STATUS EPILEPSI

Seorang pasien laki2, usia 16 th datang dg keluhan kejang. Tipe kejang diawali keempat anggota gerak kaku, mata
melirik keatas, anggota gerak menghentak-hentak 5 menit, lidah tergigit. Saat kejang pasien tidak sadar. Beberapa
saat kemudian pasien kejang lagi dengan tipe yang sama. Di antara kejang pasien tidak sadar. RPD pasien kejang
sejak usia 12 th, kejang terakhir 1 th yll. Px neurologis dbn.

a. Diagnosis
K: Sindroma status epileptikus, riwayat epilepsi idiopatik, status konvulsi generalis tonik klonik
T: Encephalon (cortex cerebri)
E: Idiopatik (status epileptikus)

Ddx : pseudoseizure (biasanya krn psikiatri), sinkop, migrain (bila ada aura)

b. Anamnesis  semiologi kejang

- Pre ictal : sebelum kejang sedang apa? kondisi fisik dan psikis? Adakah aura?
- Ictal : kapan? Berapa lama? Jenis kejang ( fokal, general, fokal-general)?
Kesadaran? Mata melirik kemana? Kepala menoleh kemana? Mulut berbusa?
Ngompol? Lidah tergigit?
- Post ictal : Todd paralysis (kelemahan/ paresis setelah kejang dimulai fokal)
Kesadaran (bingung? Nyeri kepala? Sadar /tidak?)
- Compilance (kepatuhan minum obat)
- Pencetus (kelelahan fisik, hiperventilasi, stress, pola tidur
- Obat (dosis, cara konsumsi, interaksi obat)

c. Tatalaksana
 Sesuai stadium
- Stadium I (0-10 mnt)  ABC (fungsi cardio, jalan napas, resusitasi)
- Stadium II (1-60 mnt)  px. Status neuro, kuvs, EKG, lab rutin
Cek tanda keracunan alkohol  beri tiamine 250mg iv
Hipoglikemi  infus D50%
Infus NaCl 0,9% pasang 2 jalur jika pakai 2 OAE
OAE emergensi : Diazepam 0,2 mg/kgbb iv (dewasa)
Diazepam 10 mg sup (anak)
- Stadium III (0-60/90 mnt)  rujuk, atasi komplikasi, tentukan etiologi
OAE jika masih kejang : Fenitoin 15-20 mg/kgbb kec ≤ 50mg/menit
Fenobarbital 10mg/kgbb kec ≤ 100mg/menit
- Stadium IV (30-90 mnt)  ICU
OAE : Propofol bolus 1-2mg/kgbb, SP 2-10 mg/kgbb/jam
Midazolam 0,1-0,2 mg/kgbb, SP 0,05-0,5 mg/kgbb/jam

 Berdasarkan tipe kejang

- Parsial  CBZ 20mg/kgbb/hari
Fenobarbital 5mg/kgbb/hari
- General / umum
Tonik klonik  CBZ, As. Valproat
Mioklonik As. Valproat 60mg/kgbb/hari
Lena  As. Valproat 60mg/kgbb/hari
- Absan, miklonik  KI CBZ, dapat menyebabkan eksaserbasi
  Jenis –jenis OAE
Golongan lama : phenitoin, CBZ, phenobarbital, as. Valproat
Golongan baru : gabapentin, zonisamide, topirammate, levetiracetam
Efektifitas sama, namun gol baru memiliki ES yg lebih minimal
Mekanisme a. Blok kanal Na+  CBZ, fenitoin
b. blok kanal Ca2+  gabapentin, megabalin
c. ↑GABA  CBZ, clonazepam
d. multipleks  As. Valproat, fenobarbital

d. Pemeriksaan penunjang
- EEG
Max 2x24 jam post kejang, persiapan  keramas, bila laki2 dibotakin, tenang dan diam
- Brain imaging (mencari penyebab primer)
- Lab (cari penyebab metabolik, mis. Hipoglikemi)

e. Definisi
Bangkitan epilepsi adalah suatu gejala akibat gang fungsi otak secara intermitten karena aliran listrik yang
abnormal dari cortex cerebral secara proksimal sehingga terjadi ketidak seimbangan eksitasi glutamat-aspartat
dan inhibisa GABA
Epilepsi bangkitan yg terdiri dari min 2 bangkitan, unprovoked, diantara 2 bankitan berjarak >24 jam
Status epileptikus adalah kejang yang terus-menerus selama paling sedikit 30 menit .Adanya dua atau lebih
kejang terpisah tanpa pemulihan kesadaran di antaranya, Baik provoked maupun unprovoked
Seizure Pseudoseizure Syncope True sign
Tidak sadar Sadar Wajah pucat Lidah tergigit
Posisi tdk aneh Posisi aneh Nadi lemah, cepat Berbuih
Dimanapun, kapanpun Di depan umum Tensi rendah Ngompol
Gang otonom Gang otonom (–) Jarang cedera Jatuh
Setelah kejang tidur/ Setelah kejang sadar Bentuk sama
disartria Mata tertutup Sewaktu2
Mata terbuka Bila lelah berhenti
Terus menerus
Wajah merah, tensi naik,
nadi cepat kuat
STROKE
Seorang pasien perempuan usia 60 th riba2 merasa kesemutan separuh tubuhnya sebelah kanan sejak bangun
tidur. Menit kemudian kelemahan lengan dan tungkai kanan. Derajat kelemahan sama berat. Wajah merot ke kiri,
sedikit pusing dan mual. Pasien datang sore hari. Td 210/110, GDS 314.

