartritis tangan paling biasanya melibatkan

interphalangeal DIP dan proksimal sendi. RA tidak mempengaruhi sendi DIP.

Umumnya terjadi pada orang tua.
SLE
Sistemik Lupus Erythematous merupakan prototipe penyakit autoimun yang ditandai
oleh produksi antibodi terhadap komponen-komponen inti sel yang berhubungan
dengan manifestasi klinis yang luas.

Patofisiologi. Adanya satu atau beberapa faktor pemicu yang tepat pada individu yang
mempunyai predisposisi genetik akan menghasilkan tenaga pendorong abnormal
terhadap sel T CD4+, mengakibatkan hilangnya toleransi sel T terhadap self antigen.
Sebagai akibatnya munculah sel T auoreaktif yang akan menyebabkan induksi sel B,
baik yang memproduksi autoantibodi maupun sel memori. Pada SLE, autoantibodi
yang terbentuk ditujukan pada antigen yang terletak pada nukleoplasma. Antigen
sasaran ini meliputi DNA, protein histon dan non histon.
Antibodi ini disebut ANA (anti nuclear antibodi). Dengan antigennya yang spesifik,
ANA membentuk komplek imun yang beredar dalam sirkulasi dan telah ditunjukkan
penanganan terhadap kompleks imun SLE terganggu. Gangguan yang timbul ini
memungkinkan terbentuknya deposit kompleks imun di luar sistem fagosit
mononuklear. Kompleks imun ini akan mengendap di berbagai macam organ dengan
akibat terjadinya fiksasi komplemen pada organ tersebut. Peristiwa ini mengakibatkan
aktivasi komplemen yang menghasilkan substansi penyebab timbulnya reaksi radang.
Gejala klinis muskuloskeletal. Keluhan SLE dapat berupa nyeri otot (mialgia), nyeri
sendi, atau merupakan suatu artritis dimana tampak jelas bukti inflamasi sendi. Sering
disebut manifestasi RA karena keterlibatan sendi yang banyak dan simetris. Namun
pada SLE tidak menyebabkan kelainan deformitas dan kaku sendi yang berlangsung

lama.
Gout.
Patofisiologi. Gout adalah gangguan yang disebabkan oleh penimbunan asam urat,
suatu produk akhir metabolisme purin, dalam jumlah berlebihan di jaringan.
Peningkatan kadar asam urat serum dapat terjadi karena pembentukan berlebihan atau
penurunan ekskresi asam urat atau keduanya. Asam urat adalah prodek akhir
metabolisme purin. Gout secara tradisional dibagi menjadi bentuk primer dan
sekunder. Peningkatan sintesis asam urat , suatu gambaran yang sering terjadi pada
gout primer, terjadi karena adanya abnormalitas pada pemebentukan nukleotida purin.
Sintetis nukleotida purin terjadi melalui dua jalur, yang disebut jalur de novo dan jalur
penghematan.
Asam urat dalam darah difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan hamapir
seluruhnya direabsorbsi dalam tubulus proximal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang
direabsorbsi kemudian disekresikan di nefron distal dan diekskresikan melalui urin.
Penyebab biosintesis berlebihan asam urat tidak diketahui pada kebanyakan kasus,
tetapi beberapa pasien dengan defek enzim tertentu memberi petunjuk mengenai