a. Diagnosis
K: hemiparese dx, paraestesi dx, parese n. VII dx UMN
T: Subcortex hemisfere cerebri sinistra
E: Suspek SNH dd SH (stroke infark trombotik)

b. Tatalaksana
Stroke iskemik trombotik
a. Terapi utama  trombolitik (onset 3-4,5 jam)  Alteplase rTPA (sediaan 50mg dg sterile water 50 ml)
Dosis rTPA 0,9 mg/kgbb (max 90 mg) iv
90% infus habis dalam 60 menit
KI absolut : SH 10% bolus pelan
Riw stroke/ trauma kepala 3 bln lalu
Neoplasma intrakranial
TD sistol >185 atau diastol >110
Trombosit < 100.000/ mm3
Menggunakan antikoagulan dg INR > 1,7, PT >15
Riw penggunaan heparin dlm 48 jam dg peningkatan APTT
GD <50
Monitoring TD dan px neurologis
- 2 jam pertama  15 menit
- 6 jam berikutnya  30 menit
- 24 jam dst  tiap jam

b. Jika tidak membaik dg trombolitik ganti dengan antiplatelet sd 7 hari

Antiplatelet Hari I Maintenance (II-VII)
Aspirin 320 mg 1x 80 mg
CPG 300 mg 1x75 mg
Silostastol
Ticlodipin 2x250 mg
Dipiridamol 2x200 mg
c. Neuroprotektan
Citicolin 250mg, 500mg  untuk motorik
 Piracetam 400mg, 800mg  untuk afasia dan kognitif
d. Non medikamentosa
Brain : head up 300
Breath : O2 3 lpm
Blood : cek darah
Bladder : DC
Bowel : jgn byk batuk dan mengejan
Bone : imobilisasi

Stroke iskemik emboli

a. Antikoagulan
Heparin (parenteral)
Warfarin (oral)
b. Neuroprotektan

Stroke hemoragik
a. Asam tranexamat
b. Anti vasospasme
Nimodipin 4x 60 mg (sediaan 30mg)
c. Neuroprotektan
d. Penurunan TIK
Tanda peningkatan tik  nyeri kepala, muntah proyektil, papil edema
Manitol emergensi : 1-1,5 gram/kgbb/10-15 menit
Manitol maintenance : 0,25-0,5 gram/kgbb/ 6 jam
Sediaan 500ml = 100gram (1ml = 0,2 gr)
e. Indikasi operasi pada ICH
- Vol >30 cc
- Perdarahan <1cm dari calvaria
- Midline shofting
- Tanda herniasi
- Perdarahan di cerebellum
- hidrosefalus

e. Tatalaksana hipertensi pada stroke

1. SNH/iskemik
Sistol >220 diastol >120
Sistol >180 dg gang target organ
Target sistol  120-130
2. SH
Sistol >220 diastol >140
Sistol 180-22- diastol 105-140
Target sistol  140-160
3. Farmakoterapi  labetolol, nitrofuside, diltiazem, clonidin, nicardipin
Dosis nicardipin 0,6-5 mcg/kgbb/menit (sediaan 10mg, 5cc)
Ex: BB 50 kg  30 mcg/menit = ..... cc/jam
Sediaan = 10mg x 1000= 10.000 mcg
Pelarut = 50 cc
Syringe pump = x 6o menit = =
 f. Glukosa
Pertahankan GDS< 140, jika 2x tes didapatkan
>140  insulin SC
>220  insulin drip

g. Pemeriksaan penunjang (cara baca CT)

- CT scan  lihat ada perdarahan (hiper)atau tidak (hipo)
- Cek lab  darah rutin, GDS, ur, cr, pt, aptt, e
- EKG  dd emboli, myocard infark, aritmia (emboli)

7 poin cara membaca CT scan

Identitas, tempat, potongan
1. Subgaleal  kulit kepala, adakah hematom atau massa
2. Calvaria  intak atau tidak, adakah fraktur
3. Cranio cerebral space  SDH, EDH
4. Parenkim  sulcus gyrus, melebar (atropi), menyempit (edema)
5. Ventrikel  adakah pelebaran (hidrosefalus)
6. Midline shift  terdorong (massa), tertarik (infeksi)
7. Lesi hipo/hiperdens
Hitung volume (cc)

5 tempat khas common stroke (krn HT kronis)

- Nucleus caudatus
- Putamen
- Thalamus
- Pons
- Cerebellum

h. Neurointervensi
- DSA
- Trombectomy
- Trombolisis intrarterial
- Stenting otak

Stroke adalah sindrom klinis akibat gang pembuluh darah otak (perdarahan/iskemik) dg gejala defisit
neurologis fokal/ global, akut, menetap >24 jam
Stroke non hemoragik (7 hari) Stroke hemoragik
Trombotik Emboli SAH (21 hari) ICH (14 hari)
Usia tua Usia muda Nyeri kepala +++ Akut
Progresif Akut Hiperdens mengisi Saat aktivitas
Parese  plegi Plegia sulcus-gyrus Muntah (+)
Kejang (-) Kejang (+) Nyeri kepala (+) Nyeri kepala (+)
disartria Gang gerak bola Nyeri kaku kuduk (+) Kaku kuduk (-)
mata
Sesuai teritori arteri
Trombus adalah agregasi trombosi yg menempel di dinding vasculer karena disfungsi endotel  gang aliran
darah
Emboli adalah trombus yg terlepas dan berjalan mengikuti aliran darah tertentu yg sewaktu2 dapat
tersangkut  oclusi mendadak
Faktor resiko
Dapat dikendalikan Tidak dapat dikendalikan
HT Usia
DM Jenis kelamin
Dislipidemia Genetik
Obesitas
Penyakit jantung
Gaya hidup (alkohol, rokok)

Komplikasi
Akut Kronis
Neurologis Non neurologis Neurologis Non neurologis
Reccurent HT Gang fungsi luhur Kontraktur
Oedem cerebri Edema paru Dekubitus
hidrosefalus Infeksi Depresi
Gang elektrolit
Hiperglikemia

Perjalanan stroke iskemik

TIA (transienst ischemis attack) gejala timbul dan hilang < 24 jam
↓
RIND (reversible ischemic neurology deficit)
↓
Progressing stroke / evolution
↓
Completed stroke
↓
Silent stroke
HNP
Pasien datang mengeluh nyeri tungkai kanan setelah mengangkat beban pot berat. Ada kesemutan di betis
bagian luar.
a. Diagnosis
K: Nyeri radikuler (ischialgia), paraestesi bagian lateral
T: segmen myelium L5-S1 (radix) medulla spinalis
E: HNP ec trauma
Ddx: canalis stenosis, spondilo atrosis (tanpa nyeri radikuler), tumor medula spinalis

b. Anamnesis
- Nyeri berkurang saat apa?  istirahat (HNP), berjalan (canalis sentralis)
- Apakah nyeri semakin bertambah  jk progresif kronik mungkin tumor
- Posisi tidur? Nyaman di tempat keras (HNP)
- Riwayat batuk lama? --? Spondilotis tb
- Riwayat kemo?  curiga metas
- Kalau batuk makin sakit / tdk?
- Sejak kapan? Lokasi? Menjalar? Brp sering?
- Faktor memperberat?

c. Pemeriksaan fisik
Tes provokasi nyeri ischialgia min 6 px
1. Laseque  flexi panggul dg lutut tetap ekstensi di kaki yg sakit  (+) <600
2. Patrick  tumit kaki ditaro di lutut, bentuk huruf P
3. Kontra patrick  kebalikan patrick, bentuk huruf K
4. Ragard  laseque + dorsofleksi plantar
5. Sichard  laseque + dorsofleksi jempol
6. Valsava test  nahan nafas trs ngeden
7. Naffziger test  penekanan vena jugularis
8. Doorbell  perkusi di lumbal bawah dg hammer (+) bila nyeri
9. Minor sign  mmegang bagian yg sakit saat berdiri
10. Neris sign  membungkuk dan memegang yg sakit
11. Ochannel test  laseque di sisi sehat

d. Pemeriksaan penunjang
- Foto polos lumbal
- CT scan lumbosacral tanpa kontras, potongan sagital
- MRI lumbosacral
- EMG membedakan kompresi radix dg neuropati perifer

e. Terapi
1. Non medikamentosa
Fisioterapi, tirah baring di alas datar, hindari bungkuk dan mengejan, korset
2. Medikamentosa
OAE (CBZ, gabapentin, fenitoin)
Analgetik  PCT
NSAID  as. Mefenamat, na diclofenak, ibuprofen
3. Operatif
Disectomy, laminectomy
 Indikasi: gang motorik, gang otonom, konservatif tdk membaik, nyeri bertambah berat, defisit
neurologis (paraparese)

f. Fase
Hiperakut : 6-12 jam
Akut : 1-3 hari
Subakut :> 7 hari

g. Edukasi
Gejala ringan
- Hindari membungkuk, mengejan, aktivitas berat
- Tidur di ranjang datar, kompre air hangat
- Latihan fisik
- Korset lumbal
Gejala berat
- Tirah baring total pada alas keras
- AINS + antispasmodik (diazepam)
- Traksi pelvis
- Operasi

Canalis sentralis  tx rehab  renang

HNP  tx operatif

Nyeri
- Nosiseptik  karena kerusakan jaringan ....
- Neuroti  karena pengalaman tidak menyenangkan
- Mix pain
CTS (Carpal Tunnel Syndrome)
Pasien seorang penjual rujak, sering mengulek rujak, nyeri di pergelangan tangan kanan, enak jika dikibaskan.
a. Diagnosis
K: nyeri pergelangan tangan kanan (sindroma n. Medianus)
T: n medianus
E: CTS ec mekanik, trauma, inflamasi
Ddx: radikulopati cervical c6-c7, plexopati brachialis, neuropati n. Medianus, kelainan ssp, thoracic outlet
syndrome.

b. Anamnesis
- Nocturnal paraestesia
- Faktor pencetus  posisi tangan, gerakan berulang
- Aktifitas  penggunaan alat getar
- Lokasi  sebaran n. Medianus, menjalar bahur- jari
- Faktor memperingan  mengibaskan tangan, berubah posisi
- Predisposisi  DM, obesitas, poliarthritis, kronuk mix edema, akromegali, kehamilan
- Olahraga  baseball, binaraga

c. Patogenesis
Penyebab  inflamasi, penekanan, mekanik, trauma, kompresi (kombinasi trauma dan peningkatan
tekanan)
N medianus (didalam carpal tunnel)  demyelinisasi  kompresi  demyelinisasi meluas  blood nerve
barries terganggu  edema endoneuronal

d. Px fisik
- Tunnel sign  di pukul di lig volare
- Phallen sign  pleksi wrist
- Kontraphallen sign  memohon
- Luthy sign  pegang botol, jempol dan telunjuk bertemu
- Flick test  dikibaskan  keluhan hilang

e. Terapi
- Konservatif
NSAID (ibuprofen)
Kortikosteroid oral
Rehab (splinting dalam posisi netral, USD)
- Pembedahan (kompresi)
Indikasi : bila tidak respon dengan obat > 3bulan
Pemotongan ligamentum corpal tranversum