pasien regulasi biosintesis asam urat. Hal ini digambarkan oleh pasien dengan
defisiensi herediter enzim hipoxantin guanine fosforibosiltransferase (HGPRT).
Ketiadaan total enzim HGPRT menimbulkan sindrom Lesch-Nyhan. Gangguan
genetic terkait ini, hanya ditemukan pada laki laki ditandai dengan ekskresi
berlebihan asam urat. Karena HGPRT hampir sama sekali tidak ada, sintesis
nukleotida purin melalui jalur penghematan terhambat. Hal ini menimbulkan dua efek
yatu penimbunan 5-fosforibosil-1-pirofosfat (PRPP) dan peningkatan aktivitas enzim
amido-PRT, yaitu efek ganda pengaktifan alosterik yang ditimbulkan oleh PRPP dan
penurunan inhibisi umpan balik karena berkurangnya nukleotida purin. Keduanya
menimbulkan efek memperkuat biosintesis purin melalui jalur de novo sehingga
akhirnya terjadi penumpukan produk akhir, asam urat.
Peningkatan kadar asam urat dalam darah dan cairan tubuh lain (misalnya sinovium)
menyebabkan pengendapan Kristal mononatrium urat. Pengendapan Kristal pada
gilirannya memicu serangkaian kejadian yang berpuncak pda cedera sendi. Kristal
yang dibebaskan bersifat kemotaktik dan juga mengaktifkan komplemen, dengan
pembentukan C3a dan C5a yang menyebabkan penimbunan neutrofil dan makrofag di
sendi dan membrane sinovium. Fagositosis terhadap Kristal memicu pengeluaran
radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B 4. Setelah menelan kristal
urat, sel ini mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi, seperti IL-1, IL-6, IL-8 dan
TNF. Mediator ini di satu pihak memperkuat respons peradangan dan di pihak lain
mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang untuk mengeluarkan protease yang
menyebabkan cedera jaringan.
Gejala klinis. Perjalanan arthritis gout terdiri dari beberapa stadium :
1. Hiperuresemia asimtomatis
Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala gejala selain dari peningkatan
asam urat serum. Hanya sebagian kecil dari pasien hiperuresemia asimtomatik yang
berlanjut menjadi serangan gout akut.
2. Artritis gout akut
Pada tahap ini terjadi onset mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar biasa,
biasanya di sendi ibu jari kaki. Serangan gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan,
tetapi dapat memakan waktu 10-14 hari.
Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian peristiwa
berikut. Mula mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh.

Selanjutnya diikuti oleh penimbunan di dalam dan sekeliling sendi sendi.

Mekanisme terjadinya kristalisasi urat setelah keluar dari serum masih belum jelas
dimengerti. Seranagan gout seringkali terjadi sesudah trauma local atau tofi, yang
mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi asam urat local. Tubuh mungkin tidak
dapat mengatasi peningkatan ini dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat
di luar serum. Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu serangan gout.
Kristal Kristal asam urat memicu respon fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit
memakan Kristal Kristal urat dan memicu mekanisme peradangan lainnya. Respons
peradangan ini dapat dipengaruhi lokasi dan banyaknya timbunan Kristal asam urat.
3. Interkritis
Tidak terdapat gejala gejala pada masa ini, yang dapat berlangsung dari beberapa
bulan sampai beberapa tahun. Kebanyakan orang mengalami serangan gout berulang
dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati.
4. Gout kronik
Dengan timbunan asam urat yang terus bertambah dalam beberapa tahun jika
pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat Kristal Kristal asam urat
mengakibatkan rasa nyeri, sakit dan kaku, juga pembesaran dan penonjolan sendi
yang bengkak. Onset dan ukuran tofi secara proporsional mungkin berkaitan dengan
kadar asam urat dalam serum.

Etiologi
Walaupun faktor penyebab RA hingga kini belum diketahui dengan pasti, namun faktor
genetik seperti produk kompleks antigen histokompatibilitas utama kelas II (HLA-DR) dan
beberapa faktor lingkungan telah lama diduga berperan dalam timbulnya penyakit ini. Untuk
ras kulit putih diidentifikasikan dalam HLA-DR 1 lokus.
Faktor resiko dari RA meliputi :

Riwayat keluarga
Beberapa orang mungkin mewarisi gen yang membuat mereka lebih rentan untuk
mengembangkan RA, tapi sejarah keluarga RA tidak muncul untuk meningkatkan
risiko individu.

Usia

Meskipun rheumatoid arthritis dapat terjadi pada setiap usia dari masa kanak-kanak
ke usia tua, serangan biasanya dimulai antara usia 20 - 50.