Musculus yg dipersarafi oleh N. Medianus

1. M pronator teres quadratus
2. M. Flexor carpi radialis, digitorum profundus, polici longus, policis brevis
3. M. Abductor policis brevis
4. M opponent policis
5. M index lumbrical
Jari yg terkena  jempol, telunjuk, tengah, setengah jarimanis
DEMENSIA ALZHEIMER
Pasien diantar nakanya ke poli saraf dengan keluhan pelupa, sering keluyuran keluar rumah dan tidak tahu jalan
pulang. Keluhan dirasakan sejak 6 bulan dan dirasakan pasien sering ngompol sejak 1 bulan terakhir dan marah2. Riw
stroke (+), DM (-), HT (+) tidak terkontrol. TD 180/90

1. Diagnosis
K: penurunan kognitif, wondering, inkontinensia uri, gangguan behaviour
T: lobus frontalis cortex cerebri
E: alzheimer
2. Pemeriksaan penunjang
- Imaging
CT scan (brain atrophy), MRI (penurunan uk hipokampus, amygdala, thalamus)
- Neurobehaviour
MMSE, CDT (clock- drawing test), MOCA-INA (montreal cognitive assesment indonesia)
- Biopsi PA (gold standar) post mortem  senile plaque, neurofibrilator tangle
- Lab darah rutin
3. Ddx
- Demensia vaskular
Faktor resiko : ht, dm, usia, emboli perluasan aterosklerosis arteri besar
Gejala: demensia, neurologik fokal (+), mendadak, bertahap
Neuroimaging : multiple infark
- Demensia parkinson
Demensia subcortex, keterllibatan psikomotor, sindrom ektrapiramidal
- Demensia creutzfeldt jacob
Demensia karena infeksi, progrsif, cepat, ada tanda piramidal,, mioklonus, cerebellar
Sifat: familia sporadis
- Pick demensia
4. Terapi
- Non medikamentosa
Stimulasi kognitif  isi tts
Bladder training
TMS (transcranial magnetic stimulation)
- Medikamentosa
Kognitif  antiasetilkolinesterasi (galantamin, memantine, rivastigmin, donepezil)
Neuroprotektan  citicolin
Profilaksis  vit E
5. Refleks primitif (menunjukan kerusakan di lobus frontal)
- Reflek grasping
- Reflek sucking
- Reflek palmo mental
- Reflek
6. Prognosis
Apakah bisa sembuh: TIDAK BISA, hanya bisa dikurangi progresivitasnya (pengasuhan pasien juga fungsi
kognitif)
Alzheimer : gangguan otak degeneratif, menyebabkan hilangnya fungsi kognitif progresif lambat.
BELL’S PALSY
Pasien datang dengan wajah merot kekiri, kelopak mata sulit di tutup, air mata tumpah, kedua lis dan dahi tidak
simetris, sulit berkumur, lidah kanan tidak dapat membedakan rasa. Tidak ada riwayat sebelumnya.
a. Diagnosis
K: parese n VII dextra LMN, hiperlakrimasi, lagophtalmus
T: LMN (n. VII perifer dextra)
E: bells palsy idiopatik
UMN LMN
Mengangkat alis + -
Tunjuk gigi Merot kesehat Merot ke sehat
Menutup mata + -
Menberutkan dahi + -
Bersiul/mencucu Merot Merot
Meniup - -
Menarik sudut mulut kebawah - -
Tanda bell - -
Nrocos - +
Bola mata bergerak keatas saat - +
kelopak ditutup

Manifestasi klinis: disfungsi n. Vii, mendadak (24-72 jam), nyeri sekitar telinga, gang. Pengecapan,
hiperakusis

Patofisiologi : n. Vii  meatus akustikus internus  kanalis falopi  foramen stilomastoideus

Inflamasi di kanalis falopi  n vii tertekan  iskemik
Etiologi : virus herpes simplek (HSV 1), virus herpes zoster

b. Terapi
Non farmakologi
Kompres
Fisioterapi (lewat masa akut)
Akupuntur
Edukasi pakai kacamata
Pakai Y plester
Massage (saat lewat masa akut, >7 hari)

Farmakologi
Steroid  prednison 1mg/kgbb/hari tappering off 7-10 hari
Neuropotectan  mecobalamin 500mg/ 8 jam untuk myelinisasi
NSAID  jika nyeri
Tetes mata  anti lagopthalmus

c. Komplikasi
- Keratitis
Keratokonjungtivitis exposure
- Konjungtivitis
- Crocodile tears phenomenone  air mata keluar saat mengunyah atau tertawa
- Sinkinesia musculi facialis  gerakan abnormal otot wajah seperti kedutan

d. Scoring derajat keparahan

1. UGO FISH SCORE
 5 posisi  diam 20, kerutkan dahi 10, tutup mata 30, tersenyum 30, bersiul 10
Nilai  I: 100 IV: 26-50
II: 76-99 V: 1-25
II: 51-75 VI: 0
2. HOUSE BRACKMAN
Gerak sudut mulut (4) dan alis (4) sebagai parameter, bandingkan kanan dan kiri
Grade
I Good 8/8 Normal
II 7/8 Bisa menutup mata, tampak simetris
II Moderat 5-6/8 Tampak asimetris
IV e 3-4/8 Moderate severe, kerutan dahi asimetris
V Poor 1-2/8 Otot muka hampir tidak dapat berfungsi
VI result 0 Total paralisis

3. YANAGIHARA
1. Saat istirahat 7. Tutup mata terlihat
2. Kerutan dahi 8. Mengerutkan hidung
3. Berkedip 9. Bersiul
4. Saat tutup mata 10. Menyeringai
5. Tutup mata rapat 11. Menurunkan bibir bawah
Px untuk prognosis  EMG  blinx test
Ct scan apa bila tdk ada perbaikan setelah 1bulan, penurunan pendengaran, kelemahan n. Cranialis lain,
gang sensibilitas dan kelemahan

e. Pemeriksaan fisik N. VII

- Otot dahi  m. frontalis
- Tinggi alis  m. Corrugator supercilii
- Sudut mata 
- Sudut mulut  m. Platusina
- Nasolabial  m. Nasalis
- Pejam mata  m. Orbicularis oculi
- Meringis  m. Risorius
- Tertawa  m. Zygomaticus
- Hiperakusis  sensitif dg rangsang suara
- Pengecapan rasa pada 2/3 lidah anterior (manis-glukosa, asam-as. sitrat, asin-NaCl)
- Sekresi air mata  schimmer test  lakmus merah uk 5x50 mm, tempel 5 menit  N: >20mm

Soal 2:

Pasien 35 tahun saat bangun pagi tiba-tiba wajahnya merot ke kiri, kelopak mata kanan sulit menutup & air matanya
tumpah, kedua alis dan dahinya tampak tidak simetris, pasien kesulitan berkumur. Lidah sisi kanan tidak bisa
membedakan rasa dari makanan. Tidak ada riwayat penyakit sebelumnya.

1. Apakah diagnosis KTE pasien tersebut?

K: Paresis N.Fasialis LMN, legoftalmus, hiperlakrimasi
T: N. VII LMN / Nervus Facialis Perifer
E: Idiopatik (Bells Palsy)
2. Pengobatan:
Farmakologi: steroid
Neuroroboransia
Non Farmakologi: Fisioterapi
3. Komplikasi
a. Keratokonjungtivitis eksposure
b. Crocodile Tears
c. Sinkinesia
4. Untuk menilai derajat keparahan kelainan tersebut digunakan skala apa?
 House – Brackman : gerak sudut mulut dan alis sebagai parameter
Grade 1-2  Good
Grade 3-4  moderate
Grade 5-6  poor resuit
 Ugo Fish:
5 posisi:
Diam 20
Kerutkan dahi 10
Tutup mata 30
Tersenyum 30
Bersiul 10
Nilai
I : 100
II : 76-99
III: 51-75
IV: 26-50
V : 1-25
VI: 0
 Yanagihara (2)
1. Saat istirahat 6. Tutup mata terlihat
2. Kerutkan dahi 7. Mengerutkan hidung
3. Berkedip 8. Bersiul
4. Saat tutup mata 9. Menyeringai
5. Tutup mata rapat 10. Penurunan bibir bawah
5. Untuk menilai prognosis pemeriksaan apa yang dilakukan:
1. EMG(Elektromiografi)
2. ENMG (Elektroneuromiografi)
6. Apa perbedaan klinis kelainan antara saraf fasial sentral dengan perifer?
Sentral: kerutan dahi, tinggi alis, tinggi sudut mata, menutup mata relatif simetris sedangkan perifer asimetris
7. Sebutkan otot wajah yang dipersarafi n.fasialis! (min 4)
M. Frontalis, M. Orbicularis okuli, M. Koirugator superalli, M. Zygomatikus, M. Buccinator, M.Nasalis, M.
Orbicularis oris, M. Plastima, M. Risorius
TETANUS
Pasien laki2 usia 40th datang dengan keluhan kesulitan membuka mukut sejak 3 hari yll, pasien jg kesulitan
menggerakan lehernya karena terasa kaku. TD 150/100, nadi 92x ireguler, suhu 37,8. Dari palpasi didapatkan perut
keras seperti papan. Riw 1 minggu sebelumnya pasien mengorek gigi yg berlubang dan menyebabkan bengkak pada
gusinya.
a. Diagnosis
K: trismus, opistotonus otot leher dan abdomen, lock jaw, infeksi gigi (+)
T: interneuron
E: tetanus
Ddx: abses mulut, meningitis, rabies, encephalis, hipokalsemia, keracunan sitokin, rx obat, infeksi orofacial

b. Tatalaksana
- ABC
Perhatikan jalan nafas, beri oksigen, pasang infus dan kateter urin
- Anti toksin
ATS (anti tetanus serum) 20.000 IU im selama 3-5 hari
HTIG (human immune globulin) 3000-6000 IU im  dosis tunggal
- Antispasme  diazepam 0,5-1 mg/kgbb/hari dosis optimum 10mg
Spasme ringan : diazepam 5-20 mg/ 8 jam po
Spasme sedang : diazepam 5-10 mg iv/ 10-40mg/24 jam drip/ infus kontinyu
Spasme berat : diazepam 50-100 mg iv dalam 24 jam, lanjut dalam 500ml D5% infus kontinyu
- Antibiotik  eradikasi kuman penyebab
Metronidazole 500mg/ 6 jam atau 1000mg/ 12 jam iv/po selama 7-10 hari
- Debridement luka
- Indikasi rujuk  gejala spasme makin berat, ada komplikasi otonom dan respirasi

c. Scoring
Score philips

Tetanus adalah gangguan neurologis yang ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan spasme, yang
disebabkan oleh tetanospasmin, suatu toksin protein yang dihasilkan oleh bakteri Clostridium tetani
TRAUMA KEPALA
Pasien nyeri kepalaa dan mengalami kelemahan anggota gerak kanan, sempat tidak sadar 15 menit lalu
sadar lagi. Meningeal sign (+). Riwayat trauma kepala saat mengendarai motor 2 hari yll.
a. Diagnosis
K: cephalgia, hemiparese dextra, meningeal sign (+), riw trauma kepala (+), riw tdk sadar (+)
T: subdural space
E: trauma kapitis dd SDh, EDH

Trauma ringan  GCS 13-15, DNF (-), pingsan <10 menit, PTA < 1hari, LOC 0-3- mnt
Trauma sedang  GCS 9-10, DNF (+), pingsan 10 menit-6 jam, PTA 1-7 hari, LOC 30 mnt-24 jam
Trauma berat  GCS <8, pingsan >6jam, PTA >7 hari, LOC > 24 jam