Jenis kelamin
Perempuan lebih cenderung untuk mengembangkan RA daripada pria.

Obesitas
Carrying kelebihan pon memberi tekanan pada sendi, terutama lutut, pinggul dan
tulang belakang. Orang gemuk mempunyai risiko yang lebih tinggi artritis
berkembang.

Patofisiologi RA
RA adalah autoimmune gangguan peradangan kronis. Hal ini ditandai oleh peradangan pada
sendi sinovial sendi dan menyebabkan kerusakan jaringan periarticular serta berbagai fitur
ekstra artikular. Pada membran sinovial tersebut terdapat antigen yang akan diproses oleh
antigen presenting cells (APC) yang terdiri dari berbagai jenis sel seperti sel synoviocyte A,
sel dendritik, dan makrofag. Semua sel ini mengekspresikan determinan HLA-DR pada
membran sel nya. Antigen yang telah diproses oleh APC ini selanjutnya dilekatkan pada sel
limfosit (CD4+) sehingga terjadi aktivasi dari sel tersebut. Untuk mengaktivasi sel CD4+ sel
tersebut harus mengenali antigen dan determinan yang terdapat pada APC. Proses
pengaktifan ini dibantu oleh interleukin-1 yang disekresi oleh makrofag. Tahap selanjutnya,
antigen determinan HLA-DR yang terdapat pada membran APC dan CD4+ akan membentuk
suatu kompleks antigen trimolekular yang akan mensekresi reseptor IL-2 pada permukaan
CD4+. IL-2 yang disekresi oleh CD4+ ini akan berproliferasi dan berlangsung terus menerus
selama antigen tetap berada dalam lingkungan tersebut. Selain IL-2, CD4+ yang telah
teraktivasi juga mensekresi beberapa limfokin lain seperti IL-3, IL-4, TNF-, dan beberapa
mediator lain yang berfungsi meningkatkan aktivitas fagositosisnya dan merangsang
terjadinya proliferasi sel B untuk memproduksi antibodi yang dibantu oleh IL-1, IL-2, IL-4.
Setelah berikatan dengan antigen yang sesuai, antibodi akan membentuk kompleks imun
yang akan berdifusi secara bebas ke ruang sendi. Pengendapan kompleks imun pada ruangan
ini akan membebaskan komplemen C5a. Komplemen ini meningkatkan permeabilitas
vaskular dan juga menarik banyak PMN yang mengakibatkan degranulasi mast cells sehingga
terjadi inflamasi dan kerusakan jaringan seperti erosi rawan sendi dan tulang.

Pemngendapan kompleks imun juga menyebabkan masuknya sel T kedalam membran

sinovial dan akan merangsang terbentuknya pannus yang merupakan elemen bersifat merusak
dan penyebab RA. Pannus dapat meng-invasi jaringan kolagen dan proteoglikan rawan sendi
serta tulang sehingga dapat menghancurkan struktur persendiaan.
Radikal

bebas

dapat

menyebabkan

terjadinya

depolimerasi

hyaluronate

sehingga

mengakibatkan terjadinya oenurunan viskositas cairan sendi.

Penatalaksanaan
Medikamentosa

NSAID
Diberikan sejak dini untuk mengobati nyeri sendi akibat inflamasi. Obat yang dapat
diberikan :
1. Aspirin
D/ : < 65 tahun 3-4 x 1 g/hari, kemudian dinaikkan 0,3-0,6 g/mggu sampai
terjadi perbaikan atau timbul gejala toksik. Dosis terapi 20-30 mg/dl
2. Ibuprofen, naproksen, piroksisam, diklofenak