*DNF: defisit neurologis fokal

PTA: post traumatic amnesia
LOC: lost of conciousness

b. Tatalaksana
- Nonmedikmentosa  BLS
ABC clear, jika gcs <8 intubasi, oksigenasi kanul 3-5 lpm
Head up 300
↓ suhu ruangan Menurunkan TIK
Hiperventilasi
- Medikamentosa
1. Pasang infus NaCl
2. Manitol atau cairan hipertonik – hiperonkotik (gliserol, NaCl 3%, diuretik, asetazolamid)
Loading dose emergency  1-1,5 gr/ kgbb selama 10-15 menit (500 cc NaCl = 200 gr manitol)
Maintenance  0,25-0,5 gr/kgbb/ 4jam tappering off
<60 kg  100 cc/ 6 jam
>60 kg  125cc/ 6 jam
3. Analgesik
4. Diazepam bila kejang  tatalaksana epilepsi
- Terapi definitif
Konsul bedah saraf  craniotomy
Indikasi  GCS >7, superficial 1cm dari cranium, perdarahan >30 cc

c. Pemeriksaan penunjang
1. Ct scan kepala tanpa kontras  tampak gambaran hiperdens
EDH  cembung
SDH  cekung
SAH  hiperdens sesuai aliran LCS
ICH  hiperdens sesuai hemisphere
IVH  hiperdens di ventrikel
2. Laboratorium darah
Darah rutin, GDS, ur cr, HbsAg, pt, aptt, gol darah

d. Komplikasi
Kejang, syok hemoragik, peningkatan TIK, edema cerebri, hidrocephalus, def neuro menetap

e. Klasifikasi
1. Epidural hematom (EDH)
 Letak : antara tulang dan duramater
Etilogi : trauma jelas
Vaskular: a. Meningea media
Gejala: lucid interval, hemiplegi alternan, lateral (anisokor, n III), frontal (nyeri, gang motorik), fossa
posterior (Kaku kuduk +)
kesadaran memburuk dg cepat

2. Subdural hematom (SDH)

Letak: duramater
Etiologi: trauma tidak jelas
Pada org tua bridging vein sudah ,elebar dan terjadi atrofi otak
Vaskular: v. Emissaria
Fase subakut  3hari – 3 minggu
Gejala: nyeri kepala, pandangan kabur
kesadaran menurun perlahan

3. Subarachnoid hematom (SAH)

Vaskular : bridging vein
Etiologi: stroke, pecahnya aneurisma
Gejala: nyeri kepala hebat, iritasi meninges (kaku kuduk +), kontusio dan lateralisasi
Kesadaran menurun

4. Intracerebral hematom (ICH)

Letak: parenkim otak (biasanya frontal dan temporal)
Gejala: koma, dnf tergantung lesi, babinski +

5. Intraventrikular hematom (IVH)

Vaskuler: vena
Tidak ada DNF (karena tdk kena parenkim)
Gejala: hidrosefalus, nyeri kepala, biasanya perluasan dari ICH atau SAH
Mortalitas tinggi

6. Fraktur basis cranii

Gejala: otorrhea, rinorrhea, ekimosis periorbital (racoon eye/panda eye), anosmia (KI NGT, dpt
merusak vili)
Ada 3 tempat
1. Fossa petrosa  racoon eyes, brill hematom, LCS bocor permanen, infeksi
2. Fossa media  otorrhea, parese n VII dan XII, battle sign, ekimosis mastoid
3. Fossa posterior  infrateritorial, sudden death, sign tdk jelas, perli antibiotik preventif, LCS
dapat menutup sendiri

Peningkatan TIK
- Gangguan kesadaran
- Trias cushing (HR↓. TD ↑, depresi napas)
TUMOR
Pasien perempuan usia 40th, datang dengan keluhan lemah kedua tungkai sejak 2 bulan yll, memberat didahului
dengan kesemutan dan kelemahan tungkai kanan 2 inggu yll tungkai kiri. 1 minggu smr tidak dapat menahan BAK.
Kuvs baik, GCS penuh, meningeal sign, n cranialis, fx motorik, rf normal. Fx sensoris: hipoestesi setinggi umbilical
kebawah, babinski +/-, chaddock +/+, HT +/+
a. Diagnosis
K: paraparese UMN, bilateral simetris, hipoestesi dermatom segmen myelium thorakal X kebawah,
inkontinensia urin
T: ekstramedular intradural segmen myelium VTh X
E: susp tumor myelium
Ddx: meningioma, neurinoma, neurofibroma, metastase
IDIM  intradular intramedular  gioblastoma
EDEM ekstradural ekstramedular  metastase
IDEM intradural ekstramedular  meningeoma, neurinoma, neurofibroma

b. Beda UMN dan LMN

UMN LMN
Tonus otot ↑ Tonus otot ↓
RF ↑ RF ↓
RP (+) RP (-)
Atrofi (-)/ disuse Atrofi sesuai dermatom
Fasikulasi/ tremor (-) Fasikulasi/ tremor
Setinggi lesi Dibawah lesi

c. Anamnesis
LBP
Tanda-tanda TIK, trias chusing (HR ↓. Sistole ↑, cheyne stroke)
Kronis progresif

d. Px penunjang
- Px prespirasi  diberi bedak amilum dan iodida, beri PCT  (+) berwarna ungu
- Ro Thoracolumbal AP/Lat
- MRI thoracolumbal (kp kontras)
- EMG, NCV, SSEP

e. Tatalaksana
Non farmakologis
1. ABC
2. Head up 300
3. Leher tidak boleh tertekuk, pembalutan lehar tidak boleh terlalu kencang
4. Hindari mengejan dan batuk Gang kesadaran
Farmakologis
1. Cairan hipertonis (manitol, gliserol, NaCl pekat) 1. Sub falcine
2. Central
2. Obat untuk menurunkan produksi LCS  asetazolamid
3. Uncal
3. Buat hipotermi (350C) dengan selimut dingin 4. Upward
4. Kortikosteroid 5. Tonsilar
5. Simptomatis (kejang, nyeri kepala, mual muntah)

Gejala peningkatan TIK (gang kesadaran, nyeri kepala, muntah proyektil, rhinorea keluar lcs, gang penglihatan)
1. Herniasi retrocaudal/ tentorial central
- Diencephalon  chusing syndrom
- Mesencephalon  TD ↓, nadi ↑,midriasis, RC ↓↓, napas cepat dalam, dolls eye phenomenon
- Pons  TD ↓, nadi ↑, napas lambat dangkal, midriasis, RC ↓↓
- Medulla oblongata  RC -/-, midriasis max
2. Herniasi tentorial lateral  pupil anisokor, RC (-/-), kelumpuhan gerak bola mata (parese n III, IV, VI),
babinski +/+
3. Herniasi subfalcine  gyrus cinguli herniasi ke bawah falx  asimptomatik
4. Herniasi upward  vermis cerebelli herniasi melalui incisura teritorii
5. Herniasi tonsil  tonsilar cerebelli herniasi melalui foramen magnum

REFLEK BATANG OTAK

1. Reflek cahaya, pupil direct (n. II), pupil indirect (n III)
2. Doll eye phenomenon  dilakukan bila pasien tidak sadar  buka kelopak mata, gerakan kepala ke
kanan atau kiri
3. Reflek muntah  sentuhan pada faring posterior
4. Reflek batuk  di carina, pakai suction. Jika pasien memakai ET tarik ET perlahan
GUILLAIN BARRE SYNDROME
Pasien datang dengan keluhan kelemahan keempat anggota gerak badan sejak 3 hari yll, terutama otot tungkai dan
lengan bagian atas. Menurut pasien kelemahan berawal dari anggota gerak bawah menjalar keatas. Saat ini
mengalami kesemutan alat gerak bawa. TD 150/90, HR 108 reguler, RF ↓, RP (-), RPD diare 2 minggu yg lalu.
a. Diagnosis
K: tetraparese akut ascending tipe flacid LMN, hiporefleksia, parestesi inferior, riw infeksi (+)
T: LMN (radix medulla spinalis)
E: GBS ec autoimun
Diagnosis banding
1. Miller fisher syndrome  antigen di radix
2. AIDP (acute inflammatory demyelenating polineuropati)  neuropati dm
3. AMAN (acute motoric autosomal neuropathy)  polineuropati
4. AMSAN (acute motoric sensory autosomal neuropathy)  polimyelitis
5. Periodi paralisis hipokalemi
6. Myastenia gravis tipe general
7. Trauma cervikal

Patogenesis : pneumococcus, staphylococcus  picu sistem imun 

b. Pemeriksaan penunjang
Lumbal pungsi  dissosiasi sitoalbumin  ↑protein (dari myelin yg hancur) tanpa ↑ jumlah sel karena
proses inflamasi

c. Terapi
Non medikamentosa
Bed rest, oksigenasi jika ada depresi pernapasa, NGT jika ada kesulitan makan, fisioterapi ≠ massage

Medikamentosa
- Intravena immunoglobulin dosis 0,4 gr/kgbb 3-5 hari, efektif di minggu 1 dan 2
- Plasmapharesis
- Kortiko steroid
Methylprednisolone high dose 0,5-1 mg/kgbb
Dexamethasone iv 8-10 mg 4-5 mg/ 6 jam (7-14 hari tappering off)
- Immunosupresan  azatriopin 50mg selama 6 bulan
- Neurotropik  vit B12

d. Komplikasi
1. Disfungsi otonom  HT, ileus paralitik, retensi urin
2. Paralisis otot pernapasan  Intubasi, ventilator (KEGAWATAN DALAM GBS!!!)
MYASTENIA GRAVIS
Pasien usia muda datang dengan keluhan mata tertutup sebelah, suara makin kecil, sering lelah, kronis, penglihatan
double.

a. Diagnosis
K: ptosis dextra/sinistra, diplopia
T: neuromuscular junction
E: myestenia gravis ec autoimun

Patogenesis: NMJ (post sinap)  reseptor dihancurkan antibodi  tx diberi asetilkolin esterase untuk
hancurkan asetil kolin yg berlebihan sehingga reseptor yg tersisa bisa berikatan dg asetilkolin.

b. Gejala klinis
1. Ptosis bilateral
2. Disartria (gang bicara), disfagia (gang menelan)
3. Wajah topeng tanpa ekspresi
4. Drop head syndrome
5. Kelemahan extremitas terutama proximal
6. Kelemahan oto napas
7. Klemahan otot serat lintang
8. Makin siang mata menutup

c. Pemeriksaan penunjang
1. Uji prostigmin  1,5 mg IM  Bilang hilang (+) MG
Jika tidak respon  syndroma eaten lambort
2. Uji tensilon  2 mg iv  N: ptosis sebentar
3. Tes wartenberg : melihat objek yg lebih tinggi palpebra superior cepat turun, ±< 30 detik
4. Foto thorax  thymoma
5. EMG  untuk melihat impuls saraf

d. Terapi
1. Antikolinesterasi  prostigmin 7,5 mg/ 8 jam po
2. Kortikosteroid  prednison 1,5-2 mg/kgbb/hari
3. Immunosupresan  azatriopin 2,5 mg/kgbb/hari
4. Plasmapharesis
5. Thymektomi  jika ada thymoma
Hindari : quinidin, propanolol, lithium, aminoglikosida (gentamicin, neomicin)
VERTIGO
Seorang laki laki 38 tahun mengeluh pusing berputar sejak 3 hari yang lalu, terus menerut, terdapat mual dan
muntah hebat, pendengaran sebelah kiri menurun dan kadang berdenging. Telinga kiri terasa penuh. Tidak ada
riwayat infeksi sebelumnya. Demam (-).