DMARD
Digunakan untuk melindungi rawan sendi dan tulang dari proses destruksi akibat RA.
Khasiat obat tampak pada 3-12 bulan kemudian. Setelah 2-5 tahun efektivitas dalam
menekan reumatoid berkurang. Jenis obat yang dipakai :
1. Klorokuin
D/ : 250 mg/hri atau hidroksiklorokuin 400 mg/hri
ES : penurunan ketajaman penglihatan, dermatitis makulopapular, nausea,
diare, dan anemia hemolitik.
2. Sulfasalazin
Dalam bentuk tablet bersalut enterik
D/ : 1 x 500 mg/hri, ditingkatkan 500 mg/mggu sampai mencapai dosis 4 x
500 mg. Setelah remisi tercapai, dosis dapat diturunkan hingga 1 g/hri untuk
dipakai dalam jangka waktu panjang sampai remisi sempurna. Jika dalam 3
bulan tidak terlihat khasiat nya maka dihentikan dan diganti dengan obat lain
atau dikombinasi.
ES : nausea, muntah, dan dispepsia
3. D-penisilamin
Bekerja sangant lambat sehingga kurang disukai.
D/ : 250-300 mg/hari, ditingkatkan setiap 2-4 minggu untuk mencapai dosis
total hingga 4 x 250-300 mg/hari
ES : ruam kulit urtikaria, stomatitis

4. Garam emas
D/ : Auro Sodium Tiomalat (AST) diberikan intramuskular dimulai dengan
dosis percobaan sebesar 10 mg. Ditingkatkan sebesar 20 mg setelah seminggu.
Ditingkatkan hingga dosis penuh sebesar 50 mg/mggu selama 20 minggu. Jika
diperlukan dapat diberikan dosis 50 mg/minggu.
ES : stomatitis, proteinuria, trombositopenia, dan aplasia sumsum tulang.
D/ : Auranofin 2 x 3 mg
ES : diare dan dapat diatasi dengan penurunan dosis
5. Kortikosteroid
Dipakai untuk RA dengan komplikasi berat dan mengancam jiwa, seperti
vaskulitis. Dalam dosis rendah (prednison 5-7,5 mg 1 x sehari) sangat
bermanfaat sebagai bridging therapy dalam mengatasi sinovitis sebelum
DMARD mulai bekerja. Dapat diberikan intraartikular jika terdapat
peradangan berat. Sebelumnya, infeksi harus disingkirkan lebih dulu.
Non-medika mentosa
Pendidikan dan konseling - Pendidikan dan konseling dapat membantu untuk lebih
memahami sifat rheumatoid arthritis dan mengatasi tantangan dari kondisi ini. Anda dan
penyedia layanan kesehatan Anda dapat bekerja sama untuk merumuskan jangka panjang
rencana pengobatan, mendefinisikan harapan yang masuk akal, dan mengevaluasi standar
baik dan pengobatan alternatif pilihan.
Nonpharmacologic ukuran seperti biofeedback dan terapi perilaku kognitif dapat sangat
efektif untuk mengendalikan gejala rheumatoid arthritis. Langkah-langkah ini dapat
mengurangi rasa sakit dan kecacatan dan meningkatkan harga diri. Program topik-topik
seperti keterampilan pengelolaan diri, dukungan sosial, biofeedback, dan psikoterapi yang
ditawarkan oleh Arthritis Foundation dan oleh banyak rumah sakit dan klinik. Programprogram ini telah terbukti untuk mengurangi rasa sakit, depresi, dan cacat pada orang dengan
artritis dan memungkinkan mereka untuk memperoleh kendali atas penyakit mereka.
Istirahat - Kelelahan adalah gejala yang umum rheumatoid arthritis. Istirahat peradangan
sendi dengan mengambil tidur sering membantu mengembalikan energi. Anda dapat
beristirahat dengan aktivitas alternatif.
Latihan - Nyeri dan kekakuan sering prompt penderita rheumatoid arthritis untuk menjadi
tidak aktif.Sayangnya, tidak aktif dapat menyebabkan hilangnya gerak sendi, kontraksi, dan

kehilangan kekuatan otot.Kelemahan, pada gilirannya, menurunkan bersama stabilitas dan