a. Diagnosis KTE
K = vertigo vestibular, penurunan pendengaran, nausea, vomitus, rasa penuh di telinga/ tinitus
T = endolimfe di inner ear
E = Menniere syndrome
b. ciri khas yang menjadi dasar diagnosis
adanya serangan vertigo yang berat dalam beberapa jam ( durasi > 20 menit sampai jam ) disertai tinitus (
rasa penuh di telinga) dan pendengaran terganggu (unilateral) yang kronis dan fluktuatif
c. Pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis
a. Tes nistagmus :
- Tes kalori
- Tes kursi putar
- Tes posisional : ex hallpike manuver
b. Tes Fungsi Extremitas Superior : ex Romberg, finger to finger,
c. Tes Fungsi Extremitas Inferior: ex walking test
d. Test provokasi ex test valsava
e. Audiologi
f. BERA
d. Terapi
1. Terapi kausatif ( menniere syndrome )
a. diet rendah garam (natrium), hindari kopi/rokok/karbo/kolesterol
b. Betahistin mesilat (3x6 mg)
2. Terapi simptomatik :
a. Fase akut : Ca Canal blocker ( Flunarizin, 3x5mg), antiemetik (metoclopramid, domperidon)
b. Fase rehab vestibuler : metode brand daroff/eppley manuver (lebih ke BPPV), latihan visual
verstibuler, latihan berjalan (gait exercise)
3. Terapi operatif : endolimfatik subarachnoid shunt, labrinectomy, vestibularneurotomy
e. Pemeriksaan Fisik
1. Mata : diplopia, nistagmus
2. Vestibulospinal : standing test/romberg, walking test, tandem walking, past pointing, finger to finger,
feet-knee-toe, disdiadokinesis
3. Test khusus : audiometer, BERA, EEG, imaging (CT, MRI, TCD, plam photo mastoid)

Khasus : BPPV

a. Diagnosis KTE
K = vertigo posisional, nausea, vomitus, membaik dengan perubahan posisi
T = canalis semisirkularis
E = BPPV
b. ciri khas yang menjadi dasar diagnosis
adanya serangan vertigo mendadak bersifat rotatory karena provokasi gerakan kepala gejala memberat atau
dengan perubahan posisi tidur bangun atau sebaliknya.
Apparatus vertibularis Perifer

Dix Hallpike Manuver

NYERI KEPALA
Perempuan 19 tahun mahasiswa kedokteran mengeluh nyeri kepala berat berdenyut sejak 2 hari yang lalu secara
tiba – tiba di sisi kepala kiri. Beberapa saay sebelum nyeri, pasien merasakan melihat cahaya yang berkedip – kedip.
Nyeri bertambah hebat bila berada diruangan yang terang dan beraktivitas. Pasien juga tidak mau makan dan tidak
bisa ikut kuliah. Pasien sudah minum obat PCT tapi nyeri tidak membaik. PF dan neurologis dalam batas normal. TD
120/80 mmHg, N 88x/menit. Riwayat trauma (-), gigi berlubang (-), sariawan (-).
a. Diagnosis KTE, dd
K = cephalgia akut unilateral (sinistra), fotofobia
T = vaskuler
E = migrain
Dd = cluster headache, TTH
b. Sebutkan terapi abortif dan preventif yang tepat dari pasien tersebut?
Terapi abortif : sumatriptan, ergotamin
Terapi preventif:
1. Alfa beta bloker : propanolol, bisoprolol, timolol
2. Ca chanal bloker : flunarizin
3. Anti epileptic drug : asam valproat, topiramat, gabapentin
4. Amitriptilin
5. naproxen
6. Bisoprolol
c. Karakteristik Cluster
Karakteristik cluster headache :
1. Nyeri kepala berlangung di orbita, Supraorbtia, dan atau temporal bilateral
2. Berlangsung 15 – 180 menit
3. Disertai dari injeksi konjungtiva, lakrimasi ipsilateral, rinorhea, edema palperbral,
ipsilateral, gelisah/agitasi, dahi berkeringat, prosis ipsilateral/miosis
4. Frekuensi serangan 1x/2 hari – 8x/hari
5. Tidak ada kaitan dengan gangguan lain
Karakteristik migrain
- nyeri kepala prakosismal
- biasanya unilateral dan berdenyut
- sifatnya familial
- serangan 4 – 72 jam
- disertai mual muntah, fotofobia/fonobia, dan didahului aura
karakteristik TTH
1. manifes respon tubuh untuk stress psikis (sering sore hari setelah bekerja/ujian,
kurang tidur, mata lelah, caffeine withdrawal), kecemasan, depresi
2. lokasi bilateral tidak spesifik
3. sifatnya konstan dan terus menerus
4. kualitas nyeri seperti tertekan/terikat diperas dan tidak berdenyut
5. tidak disertai mual muntah, namu dapat disertai fotofobia dan donodobia
d. Edukasi cluster headache
1. Hindari faktor pencetus ( alkohol, tidur sore, MSG, keju, suara gaduh)
2. Batasi paparan zat volatile/gasoline
3. Hidup sehat dan istirahat teratur
4. Batasi keterpaparan terhadap zat volatile : gasoline
5. Hati-hati bila berada ditempat ketinggian
6. Hindari produk tembakau
7. Hindari sinar terang & suara gaduh