meningkatkan lebih lanjut kelelahan.
Olahraga teratur dapat membantu mencegah dan membalikkan efek ini. Beberapa macam
latihan dapat bermanfaat, termasuk berbagai gerakan latihan untuk memelihara dan
memulihkan gerak sendi, latihan untuk meningkatkan kekuatan (isometrik, isotonik, dan
isokinetic latihan), dan latihan untuk meningkatkan daya tahan (berjalan, berenang, dan
bersepeda). Program latihan bagi penderita rheumatoid arthritis harus dirancang oleh ahli
terapi fisik dan disesuaikan dengan tingkat keparahan kondisi.
Terapi fisik - terapi fisik dapat mengurangi rasa sakit, mengurangi peradangan, dan
membantu mempertahankan struktur dan fungsi gabungan untuk pasien dengan rheumatoid
arthritis.
Khusus jenis terapi fisik digunakan untuk mengatasi efek khusus rheumatoid arthritis:

Aplikasi panas atau dingin dapat mengurangi rasa sakit atau kaku
USG dapat mengurangi peradangan pada selubung tendon sekitarnya (tenosynovitis)
Latihan pasif dan aktif dapat meningkatkan dan mempertahankan jangkauan gerak

dari sendi
Istirahat istirahat dan belat dapat mengurangi sakit sendi dan meningkatkan fungsi

sendi
Lari belat dapat mencegah cacat dan meningkatkan fungsi tangan
Teknik relaksasi dapat mengurangi kejang otot sekunder

Relax - Menemukan cara untuk mengatasi rasa sakit dengan mengurangi stres dalam hidup
Anda. Teknik seperti hipnosis, dipandu pencitraan, pernapasan dan relaksasi otot semua dapat
digunakan untuk mengontrol rasa sakit.
Prognosis
Beberapa orang mengalami flare dan remisi (2 tahun), dan lain-lain kursus yang
progresif. Selama bertahun-tahun, terjadi kerusakan struktural, yang menyebabkan cacat dan
fungsional artikularis kerusakan. Golongan ini umunya meniggal 10-15 tahun lebih cepat
daripada orang tanpa RA. Penyebab kematiaannya adalah infeksi, penyakit jantung, gagal
pernapasan, gagal ginjal, dan gangguan saluran cerna. Peradangan terjadi di 30 buah sendi,
manifestasi ekstraartikular, dan tingkat pendidikan yang rendah. Memerlukan terapi agresif
dan dini karena kerusakan tulang yang luas terjadi dalam 2 tahun pertama.

Kesimpulan
Ibu berumur 22 tahun menderita Rheumatoid Arthritis dengan gejala nyeri bila ditekan,
merah pada bagian yang sakit ketika diraba, kaku pada pagi hari namun dapadt digerakkan
kembali setelah 1,5 jam kemudian, dan terjadi kontraktur serta atrofi.

Daftar Pustaka
1. Daud, Rizasyah. 2006. Buku ajar IPD. Edisi 4. Jilid 2. Jakarta: FKUI
2. Mansjoer, Arief. 2001. Kapita selekta kedokteran. Edisi 3. Jilid 1. Jakarta : FKUI
3. Rheumatoid Arthritis. 2009. Diunduh dari
http://www.mayoclinic.com/health/rheumatoidarthritis/DS00020/DSECTION%3Dtreatments-anddrugs&ei=jRSqS4C6Hsm-rAfHm8T8AQ&sa, 26 Maret 2011
4. Rheumatoid Arthritis. 2009. Diunduh dari
http://www.merck.com/mmpe/sec04/ch034/ch034b.html&ei, 26 Maret
2011
5. Rheumatoid Arthritis. 2009. Diunduh dari
http://www.patient.co.uk/doctor/Rheumatoid-Arthritis.htm&ei, 27 Maret
2011
6. Rheumatoid Arthritis .2009. Diunduh dari
http://www.podiatrychannel.com/rheumatoidarthritis/causes.shtml, 27
Maret 2011